abstract: Длительная интоксикация хлоридом никеля приводит к нарушению динамического равновесия в системе ПОЛ АОС. Эти изменения проявляются повышением интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ), повышением концентрации малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах, корковом и мозговом веществе почечной ткани. Окислительный стресс, развившийся на фоне снижения антиоксидантной защиты (АОЗ) клеток, уменьшает активность супероксиддисмутазы (СОД) в эритроцитах и повышает активность каталазы и концентрацию церулоплазмина (ЦП). Развивается дисфункция эндотелия, которая сопровождается угнетением NO-продуцирующей функции и гемодинамическими изменениями как в микроциркуляторном звене, так и в системном кровотоке магистральных артерий. Патогенетическая коррекция направлена на восстановление равновесия в АОС, повышение содержания суммарных метаболитов оксида азота (NO).
keywords: никелевая интоксикация, дисфункция эндотелия, перекисное окисление липидов, коэнзим q 10.