ASİT- BAZ DENGESİ BOZULDUĞUNDA YAŞANAN SORUNLAR:
¯ Solunum Asidozu
¯ Solunum Alkalozu
¯ Metabolik Asidozu
¯ Metabolik Alkalozu
¯ SOLUNUM ASİDOZU
éCO2 + H20 Û éH2CO3 Û éH+ + HCO3
¯ SOLUNUM ALKALOZU
êCO2 + H20 Û êH2CO3 Û êH+ + HCO3
¯ METABOLİK ASİDOZ
éH+ + HCO3 Û éH2CO3 Û H20 + éCO2
¯ METABOLİK ALKALOZ
êH+ + HCO3 Û êH2CO3 Û H20 + êCO2
NORMAL DEĞERLERİ
pH: 7.35 - 7.45
PCO2: 35 - 45


ANORMAL DEĞERLER


pH = 7.25
PCO2 = 60


pH = 7.50
PCO2 = 35


pH = 7.60
PCO2 = 20


pH = 7.28
PCO2 = 38
SORU...
pH ortalaması, aşağıdaki kanlardan hangisinde daha düşüktür?
a) Atardamar kanında (arterlerde)
b) Toplardamar kanında(venlerde)
YANIT: Venlerde, çünkü venler hücrelerin metabolik artıklarını içerirler
3- ŞOK (DOLAŞIM ŞOKU)
Şok, bütün vücutta genel kan akımı yetersizliğini ifade eder.
Bu yetersizlik vücut dokularında hasar oluşturacak düzeydedir, çünkü kan akımı çok azalmıştır, kan akımı azaldığından oksijen ve diğer maddelerin doku hücrelerine taşınması da azalmıştır; dolayısıyla oksijen ve diğer maddelerin ulaşamadığı ya da yetersiz kaldığı doku ve hücrelerde hasar oluşacaktır. Bizzat kalp-dolaşım (kardiyovasküler) sisteminin kendisinde (kalp kasında) bile bu nedenle hasar oluşur.
Şokun Evreleri:
1- İlerleyici olmayan (kompanse) evre:
Bu evrede, dışarıdan herhangi bir müdahale (tedavi yardımı) olmadan da dolaşımın kendi dengeleme sistemleri tam düzelmeyi sağlayabilir.
2- İlerleyici evre:
Bu dönemde şok ölüme neden olabilecek kadar ağırlaşabilir; yani vücudun dengeleme sistemleri düzelmeyi sağlama konusunda aciz kalır.
3- Geridönüşsüz (irreversibl) evre:
Şok o kadar ilerlemiştir ki, kişi yaşadığı halde, bilinen bütün tedavi yöntemleri hayatını kurtarmakta yetersiz kalır.
Nedenlerine Göre Şok Çeşitleri:
- Hipovolemik Şok
- Kardiyojenik Şok
- Nörojenik Şok
- Vazojenik Şok
1. HİPOVOLEMİK ŞOK
Hipovolemi dolaşan kan hacmındaki azalma anlamında kullanılır. En çok karşılaştığımız hipovolemi nedeni kanamadır; aşırı su kaybı (terleme, geniş yanıklar, ishal-kusma) diğer nedenler arasındadır.
A. HEMORAJİK(KANAMAYA BAĞLI OLUŞAN) HİPOVOLEMİK ŞOK
Kanama, kalbe dönen(venöz) kanın azalması nedeniyle dolaşımın dönüş basıncını düşürür. Kalp debisi (kalbin pompalama gücü) normalin altına düşer, hücre ve dokulara yeterince kan ulaşamadığında ise şok görülür.
Arteryel kan basıncı ve kalbin pompalama gücü etkilenmeden, toplam kan hacmının yüzde onu (elbette ki uzun zaman diliminde, bir anda değil) alınabilir. Toplam kan hacmının yüzde 35-45 kadarı kaybedildiğinde hem kan basıncı hem de kalbin pompalama gücü sıfıra düşer. Vücut kan hacmının azalıp da basıncın sıfıra düşmemesi için, canlılığını korumaya çalışır bunun için savunma sistemlerini devreye sokar (buna KOMPENSASYON denir). Kan kaybı nedeniyle kan basıncı azalmaya başlayınca sempatik refleksler işe koyulur ve vücuttaki bütün sempatik vazokonstriktör(damarları daraltan) sistemi uyarır. Bu uyarlma sonucunda 1. arteriyoller daralır ve periferik direnç artar, 2. venler ve venöz depolar daralır, bu sayede azalan kan hacmına rağmen venöz dönüşün devamı sağlanır, 3. kalp hızlanır, dakikadaki atımı 70 iken 170-200 kadar çıkabilir. Bu şekilde beyne ve kalbe(koroner arterlere) sürekli kan akımı sağlanır. Kalp ve beyinde dolaşım normale yakın sürdürülürken, vücudun diğer bölümlerine giden kan miktarı vazokonstriksiyon nedeniyle normalin dörtte birine kadar azalabilir. Eğer şok çok ciddi değilse(başlangıç aşamasındaysa) ve daha fazla artış göstermiyorsa buna hafif derecedeki şok; ilerleyici olmayan şok; non progressif şok; kompanse şok adları verilir. Sonuçta, vücut kendi savunma (kaybolanı telafi eden, kompensasyon) sistemlerini kullanarak kişinin iyileşmesini sağlar.
Orta derece bir şokta ise, kalp debisi ve arteryel kan basıncı normal sınırlarda tutulmaya çalışılır; bunun için negatif feed back(olumsuz geri bildirim) denilen dolaşım mekanizmaları devreye sokulur. Bu sistemler:
1- Baroreseptör refleksler; basınca duyarlı algılayıcılar hemen sempatik uyarıya neden olurlar.
2- Merkezi sinir sisteminin iskemik tepkisi; vücudun tümünde daha güçlü sempatik uyarı yaratır. Ancak arteryel basınç 50 mmHg altına düşmedikçe belirgin aktivite olmaz.
3- Dolaşım sistemindeki damarlar azalan kan hacmına uyacak şekilde daralmaya devam eder böylece dolaşım sisteminde dolaşım sağlanmaya çalışılır.
4- Anjiyotensin oluşumu, uçtaki (periferik) arterleri daraltır ve böbreklerde su ile tuz tutulmasını sağlar. Bu iki mekanizma ile şokun ilerlemesi önlenmeye çalışılır.
5- Vazopressin(ADH-Anti Diüretik Hormon) oluşumu, periferik arter ve venleri daraltır, böbreklerde su tutulma oranını artırır.
6- Kan hacmını tekrar normale döndüren telafi (kompanse) edici mekanizmalar: sindirim kanalından fazla miktarda suyun emilmesini, dokular arasından damarlara sıvı geçişini, böbreklerde su ve tuzun tutulmasını sağlarlar. Susuzluk hissi artar; kişinin durumu elverişliyse su içer, tuzlu besinler yer.
Bu sempatik refleksler, iyileşmeyi sağlayan acil yardımdır. Bunlar kanama sonrası otuz saniye içinde en üst seviyede harekete geçerler. Kan damarlarının ve venöz depoların daralmasına neden olan anjiyotensin, vazopressin ve azalan kan hacmına uygun daralma için 10 dakika-bir saat gerekir. İlave su ve tuz alınması, sindirim kanalından sıvı emilimi, dokular arasından damarlara sıvı geçişi ile kan hacmının tekrar düzeltilmesi 1 saat-48 saat gerektirebilir. Amaç şokun ilerleyici devreye geçmesinin engellenmesidir.
İlerleyici Şokta, olumlu geri bildirim(pozitif feed back) oluşur, dolaşım sistemindeki yapılar bozulmaya başlar, kalp debisi giderek azalır ve bir kısır döngü başlar. Şok ağır bir tabloya dönüşür.
Geridönüşsüz devrede(irrevesibl şokta), transfüzyon (kan nakli) ve diğer tedavilere rağmen kişi kurtarılamaz. Bazen bu evrede tedaviler sayesinde kan basıncı ve kalp debisi normal ya da normale yakın seviyelere gelebilirse de kişi hayatını kaybeder.
B. PLAZMA KAYBINA BAĞLI OLUŞAN HİPOVOLEMİK ŞOK
Tam kan kaybı olmasa bile, plazma kaybı da bazen hemorajik şok benzeri hipovolemik şok tablosu oluşturabilir. Barsak tıkanmasında ve yanıklarda ciddi plazma kayıpları olur.
C. DEHİDRATASYONA BAĞLI OLUŞAN HİPOVOLEMİK ŞOK
Vücuttaki sıvı bulunan bütün bölümlerdeki sıvı kaybına DEHİDRATASYON denir. Bu sıvı kayıpları nedeniyle dolaşımdaki kan hacmı hipovolemik şok oluşturabilecek kadar azalır. Dehidratasyona yol açabilecek nedenler:
1- Aşırı terleme,
2- Aşırı kusma ve ağır ishal,
3- Böbrek yetmezliği nedeniyle aşırı sıvı kaybı,
4- Vücudun ihtiyacı olan sıvı ve elektrolitlerin yeterince alınmaması,
5- Böbreküstü bezinin korteks bölümünün harabiyeti nedeniyle yeterince aldestron hormonu sağlanamadığı için böbreklerden su, klor ve sodyumun geri emilememesidir.
D. YARALANMAYA (TRAVMA) BAĞLI OLUŞAN HİPOVOLEMİK ŞOK
Şok genellikle yaralanmanın neden olduğu kanamaya bağlıdır. Ancak kanama olmadan da şok gelişebilir. Yaralanma nedeniyle zedelenen kapiller duvarların geçirgenliği bozulunca, dokulara doğru aşırı plazma geçişi olur; plazma hacmının azalması sonucu şok gelişir.
Ağır yaralanmalarda, yaralanmaya bağlı oluşan hipovolemik şoka ilaveten ağrı olması şoku daha da ağırlaştırır. Çünkü, ağrı vazomotor merkezi (dolaşım üzerindeki sempatik etkiyi) baskılar(inhibe eder). Bu, vasküler kapasiteyi artırır, venöz dönüşü azaltır.
Özet olarak, yaralanmaya bağlı şok temelde hipovolemiden kaynaklanıyor görünürken; ağrının neden olduğu orta dereceli nörojenik şokun katkısı da olabilir.
2. KARDİYOJENİK ŞOK
Kalbin pompalama yeteneğinin azalması sonucu oluşan dolaşım şokuna kardiyojenik şok denir. Myokard infarktüsü, kalp tamponadı, ciddi kalp kapağı işlev bozuklukları, aritmiler, ilerlemiş konjestif kalp yetmezliği, akciğer embolisi sonucu kalp debisi azalabilir ve kardiyojenik şok tablosu ortaya çıkabilir.
3. NÖROJENİK ŞOK
Dolaşan kan hacminde hiçbir kayıp olmamasına rağmen ortaya çıkan bu şok tablosundaki sorun damarların genişlemesidir. Sinirlerin damarlar üzerindeki etkisi ortadan kalkmıştır, bunun sonucunda damarlar olabildiğince gevşer. Gevşeyen damarlar genişler kan aşağıda kalan kısımlarda birikir. Kalbe yeterince kan gelmeyeceği için pompalayamaz ve şok görülür. Nörojenik kökenli bu sorunun nedenleri: merkezi sinir sistemi yaralanması, derin anestezi, spinal anestezi, omurga yaralanması olabilir.
Vazovagal Senkop-Emosyonel Baygınlık:
Aşırı heyecanlanma sonucu kişinin bayılma(senkop) nedeni: parasempatik sinirler duygusal olarak aşırı uyarıldığında kalbi yavaşlatır ve ters sempatik etkiyle periferik damarları genişletir; kan periferde göllenince kalbe dönene kan azaldığı için kalp debisi düşer, kan basıncı düşer. Yine duygusal nedenle, aşırı insülin salgılandığında kan şekeri düşer(hipoglisemi), enerjisiz kalan vasküler sinirler damarların tonüsünü düzenleme görevini yerine getiremezler ve damarlar gevşer, ağır seyirli olmadığı sürece hipoglisemik şok geçici olabilir ve SENKOP(bayılma) olarak adlandırılır.
Duygusal karmaşadan kaynaklanan bu bayılmayı diğer nörojenik kökenli kalp debisi azalmalarından ayırt etmek üzere vazovagal senkop denir.
4. VAZOJENİK ŞOK
l. ANAFLAKTİK ŞOK
“Anaflaksi” kalp debisi ile kan basıncının aşırı derecede azaldığı alerjik bir durumdur. Kişinin duyarlı olduğu(daha önce karşılaştığı) bir antijen dolaşıma girdiğinde hemen antijen-antikor tepkimesi oluşur. Bu teppkime ile bazofiller ve periferik dokulardaki mast hücreleri, perikapiller dokulara histamin ve benzeri maddeler salgılar. Histamin,
1-Venöz dilatasyona(toplardamarlarda genişlemeye) dolayısıyla kan göllenmesine neden olur
2-Arteriyoler dilatasyon(atardamar genişlemesi) ile kan basıncını hızla düşürür
3-Kapiller permeabiliteyi artırarak sıvıların ve proteinlerin hızla dokulara geçmesine neden olur.
Sonuç: venöz dönüşte büyük bir azalma ve genellikle birkaç dakika içinde kişinin ölümü. Görüldüğü gibi anaflaksi çok ağır şoktur.
ll. SEPTİK(TOKSİK) ŞOK
Halk arasında “kan zehirlenmesi olarak bilinir. Kandan kaynaklanan yaygın, bakteryel kaynaklı bir enfeksiyonun, bir dokudan diğerine, bütün vücuda yayılarak aşırı harabiyet oluşturması ile ortaya çıkan şok tablosudur. Septik şokun çok çeşidi vardır ve sıklıkla ölümle sonuçlanır.
ŞOK TEDAVİSİNİN FİZYOLOJİSİ
1. Eksilen Sıvıyı Yerine Koyma Tedavisi
¯Kan ve plazma nakli(transfüzyonu)
¯Plazma yerini tutacak Dekstran Solüsyonu. Plazma yerine kullanılacak ürünün dolaşımda kalması için kolloid ozmotik basınç oluşturmak üzereyeterince büyük moleküllü olması gerekir. Bu amaçla geliştirilen maddelerden biri glukozun büyük bir polisakkarit polimeri olan DEKSTRAN dır. Az da olsa alerjik reaksiyon oluşturabildiği görülmüştür. Ancak sıvıyı yerine koyma tedavisinde plazmanın yerini tutmaktadır.
2. Sempatomimetik İlaçlarla Tedavisi
Sempatomimetik etki: sempatik uyarıyı taklit eden etki demektir. Bu etkiyi gösteren ilaçlar: epinefrin(adrenalin), norepinefrin ile bu ikisine benzer etki gösteren uzun etkili ilaçlardır. Bu ilaçlar bazen yararlı bazen değildir. Bu ilaçlar özellikle nörojenik ve anaflaktik şoklarda etkili olmaktadır. Sempatomimetik ilaçların vazokonstriktör etkisi, histaminin vazodilatör etkisini karşılar, o nedenle özellikle anaflakside hayat kurtarıcı olabilirler. Nörojenik şokta ise sempatomimetik ilaçlar azalan sempatik aktivitenin yerini alırlar ve çoğu kez dolaşımın düzelmesini sağlarlar. Hipovolemik şokta bu ilaçların yararı yoktur.
3. Diğer Tedaviler
¯ Başı Aşağıda Tutma Tedavisi
Şok çeşitlerinin bir çoğunda, özellikle hipovolemik ve nörojenik şokta, başı ayaklardan 30 cm kadar aşağıda tutmak, venöz dönüşün dolayısıyla da kalp debisinin artmasını sağlar. Başı ayaklardan aşağıda tutma, birçok şok çeşidinin tedavisinde ilk koşuldur.
¯Oksijen Tedavisi
Şok çeşitlerinin bir çoğunda sorun, dokulara giden oksijenin yetersiz olmasından kaynaklanmaktadır. Oksijen vererek yardımcı olunabilirse de gerçekte verilen oksijenin çok yarar sağlamadığı görüşü vardır; bu görüşlere göre sorunun kaynağı oksijenlenememe değil, akciğere giren oksijeni taşıyacak elemanların(hemoglobinin) yetersiz olmasıdır. Yine de yüksek yoğunlukta oksijen vermekte yarar vardır.
4 – STRES VE STRESLE BAŞ ETME
Stres, her organizmanın biyolojik yapısının, dolayısıyla da insan yaşamının ayrılmaz bir parçasıdır. Günümüzde olumsuz anlam yüklenerek kullanılmasına rağmen, yaşam için kaçınılmaz bir gerekliliktir.
Stres, iç ve/veya dış çevreden kaynaklanan vücudun dengesini bozan ya da tehdit eden; organizmada gözlenebilir değişikliklere neden olan olaylardır. Terim olarak:
Stres: baskı yapmak, bastırmak, germek, yüklemek, zorlamak anlamındadır.
Distres: aşırı gerilmedir.
Stresör: strese neden olan etken, stres olgusunu artıran etken, organizmanın uyumunu gerektiren durumlardır.
Stresörler farklı kişileri farklı etkiler. Güçlü ve kısa süren stresöre uyum daha kolay iken, hafif ancak uzun süren stresöre uyum daha zordur. Uzun süren hafif streste sürekli uyum çabası kişinin fizyolojik ve psikolojik açıdan zarar görmesine neden olur.
Bazı stresörler:
Fiziksel Etkenler: Yaralanmalar, yanıklar, saldırı, radyasyon, X ışınları, ameliyatlar, oksijen yetersizliği, sıcak, soğuk vb.
Kimyasal Etkenler: İlaçlar, hormonlar, vb.
Biyolojik Etkenler: Bakteriler, virüsler, parazitler, vb.
Psikolojik Etkenler: Organ kayıpları, duygusal yoksunluk, evlilik, emeklilik vb.
Fizyolojik Değişimler: Ergenliğe geçiş, menstruasyon(âdet), gebelik, yaşlılık vb.
Günlük Yaşam: Hava kirliliği, ses kirliliği, beslenme tarzı vb.
Teknolojik gelişmeler
Görüldüğü üzere, stres sadece olumsuzlukların yarattığı bir durum olmayıp; teknoloji, evlilik, gebelik, çocuk sahibi olma gibi zevk ve mutluluk yaratan olumlulukların da neden olduğu bir süreçtir.
STRESİN BELİRTİ VE BULGULARI
· Hızlı ve dolgun nabız
· Yüksek kan basıncı
· Hızlı ve derin solunum
· İrileşmiş göz bebekleri(dilate pupiller), görme keskinliğinde artış
· Kaslar gergindir, titreme(tremor) oluşur
· Soğuk ve terli cilt
· Ağız ve dudaklarda kuruluk, susama
· Vücut ısısında artış
· Huzursuzluk, tetikte olmak
· Uyku bozuklukları
· Kan şekerinde yükselme, glikozüri
· Uzun süreli streste: idrar miktarında azalma, idrar yoğunluğunda artma, serumdaki sodyum ve klor miktarının artması-potasyum miktarının azalması, lenfosit-eozinofil-bazofillerin azalması, kilo kaybı oluşabilir.
Strese maruz kalan kişi iki aşamadan geçer,
Değerlendirme: Kişi öncelikle iyilik halini bozan bu etkenin ya da tehlikenin ne olduğunu anlamaya çalışır.
Baş etme: Bu aşamada ise,” ben bu tehlike karşısında ne yapabilirim” diye düşünür.
Stres konusunda yapılan çalışmalarda, insanların ortak tepkisinde genellikle;
· Gereksinimler karşılanmadığında stres, engellenme ve yoksunluk görülür
· Stresten kaçma eğilimi vardır
· Strese benzer aşırı tepkiler verirler.
· Strese uyum gösterme eğilimi vardır.
Organizma fizyolojik, psikolojik ve sosyokültürel yönden uyumun göstermeye çalışır. Bunun için tüm savunma mekanizmalarını devreye sokar.
ORGANİZMANIN STRESE VERDİĞİ VERDİĞİ TEPKİLER:
Lokal Adaptasyon Sendromu (LAS)
Genel Adaptasyon Sendromu (GAS)
Lokal Adaptasyon Sendromu (LAS): Organizmanın, stres yaratan etkene, etkilediği yerde verdiği tepkidir. Genel olarak yaralanmalardaki görülen tepkilerdir. Dokular hasara uğradıklarında, inflamasyon, rejenerasyon, onarım, dejenerasyon, nekroz, atrofi, hipertrofi, hiperplazi, metaplazi, neoplazi ve alerji gibi tepkiler verebilirler.
Genel Adaptasyon Sendromu (GAS): Selye’ye göre, üç dönemden oluşur; 1)Alarm dönemi, 2)Direnç dönemi, 3)Tükenme dönemi, olmak üzere.
Alarm dönemi, kısa sürer(birkaç dakika ya da saat gibi). Hayat koruyucu bir dizi tepkilerden oluşur. Bu dönemde, sempatik sinir sisteminin hakimiyeti vardır.
Direnç döneminde de yine organizmanın strese karşı koyabilmesi için bir dizi olay gerçekleşir.
Tükenme döneminde, ilk iki dönemdeki olaylar dizisi sonucunda oluşan enerji bir yere kanalize edilmezse, organizmanın çalışması zorlanır.
Vücut genellikle, içten ve dıştan gelen stresörlerle baş etmeye çalışır; ancak bu süreçte içten ve dıştan gelen tepkilere uyum sağlamada yetersiz kalırsa, bitkinlik ortaya çıkar. Organizmanın savunması giderek zayıflar; sonuçta bedensel ve duygusal sorunlar görülür.
VÜCUDUN STRESE KARŞI GÖSTERDİĞİ FİZYOLOJİK TEPKİLER
Duyu organlarından gelen sinir demetleri, talamusta birleşir. Talamus, bir tehlike uyarısı geldiği zaman, (korku merkezi olan) amigdalayı ve stres tepkisini hareket geçiren beyin sapını etkinleştirir.
Beyin sapı, bütün organlara, kaslara ve damarlara bilgi taşıyan sempatik sinir sistemini uyarır. Çok kısa bir süre sonra sinir uçlarından; kimi sistemlerin çalışmasını hızlandırırken, kimi sistemlerin çalışmasını yavaşlatan noradrenalin hormonu "salgılanmaya" başlar.
Böbreküstü bezinden, kortizol benzeri stres hormonları salgılanır. Sempatik sinir sisteminin uyarısıyla, böbreküstü bezindeki adrenal medulla bölgesi, adrenalin ve noradrenalin hormonlarını salgılamaya başlar. Bu hormonlar, beden hücrelerindeki "alfa" ve "beta" olarak adlandırılan iki farklı alıcıya bağlanırlar. Organlardaki bu farklı alıcılara bağlanan hormonlar, organın etkinliğini azaltırlar ya da artırırlar.
Sinir sistemi ile organlar arasında işbirliği sağlayan hipotalamusun uyarılmasıyla, stres tepkisinin en önemli bölümü başlar. Hipotalamustaki sinir hücreleri, "Kortikotropin Salgılayıcı Faktör" adı verilen hormonu (CorticotropinReleasingFactor, kısaca CRF) salgılar. CRF, kan yoluyla hipofiz bezine taşınır; buradan çıkan uyarıcı hormonlar yine, kan yoluyla böbreküstü bezlerine giderler ve daha fazla kortizol üretimi için burayı uyarırlar. Kortizolun kandaki miktarı, belli bir düzeye ulaştığında; CRF üretimini durdurması için hipotalamus uyarılır. CRF üretimi durunca, kandaki kortizol miktarı da azalır. Bir süre sonra noradrenalin düzeyi de düşer; böylece gerilen beden rahatlar.
Adrenalin ve noradrenalinin, mide ve kalp gibi düz kaslardan oluşan organlara etki edebilmesi için kanda kortizol olması gerekir; sadece kortizol ile birlikte etki edebilirler. Stres hormonları, organları ileri derecede uyarılmış halde tutarlar: kalp atışı hızlanır, beyne, akciğerlere, karaciğere, kalbe daha fazla kan gider. İnsülin salgısı etkilenir, kandaki şeker miktarı normalin üstüne çıkar; bu şekilde beyne enerji desteği sağlanır. Stres tepkisinde, kaslar şeker yerine yağ depolarını yakmaya başlarlar. Sindirim sistemindeki organların enerji gereksinimleri düşer. Açlık, susuzluk ve cinsellik dürtüleri bastırılır.
Akut stres, bağışıklık sistemindeki fagositleri (yutar hücreleri) etkinleştirir. Sitokinlerin (bağışıklık sistemi hücreleri arasında aracılık yapan hücrelerin) etkisi noradrenalinle güçlenir. 30 – 60 dakika sonra kortizolün etkisiyle tekrar frenlenir.
KRONİK STRESİN BELİRTİ VE BULGULARI
• Çabuk sinirlenme
• Duyarsızlık, her şeye ilgisiz kalma
• Sürekli yorgunluk
• Kendisine değer verilmediği inancı
• Uyku bozuklukları
• Aşırı içki tüketimi
• İlaç kullanma
• Sosyal etkinliklere katılmama
• İştah değişiklikleri
• İşini bırakma isteği
• Bedensel yakınmalar(baş ağrısı, mide –barsak şikayetleri gibi)
• Sabit fikir
Bu belirti ve bulgulardan herhangi birinin ortaya çıkması ve gittikçe olumsuz seyir göstermesi kronik stresin belirtisi olabilir
STRESLE BAŞETME
· Stres ile hastalık arasındaki ilişkiyi unutmayın ve avuçların terlemesi, çarpıntı, kasların sertleşmesi gibi stres belirtileriniz var mı, değerlendirin.
· Stresinizin nereden kaynaklandığını bulmaya çalışın.
· Sıkıldığınızda veya öfkelendiğinizde hemen trankilizan veya alkole sarılmayın.
· Kişisel stresörlerinizi tanıyın.
· Kaslarınız gerildiğinde veya kasıldığında, gevşeme tekniklerini kullanarak gevşemeye çalışın.
· Gerilimi azaltmak için derin ve düzenli solunum egzersizi uygulayın.
· Gevşemek için belirli bir sayıdan başlayarak geriye doğru sayın, dikkatinizi bunda toplayın.
· Hiçbir yerde ve hiçbir zaman, sigara, alkol veya trankilizan ile gevşemeye çalışmayın
· Hayal gücünüzü kullanarak hayatınızı zenginleştirin, vücudunuzu bu şekilde gevşetmeye ve zihninizi dinlenmeye çalışın.
· Hayatınızdaki değişikliklere hemen tepki göstermeyin, bekleyin ve bu değişiklikleri yönlendirin.
· Stresli ortamda iş yapmayı başarmaya çalışın, korkularınızın üzerine gidin, stres durumunda sakin kalmayı öğrenin.
· Yazmak ya da biri ile karşılıklı konuşmak-anlatmak yararlıdır, deneyin.
· Öfkenizin nedenini anlayın ve sakin konuşarak öfkenizi yenin.
· Sıkıldığınız zaman veya öfkelendiğinizde yürüyüşe çıkın veya bahçe ile uğraşın, çünkü doğa ile başbaşa kalmak insanı sakinleştirir.
· Stresinizi azaltmak için müzik dinleyin.
· Stresinizi azaltmak için değişik uğraşlar edinin; kitap okuma, tiyatroya gitme vb.
· fazla kilo alma veya kilo kaybı strese neden olur, bunlardan kaçının.
· Düzenli beslenmeye ve hareket etmeye çalışın.
5 – ORGANİZMANIN ZEDELENMEYE KARŞI GÖSTERDİĞİ TEPKİ
Zedelenme (ya da yaralanma) hücrenin dolayısıyla da ait olduğu doku ve/veya organın herhangi bir nedenle zarar görmesidir. Bu nedenler içten ya da dıştan kaynaklanabilir. İçten kaynaklanan ve zedelenmeye yol açan etkenler: enfeksiyon, alerji, tümör olabilir. Dıştan kaynaklanan zedelenmenin etkenleri: fiziksel-kimyasal yanıklar; kesici, delici, künt darbelerdir. Kesici yaralanmalara bıçak, cam metal levha hatta kağıt gibi keskin kenarlı maddeler; delici/batıcı yaralanmalara ise şiş, iğne, tığ, bıçak, kazık gibi sivri uçlu maddeler; künt/ezik yaralanmalara ise yumruk, top, araba çarpmaları, göçük altında kalma gibi keskin olmayan maddeler yol açar. Ezik yaralanmalarda genellikle üstteki deri tabakası sağlamdır ancak içte sorun olabilirken, kesici ve batıcı yaralanmalarda üstteki derinin bütünlüğü bozulmuştur.
Dokular/hücreler hasara uğradığında inflamasyon, rejenerasyon ve onarım, dejenerasyon, nekroz, atrofi, hipertrofi, hiperplazi, metaplazi, neoplazi ve alerjik tepkiler verebilir. Genellikle yumuşak dokunun etkilendiği zedelenmeye geçmeden önce, yumuşak dokunun özelliklerini hatırlamakta yarar var:
Yumuşak dokunun yapısı. Üç tabakadan oluşur:
• Deri tabakası F 1. Epidermis, 2. Dermis
• Derialtı tabakası F 1. Yumuşak bağ dokusu, 2. Yağ
• Derin dokular (Deep Fascia) F 1. Fibröz doku, 2. Destekleme ve koruma dokuları
Yumuşak dokunun işlevleri:
• Yaralanmalardan korumak
• Isıyı düzenlemek
• Duyuları algılamak: Ağrı, dokunma, ısı, basınç gibi
• Bulaşıcı hastalıklardan korumak
• Sıvı dengesini korumak
• Derinin gerginliğini sağlamak
• Yaralanmalarda kabuk oluşturmak
YARANIN İYİLEŞME SÜRECİ
1. Kanamanın durdurulması dönemi -Hemostasis
• İlk anlarda başlayan vazokonstriksiyon 10 dakika kadar devam eder
• Pıhtılaşma oluşur
2. Yangı dönemi-Inflammatory phase
• Yara yerine granülositler ve makrofajlar yığılır
• Histamin salgılanır
3. Epitel oluşma dönemi-Epithelialization phase
• 12 saatte oluşur, yeni deri katmanlarının oluşmasıyla iyileşme süreci tamamlanır
4. Yeni damarların oluşma dönemi-Neovascularization
• Yaralanmayı takip eden üç gün içinde yeni damarların oluşumu başlar ve 21 güne kadar tamamlanır
5. Bağ dokusu oluşumu-Collagen Synthesis
• Fibroblastlar kollajen sentezler, kollajenler kenarları birbirine bağlarlar
• Yeni kalıp oluşturma: derinin eski haline gelmesi için kollajenler birkaç kez yıkıma uğrayıp tekrar yapılırlar
Yaranın iyileşme süreçlerini gösteren şemalar için tıklayın:( 1 , 2 )
YARANIN İYİLEŞMESİNİ ETKİLEYEN ETKENLER
Anatomik etkenler: Yaranın bulunduğu bölge, derinin gergin olduğu bölgeler, pigmentli deri, yağlı deri
İlaç Kullanma Öyküsü: Kortikosteroidler, Penicillin, Colchicine (gut artrit tedavisi), Antikoagülanlar, Antineoplastikler
Sağlık durumu ve Hastalıklar: İleri yaş, alkolizm, akut üremi, karaciğer yetmezliği, diabetes mellitus, hipoksi, ağır anemi, malnütrisyon, kalp – damar ve akciğer hastalıkları, kanser
KAPATILMASI GEREKEN YARALANMALAR
• Yüz, dudak, kaş vd estetik yaralanmalar
• Boşluk olan alanlardaki yaralanmalar
• Derinin gergin olduğu alanlardaki yaralanmalar
• Yüzük yaralanmaları
• Deri yırtılmaları
İNFLAMASYON (İLTİHAP, YANGI)
Dokunun zedelenmeye veya tahrişe karşı verdiği tepkidir. Zedeleyici etkenin uzaklaştırılması veya harabedilmesinin yanısıra zedelenmeyi lokalize ederek doku onarımını da sağlar.
YANGIYA YOL AÇAN NEDENLER:
· Fiziksel nedenler: mekanik etkenler, çok sıcak veya çok soğuk vb.
· Kimyasal nedenler: kuvvetli asitler, alkaliler, tahriş edici gazlar, zehirler, nekrotik doku ürünleri
· Biyolojik nedenler: mikroorganizmalar
· İmmünolojik nedenler: antijen – antikor ve otoimmün reaksiyonlar
Yangı süreci üç aşamadan oluşur:
1. Hücreye ve damara ait tepkiler
2. Eksuda yapımı
3. Doku onarımı
1. Zedelenmenin olduğu yerde, kan damarlarında ani ve geçici vazokonstriksiyon meydana gelir. Ardından zedelenen dokunun hücrelerinden histamin açığa çıkar. Histaminin vazodilatasyon etkisi ile bölgeye kan akımı artar, hiperemi oluşur. Hiperemi yangı bölgesinde kırmızılığa ve sıcaklığa neden olur. Genişleyen damarlarda kanın akış hızı azalır, bölgede lökositler birikmeye başlar. Geçirgenliği artmış olan kapiller duvardan dokularasına lökositler, plazma, eritrositler ve trombositler geçmeye başlar. Lökositler zedeleyici etkene saldırarak hücresel artıkları fagosite eder ve ortadan kaldırırlar. Plazma ile gelen antikorlar ortamdaki antijenleri etkisiz hale getirirler. Daha sonra bölgeye gelen makrofajlarda fagositoza yardımcı olurlar. Bu arada fibrinojen fibrin ağı oluşturarak doku onarımını sağlar.
2. Eksüdatif aşamada; damar duvarından hücrelerarası boşluğa geçen sıvı, kan hücreleri, ölü hücreler, ölü ve parçalanmış hücrelerden salgılanan ürünler ile varsa zedelenmeye neden olan etkenler eksudayı oluşturur. Seröz, pürülan, fibrinöz ve hemorajik eksudadan söz edilebilir.
Seröz Eksuda: yangının başlangıcında veya zedelenme hafifse görülür. Çoğu etkilenen membrandan salgılanan serumdan oluşan; fibrinsiz, çok az sayıda hücre içeren sıvıdır. Kabarcık içindeki sıvı(bül) örnek verilebilir.
Pürülan Eksuda: iltihap lökositleri, ölü ve yaşayan mikroorganizmalar, ölü hücreler, damarlardan sızan kan ve sıvı içeren koyu sıvıdır. Pürülan eksudanın bir yerde toplanmasına “APSE” denilir. Apseli alan lökosit ve fibrinle çevrilidir.
Fibrinöz Eksuda: daha ziyade fibrinojenin hücreler arası boşluğa geçtiği, vaskular geçirgenliği ifade eder. Zedelenen hücrelerden ve trombositlerden salgılanan tromboplastin fibrin oluşturur. Fazla miktardaki fibrin, doku yüzeyinde membranöz bir kılıf oluşturabilir. Yapışkan oluşu nedeniyle, yüzeylerin birbirine yapışmasını sağlar. Fibrin, fibröz dokuya dönüşebilir, oluşan fibröz bantlar iki yüzeyin yapışmasına neden olabilir; plevra, perikard ve barsak yapışıklıkları gibi.
Hemorajik Eksuda: çok miktarda eritrosit içerir.
İltihabi eksudanın birikmesiyle hücreler arası boşluk gerilir, sinir uçlarına baskı yapar ve ağrıya neden olur.
Onarım aşamasında, yangı geriler; artıklar lökositler, makrofajlar ve lenfatik drenajla ortamdan uzaklaştırılır. Doku hücrelerinin ve fibröz skar dokusunun yenilenmesiyle(rejenerasyonu) ortam normale döner.
YANGI İLE İLGİLİ SİSTEMİK TEPKİLER
Yangı sürecinde oluşan toksik ürünler emilerek kana karışabilir veya lenfatiklerle ortamdan uzaklaştırılırlar. Lenf akımına karışan katı partiküller lenf düğümlerinde fagositik hücreler tarafından yok edilirler. Ancak eriyebilen ürünler lenf düğümünü aşarak, kana karışıp vücuda yayılırlar ve genel iritasyon ile sistemik belirtilere neden olurlar: ateş, baş ağrısı, solunum ve nabız sayısında artış, halsizlik, iştahsızlık, letarji gibi. Lökosit ve sedimantasyon hızı artar.
YANGIDA GENEL BAKIM KURALLARI
· Etkilenen kısım dinlendirilir.
· Etkilenen kısım bacaksa, bacak yükseğe kaldırılır. Bu hem ağrıyı azaltır hem de venöz ve lenfatik drenajı artırarak şişliğin azalmasını sağlar.
· Etkilenen bölgeye sıcak veya soğuk uygulanabilir.
SICAK: bölgeye olan kan akımını artırır, dokuların gevşemesini ve dinlenmesini sağlar.
SOĞUK: damarlarda vazokonstriksiyona neden olur. Bu hem eksudanın hacmini azaltır hem de eksudanın neden olduğu ağrıyı. Soğuk aynı zamanda sinir uçlarının duyarlılığını azaltarak ağrının da azalmasını sağlar. Eğer yangıya neden olan bakteri ise, soğuk bakterilerin aktivitelerini azaltır ve çoğalmalarını önler.
· Hastanın dinlenmesi ve bol sıvı alması, iyileşmeyi ve toksik ürünlerin atılmasını hızlandırması açısından yararlıdır.
3. Dokunun Onarımı: Zedelenen dokunun iyileşebilmesi için birkaç süreçten geçmesi gerekir. Zedelenme hafifse, hücrede nekroz oluşmamışsa tam iyileşme gerçekleşebilir.
Zedelenmenin ağır olduğu durumlarda bazı hücrelerin hasarı fazla olduğundan hücre ölür. Zedelenen bu alan, dokunun yaşayan hücreleri tarafından onarılır. Çeşitli dokuların hücre üretebilme yetenekleri birbirinden farklıdır: sinir, kas ve elastik dokular yapısal büyümelerini tamamladıktan sonra çok az yenilenen ya da hiç yenilenmeyen yapılardır; epitelyum, fibröz, lenfoid ve kemik dokuları benzer hücre üretme / kendini yenileme yeteneğine sahip yapılardır.
Hücre yenilenmesinin mümkün olmadığı yapılarda, kaybolan dokunun yerini fibröz doku alır. Fibröz oluşumu etkilenen organın işlevselliğini azaltır.
İYİLEŞMEYİ GECİKTİREN ETKENLER
Dokunun yaralanması ve kan akımının azalması: iyileşme sürecindeki doku yeniden ağır bir hasara maruz kaldığında ve kan akımı azaldığında iyileşme süresi uzar.
Enfeksiyon: yaraya mikroorganizmalar girerse, doku hasarı artar ve granülasyon dokusunun oluşumu gecikir.
Yetersiz beslenme: vücuda yetersiz protein alınması doku yenilenmesi için gerekli olan esansiyel amino asitlerin yetersizliğine neden olur. C vitamini yetersiz alındığında kollajen yapımı durur.
Mekanik etkenler: sürtünme, zedelenen bölgede yumuşak granülasyon dokusunun zarar görmesine neden olur. Yaradaki yabancı cisimler de iyileşmeyi geciktirir.
Adrenokortikal hormonların fazlalığında yangı ve sonuçları baskılanır, granülasyon dokusunun yapımı engellenir.
DEJENERATİF DEĞİŞİKLİKLER
Dejenerasyonun karşılığı bozunumdur. Hücrenin bozunumu, hücrenin yapısının ve kimyasal reaksiyonlarının değişmesi, işlevlerinin bozulması demektir.
NEKROZ
Zedelenme sonucu oluşan hücre ölümüne “nekroz” denir. Hücrenin sitoplazmasında ve çekirdeğinde birkaç saat içinde değişiklikler olur. Nekrozun nedenleri: yetersiz kanlanma, mekanik zedelenme, aşırı sıcak ya da soğuk, kimyasal veya bakteryel etkiler, radyasyon. Nekroz çeşitleri: koagülasyon nekrozu, likefaksiyon(erime) nekrozu, kazeifikasyon(peynirleşme) nekrozu, yağ nekrozu ve kangren.
Kangren, dokunun göreceli ölümüdür. Oksijensiz ortamda çoğalan bakterilerle bulaşma da olabilir. Deri önce kırmızımsı pembe, sonra koyu kahverengi ve siyah olur. Sağlıklı doku ile aralarında belirli bir sınır vardır. Yaş, kuru ve gazlı kangren çeşitleri vardır.
İnfarktüs, yetersiz kanlanma sonucu oluşan doku nekrozudur.
ATROFİ
Dokuyu oluşturan hücrelerin boyutlarının küçülmesine ve sayılarının azalmasına “atrofi” denilir. Genellikle ileri yaşlardaki kişilerde karşılaşılan bir durumdur. Atrofi nedenleri: yetersiz beslenme, yetersiz kanlanma, organın kullanılmaması. Kullanılmayan organın işlevleri azalır, buna fizyolojik yaşlanma denir. Örneğin menapozdan sonra cinsiyet hormonlarının azalması nedeniyle uterus ve memeler atrofiye olur. Uzun süre hareketsiz kalan kol ve/veya bacak kaslarında da atrofi gelişir.
HİPERTROFİ VE HİPERPLAZİ
Bir dokuyu veya organı oluşturan hücrelerin boyutlarının büyümesine “hipertrofi” denir. İskelet kaslarının sporla genişlemesi hipertrofidir.
Dokuyu oluşturan hücrelerin sayıca artması nedeniyle doku genişlemiş diğer bir deyişle hacmi artmışsa buna “hiperplazi” denir. Ciddi enfeksiyonlarda lökosit sayısını artırabilmek için, kemik iliği ve lenfoid dokularda hiperplazi ortaya çıkar.
METAPLAZİ
Olgun bir hücre tipinin yerini başka bir hücre tipinin almasına “metaplazi” denir. Kronik iltihaplanmalarda, A vitamini eksikliğinde ve tümörlerde görülebilir. Silindirik epitelin yerini çok sıralı yassı epitelin alması gibi.
NEOPLAZİ
Neoplazi: yeni oluşum, yeni üreme ve çoğalma, yeni büyüme gibi anlamlar içerir. Tümör ve neoplazi eşanlamlı olarak kullanılmalarına rağmen, neoplazi daha ziyade malign(kötü huylu) tümörler için kullanılır.
ALERJİ
Dokunun normal olmayan tepkisini tanımlayan bir ifadedir. Bazı maddelere maruz kaldıklarında, bazı kişilerde alışılmadık bir duyarlılık ortaya çıkabilir. Anormal tepkiye(duyarlılığa) neden olan maddeye ”antijen” denir. Antijenlere karşı vücutta “antikor” yapılır. Bu süreçler alerji kapsamındadır.
KAYNAKLAR
• http://www.templejc.edu/ems/resource.htm (Haziran 2006)
• Jeffrey L. Jarvis; General Principles of Pathophysiology; templejc.edu/ems
• http://www.tmc.tulane.edu/departments/anesthesiology/acid/acid.html (Haziran 2006)
• Birol, Akdemir, Bedük; İç Hastalıkları Hemşireliği; Vehbi Koç Vakfı Yayınları No: 6, ss: 38-95; 1993
• http://lokman.cu.edu.tr/anestezi/reanimasyonnot/sivi.htm (Haziran 2006)
• Guyton ve Hall, Tıbbi Fizyoloji, 9. Ed.,1996, Nobel Tıp Kitabevleri
• Marrieb, N. Elaine. Human Anatomy and Physiology. California, U.S.A. 1989
• http://www.mcaturk.com/stres.htm
• http://www.denizce.com/stres.asp
• http://tr.wikipedia.org/wiki/H%C3%BCcre (Ağustos 2006)
Kaynağın aktif bağlantısı: http://www.acilveilkyardim.com/acilbakim/homeostazis.htm