abstract: Этиология болезни Паркинсона (БП) все еще остается неразгаданной, несмотря на многолетние исследования. Около 5-10% случаев БП представлены моногенными формами, проявляющимися преимущественно у лиц более молодого возраста, тогда как большинство случаев заболевания являются спорадическими и имеют мультифакторную природу. Ключевым молекулярным событием в развитии нейродегенерации при БП является нарушение конформации везикулярного белка а-синуклеина, инициирующее его фибриллизацию с формированием нейротоксичных цитоплазматических агрегатов и телец/нейритов Леви. Патология а-синуклеина при БП обусловлена специфическим взаимодействием средовых факторов, особенностей генома и системного метаболизма, что в совокупности определяет характер процессов клеточной детоксикации, функционирования митохондрий, синаптической трансмиссии и эндосомального транспорта. В обзоре представлены возможные экзогенные и эндогенные триггеры патологического процесса при БП. Особое внимание при анализе этиологических факторов уделено роли различных нейротоксинов, нарушению митофагии, прионной гипотезе развития БП, а также современным представлениям о генетике семейных и спорадических случаев БП.
keywords: болезнь паркинсона, этиология, молекулярные механизмы, факторы риска