ABY KLİNİĞİ ve KOMPLİKASYONLARI
ABY, su, sodyum ve potasyumun renal ekskresyonunu, divalan katyon homeostazını, üriner asidifikasyon mekanizmasını bozar. Ek olarak üremik toksinlerin birikmesine sebep olur. Klinik durumun ağırlığı genellikle renal hasar ve katabolik durum ile paralellik gösterir. Nonoligürik-nonkatabolik hastalarda günlük ortalama BUN ve kreatinin artışı sırası ile, 10-20 mg/dl ve 0.5-1.0 mg/dl kadardır. Oligürik-katabolik hastalarda ise günlük artışlar 20-100 mg/dl ve 2-3 mg/dl kadar olabilir. Dolayısı ile ikinci grup hastalarda komplikasyon riski daha yüksek ve prognoz daha kötüdür. ABY’de sık karşılaşılan komplikasyonlar Tablo 7’de özetlenmiştir.
Hemen tüm hastalarda intravasküler volüm artışı mevcuttur. Kan basıncı genellikle ılımlı yükselir. Aşırı yüksek kan basıncı, ATN dışı ABY sebeplerini akla getirmelidir. Aşırı hipotonil sıvı yüklenmesi hiponatremiyi agreve eder.
Hiperkalemi sık bir komplikasyondur. Oligoanürik hastalarda K günde 0.5 mmol/L artar. Tanı sırasında belirgin hiperpotasemi saptanması doku yıkımını düşündürür (rabdomyoliz, hemoliz, tümör lysis). Hafif hiperkalemi (<6.0 mmol/L) genellikle asemptomatiktir. Daha ağır ise EKG değişiklikleri ve aritmiler gelişebilir. Ayrıca paresteziler, hiporefleksi, assendan flask paralizi ve solunum yetmezliği olabilir. Hipokalemi daha nadir olup, aminoglikozid, sisplatin, amphotericin-B’ye bağlı non-oligürik ATN’de görülebilir.
ABY’de serum anyon gap artışı ile birlikte olan metabolik asidoz gelişir. Bazı durumlarda asidoz çok ağır olabilir (diabetik ketoasidoz, laktik asidoz, karaciğer hastalığı, sepsis, etilen glikol zehirlenmesi). Metabolik alkaloz nadir olup, aşırı bikarbonat replasmanı, kusma veya gastrik aspirasyonlara bağlı olabilir.
Ürik asit atılımında defekte bağlı Hafif-asemptomatik hiperürisemi gelişebilir (12-15 mg/dl). Daha yüksek düzeyler oluşum artışını düşündürür.
Hafif hiperfosfatemi (5-10 mg/dl) sık bir bulgudur. Rabdomyoliz, hemoliz, tümör lysis olgularında daha ağırdır (10-20 mg/dl). Kalsiyum-fosfor çarpımı 70’den büyük olgularda metastatik kalsifikasyonlar ve hipokalsemi gelişebilir. Hipokalseminin diğer sebepleri, kemiklerin PTH’ya direnci, Dvit oluşum azalması ve nekrotik dokularda kalsiyumun sekestrasyonudur. Hafif hipermagnezemi de sık bir bulgudur. Ancak, nonoligürik cicplatin ve amphotericin-B’ye bağlı ATN olgularında hipomagnezemi de ortaya çıkabilir.
Anemi genellikle hafiftir. Eritropoez baskılanması, hemoliz, kanama, hemodilüsyon ve eritrosit yaşam süresinin kısalması ile ilişkilidir. ABY’de ayrıca, kanama zamanı uzaması (trombositopeni, trombosit disfonksiyonu, faktör VIII disfonksiyonu) ve lökositoz (stress yanıtı, sepsis, eşlik eden hastalıklar) da gelişebilir.
İnfeksiyon sıktır (%50-90) ve ABY’ye bağlı ölümlerin %75’inden sorumludur. Pnömoni, yara infeksiyonu, IV giriş yolu infeksiyonu, üriner trakt infeksiyonu ve septisemi şeklinde ortaya çıkabilir.
Kardiyak komplikasyonlar aritmi, akut miyokard infarktüsü ve pulmoner embolizmdir.
Bulantı, kusma, gastrit, stomatit, bazan pankreatit gelişebilir. Hafif gastrointestinal kanama da görülebilir (%10-30).
Malnütrisyon sıktır. Net protein yıkımı vardır ve bazı hastalarda 200 g/günü aşabilir. Sebepleri iştahsızlık, hastalığın katabolik doğası (doku yıkımı), kas protein yıkım artışı ve yapım azalışı, yetersiz nütrisyonel destektir.
Hastalarda üremik sendrom (perikardit, tamponad, bulantı-kusma, ileus, nöropsikiyatrik bozukluklar, kanama diyatezi) gelişebilir. Üremik sendromun başlıca sebepleri; üre ve yıkım ürünleri, guanidino bileşikleri ve bakteriyel metabolizma ürünleridir (aromatik aminler, skatoller).
İyileşme fazında aşırı diürez volüm eksikliğine yol açarak renal fonksiyonların düzelmesini geciktirebilir. Hipernatremi, hipokalemi, hipofosfatemi, hipokalsemi gelişebilir. Hiperparatiroidizme ve rabdomyolizde sekestre olan kalsiyumun mobilizasyonuna bağlı hiperkalsemi de ortaya çıkabilir.
ABY’de sık karşılaşılan komplikasyonlar.
Metabolik
Hiperkalemi
Metabolik asidoz
Hiponatremi
Hipokalsemi
Hiperfosfatemi
Hipermagnezemi
Nörolojik
İrritabilite
Asteriksis
Konvülsiyonlar
Mental değişiklikler
Somnolans
Koma
Diğer
Hıçkırık
İnsülin direnci
PTH artışı
Aktif Dvit azalışı
TT3 ve TT4 azalışı
Kardiyovasküler
Hipertansiyon
Pulmoner ödem
Pulmoner emboli
Perikardit
Aritmi-Akut Mİ
Pnömonitis
İnfeksiyöz
Pnömoni
Yara infeksiyonu
IV giriş infeksiyonu
Üriner trakt infeksiyonu
Septisemi
Gastrointestinal
Bulantı-kusma
Malnütrisyon
Gastritis
Ülserler-kanama
Stomatit
Pankreatit
Hematolojik
Anemi
Kanama diyatezi
Lökositoz
ABY AYIRICI TANISI
Klinik değerlendirme: Serum kreatinin değerinin yükselmesi hemoraji, aşırı sıvı kaybı veya yanıklardan sonra ortaya çıkmışsa ve özellikle de sıvı alımı iyi değilse (çocuk ya da ileri yaşlı, komatö hasta) öncelikle prerenal azotemi düşünülmelidir. Destekleyici özellikler; susama, ortostatik baş dönmesi, ortostatik hipotansiyon ve taşikardi, boyun ven dolgunluğunun kaybolması, cild turgorunun azalması, mukozaların kuruluğu, koltuk altı kuruluğudur. İdrar miktarında azalma, vücut ağırlığı azalması, yakın zamanda NSAI ilaç ya da ACE inhibitörü kullanımı sorgulanmalıdır. Fizik muayene ile kronik karaciğer hastalığı, ileri kalp yetmezliği veya etkin volüm eksikliğinin diğer sebepleri ortaya çıkarılabilir. Komplike olgularda santral ven basıncı ya da pulmoner kapiller wedge basınç ölçümü gerekebilir. Prerenal azoteminin kesin tanısı, renal perfüzyonun düzeltilmesi ile ABY’nin belirgin olarak düzelmesi ile konur.
ABY uzun süreli ve ağır hipovolemi sonrası gelişmiş ise ya da renal perfüzyonun düzeltilmesi sonrası da devam ediyorsa ATN olasılığı yüksektir. Nefrotoksik ilaç öyküsü, rabdomyoliz (ağır travma, konvülsiyonlar, aşırı egzersiz, alkol alımı, kas hassasiyeti, ekstremite iskemisi) ve hemoliz (transfüzyon öyküsü) kanıtları araştırılmalıdır.
ABY’lerin çoğu, prerenal ya da ATN’ye bağlı olmakla birlikte, diğer renal parankimal hastalıklar da göz önüne alınmalıdır. Böğür ağrısı, akut renal arter veya ven oklüzyonu, akut piyelonefrit, bazen de nekrotizan glomerülonefritin bir belirtisi olabilir. Deri muayenesinde subkutan nodüller, livedo retikülaris, palpabl purpura ateroembolizm veya vasküliti, makülopapüler döküntü akut intersitisyel nefriti, ponksiyon izleri IV ilaç kullanımını, kızılımsı erüpsiyonlar toksik şok sendromunu düşündürebilir. Göz muayenesi ile hipertansif ya da diabetik nefropati, vaskülit tanılarına yaklaşılabilir. Solunum yetmezliği ve hemoptizi varlığı pulmoner-renal sendromu akla getirir. Çok yüksek kan basıncı malign hipertansiyonu, yeni ortaya çıkan aritmi tromboembolizmi düşündürebilir.
Postrenal azotemi tıkanma yavaş gelişmişse asemptomatik olabilir. Akut mesane distansiyonunda suprapubik, renal toplayıcı sistem ve kapsülün akut distansiyonunda ise böğür ağrısı olabilir. Kasığa vuran kolik ağrı üreteral obstrüksiyonu düşündürür. Noktüri, pollaküri prostatik hastalığı akla getirir ve rektal tuşede hipertrofi saptanabilir. Rektal ve pelvik muayene kadın hastalarda obstrüktif bir tümörü ortaya çıkarabilir. Mesane boynu veya üretral tıkanmada glob vezikal saptanabilir. Postrenal azoteminin kesin tanısı, radyolojik değerlendirmeler ve obstrüksiyonun ortadan kaldırılması ile renal fonksiyonun hızla düzelmesi ile konur.
İdrar incelemesi: ABY incelemesinde temeldir. Anüri tam obstrüksiyonu düşündürürse de ağır prerenal veya intrinsik renal ABY’de de ortaya çıkabilir (renal arter oklüzyonu, ağır proliferatif glomerülonefrit, vaskülit, bilateral kortikal nekroz).
İdrar sediment ya da süpernatant incelemesi ayırıcı tanıda çok yararlıdır. Prerenal azotemide sediment asellüler, benigndir ve transparan hyalen silendirler içerebilir. Postrenal azotemide de benign sediment olabilir, ancak intralüminal tıkanma varsa hematüri, piüri gelişir. ATN’de kirli-kahverengi granüler silendirler ve tübüler epitelyal hücre silendirleri karakteristiktir. Genellikle mikroskopik hematüri ve tübüler proteinüri ile birlikte bulunurlar. Hastaların %20-30’unda ise silendir bulunmaz. Eritrosit silendirleri glomerüler hasarı gösterir. Ancak nadiren akut intersitisyel nefritte de olabilir. Eozinofilüri (idrar lökositlerinin %1-50’si) allerjik intersitisyel nefritte sık bir bulgudur. Hansel boyası ile %90 saptanır. Fazla miktarda ürik asit kristallerinin varlığı akut ürat nefropatisini düşündürür. Oksalat (zarf şeklinde) ve hipürat (iğne şeklinde) kristalleri etilen glikol zehirlenmesini destekler.
Kesinleştirici testler: Belirgin hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemi rabdomyolizi düşündürür. Tümör lysis’de ürik asit artışı ön plandadır. Hemoraji olmaksızın ağır anemi, hemoliz, multipl myelom veya trombotik mikroanjiyopatiyi (HUS/TTP, DIC, gebelik toksemisi, skleroderma krizi, SLE, radyasyon hasarı) akla getirir. Sistemik eozinofili intersitisyel nefrit, ateroembolizm, PAN gibi durumları düşündürür. Glomerülonefrit ya da vaskülitli hastalarda kompleman düzeyleri, anti-GBM antikorları, ANCA, ANA, dolaşkan immün kompleks ve kryoglobulin yararlı olur.
Radyolojik incelemeler ABY-KBY-obstrüksiyon ayırıcı tanısında yararlıdır. Direk filmle böbrek boyutları izlenebilir. US ile boyutlar, kortikal kalınlık, ekojenite, toplayıcı sistem izlenir. Sintigrafi kan akımı, GFR, inflamatuvar hücre infiltrasyonunu gösterebilir, ancak spesifisitesi azdır. Damarlar, doppler US, MRI anjiyo, spiral CT ile değerlendirilebilirse de en kesin yöntem anjiyografidir.
ABY’de IVP kesinlikle yapılmamalıdır.
Prerenal ve postrenal sebepler ekarte edilmişse, intrinsik renal ABY’nin sebebi saptanamamışsa ve özellikle iskemik ya da toksik ATN dışı bir sebep düşünülüyorsa renal biyopsi yapılmalıdır.
ABY ayırıcı tanısında en değerli testlerden biri böbrek yetmezliği indeksleridir. Özellikle fraksiyonel sodyum ekskresyonu (FENa) oldukça sensitif bir testtir. Tablo 8’de bu testler gösterilmiştir.