Eugene Douglass, Practically Science
Kanser, normal hücresel devrelerin mutasyon veya epigenetik olarak değiştirilerek yeniden programlamasını yansıtan en az 10 farklı “Belirteç” tarafından tanımlanan karmaşık bir hastalıktır.
HÜCRE YÜZEYİ ETKİLEŞİMİ: Bu modül, diğer hücrelerin ve hücre dışı matrisin (ECM) bir kanser hücresinin çoğalma ve çoğalma kararlarında sahip olduğu rekabetçi etkileri vurgulamak için hazırlanmıştır. Genelde, E-kadherin aracılığıyla Hücre-Hücre Bağlanması anti-proliferatiftir; Buna karşılık, Cell-ECM Entegrasyon yoluyla olan etkileşimler, “Integrin Sinyalozomu” olarak adlandırdığım çok bileşenli bir kompleks aracılığıyla büyüme hormonu benzeri bir sinyal yoluyla proliferatif olabilir.
BÜYÜME RESEPTÖR SİNYAL YOLAĞI: Bu modül, farklı büyüme hormonu reseptörlerinin İnsülin benzeri Büyüme Faktörü Reseptörü (IGFR) ve Epidermal Büyüme Faktörü Reseptörü (EGFR) arasındaki farklı sinyallemeyi vurgulanması için çizilmiştir. Her iki reseptör Fosfoinositid 3-kinaz (PI3K) ve RAS / RAF / MEK Yollakları vasıtasıyla sinyal yeteneğine sahipken, indükleme kapasitelerinde değişiklik gösterirler. Örneğin, RAS / RAF / MEK sinyal yolağında daha etkili olan EGFR ile karşılaştırıldığında, IGFR bir iskele…
View original post 1.437 kelime daha