Parazit Eklembacaklıların (Arhropoda) taşıyıcılığını yaptığı hastalık etkenlerini yazınız.
SITMA
Sıtma, anofel ya da sıtma sivrisineği olarak bilinen Anopheles cinsi sivrisineklerinin taşıdığı bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalıkta yinelenen nöbetler görülür. Düzenli aralıklarla başlayan ve genellikle titreme-ateş-terleme evrelerinden geçen nöbetler hastalığın tipik özelliğidir. Sıtma ulusal ve uluslararası sağlık örgütleri için hâlâ önemli bir sorundur.
NEDENLERİ
Sıtmanın etkeni protozoonlar olarak bilinen tekhücreliler grubundan Plasmodium cinsi asalaklardır. Asalağın üreme çevrimi iki ayrı konakta tamamlanır, insan ya da başka bir omurgalı konakta eşeysiz olarak çoğalan sıtma etkeni, daha sonra Anopheles cinsi sivrisineklerin içinde eşeyli olarak üreyip omurgalı bir konakta yeniden hastalık yaratabilecek duruma gelir.
İnsanda hastalığa yol” açan dört Plas-modium türü vardır: Bunlardan Pîasmo-dıum vivax, nöbetleri genellikle 48 saatte bir gelen tersiyana sıtmasının; Plasmodium malariae, nöbetleri 72 saatte bir gelen kuartana sıtmasının; Plasmodium falciparum, nöbetleri 36-48 saatte bir gelen, beyin sıtması ve karasu humması denen ölümcül biçimleriyle çok ağır bir gelişme gösterebilen, kötü huylu tersiyana sıtması ya da öbür adıyla falciparum sıtmasının; Plasmodium ovale ise nöbetleri 48-50 satte bir gelen iyi huylu tersiyana sıtmasının etkenidir.
Sivrisinek sokmasıyla vücuda giren asalak, karaciğere yerleşerek çoğalmaya başlar. Bu asalaklar daha sonra dolaşıma katılıp alyuvarlara girer ve çoğalmayı sürdürür. Alyuvar asalakla dolduğunda parçalanır. Kana yayılan asalaklar başka alyuvarlara girer. İnsan vücudunda gerçekleşen bu çoğalma süreci asalağın eşeysiz üreme evresini oluşturur.
Birkaç kuşak sonra bazı asalaklar eşey hücresi (gamet) üretecek biçimde değişikliğe uğrar. Bölünerek çoğalama-yan ve alyuvarlar içinde uzun süre varlığını sürdürebilen bu hücrelere gametosit denir. Sivrisinek kan emerken bu hastalık etkenini içeren alyuvarları da sindirim sistemine alır. Sivrisineğin midesinde etkinleşen erkek ve dişi gametositler arasında döllenme sonucu zigot oluşur. Bu eşeysel üreme evresinde zigot ooki-nete dönüşür. Anofelin mide duvarını geçen ookiııetler epitel ve kas katmanları arasında kapsülle sarılarak ookist adıyla tanınan birer kist biçimini ahr. Bu kistlerden daha sonra sporozoit denen binlerce asalak çıkar. Sporozoiüer sivrisineğin tükürük bezlerine ulaşır ve ısırık yoluyla yeni bir kişiye aktarılır. Böylece asalağın eşeysiz üreme evresi başlar.
Alyuvarlarda gerçekleşen eşeysiz üreme evresinin süresi Plasmodium türüne göre değişir. Ateş nöbetleri bu üreme çevrimiyle ilgilidir. Asalakların kana
dağılmasıyla sıtma nöbeti görülür.
ENFEKSİYON KAYNAKLARI
Kanında asalağın gametosit biçimini taşıyan hastalar sıtmanın enfeksiyon kaynağım,oluşturur. İnsanlarda akut, kronik ya da belirti vermeden gizli biçimlerde görülebilen enfeksiyon, anofeller aracılığıyla bulaşır.
YAYILIMI
Sıtma daha çok tropik ve ılıman bölgelerde yaygındır. Günümüzde başarılı bir mücadele sonucu birçok ülke sıtmadan arınmıştır. Ama Orta ve Güney Amerika’da, Afrika ülkelerinde, Akdeniz ülkeleri ve Ortadoğu’da, Afganistan, Pakistan ve Hindistan’da, Japonya dışındaki Uzakdoğu ülkelerinde sıtmaya yaygın biçimde rastlanmaktadır. Türkiye’de son yıllarda, hemen yalnız P. vivax türünün etken olduğu tersiyana sıtması görülmektedir. Bu, aynı zamanda bütün dünyada en çok görülen sıtma türüdür. Falciparum sıtması genellikle tropik bölgelerle sınırlıdır ve en tehlikeli sıtma türünü oluşturur. Yakmdoğuda ve Balkanlar’da,bu arada Türkiye’de de görülmüştür. Kuartana sıtması ılıman ve astropik bölgelerde yaygındır. Ender rastlanan iyi huylu tersiyana sıtması ise Afrika’nın doğusunda ve Güney Amerika’da dar bir yayı-hm gösterir.
BELİRTİLERİ
Sıtma sivrisineğinin sokması ve ilk belirtilerin ortaya çıkması arasında geçen kuluçka süresi, kuartana sıtması dışında 10-14 gün dolayındadır. Kuartana sıtmasında ise 18 günden başlayarak çok daha uzun bir süreye yayılabilir. Sıtmanın en tipik belirtisi yol açtığı nöbetler sırasında üşüme ve ateş basma duyumunun birbirini izlemesidir. Bu nöbetler ilk birkaç günden sonra, asalakların alyuvarlardan kana yayılmasıyla eşzamanlı olarak gerçekleştiğinden düzerdi aralıklarla ortaya çıkar. Nöbetler sırasında bir-iki saat süren üşüme ve titreme evresinin ardından ateş hızla 40°C-41°C’ye kadar yükselir; 3-4 saat sonra yaygın terlemeyle birlikte hızla düşer. Tersiyana sıtmasında nöbetler günaşırı gelir. Ama yeni asalak kuşaklarının dönüşümlü olarak 24 saat arayla kana yayılması durumunda her gün ateş nöbeti görülür (çift tersiyana). Kuartana sıtmasında nöbetler iki gün arayla gelir. Kanda iki asalak kuşağının bulunduğu durumlarda iki gün süren ateş nöbetini ateşsiz bir gün izler (çift kuartana). Üreme evresini ayrı zamanlarda tamamlayan üç kuşağın bulunduğu durumlarda ise her gün nöbet görülür. Tedavi edilmezse kısa sürede ölüme yol açan falciparum sıtmasında ise nöbet süreleri ve araları daha düzensizdir. Hastanın genel durumu hızla bozulur.
Aralarında yinelemeyen ve kompli-kasyonlara yol açmayan falciparum sıtmasının da bulunduğu bütün sıtma olguları tedavi edilmeseler bile, asalağın türüne bağh olarak değişen bir süreden sonra geriler. Bunun başta gelen nedeni enfeksiyona karşı bağışıklığın gelişmesidir.
Sıtma bölgelerinde yaşayan kişilerde yeni enfeksiyonlar görülebilir. Bu kişilerde kansızlık, dalak ve karaciğer büyümesi, aşırı kilo kaybı ortaya çıkar (sıtma kaşeksisi). Belirli coğrafi bölgelerde sıtma enfeksiyonunun sürmesi yalnızca sivrisineklerin varlığıyla açıklanamaz. Hastalığın doğal kaynağı olan insanların bir bölgede yaygın biçimde bulunması, sıtmanın yerleşik hastalık biçiminde ortaya çıkmasında en az anofeller kadar belirleyicidir. *
HASTALIĞIN ÖZEL KLİNİK BİÇİMLERİ
Hastalık asalak türüne ve bulaşma, biçimine göre değişen klinik belirtiler verir.
Zehirli sıtma. Çok ağır seyreden ve ikincil hastalıklara yol açan sıtma tipleri için kullanılan ortak bir addır. Ama bu tür ağır sonuçlan doğuran sıtma etkeni hemen her zaman Plasmodium falciparum ‘dur. Nöbetler birbirine eklenerek süreklilik kazanır. Alkolizm, beslenme eksikliği, aşın yorgunluk, güneş çarpması gibi etkenler hastalığın zehirli sıtmaya dönüşmesini kolaylaştırır. Bu durum beyin sıtması, tifomsu sıtma ve karasu humması gibi, belirtilere göre adlandırılan, çeşitli tiplere ayrılır. Beyin sıtması sürekli baş ağrısıyla kendini belli eder. Tedavi edilmezse bilinç kaybı, kasılma nöbetleri gibi merkez sinir sistemi hastalıklarını düşündüren çeşitli belirtiler ortaya çıkar. Çok geçmeden ölümle sonuçlanan derin koma durumu görülür. Tifomsu sıtmada tifoyu taklit eden belirtilere rastlanır. Karasu hummasında böbrek yetmezliği sonucu Önce kırmızı olan idrar, daha sonra siyaha döner. İdrann bütünüyle kesilmesi hastalığın kötüleştiğini gösteren bir belirtidir.
Filariasis veya Fil hastalığı
Filariasis veya Fil hastalığı kıla benzer yuvarlak solucanların neden oldugu bulaşıcı bir tropik hastaliktir. Bu hastaliga yol actigi bilinen insanlari son konak olarak kullanan 9 yuvarlak solucan turu vardir. Yerlesme bolgelerine gore 3 gruba ayrilirlar:
Lenf Filariasisi: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori solucanlari tarafindan olusturulur. Lenf sistemine, lenf dugumlerine yerlesir ve kronik durumlarda Fil hastaligina yol acarlar.
Deri Filariasisi: Loa loa (Afrika goz solucani), Mansonella streptocerca, Onchocerca volvulus, Dracunculus medinensis (Gine kurdu) tarafindan olusturulur. Cildin yag katmanina yerlesir.
Kasik Filariasisi: Mansonella perstans, Mansonella ozzardi tarafindan olusturulur. Karinda kasik bosluguna yerlesir.
Butun bu vakalarda hastalik kan emen bocekler (sinek veya sivrisinek) veya Dracunculus medisensis'te Copepod crustaceans tarafindan bulastirilir.
Bu hastalıkların ana taşıyıcıları (vektörleri); ülkemizde pek sık karşılaşmadığımız ve daha çok tropik ve subtropik iklim kuşağındaki ülkelerde görülen, Aedes cooki, Aedes fijiensis, Aedes horrensces, Aedes kochi, Aedes marshallensis, Aedes polynesiensis, Aedes pseudoscutellaris, Aedes rotumae, Aedes tabu, Aedes upolenis, Ochlerotatus oceanicus, Ochlerotatus samoanus, Ochlerotatus tutuilae, Ochlerotatus vigilax, An punctulatus complex, Anopheles farauti, Culex quinquefasciatus ve Mansonia uniformis cinsi sivrisineklerdir.
Insanlarda gorulen yuvarlak solucanlarin genelde 5 safhadan olusan karmasik bir yasam sureci vardir:
Disi ve erkek solucanlarin ciftlesmesinden sonra, disi binlerce mikro-solucan dogurur.
Mikro-solucanlar gecici konak olan bir bocek tarafindan alinirlar.
Gecici konakta ilk kan emme sirasinda kabuk degistirerek bulasici hale gelirler.
Ikinci kan emme sirasinda bocek bulasici larvayi cilde zerk eder.
Bulastiktan yaklasik 2 yil kadar sonra larvalar deri degistirerek yetiskin solucanlar haline gelirler.
Belirtiler
En onemli belirti ciltte ve cildin altindaki dokularda kalinlasmadir (Fillesme). Fillesme ya da doku buyumeleri buralara yerlesen solucanlarin yuzbinlerce kez uremesi ve olen solucanlarin damarlara yigilmasi sonucu olusur.
Degisik solucanlar vucutta degisik yerleri etkilerler. Ornegin Wuchereria bancrofti bacaklar, kollar, vulva ve gogusleri etkiledigi halde Brugia timori cinsel organlara dokunmaz.
Onchocerca volvulus gozlere yerlesir ve korluge yol acar. Korlugun dunyadaki en yaygin 2. sebebidir. 2. grup solucanlar deri dokuntulerine artoroza, deride renk degisikliklerine yol acar. 3. grup solucanlar, karin bosluguna yerlesir ve burada agrilara yol acar.
Tedavi
Hastalardaki yetiskin solucanlari oldurmek icin albendazole ve ivermectin kullanilir. Dietilkarbamazin (DEC) ve albendazole de etkilidir.
2003 yilinda, yaygin bir antibiyotik olan doxycyclinein da Fil hastaligi tedavisinde kullanilabilecegi bildirilmistir.
SARIHUMMA HASTALIĞI
Sarı hummaya Flaviviridae ailesinden pozitif iplikçikli tek dizili bir RNA virüsü olan arbovirus sebep olur. Enfeksiyon hastalıklı eklem bacaklının tükürüğünde bulunan virüsü deri yoluyla bırakması sonucunda başlar. Bu sivri sinekler Afrika'da Aedes simpsaloni, A. africanus, ve A. aegypti, Güney Amerika'da Haemagogus cinsi ve Fransa'da Sabethes cinsini kapsar. Enfeksiyondan sonra virüs ilk önce yerel olarak çoğalır bunu takiben bağışıklık sistemi yoluyla vücudun kalanına yayılır.
Tanım:
Sarı humma kanamalarla seyreden ve son derece öldürücü bir viral hastalıktır.
Etken:
Küçük bir RNA virusudur. Isı ve dezenfektanlara dayanıksızdır. Sarı humma virusu maymun, fare, kobay ve sivrisineklerde kolayca ürer.
Vektör:
Aedes aegyoti cinsi sivrisineklerle bulaşan viral bir hastalıktır. Sivrisinek viremi halindeki bir kimseyi ısırarak enfekte olur ve sağlam canlıları ısırarak onlara bulaştırır.
Epidemiyoloji:
Dünyada sık olduğu yerler tropikal Afrika ve Amazon bölgeleridir. Orta Doğuda ve ülkemizde de A. aegypti cinsi sivrisinekler görülmektedir. Yapılan şiddetli sivrisinek savaşı ile şehir veya insan topluluğu tipi sarı humma ortadan kalkmıştır. Fakat bugün hala tropikal Afrika ve Güney Amerika'nın bazı yerlerinde endemik odaklar halinde bulunmaktadır.
Klinik:
Kuluçka devri bir haftadan kısadır. Ateş, baş ağrısı, sırt ağrısı, kusma ile başlar. Hastalık ilerledikçe kanamalar görülmeye başlar. Midedeki kanamalardan kusma siyah renklidir. Diş eti kanamaları, kanlı idrar, melena, uterus kanamaları da görülür. Hastalık komaya kadar ilerleyerek %20-50 ölümle sonuçlanır.
Tanı:
Hastalığın görülebildiği bölgelere gitmiş olmak uyarıcıdır.
Tedavi:
Özel bir tedavisi yoktur. İyi bir bakım, parenteral yoldan gerekli solüsyonlar ve bazen kortikosteroitler verilebilir
Korunma:
Aşı canlı virus aşısıdır. Aşı tek doz yapılır. 10 gün sonra bağışıklık başlar. 10 yıl süreyle korur. Sarı humma aşı belgesi dünyanın bazı bölgelerine giderken ibraz edilmesi zorunlu bir belgedir. Hastalığın olduğu bölgeye gitmeden 10 gün önce aşılanmalıdır.
KIRIM-KONGO KANAMALI ATEŞİ
Kırım-Kongo Kanamalı Ateşi Nedir?
Kırım-Kongo Hemorajik Ateş (KKHA),keneler tarafından taşınan Nairovirüs isimli bir mikrobiyal etken tarafından neden olunan ateş, cilt içi ve diğer alanlarda kanama gibi bulgular ile seyreden hayvan kaynaklı bir enfeksiyondur. Son yıllarda tedavide görülen gelişmelere rağmen, bu enfeksiyonlarda ölüm oranları hala yüksektir.
Keneler Nasıl Tanınır ve Nerelerde Bulunur?
Keneler otlaklar, çalılıklar ve kırsal alanlarda yaşayan küçük oval şekillidir. 6-8 bacaklı, uçamayan, sıçrayamayan hayvanlardır. Hayvan ve insanların kanlarını emerek beslenirler ve bu sayede hastalıkları insanlara bulaştırabilirler.
Ülkemiz kenelerin yaşamaları için coğrafi açıdan oldukça uygun bir yapıya sahiptir. Türlere göre değişmekle beraber kenelerin, küçük kemiricilerden, yaban hayvanlarından evcil memeli hayvanlara ve kuşlara (özellikle devekuşları) kadar geniş bir konakçı spektrumları mevcuttur.
Kimler Risk Altındadır?
Hastalık genellikle meslek hastalığı şeklinde karşımıza çıkar.
Tarım ve hayvancılıkla uğraşanlar
Veterinerler
Kasaplar
Mezbaha çalışanları
Sağlık personeli özellikle risk gurubudur.
Kamp ve piknik yapanlar, askerler ve korunmasız olarak yeşil alanlarda bulunanlar da risk altındadır.
Henüz ergin olmamış Hylomma soyuna ait keneler, küçük omurgalılardan kan emerken virüsleri alır, gelişme evrelerinde muhafaza eder; ergin kene olduğunda da hayvanlardan ve insanlardan kan emerken bulaştırır.
Kuluçka Süresi Ne Kadardır?
Kene tarafından ısırılma ile virüsün alınmasını takiben kuluçka süresi genellikle 1-3 gündür; bu süre en fazla 9 gün olabilmektedir. Enfekte kan, ifrazat veya diğer dokulara doğrudan temas sonucu bulaşmalarda bu süre 5-6 gün, en fazla ise 13 gün olabilmektedir.
Belirtileri Nelerdir?
Ateş
Kırıklık
Baş ağrısı
Halsizlik
Kanama pıhtılaşma mekanizmalarının
bozulması sonucu;
- Yüz ve göğüste kırmızı döküntüler
ve gözlerde kızarıklık,
- Gövde, kol ve bacaklarda morluklar
- Burun kanaması, dışkıda ve idrarda kan görülür
- Ölüm karaciğer, böbrek ve akciğer yetmezlikleri nedeni ile
olmaktadır.
Kırım-Kongo Kanamalı Ateşinin Tanısı Nasıl Konulur?
Kanda virüse karşı oluşan antikorların taranması tanı için en sık kullanılan yöntemdir. Bu göstergeler hastalığın başlangıcından sonra 6. günden itibaren belirlenebilir.
Kırım-Kongo Kanamalı Ateşi Nasıl Kontrol Edilir ve Nasıl Korunulur?
Hastalığın bulaşmasında keneler önemli bir yer tutmaktadır. Bu nedenle kene mücadelesi önemlidir fakat oldukça da zordur.
1. İnsanlar kenelerden uzak tutulabilir ise bulaş önlenebilir. Bu nedenle de mümkün olduğu kadar kenelerin bulunduğu alanlardan kaçınmak gerekir.
2. Kenelerin yoğun olabileceği çalı, çırpı ve gür ot bulunan alanlardan uzak durulmalı, bu gibi alanlara çıplak ayak yada kısa giysiler ile gidilmemelidir.
3. Bu alanlara av yada görev gereği gidenlerin lastik çizme giymeleri, pantolonlarının paçalarını çorap içine almaları,
4. Görevi nedeni ile risk grubunda yer alan kişilerin hayvan ve hasta insanların kan ve vücut sıvılarından korunmak için mutlaka eldiven, önlük, gözlük, maske v.b. giymeleri gerekmektedir.
5. Gerek insanları gerekse hayvanları kenelerden korumak için haşere kovucu ilaçlar (repellent) olarak bilinen böcek kaçıranlar dikkatli bir şekilde kullanılabilir. (Bunlar sıvı, losyon, krem, katı yağ veya aerosol şeklinde hazırlanan maddeler olup, cilde sürülerek veya elbiselere emdirilerek uygulanabilmektedir.)
6. Haşere kovucular hayvanların baş veya bacaklarına da uygulanabilir; ayrıca bu maddelerin emdirildiği plâstik şeritler, hayvanların kulaklarına veya boynuzlarına takılabilir.
7. Kenelerin bulunduğu alanlara gidildiği zaman vücut belli aralıklarla kene için taranmalıdır.
8. Vücuda yapışmış keneler uygun bir şekilde kene ezilmeden, ağızdan veya başından tutularak bir cımbız veya pens yardımıyla çıkartılır. Isırılan yer alkolle temizlenmelidir. Mümkünse kenenin tanı için alkolde saklanması uygun olur.
(detaylı bilgi için http:/kidshealth.org/parent/general/body/tick_removal.html)
9. Diğer canlılara ve çevreye zarar vermeden, haşere ilacı (insektisit) ile uygulamanın uygun görüldüğü durumlarda çevre ilaçlanması yapılabilinir.
Kırım-Kongo Kanamalı Ateşinin Tedavisi Nedir?
Hastalığın kesin bir tedavisi bulunmamaktadır. Hastaya destek tedavisi yapılmalıdır.
Konuyu Hazırlayan: Dr. Alp Akay - Dr. Selcan Başak Soyluoğlu
Kaynaklar:
www.saglik.gov.tr
www.tvhb.org.tr/
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs208/en/
www.cdc.gov/ncidod/dvrd/spb/mnpages/dispages/cchf.htm
www.medicine.ankara.edu.tr/fakulte/files/20054_9
www.hssgm.gov.tr
www.cumhuriyet.edu.tr
Uyku hastalığı
ÇEÇE SİNEKLERİ
1 santimden biraz iri sineklerdir. Koyu renk tonları, grimsi esmer ile koyu sarımsı - esmer arasında oynar. Yatay ve zayıf hortumlarından ve sırtlarından makas gibi caprazlanmış kanatlarından derhal tanınırlar. Kafaları geniş, torakstan az daha dardır. Bir çift iri petek gözleri vardır. Erkekler, dişilerden ancak cinsiyet organlarından ayırt edilirler.
Çeçe sinekleri yalnız Afrika'da bulunurlar. Orta Afrika'nın geniş bir alanında insanlarla evcil ve yabani hayvanların ölümüne sebep olduklarından, «Glossinidae» ailesi bütün kitaplarda yer alır.
Çeçe sinekleri'nin çok garip bir üreme usulleri vardır. Döllenen dişi, rahminin içinde gelişen ve özel bir salgıyle beslenen bir tek yumuşak, hacimli ve beyazımsı larva doğurur. Anne bunu doğurmak için, kumlu bir alanda bir bitki dibi veya devrilmiş bir ağaç altı arar. Larva doğduktan sonra beslenmeyerek derhal toprağın içine girer ve birkaç saatin içinde küçük bir fıçı biçiminde, siyahımsı bir pupa olur. Çeçe sineği altı hafta sonra pupanın içinden çıkar. Her iki eşey de kan emicidir. Çeçe sinekleri'nin birçoğu, insanların ölümüne sebep olan Afrika uyku hastalığının amilleri tripanozoma'ların ileticisidir.
Ufak, fakat tehlikeli bir aile:
«Glossinidae» ailesi çok ufaktır. Yirmi bir türün hepsi «Glossina» grubundandır. Bu türler üç gruptur:
Adını «Glossina fusca» türünden alan «fusca» grubundan on tür vardır. Bunların, Afrika uyku hastalığını bulaştırıcı rolleri yoktur.
Adını «Glossina palpalis» ten alan «palpalis» grubunda beş tür bulunur. Bu grubun üyeleri, Gambiya uyku hastalığının âmili «Trypanosoma gambiense» yi insanlara, suma hastalığına sebep olan «Trypanosoma uniforme» yi koyunlarla keçilere, «Trypanosoma vivax» ı ise sığırlarla atlara bulaştırırlar.
Adını ««Glossina morsitans» tan alan «morsitans» grubunda altı tür vardır. Bu çeçe sinekleri, Rodezya uyku hastalığı'mn âmili «Trypanosoma rhodesiense'yi insanlara, öldürücü nagana hastalığının âmili «Trypanosoma brucei» yi sığırlarla atlara, suma hastalığına sebep olan «Trypanosoma caprae» yi sığırlara ve otlayan yabani hayvanlara, «Trypanosoma suis» i ise domuzlara bulaştırırlar.
Hastalığı İnsanın kanında Trypanozoma Gambiense ve Trypanozoma Rhodesiense türlerinin parazitlenmesiyle meydana gelen bir hastalık. Hastalığın yayılması ve bulaşması Tse-Tse sineği vasıtasıyla olur. Akut ve müzmin olarak ilerleyebilir. Akut halde yüksek ateş, adenit, deride kırmızı döküntüler ve geçici ödemler olur; müzmin halde ise parazit beyne yerleştiğinden meningo-ensefalit, meningo-miyelit sonucu sinir dokusunun hücre yıkımıyla şuurunun kaybolması ve ilerleyen koma ile ölüm meydana gelir.
Belirtileri: Uyku hastalığı düzensiz ateş, özellikle boyun arka hattındaki lenf bezlerinde şişme, deride kırmızı döküntüler ve ağrılı lokalize ödemle karakterizedir. Titreme, başağrısı, havale geçirme gibi merkezi sinir sistemi belirtileri daha sonra gelişir ve koma ile ölüme götürür. Trypanozoma Rhodesiense ile olan hastalık diğer tipe göre daha ciddi ve öldürücü seyreder.
Teşhis: Hastalığın teşhisi tripanozomların görülmesine bağlıdır. Hastalığın erken devresinde parazitler periferik kandan yapılan yaymada veya büyümüş lenf bezinden alınan sıvıda görülürler. Hastalığın ilerlemiş safhasında parazit sadece beyin omurilik sıvısında bulunur.
Korunma: Uyku hastalığına karşı korunmada aşağıdaki metodlar vardır:
a) Bulaşma kaynağı olan enfekte kişileri tarama muayeneleriyle ortaya çıkararak tedavi etmek.
b) Trypanozoma Rhodesiense'de enfeksiyonunun tabiat nidalitesini sürdüren yabani hayvanlarla savaşmak.
c) Tripanozomların vektörleri olan Tse-Tse sinekleriyle kalıcı insektisidler vasıtasıyla geniş ölçüde ve sürekli olarak savaşmak.
d) İnsanlarda koruyucu olarak ilaç uygulamak (Kemoterapi).
Tedavi: Gambiense tipinde erken safhada pentamidin kullanılabilir. Pentamidin 10 gün süreyle 4 mgr/kg/gün olarak adeleye zerk edilir. Rhodesiense tipindeki hastalıkta ise erken safhada Suramin damar içine tatbik edilir.
Melarsoprol diğer ilaçlara göre çok toksiktir, fakat her iki tip hastalığa da bütün safhalarda etkilidir. Hastada hafif veya orta derecede sinir tutulması olduğunda bu ilaç 2-3 gün müddetle 3,6 mgr/kg/gün damar içine verilir. Bu ilacın meydana getirdiği arsenik zehirlenmesi neticesi sindirim sisteminde, böbreklerde ve sinir sisteminde çeşitli arızalar olabilir.
Leishmaniasis
Leishmaniasis cins '' Leishmania'' ait protozoan parazitlerin neden olduğu bir hastalıktır ve kum fly (Alt familya Phlebotominae) belirli türlerin lokma tarafından iletilir. İki cins aktarmak '' Leishmania'' insanlara: Yeni Dünya ve eski dünya '' Phlebotomus'' '' Lutzomyia''.
Hastalığın çoğu form yalnızca hayvanları (Zoonoz) bulaşan, ama bazı insanlar arasında yayılabilir. İnsan enfeksiyonu yaklaşık 21 memeliler bulaştırmak 30 tür tarafından kaynaklanır. Bunlar '' l. donovani' kompleksi ile üç tür içerir ('' l. donovani, l. Infantum'' ve '' l. chagasi'); 3 ana türler ile '' l. mexicana'' Kompleksi ('' l. mexicana, l. amazonensis'' ve '' l. venezuelensis'); '' l. tropica; l. büyük; l. aethiopica '; ve dört ana türleri ('' l. (v.) braziliensis, l. (v.) guyanensis, l. (v.) panamensis'' ve '' l. (v.) peruviana'') ile subgenus '' Viannia''. Farklı türlerin morphologically ayırt edilemez, ama onlar isoenzyme analizi, dna dizi analizi veya monoklonal antikorlar farklılaşmış.
Kutanöz leishmaniasis leishmaniasis en yaygın şeklidir. Viseral leishmaniasis, hangi hayati organlara parazitler geçirdikten şiddetli bir formdur.
Leishmaniasis sınıflandırma
Leishmaniasis aşağıdaki türlere bölünebilir:
Kutanöz leishmaniasis
Mukokutanöz leishmaniasis
Viseral leishmaniasis
Post-Kala-Azar dermal leishmaniasis
Viscerotropic leishmaniasis
Leishmaniasis belirtileri
Leishmaniasis belirtileri olan ay sonra etkilenen kişi kum sinekleri tarafından ısırıldı hafta patlak deride yaralar vardır. Olabilmesi için diğer sonuçları her yerde birkaç aydan yıl enfeksiyon sonra ateş arasında dalak ve karaciğer ve kansızlık zarar için apaçık.
Tıp alanında leishmaniasis karaciğer bile büyük hale gelebilir bir belirgin ölçüde genişlemiş dalak ünlü nedenlerinden biridir. Leishmaniasis dört ana biçimi vardır:
Viseral leishmaniasis – en ciddi formu ve potansiyel olarak ölümcül eğer tedavi edilmezse.
Kutanöz leishmaniasis – Boğaz bir yıl birkaç ay içinde iyileşmek, ısırık sitesinde neden olan en yaygın biçimi nahoş görünümlü bir iz bırakarak. Bu formu diğer üç biçimlerden birini devam edebileceği.
Diffüz Kutanöz leishmaniasis-bu form, cüzzam benzer yaygın deri lezyonlari üretir ve özellikle tedavi etmek zordur.
Mukokutanöz leishmaniasis – başlar ile olan (özellikle) burun ve ağız neden doku hasarı yayılan deride ülserler
Leishmaniasis mekanizması
Leishmaniasis kadın phlebotomine sandflies lokma tarafından iletilir. Sandflies Enfektif aşaması, metacyclic promastigotes, kan yemek sırasında enjekte. Yara ponksiyon ulaşmak metacyclic promastigotes phagocytized makrofajlar tarafından ve amastigotes dönüştürmek. Amastigotes enfekte hücrelerde çarpın ve hangi '' Leishmania'' türler dahil olduğu kısmen bağlı olarak farklı dokularda etkiler. Bu farklı doku özelliklerine leishmaniasis çeşitli şekillerde farklı klinik belirtileri neden. Ne zaman amastigotes ile enfekte makrofajlar Station Sandflies virüslü bir ana bilgisayar üzerindeki kan yemek sırasında bulaşabilir. Sandfly's midgut içine promastigotes, çarpma, metacyclic promastigotes ayırmak ve hortum geçirmek parazitler ayırt etmek.
Leishmaniasis patojen '' Leishmania'' ile enfeksiyon nedeniyle oluşur. Üç '' Leishmania'' türü ('l. büyük '', '' l. Infantum'' ve '' l. braziliensis'') genleri sıralı ve bu parazit biyolojisi hakkında çok bilgi sağlamıştır. Örneğin şimdi '' Leishmania içinde '' protein kodlayıcı genlerin büyük polisistronik birimi olarak head-to-head veya kuyruk kuyruklu bir biçimde düzenlenir ki anlaşılmaktadır; RNA polimeraz II uzun polisistronik iletileri tanımlı rna pol II Organizatör yokluğunda ökaryotlardaki; ve '' Leishmania'' ortamındaki değişiklikler gen ifadesinin Yönetmeliği göre benzersiz özelliklere sahiptir. Bu çalışmalar yeni bilgiden acilen gerekli ilaçlar için yeni hedefler belirlemek ve aşıların geliştirilmesine yardım yardımcı olabilir.
Leishmaniasis önleme
Şu anda hiçbir aşı rutin kullanımı vardır. Ancak, '' Leishmania' genom dizisini aşı adayları zengin kaynağı sağlamıştır. Genom tabanlı yaklaşımlar kullanılan ekrana Roman aşı adayları. Bir çalışmada 100 rasgele seçilen genler dna aşıları karşı fareler '' l. büyük '' enfeksiyon olarak tarandı. On dört Roman reproducibly koruyucu aşı adayları belirlendi. Ayrı bir çalışmada iki adımlı prosedür t hücresel antijenlere tanımlamak için kullanılır. Altı benzersiz klonlar tespit: Glutamin sentetaz, geçici endoplazmik retikulum ATPaz, uzama faktörünü 1gamma, kinesin k-39, tekrarlayan proteini A2 ve varsayımsal bir depolanmış protein. Bu iki çalışmalarda belirlenen 20 antijenleri daha fazla aşı geliştirme için değerlendirmeye alınır.
Leishmaniasis tedavi
Antimon (olgusu antimonials olarak bilinir), meglumine antimoniate ('Glucantime') ve sodyum stibogluconate ('Pentostam') içeren iki ortak tedaviler vardır. Bu tamamen bu ilaçların parazit karşı nasıl hareket anlaşılır değil; onlar kendi enerji üretim veya trypanothione metabolizma bozabilir. Ne yazık ki, dünyanın birçok bölgelerinde, parazit dirençli antimon ve visseral veya Mukokutanöz leishmaniasis olmuştur ama direnç seviyesinin türler göre değişir. Amfoterisin (AmBisome) şimdi seçim tedavisi ise; viseral leishmaniasis ('' Leishmania donovani'') tedavisi için bazı durumlarda onun hatası Sudan'da bildirdi, ancak bu parazit yerine HIV veya tüberküloz direnci ile ana faktörler co-infection gibi ilgili olabilir.
Miltefosine (Impavido), visseral ve Kutanöz leishmaniasis için yeni bir ilaç olduğunu. Faz III klinik miltefosine tedavi oranı % 95 olduğunu; Etiyopya çalışmalarda da Afrika'da etkili olduğunu gösteriyor. Leishmaniasis ile coinfected HIV immunosuppressed insanlar dirençli durumlarda bile bu yeni tedavi için 2/3 kişi cevap verdi göstermiştir. Klinik Kolombiya Kutanöz leishmaniasis için yüksek bir etkinlik gösterdi. Mukokutanöz durumlarda, L.brasiliensis göre neden daha başka ilaçlar etkili olduğu göstermiştir.
Miltefosine onayı Hint düzenleyici otoriteleri tarafından 2002'de ve Almanya'da 2004 yılında aldı. 2005 Yılında Kolombiya Kutanöz leishmaniasis için ilk onay aldı. Miltefosine da şu anda araştırıldı Mukokutanöz leishmaniasis, Kolombiya, '' Leishmania braziliensis'' neden olduğu için tedavi olarak (More, '' et al.'', 2003). Ekim 2006'da yetim uyuşturucu durumu ABD Gıda ve ilaç Yönetimi'nden aldı.
Uyuşturucu genellikle diğer ilaçların daha iyi tolere. Sindirim bozukluğu tedavisinin etkinliğini etkilemez 1-2 gün içinde ana yan etkileri vardır. Sözlü bir formülasyon kullanılabildiğinden, gider ve hospitalizasyonda rahatsızlık kaçınılması, da cazip bir alternatif yapar.
OneWorld Health Enstitüsü leishmaniasis hangi sonuçlarla sahipsiz bir uyuşturucu olarak onay yol açtı, tedavisi için ilaç paromomisin yeniden girmesini. İhmal edilen hastalıklar girişimi için ilaçlar da etkin olarak Roman therapeutics ara kolaylaştırılması. Bir tedavi ile paromomisin yaklaşık 10 $ mal olacak. İlaç, ilk olarak 1960'larda tespit vardı ancak hastalık çoğunlukla fakir insanları etkileyen bu karlı olmaz çünkü terk edilmişti. Hint hükümeti Insurance paromomisin Ağustos 2006'da onayladı. Paromomisin 21 günlük elbette kesin bir çare üreten > viseral leishmaniasis hastaların % 90.
Uyuşturucu dayanıklı leishmaniasis parazit öldürmek için vücudun kendi bağışıklık sistemini uyarmak hedefleyen immünoterapi (aşı ve parazit antijenleri plus bir adjuvan) yanıt vermeyebilir.
Birkaç olası aşılar, Dünya Sağlık Örgütü baskısı altında geliştirilmekte olan ama hiçbiri kullanılabilir. Swiss Federal Institute of Technology (eth) Zürih Organik Kimya Laboratuvarı ekibi '' Leishmania büyük '' parazit genomu, muhtemelen patojen ama değil insanlar tarafından kullanılan proteinlerin tanımlanması için izin sıralı karbonhidrat tabanlı bir aşı tasarlamak çalışıyoruz; Bu proteinler, ilaç tedavileri için potansiyel hedefleridir.
Bileşik vasicine (peganine), bulunan bitki '' Peganum harmala'', '' in vitro'' '' Leishmania donovani'', viseral leishmaniasis hastalığının promastigote sahne karşı test edilmiştir. Bu bileşik apoptosis in '' Leishmania'' promastigotes ikna gösterildi. "Peganine hidroklorür dihydrate, yanında olmak güvenli, l. donovani üzerinden mitokondrial transmembran potansiyel kaybı safhalarında apoptosis teşvik bulundu."
'' Peganum harmala'' içinde bulundu başka bir alkaloid harmine ".. ecause Intracellular parazitler de gibi non - hepatotoxic ve non - nefrotoksik doğa, veziküler formlarına harmine yok içinde onun sezilebilir etkinliğinin insanlarda klinik uygulama için kabul."
HIV proteaz inhibitörleri, Kanada ve Hindistan iki '' in vitro'' çalışmalarda Leishmania türlerin karşı aktif olması için bulunmuştur. Çalışmada Leishmania parazitler Intracellular büyüme nelfinavir ve ritonavir insan monosit hücre satır ve ayrıca insan birincil monosit türetilen makrofajlar tarafından kontrollü bildirdi.
Leishmaniasis Epidemiyoloji
Leishmaniasis birçok tropikal ve subtropikal ülkede bulaşabilir ve yaklaşık 88 ülkede bölümlerinde bulundu. Yaklaşık 350 milyon kişi bu alanlarda yaşıyor. İçinde leishmaniasis yağmur ormanları arasından Orta ve Güney Amerika için Batı Asya ve Ortadoğu çölleri bulunan ayarları. Bu kadar 12 milyon kişi 1.5–2 milyon yeni vaka ile her yıl dünya çapında etkiler. Viseral leishmaniasis şeklinde, her yıl 500.000 yeni vakalar ve 60.000 ölümler tahmini bir insidansı vardır. Hindistan, Bangladeş, Nepal, Sudan ve Brezilya viseral leishmaniasis olgunun dünyanın yüzde 90'ından daha vardır.
Leishmaniasis aracılığıyla çok Güney Teksas Amerika Kuzey Arjantin Uruguay veya Şili olsa bulunur ve son zamanlarda Kuzey Teksas yayıldığı için gösterilen. 2004 Sırasında bazı 3.400 birlikleri ülkede (özellikle çevresinde Meta ve Guaviare bölümler), güneyinde yakınındaki ormanlarda çalışan Kolombiyalı ordudan Leishmaniasis ile enfekte hesaplanır. Görünüşe göre etkilenen askerlerin birçoğu resmen sağlanan böcek kovucu, onun iddia edilen rahatsız edici koku nedeniyle did değil kullanma o bir faktör oldu. Bu hastalığın yaklaşık 13.000 durumlarda tüm Kolombiya 2004 boyunca kaydedildi ve askerler arasında hastalığın yaklaşık 360 yeni örnekleri Şubat 2005'te bildirmişti tahmin edilmektedir.
Hastalık across much of Asia, gerçi Güneydoğu Asya ve Ortadoğu'da görülürler. Afganistan içinde leishmaniasis sık kabil - kısmen kötü Sanitasyon ve kum sinekleri, parazit yayılan olumlu buldukları bir ortam sağlayan sokaklarda toplanmamış yaptı atıkları nedeniyle oluşur. Enfekte kişi sayısı en az 200.000 tahmini Kabil ve üç diğer şehirler (Herat, Kandahar ve Mazar-ı-Sharif) yaklaşık 70.000 daha fazla olabilir, kim 2002'den rakamlara göre.
Özellikle Doğu Afrika ve Kuzey, ev sahipliği Leishamaniasis durumda. Hastalığın Güney Avrupa'ya yayılıyor ama Avustralya ya Oceania bulunamadı.
Leishmaniasis çoğunlukla gelişmekte olan dünyanın bir hastalıktır ve nadiren dışındaki durumlarda çoğunlukla nereye asker uzağa--dan ev ülkelerini konuşlu örnekleri az sayıda gelişmiş dünyada bilinir. Leishmaniasis viseral leishmaniasis gibi 1990 Körfez Savaşından beri Suudi Arabistan ve Irak'ta konuşlu ABD askerleri tarafından bildirilmiştir.
Eylül 2005'te hastalığın Mazari Şerif, Afganistan'da konuşlu ve daha sonra tedavi için repatriated en az dört Hollandalı Deniz Piyadeleri tarafından sözleşmeli.
Leishmaniasis geçmişi
Göze çarpan lezyonlar Kutanöz leishmaniasis (cl) benzer açıklamaları keşfetti tabletler Kral Ashurbanipal dan 7 yüzyıl m.ö., Tarih bazıları daha önceki metinlere 2500 m.ö. 1500'den itibaren elde edilmiş. Avicenna 10th yüzyıl Reklamda da dahil olmak üzere Müslüman hekimler ne Balkh Boğaz denilen detaylı açıklamalar verdi. 1756 Alexander Russell, bir Türk hasta inceledikten sonra bir hastalığın klinik en ayrıntılı açıklamasını verdi. Hekimler de Hindistan Kala-azar (telaffuz '' kālā āzār'', '' siyah ateş '', '' kālā'' anlamı siyah ve '' āzār'' anlamını ateş ya da hastalık Urduca ve Hintçe Hindustani ifadesinin) olarak tarif olur. Yeni Dünya gelince, Ekvador ve Peru pre-Inca sarayın deri lezyonlari ve ilk yy uzanan deforme yüzleri tasvir eden hastalık Kutanöz şeklinde bir kanıtı bulundu. 15th and 16th century texts İnka döneminden ve İspanyol colonials "Vadisi hastalık", "Andean hastalık" ya da "beyaz cüzzam cl. Peter Borovsky, Taşkent'de çalışan Rus askeri cerrah, yerel olarak bilinen 'Sart Boğaz '' olarak ve 1898'de oryantal Boğaz etiyolojisi içine araştırma yaptı olması muhtemel olan" sorumlu ajan ilk ayrıntılı açıklaması Yayınlandı söz, parazit'ın ilişkisi ana dokulara doğru açıklanan ve doğru Protozoa için anılacaktır. Çünkü onun sonuçları were published in Russian bir günlükte düşük dolaşımı ile ancak, onun önceliği Uluslararası yaşamı boyunca kabul edildi değil. 1901 Yılında, "dum-dum ateş" ölen hasta dalak alınan smear bazı organizmalarda Leishman tespit (Calcutta yakın bir bölgesine Dum Dum'dir) ve 1903 yılında Yüzbaşı Charles Donovan (1863–1951) onlara yeni organizmalar olarak açıklanmıştır. Sonunda Ronald Ross hastalığı olan bağlantının kurulmuş ve organizmanın '' Leishmania donovani'' adlı. Hastalık Müttefik askerleri, İkinci Dünya Savaşı sırasında Sicilya'da mücadele için büyük bir sorun, ve Leonard Goodwin tarafından araştırma Pentostam etkili bir tedavi olduğunu gösterdi sonra oldu.
LEKELİHUMMA-EPİDEMİK TİFÜS
Lekeli-hummanın etkeni olan “Riketsia provazeki”, bitler aracılığıyla insanlara bulaşır. Lekelihumma başağrısı, ateş yükselmesiyle başlayıp deride yaygın dökmelere yol açan, yaklaşık iki hafta süren, oldukça önemli bir bulaşıcı hastalıktır. Lekelihumma tarih boyunca büyük insan kitlelerinin ölümüne yol açmıştır. Mikrobun asıl giriş kapısı deridir. Bulaşma infekte bitlerin kan emme sırasında deriye pisliyerek riketsiaları ısırık yarasına bulaştırması ile olur. Bunun yanı sıra solunum yolları ve gözden de girebilir. Etken, girdiği bölgede kılcal damarların iç yüzünü örten endotel hücrelerinin içinde parazitlenir. Bir süre burada çoğaldıktan sonra endotel hücrelerini parçalayarak, kan dolaşımına katılır ve böylece bütün vücuda yayılır. Bu yayılma sırasında daha çok merkezi sinir sistemi, kalp kası, böbreküstü bezi ve testislerdeki küçük damarların, ayrıca da kılcal damarların endotel hücrelerinin içine girerek buralarda ikinci parazitlenme odaklarını oluşturur. Bu organlardaki damarların da endotel hücrelerini bir süre sonra parçalayarak bu parçaların damar boşluğuna dökülmesine, onların tıkanmalarına neden olurlar.
Hastalığın kuluçka süresi yaklaşık 10-14 gündür. Hastalık belirtileri genellikle ani olarak başlar. Ancak, halsizlik, baş ağrısı, zayıflama, hafif bir ateş yükselmesi gibi ön belirtiler de bulunabilir. Hastalığın ilk belirtileri baş ağrısı, ürperme, iştahsızlık, bacak ve sırt kaslarında ağrı biçiminde olur. Ateş yükselmesi hasta iyileşince -ye ya da ölünceye dek varlığını sürdürür. Hastalığın 4-6. günlerinde göğüs yanlarında pembe renkte deri dökmesi lekeleri belirir. Bunlar 1-2 gün içinde tüm vücuda yayılırlar, ancak iz bırakmadan kaybolurlar. Hastalığın gününde yüksek ateşle birlikte nabız yükselmesi saptanır. Hasta ışıktan rahatsız olur (fotofobi) gözleri sulanır, yüzü kızarır. Kalbin kasılma ritminde bozukluklar ayak parmaklarında kulak ve burun ucunda yada topukta nekrozlar gelişebilir. Vakaların yaklaşık % 50’sinde dalak büyümesine (hepatomegali} rastlanabilir. Böbrek yetmezliğinin gelişmesi de oldukça sık rastlanan bir bulgudur. Bu durumda hastada eğer oligüri
ve üremi gelişiyorsa, durum tehlikelidir. Lekeli hummada merkezi sinir sistemi bozukluklarına da sık rastlanır. İlk haftalarda hastalar huzursuz ve hırçındırlar. Uykusuzluk çekerler. Genellikle bilinç bulanıktır. Hasta konuşma ve işitme güçlükleri içindedir. Hastalığın en tehlikeli dönemi 2. ve 3. haftalardır. Bu dönemde hasta ileri derecede halsizleşmiştir. Başkasının yardımı olmadan yatakta oturamaz, yiyip içemez. Hastanın bilinci tam kapanabilir, sağırlaşabilir ve hatta komaya girebilir. Hastalarda bazen kuru bir ‘öksürük gelişebilir. Kan basıncı (tansiyon) sürekli olarak düşüktür. Hasta bu dönemi de atlatırsa iyileşmeye başlar. Yaşlılarda ölüm oranı daha yüksektir (% 40 kadar]. Hasta 2-3 aylık bir süre içinde iyileşir. Hastalık hiçbir iz bırakmayabilir.
Lekelihumma tedavisinde kullanılan ilaçlar “Klortetrasiklin”, “Kloramfenikol” ve “Oksitet-rasiklin” antibiyotikleridir. Hastanın yüksek kalorili ve vitaminli sıvı besinlerle beslenmesi gerekir. Bunun dışında uygulanacak tedaviler hastada gelişen bozukluklara göre ayarlanır. Kişilerin temizlik kurallarına uyarak bitlenmekten kaçınmaları hastalığın bulaşmasına karşı alınabilecek en iyi önlemlerden biridir.