Şu anda, Alzheimer için onaylanmış tek ilaçlar sadece bazı semptomları - kısmen ve geçici olarak - hafifletiyor, ancak hastalığın ilerlemesini durdurmuyor. (Shutterstock)
Alzheimer hastalığını inceleyen bir araştırmacı ve Alzheimer hastalarına bakan bir nörolog olarak, onlara bir tedavim olmadığını söylediğimde, insanların ve ailelerin hayal kırıklığını, hatta öfkesini paylaşıyorum.
Geçtiğimiz yıl, bilim adamları daha önce bilinmeyen bir hastalık olan COVID-19 ile mücadele ettiler ve aylar içinde etkili yeni aşılar geliştirdiler. Aynı zaman dilimi içinde, listesi Alzheimer tedavisi başarısızlıkları uzadı. Şu anda, Alzheimer için onaylanmış tek ilaçlar sadece bazı semptomları - kısmen ve geçici olarak - hafifletir, ancak hastalığın ilerlemesini durdurmaz.
Resmen ilk olmasına rağmen 115 yıl önce tarif edildive elbette ondan çok önce de vardı, bu yıkıcı hastalığın hala bir tedavisine sahip değiliz. Neden?
Parayı takip ederek başlayalım. Yıllardır hasta savunucuları, dünya nüfusu yaşlandıkça Alzheimer'ın artan geçiş ücretlerine ve balonlaşma maliyetlerine işaret ettiler. Alzheimer ciddi şekilde yetersiz finanse ediliyor kanser, kalp hastalığı, HIV / AIDS ve hatta COVID-19 ile karşılaştırıldığında.
E-posta ile son alın
Ne yazık ki, Alzheimer'ın yalnızca yaşlı insanları etkilediği yönündeki yanlış inanç, bu yetersiz fonlamaya katkıda bulunan bir faktördür. Ancak, Alzheimer hastalarının yüzde 10 ila 65'u XNUMX yaşın altında; hatta bazıları 40'larında. Alzheimer aynı zamanda tüm ailenin bir hastalığıdır ve bakıcılarda anksiyete, depresyon ve bitkinlik ve orantısız bir şekilde yüksek sosyo-ekonomik maliyet isteyen sevdiklerimize.
Çatışan teoriler
Finansman buradaki tek sorun değil. İnsan beyni son derece karmaşıktır ve Alzheimer hastalığı, beynin en karmaşık hastalığıdır. Bu karmaşıklıkların çarpışmasından kaynaklanan zorluklar, Alzheimer ile ilgili birçok rakip teori tarafından yansıtılıyor.
En çok bilinen teori, Alzheimer'ın nedeninin yanlış katlanmış proteinler bu kümelenme veya kümelenme, beyin hücrelerini öldürür ve hafıza kaybı semptomlarına ve azalan bilişe neden olur. Başlangıçta, bu yanlış katlanma hikayesinin suçlusu beta-amiloid adı verilen bir proteindi. Daha yakın zamanlarda, başka bir protein olan tau, olası bir katkı maddesi olarak ortaya çıktı.
(AP Fotoğrafı / Evan Vucci)
Çok sayıda araştırma verisi, amiloid hipotezi olarak adlandırılan bu protein yanlış katlanma teorisini desteklemiş olsa da, beynin toksik protein yanlış katlanma süreçlerini bloke etmek için tasarlanmış birden fazla ilaç, insan denemelerinde defalarca başarısız oldu. Aslında, son iki yılda, birkaç büyük klinik araştırma alanın önde gelen hipotezine göre - Alzheimer hastalarının beyinlerini karıştıran kümelenmiş beta-amiloid düzeyini düşürmenin hastalığın ilerlemesini durduracağı - dramatik bir şekilde başarısız oldu.
Ve böylece başka birçok teori var. Yeni bir ağır siklet yarışmacısı, nöroinflamasyon teorisidir Alzheimer hastalığının, hastalığın aşırı toksik salınımından kaynaklandığını düşündüren beyindeki bağışıklık hücrelerinden enflamatuar kimyasallar microglia denir. Bu teoriyi ele almak için tasarlanan ilaçlar temelde amiloid hipotezini ele alanlardan farklıdır ve hala gelişim sürecinin erken safhalarında bulunmaktadır.
Farklı bir teori, Alzheimer'ın bir sinaps hastalığıBeyin hücreleri arasındaki bağlantı noktalarıdır ve bir diğeri, Alzheimer'ın bir mitokondri hastalığıher beyin hücresinde enerji üretimi için merkezi bir yapı.
Bir tedavi bulmanın zorlukları
Tedaviye giden yol kolay olmayacak ve bu teoriler ilaçların geliştirilmesine yol açsa bile, bu ilaçlar bir dizi başka nedenden dolayı başarısız olabilir.
Alzheimer çok uzun, kronik bir hastalıktır ve muhtemelen ilk semptomlar ortaya çıkmadan 20 ila 30 yıl önce ortaya çıkar. Bir kişi semptomatik hale geldiğinde ilacı vermek, herhangi bir fark yaratması için çok geç olabilir. Ancak, ilk belirtilerden 30 yıl önce teşhis koyma yeteneğimiz yok ve yapabilsek bile, potansiyel olarak toksik bir ilacı uzun vadede hastalığa yakalanabilen veya olmayabilen birine verme etiğini göz önünde bulundurmamız gerekir. otuz yıl.
Ayrıca, araştırmacıların ilacın işe yarayıp yaramadığını günler içinde bildikleri antibiyotiklerin geliştirilmesinden farklı olarak, Alzheimer'ın kronik doğası, bir cevaba ulaşılmadan önce uzun, pahalı denemeler - yıllar süren - gerektirir. Böyle bir zaman ve masraf, ilaç geliştirmenin önündeki bir başka engeldir.
Son bir sorun, Alzheimer'ın sadece tek bir hastalık olmamasıdır. Aslında benzer hastalıkların bir koleksiyonu olabilir. Erken başlangıçlı Alzheimer hastası olan 52 yaşındaki bir hasta, kesinlikle, geç başlangıçlı Alzheimer hastası olan 82 yaşındaki bir çocuktan farklı ve farklı bir klinik seyre sahiptir. 82 yaşındaki bir hastada işe yarayan bir ilaç, 52 yaşındaki bir kişinin hastalığında da işe yarayacak mı? Belki ya da olmayabilir.
Neyse ki, bu birçok engele rağmen, dünyanın dört bir yanındaki laboratuarlarda çok sayıda büyüleyici ve cesaret verici araştırma yapılıyor. Geçtiğimiz yüzyılda bilimin ve ilaç endüstrisinin diğer birçok hastalığa karşı başarıları, genellikle düşük asılı meyvelerin toplanmasından kaynaklanmaktadır. Alzheimer hastalığı, alçakta asılı bir meyve değil, ağacın en tepesindeki elma ve bilim adamlarının, bir çare bulmak için, çoğuna hiç basılmamış pek çok dala tırmanması gerekecek. Ama oraya gideceğiz.
Yazar hakkında
Donald Weaver, Kimya Profesörü ve Krembil Araştırma Enstitüsü Müdürü, Üniversite Sağlık Ağı, University
books_health
Bu makale şu adresten yeniden yayınlandı: Konuşma Creative Commons lisansı altında. Okumak Orijinal makale.