6Hem asid hem de alkali oluşumu diyetle yakından ilişkilidir. Lisin, Arginin, Metionin, Sistin (H2SO4 ) gibi amino asidler ve organofosfatlar (H3PO4 ) asidik diyeti oluştururlar.Glutamat, Aspartat gibi amino asidler, Asetat, Sitrat gibi organik anyonlar alkali diyeti oluştururlar.Genel olarak yüksek protein ve organofosfat içeriği olan hayvansal gıdalar asidik diyeti oluştururken, organik anyonlardan zengin bitkisel gıdalar alkali diyeti oluştururlar.
7Diyet dışında, organizmanın ürettiği asid oluşumu da vardır ve günlük miktar yaklaşık 1mEq/kg dır. Örnek olarak, pirüvik asid, asetik asid, laktik asid verilebilir (non-volatil asid)
8Karbohidratlar, yağlar ve proteinlerin CO2 de oksidatif metabolizması H2SO4 oluşturmak için sulfidril gruplarının oksidasyonuH2PO4 oluşturmak için fosfoprotein, fosfolipidler ve nükleik asitlerin hidroliziKarbohidratlar, yağlar ve proteinlerin organik asitlere tam olmayan metabolizması sonucu volatil asidler oluşur.
9Asid-Baz Dengesinde Böbreğin Rolü Filtre edilen bikarbonatın geri emilimiGlomerulde 4,500 mmol HCO3 filtre edilir %90 proksimal tubulden %10 distal tübülden geri emilirBikarbonat senteziDistal tübülde hidrojen iyon sekresyonuamonyum yapımı (proksimal tübül)
23Herhangi bir nedenle asid yükünde artış pH ve HCO3- düzeyinde azalmaya yol açar. Düşük pH ve HCO3- düzeyi solonum merkezini uyararak hiperventilasyona yol açar (Kussmaull solunumu).
24Metabolik Asidoz Renal veya ekstrarenal kaynaklı olabilir. Neden ya asid yükünde artışa veya, renal asidifikasyon mekanizmalarındaki bozukluğa bağlıdır.pH HCO3 CO2HCO3 düşüklüğü özgül değildir. Kronik respiratuar alkalozda da HCO3 düşer.pH ölçümü bu iki durumu birbirinden kolayca ayırır.
25Metabolik asidoz tanısından sonra anyon açığının hesaplanması ayırıcı tanı için oldukça önemlidir.
26Anyon Açığı (Gap) AG = [Na+] - [Cl- + HCO3-] Normal değer: 12 ± 2 mmol/Lölçülmeyen major anyonlaralbuminfosfatlarsulfatlarorganik anyonlar
27Anyon Gap METABOLIK ASİDOZ NORMAL Hiperkloremik Yüksek Anyon Gap AG AG HCO3-HCO3-HCO3-Na+Na+Na+Cl-Cl-Cl-
30DiyarePankreas, biliyer traktüs ve gastrointestinal sekresyolar HCO3 zengindirlerHCO3 kaybı metabolik asidoza neden olurDiyare ile oluşan sıvı açığı böbreklerden NaCl emilimini arttırır.Cl emilimindeki artış ise hiperkloreminin nedenidir.
32Metabolik Asidoz: Tedavisi Altta yatan nedeni tedavi etAlkali replasmanıAkut metabolik asidozpH ~7.15’ten küçük olduğunda görülürAmaç serum [HCO3] to ~15mmol/L üzerine çıkarmaktırbikarbonat dozu =0.5 x vücut ağırlığı (kg) x{[HCO3]istenen - [HCO3]bulunan}Kronik metabolik asidozTedavinin amacı uzun süreli sekeli önlemektirserum [HCO3] normalize edilmelidir
33Metabolik alkalozMetabolik alkaloz alkali retansiyonu ve asid kaybı sonucu gelişir.Alkali retansiyonuna böbrekler hızla alkali atılımı ile cevap verirMetabolik alkalozda çoğunlukla renal regülasyon bozulmuştur.
35Nefronda H+ iyonunun sekresyonu Na+, K+ ve Cl- iyonlarının sekresyonu ile birliktelik gösterir Na+, K+ ve Cl- kaybı metabolik alkaloza neden olur.Metabolik alkaloz Cl- hassas ve dirençli olmak üzere ikiye ayrılırMetabolik alkalozun en sık nedeni diüretik kulllanımıdır.Cl- dirençli metabolik alkalozun ensık nedeni ise hiperaldosteronizmdir.
37Metabolik alkaloz-Klinik Metabolik alkaloz iyi tolere edilebilirK eksikliği ile birlikte olduğunda aritmi riski artarCiddi alkalozda hipoventilasyon nedeni ile hiopoksemi gelişirHCO3>50 mmol/L olduğunda güçsüzlük tetani, stupor görülebilir.
38Metabolik Alkaloz: Tedavi Sodyum klorür yanıtlıNormal SF ile intravasküler volumün genişletilmesipotasyum eksikliğinin giderilmesiSodyum klorüre dirençliPotasyum eksikliğinin giderilmesimineralokortikoid antagonistleriasetazolamid
39HCO3- tedavi riskleriPaCO2 basınç artışı; hücre içi serebral sistemik asidozAlkalozHipertonisiteOvervolemiHipoksemiHipokalemiHemodinamide daha fazla bozulma (hücre içi asidoz laktat metabolizması yavaşlar)
40Respiratuar Asidoz pH CO2 HCO3 Basit respiratuar asidozda PCO2 basıncı>45mmhgMetabolik asidozla birlikte olduğunda daha düşük PCO2 basıncı anlamlıdır.PCO2 basıncının normal sınırlarda tutulabilmesi için solunum sisteminin normal çalışması gereklidir.
41Respiratuar asidoz nedenleri-1 Üst solunum yolu obstrüksiyonları (laringospazm, yabancı cisim, anjioödem )Alt solunum yolu obstrükiyonları (bronkospazm, hava yolu ödemi, sekresyon,asthma,broşiyolit)Akciğer ödemi, emboliARDS, atelektazi, pnömo-hemo toraksAsit, abdominal distansiyonKas disfonksiyonu (hipokalemi, hiperkalemi, hipoksemi)Kafa travması, sedatiflerSerebral ödem, ensefalit
43Hiperkapniye adaptasyon plazma HCO3 düzeyinde artışla sağlanır CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3 + HH + B → HB
44Hiperkapninin uzaması durumunda renal cevap 3-5 gün içinde tam olarak devreye girer. Böbrekte HCO3 sentezi ve HCO3 geri emilimi artar.Renal Cl geriemilimi inhibe olur
45Hiperkapni hemen her zaman bir miktar hipoksi ile birliktedir. Akut hiperkapnide;anksiyetesolunum sıkıntısıdisoryantasyonkonfüzyontremoraritmimyoklonik jerklerasteriksispapil ödemikoma görülebilir.
46Hafif orta derecede CO2 retansiyonu renal sirkülasyonda vazodilatasyona yol açarken, PCO2 basıncı >70 mmHg olduğunda renal vazokonstriksiyon ve renal hipoperfüzyona yol açar.
47Tedavi O2 verilmesi önemlidir. Altta yatan hastalık tedavi edilmelidir.Şiddetli hipoksemi (PO2<60 mmHg, PCO2> mmHg olduğunda) veya apne varlığında mekanik ventilasyon endikedir.
48Respiratuar alkaloz pH CO2 HCO3 PCO2 basıncı düşüktür. Buna ikincil olarak HCO3 düzeyide düşer.PCO2 basıncı <35 mmHgHipokapni ventilasyonun artmış olması veya CO2 üretiminin artmış olması sonucu gelişebilir.
52KlinikHipokapniya bağlı olarak parestezi, kas krampları, DTR artış, mental konfüzyon, karpopedal spazm, göğüs ağrısı ve iskemik ST-T değişiklikleri (vazokonstriksiyon, hemoglobinin oksijene finitesinde artma suçlanıyor) görülebilir.
53Tedavi Anksiyetesi olan olgular kapalı sistemden solutulmalıdır Altta yatan hastalığın tedavisiHipoksemisi olan olgulara O2 verilmelidir.