Yeni bir çalışma, obez bireylerin, zayıf bireylere kıyasla, yemek yedikten sonra önemli ölçüde daha az “tokluk hormonu” salgıladığını bulduktan sonra, metabolik faktörlerin obezitede rol oynayacağına dair daha fazla kanıt sunmaktadır.
Amerika Birleşik Devletleri’nde, yetişkinlerin üçte birinden fazlasının ve çocukların ve ergenlerin yaklaşık beşte birinin obeziteye sahip olduğu tahmin edilmektedir.
Obezite, kalp hastalığı, tip 2 diyabet ve bazı kanser türleri de dahil olmak üzere çeşitli sağlık koşulları için kilit bir risk faktörü olduğundan, prevalansı önemli bir halk sağlığı sorunu haline gelmiştir.
Obezitenin birincil nedeni, bir kişinin tükettiğinden daha fazla kalori aldığı bir enerji dengesizliğidir. Bu, sağlıksız bir diyet, aşırı yeme ve egzersiz eksikliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.
İsviçre’deki Basel Üniversitesi Hastanesi Biyomedikal Bölümü’nden ortak çalışma yazarı Dr. Bettina Wölnerhanssen’e göre, “öz kontrol ve disiplin eksikliğinin” obezitede kilit oyuncu olduğuna dair yaygın bir inanç var.
Bununla birlikte, çalışmalar bunun böyle olmadığını ve bir dizi metabolik faktörün dahil olduğunu giderek daha fazla kanıtlamaktadır.
Dr. Wölnerhanssen ve meslektaşlarının yeni çalışması kanıtlara katkıda bulunmakta. Ekip, obez bireylerde, yemekten sonra kendilerini tok hissetmelerini engelleyebilecek ve daha fazla yemelerine neden olabilecek moleküler bir mekanizma ortaya çıkardı.
Bulgular ‘doyma eksikliğini’ açıklayabilir.
Araştırmacılar bulgularına ulaşmak için, morbid obezitesi olan 27 yetişkinden, bir tür zayıflama ameliyatı olan laparoskopik sleeve gastrektomi (LSG) uygulanmadan önce ve 3 ay sonra gastrointestinal doku örneklerini topladılar ve incelediler.
Karşılaştırma için ekip ayrıca 24 zayıf yetişkinden gastrointestinal doku örnekleri topladı ve analiz etti.
Analiz, LSG’den önce obezitesi olan katılımcılardan alınan gastrointestinal dokunun, zayıf deneklerin doku örneklerinden anlamlı derecede daha az enteroendokrin hücreye sahip olduğunu ortaya koydu.
Gıda alımına yanıt olarak, enteroendokrin hücreler, beyne sinyal gönderen ve ne zaman doyduğumuzu söyleyen hormonları kan dolaşımına salgılarlar. Enteroendokrin hücrelerdeki bir azalma, bu sözde tokluk hormonlarının salınımında bir azalmaya yol açar ve bu da gıda alımında bir artışa neden olabilir.
Ek olarak, araştırmacılar LSG’den önce obeziteye sahip bireylerin enteroendokrin hücre oluşumunu düzenleyen transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonunda değişiklikler gösterdiğini bulmuşlardır. Yazarlar, ”Bu düzenleyici ağın deregülasyonu, bağırsak epitelinin değiştirilmiş işlevleriyle sonuçlanan kusurlu epitel farklılaşmasına yol açabilir” dedi.
İlginç bir şekilde, LSG’den sonra obez katılımcılardan alınan doku örneklerinin analizi, enteroendokrin hücrelerin sayısının ve gastrointestinal dokudaki transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonunun, yağsız deneklerinkiyle hemen hemen aynı olduğunu göstermiştir.
Genel olarak, araştırmacılar çalışmalarının obezitenin metabolik faktörlerin bir sonucu olarak gelişebileceğine dair daha fazla kanıt sunduğuna inanıyorlar.