Makula; sarı nokta tarafından ışık makulaya odaklanır. Görmemiz merkezde daha keskin kenarlara doğru ise daha zayıftır. da denilen ve keskin görmeden sorumlu retina tabakasının ortasında çok küçük bir alanı kapsamaktadır. Karşıya baktığımızda kornea ve lensMakular dejenerasyon işte bu sarı noktanın hasarlanması sonucu ortaya çıkar. Makular dejenerasyonun gelişmesinde temel risk faktörü ilerleyen yaştır. Bunun yanı sıra aile öyküsü, cinsiyet (kadınlarda daha fazla), açık renkli göz, hipertansiyon, kalp hastalığı, sigara öyküsü ve UV ışınları da risk faktörleridir. Hastalık, duyusal retinanın hemen arkasında yer alan, retina pigment epitelini, koriokapillaris dokusu ve Bruch membranı gibi dokuları etkilemekle birlikte, görme kaybı fotoreseptör hücrelerin hasarlanması sonucunda gelişmektedir. Makula dışında kalan retina alanları sayesinde, çevresel görme korunur. Bu nedenle makular dejenerasyon tam bir körlüğe yol açmaz, ancak yakın çalışmayı ve okumayı çeşitli optik yardımcı cihazlar olmadan imkansız hale getirebilir.
Gelişimi ve tipleri
YBMD, yaşa bağlı olarak genetik ve çevresel faktörlerin rol oynadığı bir süreç sonrasında gelişir. Retinayı besleyen damarlardaki bazı dejeneratif süreçler, yangısal unsurların açığa çıkması ve retina dokuları yapısal bileşenlerindeki bir takım değişiklikler sonrası gelişir. Bu değişiklikler sonrasında retina pigment epiteli atrofiye gider ve fotoreseptör hücrelerde kayıp meydana gelir. Yaşa bağlı makula dejenerasyonu (YBMD) erken ve geç evre olarak iki aşamaya sahiptir;
* Erken evrede makulada, pigmenter değişiklikler ve retina altı dokularda biriken "drusen" adı verilen lipid -yağ- içerikli birikimler vardır, görme keskinliği normaldir.
* Geç evre, yaş -eksüdatif- tip veya kuru -atrofik- tip olarak ikiye ayrılır, bu evrede görme kaybı vardır.
YBMD ninbu iki tipi, tedavi ve prognoz açısından farklılık gösterir;
Hastaların yaklaşık %80'inde atrofik tip bulunsa da, görme kaybından %80-90 oranında eksüdatif tip sorumludur. Atrofik tipte görme kaybı yıllar içerisinde gelişir. Atrofik tipte, bulguların başlangıcından yaklaşık 10 yıl sonra görme 0.1 seviyesine iner. Eksüdatif tipte ise görme kaybı daha ani olur. Atrofik tipte, retina pigment epitel ve fotoresptör kaybı vardır; eğer bu değişikliklere, retina altında ve bazen retina içinde yeni damarlar ile birlikte fibrotik oluşumlar eşlik ederse yaş tip YBMD meydana gelir. Görme kaybı ortalama olarak 75 yaşında ortaya çıkmaktadır. Elli yaşından sonra görülme sıklığında doğrusal bir artış olur. Geç tip YBMD (görme hasarı var), 50 yaşının üzerindekilerin %2'sinde, 65 yaşın üzerindekilerin %0.7–1.4'ünde ve 85 yaşından sonra %11–19 oranında görülür.
Risk faktörleri
* ilerleyen yaş
* aile öyküsü (birinci derecede akrabasında makula dejenerasyonu olanların yaklaşık 1/4'ünde bu hastalık ortaya çıkabilir. Tek yumurta ikizlerinin %89-90'ında, çift yumurta ikizlerinin %46'sında benzer klinik tablo saptanmıştır.)
* cinsiyet (Şimdiye kadar bazı çalışmalarda orta şiddetli tipinin kadınlarda daha sık görüldüğü saptansa da daha hafif olguları kapsayan bazı epidemiyolojik çalışmalarda cinsiyetler arasında görülme sıklığı açısından herhangi bir fark saptanmamıştır.)
* hipertansiyon
* kalp hastalığı
* sigara öyküsü
* UV ışınları (Son yıllarda yapılan bazı çalışmalarda ışığa maruziyetin bir risk faktörü oluşturmadığı saptanmıştır.)
Bulguları
* keskin görmede bozukluk, bulanık-puslu görme
* görüntülerin ortası bulanık ancak kenarları normal görünür.
* Elektrik direkleri, kapı-pencere kenarları, yazıların satırları gibi düz çizgilerin dalgalı görünmesi,
* Görme alanın ortasında karanlık ya da boş bir alanın belirmesi,
Tedavi
* Kuru tip: Herhangi bir tedavi yöntemi yoktur. Çeşitli vitamin ve element takviyelerinin ve bazı antioksidan özelliğe sahip olan ilaçların hastalığın gidişini yavaşlatabildiği söylenmektedir.
* Yaş tip: Anormal olarak gelişme gösteren ve makulaya yarar yerine zarar veren damarların çok erken dönemde lazerle yakılarak geriletilmesi mümkündür.
* Son yıllarda, tam sarı nokta altında gelişen yeni damarların geriletilmesi için bazı yeni tedavi yöntemleri geliştirilmektedir. Örneğin, fotodinamik tedavide vücuda, damardan ışığa duyarlı ilaçlar verilir. Bu ilaçlar lazer ışığını normal insan dokularından daha kolay emer, retina altındaki patolojik damarlar bu fotosensitif ilaçları çevre dokulardan daha yüksek oranda içermektedir buna bağlı olarak, uygulanan lazer ışığı seçici olarak bu patolojik dokuyu etkiler. Bu tedaviye "fotodinamik lazer tedavisi" adı verilir.
Bu hastalıkta damarların oluşumunda yer alan bazı biyolojik aktif maddelere, karşı geliştirilen ilaçlar da yeni yeni klinik uygulamaya geçilmektedir. FDA gözetiminde Faz III çalışmaları tamamlanmış bu ilaçların, klinik kullanımları ile tedavi seçeneklerinde bir artış söz konusu olacaktır.
Alıntı