ARDS, akciğer hasarına bağlı ortaya çıkan solunum yetmezliği tablosudur. Açılımı Akut Solunum Sıkıntısı Sendromudur (Acute Respiratory Distress Syndrome). Akciğerlerdeki alveollerin* ve perialveoler kapillerin** ve bu keseciklerin etrafındaki kılcal damarların (perialveoler kapiller) hasarlanmasına bağlı olarak gelişir.
*Alveol: Hava değişiminin gerçekleştiği kesecikler
**Perialveoler Kapiller: Alveollerin etrafındaki kılcal damarlar
İsminden de anlaşılacağı gibi akut (ani) gelişen bir tablodur (24-48 saat). Farklı nedenlerle ortaya çıkan bulgular bütünü olduğu için, bir hastalık değil bir sendromdur.
ARDS Nasıl Gelişir?
Sağlıklı bir solunum sisteminde, diyafram ve göğüs kasları yardımıyla göğüs boşluğu genişler. Bu sayede akciğerlere giren hava, en uç noktadaki hava keseciklerine kadar ilerler. Alveollerin etrafındaki damarlar ile de kan dolaşımına alınır.
ARDS’de ise aşağıdaki problemler zinciri ortaya çıkar:
- Akciğerdeki kılcal damarların hasarlanmasıyla damar içerisindeki proteinden zengin sıvı akciğerin doku aralıklarına (interstisyum) sızar.
- Alveol duvarının hasarlanmasıyla da bu sıvı alveol içerisine geçer.
- Bu süreçte iltihabi reaksiyonlar meydana gelir.
- Alveollere yeterince hava alınamaz ve zaten kısıtlı miktardaki bu hava kan dolaşımına geçemez.
- Ayrıca bahsedilen bu süreçte alveollerdeki surfaktan üreten Tip II hücreleri hasarlanır, surfaktan eksikliğine bağlı olarak alveoller söner (alveolar kolaps).
Sonuçta ciddi bir solunum sıkıntısı ve solunum yetmezliği tablosu oluşur.
ARDS nedenleri 2 ana gruba ayrılır:
- Doğrudan akciğerleri etkileyen durumlar (primer ARDS)
- Diğer vücut sistemlerindeki problemlerin akciğerleri etkilediği durumlar (sekonder ARDS)
Primer (Direkt) ARDS Nedenleri:
- Göğüs travması
- Pnömoni (zatürre, akciğer iltihabı)
- Mide içeriğinin solunum yollarına kaçışı (yatalak hastalar bu duruma daha çok yatkındır.)
- Zehirli gazların solunması
- Suda boğulma ya da boğulma tehlikesi geçirme
- Yağ embolisi
- Hava embolisi
Sekonder (İndirekt) ARDS Nedenleri
- Yaygın damar içi pıhtılaşması (dissemine intravasküler kolagülasyon-DIC)
- Pankreas iltihabı
- Sepsis
- Ağır travmalar
- Geniş çaplı yanıklar
- Bazı ilaçlar
- Fazla miktarda kan nakli
- Akciğer nakli ve by-pass cerrahisi sonrası
ARDS yukarıdaki nedenlerden hangisiyle oluşursa oluşsun, sonuçta aynı mekanizmalar tetiklenir (yukarıda açıklanmıştı) ve hasta solunum sıkıntısı sendromuna girer.
ARDS belirti ve bulguları iki farklı şekilde sınıflandırılabilir. İlki, akciğerlerdeki hasarlanmaya bağlı belirtilerdir. İkincisi ise bu hasarlanmaya neden olan probleme bağlı belirti ve bulgulardır.
Akciğerlerdeki Problemlere Bağlı Belirtiler
1. Kanda oksijen seviyesinin düşmesi (hipoksi). Bu düşüş aşağıdaki etkenlere bağlı olarak gelişir:
- Hava kesecikleri ve çevrelerindeki damarların hasarlanması
- İltihap hücrelerinin bölgeyi istila etmesi
- Akciğerde havalanan alanların iyi kanlanmaması, iyi kanlanan bölgelerin iyi havalanamaması (ventilasyon-perfüzyon dengesizliği)
- Sürfaktan eksikliğine bağlı bazı akciğer bölgelerinde sönme (atelektazi)
- Akciğerde hava değişimine katılmayan alanların oransal olarak artışı
- Göğüs duvarı genişlemesinde yetersizlik
2. Hızlı soluk alıp verme (taşipne): Hipoksiyle mücadele edebilmek için sulunum merkezi tarafından daha sık solunum uyarısı gönderilir.
3. Hava açlığı, nefes darlığı (dispne): Hasta nefes darlığı sebebiyle sırt üstü yatamaz.
4. Dudaklarda ve parmak uçlarında morarmalar (siyanoz)
5. Kuru öksürük
6. Göğüs ağrısı
7. Huzursuzluk
ARDS’ye Yol Açan Nedene Bağlı Belirtiler
ARDS’ye neden olan etkenlere bağlı olarak farklı belirtiler ortaya çıkar:
- Pnömoni’ye (zatürre) bağlı ARDS’de; yüksek ateş
- Zehirli gazların solunmasına bağlı ARDS’de; şuur bulanıklığı
- Sepsise (kan zehirlenmesi) bağlı ARDS’de; düşük tansiyon, düşük ya da yüksek ateş
- Pankreas iltihabına bağlı ARDS’de; şiddetli karın ağrısı, ateş
- Travmaya bağlı ARDS’de; cilt altında hava kaçağı (krepitasyon)
- Yaygın damar içi pıhtılaşmasına bağlı ARDS’de; göz kapağından, ağızdan, makattan kanamalar; cilt altında morarmalar, damar yollarının yanından kan sızması
ARDS’de Tanı Kriterleri
ESICM (European Society of Intensive Care Medicine), 2011 yılında Berlin’de ARDS tanı kriterlerini sunmuştur1, 2. Buna göre ARDS teşhisinin konulabilmesi için, hastada aşağıdaki durumların olması gerekir:
- Akut başlangıçlı klinik tablo
- İnatçı hipoksi (kanda oksijen seviyesinin düşüklüğü)
- Akciğer filminde her iki akciğeri de tutan sızıntı ve ödem alanları
- Bu bulguların kalp yetmezliği ve aşırı sıvı yüklenmesiyle açıklanamıyor olması
ARDS de Hangi Test ve Tetkikler Yapılır?
Arter ve Venöz Kan Gazı Değerlendirmesi
Atardamardan ve toplardamardan kan alınarak, özellikle kan PH’ının (asitlik derecesinin) takip ve kontrolü yapılır. PH’ı etkileyen solunum parametreleri ve metabolizma parametreleri detaylı incelenir.
Akciğer Grafisi
Yapılacak ilk görüntüleme akciğer filmidir. ARDS’de akciğer filminde her iki akciğerde de havalanma azalışı ve akciğere sıvı kaçışını gösteren bulgular vardır (infiltrasyon bölgeleri). Bu bulgular 72. saatte en belirgin halini alır. Akciğer filmi ARDS’nin nedeni hakkında net bilgi vermez.
Hava keselerinin içerisine sızan sıvı çekilmeye başlayınca, akciğer filmi de düzelmeye başlar. Ancak hastada solunum desteği ihtiyacı halen devam eder.
Göğüs Tomografisi (Torax BT)
ARDS nin nedeni hakkında fikir verecek veriler sunar.
Ayrıca ARDS ye neden olan durumun araştırılması , doku ve organların etkilenme şiddetinin belirlenmesi için farklı tetkikler yapılabilir:
- Pnömoni (zatürre) de Bronkoalveolaer Lavaj (BAL) yapılarak akciğerlerde iltihap ve mikroorganizma araştırılabilir.
- Sepsiste kanda üreyen mikroorganizmaların tespit edilmesi için kan kültürü yapılabilir.
- Böbreklerin etkilenme durumunu belirlemek için idrar tahlili yapılabilir.
- Karaciğerin etkilenme durumunu belirlemek için karaciğer enzimlerini içeren kan tahlili yapılabilir.
Bkz: ARDS tedavisi
1. Riviello ED, Kiviri W, Twagirumugabe T, et al. Hospital incidence and outcomes of the acute respiratory distress syndrome using the Kigali modification of the Berlin Definition. Am J Respir Crit Care Med 2016; 193: 52–59.