Diyabet komplikasyonları - Complications of diabetes
|diyabet komplikasyonu|
|uzmanlık||Endokrinoloji|
Diabetes mellitusun komplikasyonları arasında hızla (akut) veya zamanla (kronik) gelişen ve birçok organ sistemini etkileyebilen sorunlar yer alır. Diyabetin komplikasyonları yaşam kalitesini önemli ölçüde bozabilir ve uzun süreli sakatlığa neden olabilir. Genel olarak, kan şekeri düzeyleri iyi kontrol edilen kişilerde komplikasyonlar çok daha az yaygındır ve daha az şiddetlidir . Diyabet başlangıç yaşı, diyabet tipi, cinsiyet ve genetik gibi değiştirilemeyen bazı risk faktörleri riski etkileyebilir. Diğer sağlık sorunları, sigara içmek , obezite , yüksek tansiyon , yüksek kolesterol seviyeleri ve düzenli egzersiz eksikliği gibi diyabetin kronik komplikasyonlarını birleştirir . Diyabet komplikasyonları, ciddi COVID-19 hastalığı için güçlü bir risk faktörüdür .
Akut
Diyabetik ketoasidoz
Diyabetik ketoasidoz (DKA), her zaman tıbbi bir acil durum olan ve acil tıbbi müdahale gerektiren akut ve tehlikeli bir komplikasyondur . Düşük insülin seviyeleri karaciğerin yağ asidini yakıt olarak ketona (yani ketozis ) dönüştürmesine neden olur; keton cisimleri bu metabolik dizideki ara substratlardır. Bu periyodik olduğunda normaldir, ancak devam ederse ciddi bir sorun haline gelebilir. Kandaki yüksek keton cisimleri seviyeleri kanın pH'ını düşürür ve DKA'ya yol açar. Hastaneye başvuruda DKA'daki hasta tipik olarak dehidratedir ve hızlı ve derin nefes alır. Karın ağrısı yaygındır ve şiddetli olabilir. Bilinç düzeyinde sürecinde geç kadar, ne zaman uyuşukluk komaya ilerleyebilir tipik olarak normaldir. Ketoasidoz kolayca hipotansiyon , şok ve ölüme neden olacak kadar şiddetli hale gelebilir . İdrar analizi, önemli seviyelerde keton cisimlerini ortaya çıkaracaktır ( genellikle diğer belirgin semptomlardan önce, idrarda görünmek için renal eşik kan seviyelerini aşan ). Hızlı, uygun tedavi genellikle tam iyileşme ile sonuçlanır, ancak ölüm yetersiz veya gecikmiş tedaviden veya komplikasyonlardan (örneğin beyin ödemi ) kaynaklanabilir. Ketoasidoz, tip 1 diyabette tip 2'den çok daha yaygındır.
Hiperglisemi hiperosmolar durum
Nonketotik hiperosmolar koma (HNS), DKA ile birçok semptomu paylaşan, ancak tamamen farklı bir köken ve farklı bir tedavi olan akut bir komplikasyondur. Çok yüksek (genellikle 300 mg/dl (16 mmol/L) üzerinde olduğu düşünülen) bir kişinin kan şekeri , hücrelerden ozmotik olarak kana çekilir ve böbrekler sonunda glikozu idrara atmaya başlar. Bu, su kaybına ve kan ozmolaritesinde bir artışa neden olur . Sıvı değiştirilmezse (ağızdan veya damardan), yüksek glikoz seviyelerinin ozmotik etkisi, su kaybıyla birleştiğinde sonunda dehidrasyona yol açar . Vücudun hücreleri, onlardan su alınıp atıldıkça aşamalı olarak susuz kalır. Elektrolit dengesizlikleri de yaygındır ve her zaman tehlikelidir. DKA'da olduğu gibi, genellikle sıvı hacmi replasmanı ile başlayan acil tıbbi tedavi gereklidir. Uyuşukluk sonunda komaya ilerleyebilir, ancak bu tip 2 diyabette tip 1'den daha sık görülür.
hipoglisemi
Hipoglisemi veya anormal derecede düşük kan şekeri, çeşitli diyabet tedavilerinin akut bir komplikasyonudur. Aksi takdirde, diyabetik veya diyabetik olmayan hastalarda nadirdir. Hasta ajite olabilir, terleyebilir, zayıflayabilir ve otonom sinir sisteminin sempatik aktivasyonunun birçok semptomuna sahip olabilir ve bu da korku ve hareketsiz paniğe benzer duygulara neden olabilir. Aşırı durumlarda bilinç değiştirilebilir veya hatta kaybolabilir , bu da komaya, nöbetlere ve hatta beyin hasarına ve ölüme yol açabilir. Diyabetli hastalarda buna çok fazla veya yanlış zamanlanmış insülin, çok fazla veya yanlış zamanlanmış egzersiz (egzersiz insülin ihtiyacını azaltır) veya yetersiz gıda (özellikle glikoz içeren karbonhidratlar) gibi çeşitli faktörler neden olabilir. Etkileşimlerin çeşitliliği, birçok durumda neden tanımlamasını zorlaştırır.
İyatrojenik hipogliseminin tipik olarak tip 1 ve ileri tip 2 diyabette mutlak (veya nispi) insülin fazlalığı ile bozulmuş glukoz karşı regülasyonunun etkileşiminin sonucu olduğunu belirtmek daha doğrudur . İnsülindeki azalmalar, glukagondaki artışlar ve ikincisi olmadığında, epinefrindeki artışlar, hipoglisemiyi normal olarak önleyen veya (az ya da çok hızlı) düzelten birincil glikoz karşı düzenleyici faktörlerdir. İnsülin eksikliği olan diyabette (eksojen) insülin seviyeleri, glikoz seviyeleri düştükçe azalmaz ve eksik glukagon ve epinefrin tepkilerinin kombinasyonu, kusurlu glikoz karşı düzenlemesine neden olur.
Ayrıca, azalmış sempatoadrenal yanıtlar hipogliseminin farkında olmamasına neden olabilir. Diyabette hipoglisemi ile ilişkili otonomik yetmezlik (HAAF) veya Cryer sendromu kavramı, son zamanlardaki hipoglisemi olaylarının hem kusurlu glikoz karşı düzenlemesine hem de hipoglisemi farkındalığa neden olmadığını ortaya koymaktadır. Sempadrenal (epinefrin dahil) için glisemik eşikleri ve düşük plazma glukoz konsantrasyonlarına karşı ortaya çıkan nörojenik tepkileri değiştirerek, önceki hipoglisemi, tekrarlayan hipoglisemi kısır döngüsüne ve glukoz karşı regülasyonunun daha da bozulmasına yol açar. Pek çok durumda (hepsi değil), hipoglisemiden kısa süreli kaçınma, etkilenen hastalarda hipoglisemi farkındalığını tersine çevirir, ancak bu teorik olarak klinik deneyime göre daha kolaydır.
Çoğu durumda, hipoglisemi şekerli içecekler veya yiyeceklerle tedavi edilir. Şiddetli vakalarda, tedavi için bir glukagon enjeksiyonu ( insülinin etkilerine büyük ölçüde zıt olan bir hormon) veya intravenöz dekstroz infüzyonu kullanılır, ancak genellikle sadece kişi bilinçsiz ise. Herhangi bir olayda, glukagon depolanmış karaciğer glikojenini bir glikoz kaynağı olarak kullandığından yalnızca bir kez çalışacaktır; bu tür mağazaların yokluğunda glukagon büyük ölçüde etkisizdir. Hastanelerde intravenöz dekstroz sıklıkla kullanılır.
diyabetik koma
- Şiddetli diyabetik hipoglisemi
- Diyabetik ketoasidoz , şiddetli hiperglisemi , dehidratasyon ve şok ve bitkinliğin bir kombinasyonundan bilinç kaybına neden olacak kadar ilerlemiştir.
- Aşırı hiperglisemi ve dehidratasyonun tek başına bilinç kaybına neden olmak için yeterli olduğu hiperosmolar nonketotik koma .
Kronik
mikroanjiyopati
Küçük kan damarlarına verilen hasar , aşağıdakilerden bir veya daha fazlasına neden olabilen bir mikroanjiyopatiye yol açar :
- Diyabetik nefropati , sonunda böbrek diyalizi gerektirebilecek kronik böbrek hastalığına yol açabilen böbrek hasarı. Diyabet, gelişmiş dünyada yetişkin böbrek yetmezliğinin en yaygın nedenidir.
- Diyabetik nöropati , anormal ve azalmış duyu, genellikle ayaklardan başlayan ancak potansiyel olarak diğer sinirlerde, daha sonra sıklıkla parmaklarda ve ellerde "eldiven ve çorap" dağılımında. Nöropati diyabetik ayağa yol açabilir(aşağıya bakınız). Diyabetik nöropatinin diğer formları mononörit veya otonom nöropati olarak ortaya çıkabilir. Diyabetik amiyotrofi , nöropatiye bağlı kas zayıflığıdır.
- Diyabetik retinopati , içinde çözünebilir ve düşük kaliteli yeni kan damarlarının büyümesi, retina olarak maküler ödem (şişme , maküla ağır yol açabilir) görme kaybı veya körlüğe. Retinopati, gelişmiş ülkelerde yaşlı olmayan yetişkinler arasında körlüğün en yaygın nedenidir.
- Diyabetik ensefalopati , diyabette gözlenen Alzheimer tipi dahil (ancak bununla sınırlı olmamak üzere) artan bilişsel düşüş ve demans riskidir . Beynin vasküler beslemesindeki değişiklikler ve insülinin beynin kendisiyle etkileşimi gibi çeşitli mekanizmalar önerilmiştir.
- Diyabetik kardiyomiyopati , kalp kasında hasar, gevşemenin bozulmasına ve kalbin kanla dolmasına (diyastolik disfonksiyon) ve nihayetinde kalp yetmezliğine yol açar; bu durum, yüksek kan şekeri seviyelerinden zamanla kan damarlarına verilen hasardan bağımsız olarak ortaya çıkabilir.
- Erektil Disfonksiyon : Diyabetli erkeklerde erektil disfonksiyon prevalansına ilişkin tahminler, cinsel ilişki için yeterli sertliğe sahip olamama olarak tanımlandığında yüzde 20 ila 85 arasında değişir. Erektil disfonksiyonu olan erkekler arasında, diyabetlilerin sorunu diyabeti olmayan erkeklere göre 10 ila 15 yıl kadar önce yaşamış olmaları muhtemeldir.
- Periodontal hastalık (diş eti hastalığı), diyabetin tedavi edilmesini zorlaştırabilen diyabetle ilişkilidir. Bir dizi deneme, periodontal tedavi görmüş tip 2 diyabet hastalarında kan şekeri düzeylerinin arttığını bulmuştur.
makrovasküler hastalık
- Anjina veya miyokard enfarktüsüne ("kalp krizi")yol açan koroner arter hastalığı
- Diyabetik miyonekroz ('kas erimesi')
- Aralıklı topallamaya (eforla ilişkili bacak ve ayak ağrısı) ve diyabetik ayağakatkıda bulunan periferik vasküler hastalık .
- İnme (esas olarak iskemik tip)
- Karotis arter stenozu diyabette daha sık görülmez ve abdominal aort anevrizması prevalansı daha düşük görünmektedir . Bununla birlikte, diyabet bu koşullarla daha yüksek morbidite, mortalite ve operatif risklere neden olur.
- Genellikle duyusal nöropati (uyuşma veya duyarsızlık) ve vasküler hasarın bir kombinasyonundan kaynaklanan diyabetik ayak, cilt ülseri ( diyabetik ayak ülseri ) ve enfeksiyon ve ciddi vakalarda nekroz ve kangren oranlarını artırır . Şeker hastalarının bacak ve ayak yaralarının iyileşmesinin daha uzun sürmesinin ve şeker hastalarının bacak ve ayak enfeksiyonlarına daha yatkın olmasının nedeni budur. Gelişmiş dünyada, genellikle ayak parmaklarının ve/veya ayakların travmatik olmayan yetişkin amputasyonunun en yaygın nedenidir.
- Modern tedaviye, ayrıca gecikmiş puberte ve menarş, menstrüel düzensizlikler (özellikle oligomenore ), hafif hiperandrojenizm , polikistik over sendromu , daha az canlı doğan çocuk ve muhtemelen daha erken menopoza rağmen, tip 1 diyabetli kadınlarda kadın kısırlığı daha yaygındır. Hayvan modelleri moleküler düzeyde diyabetin kusurlu leptin , insülin ve kisspeptin sinyallemesineneden olduğunu göstermektedir.
Bağışıklık uzlaşması
Diabetes mellituslu kişilerde bağışıklık tepkisi bozulur. Hücresel çalışmalar, hipergliseminin hem bağışıklık hücrelerinin işlevini azalttığını hem de iltihabı artırdığını göstermiştir .
- Pnömoni ve grip gibi solunum yolu enfeksiyonları diyabetli bireylerde daha yaygındır. Akciğer fonksiyonu, vasküler hastalık ve inflamasyon tarafından değiştirilir, bu da solunum ajanlarına duyarlılığın artmasına neden olur. Birkaç çalışma ayrıca diyabetin daha kötü bir hastalık seyri ve solunum yolu enfeksiyonlarından daha yavaş iyileşme ile ilişkili olduğunu göstermektedir.
- Artan yara enfeksiyonu riski
- Kısıtlayıcı akciğer hastalığının diyabetle ilişkili olduğu bilinmektedir. Diyabette akciğer kısıtlaması, kronik düşük dereceli doku iltihabı, mikroanjiyopati ve/veya ileri glikasyon son ürünlerinin birikmesinden kaynaklanabilir. Aslında diyabetli hastalarda astım ve KOAH gibi obstrüktif akciğer hastalıklarının varlığında bile diyabetle ilişkili restriktif akciğer defektinin varlığı gösterilmiştir.
- Lipohipertrofiye insülin tedavisi neden olabilir. Aynı bölgeye veya yakınına tekrarlanan insülin enjeksiyonları, ekstra deri altı yağ birikimine neden olur ve cilt altında büyük bir yumru olarak ortaya çıkabilir. Göze hoş görünmeyen, hafif ağrılı olabilir ve insülin etkisinin zamanlamasını veya tamlığını değiştirebilir.
- Tip 2 diyabetli 4.263 birey üzerinde yapılan 2010 boylamsal bir çalışmada depresyon diyabetle ilişkilendirildi ve bunu 2005-2007 yılları arasında izledi. Depresyon ile istatistiksel olarak anlamlı bir ilişkiye sahip oldukları ve yüksek mikro ve makro vasküler olaylar riski olduğu bulundu.
Risk faktörleri
Yaş
Gençlerde tip 2 diyabet, diyabetik böbrek hastalığı , retinopati ve periferik nöropati gibi komplikasyonların tip 1 diyabetten çok daha yüksek bir prevalansına neden olur , ancak arteriyel sertlik ve hipertansiyon oranlarında önemli bir fark yoktur .
Zayıf glikoz kontrolü
Tip 1 diyabet için insülin tedavisinin ilk günlerinde, hipergliseminin sıkı kontrolünün diyabetin uzun vadeli komplikasyonlarını geciktirip önlemeyeceği konusunda çok fazla tartışma vardı. Pirart'ın çalışması, diyabetin mikrovasküler komplikasyonlarının daha iyi glisemik kontrolü olan bireylerde ortaya çıkma olasılığının daha düşük olduğunu ileri sürdü. Sorun nihayet 1993 yılında Diyabet Kontrolü ve Komplikasyonları Denemesi'nin yayınlanmasıyla çözüldü. DCCT'de, önceden retinopatisi olmayan ve ortalama 6,5 yıl boyunca iyi glisemik kontrol sağlayan deneklerin, daha az sıkı kontrolü olan deneklere göre diyabetik retinopati geliştirme olasılığı %76 daha azdı. Mikroalbüminüri ve periferik nöropati için de benzer sonuçlar görüldü. Kan şekerinin sıkı kontrolünün faydaları, DCCT EDIC çalışma grubu tarafından uzun süreli takipte doğrulandı. Tip 1 diyabetteki makrovasküler hastalık söz konusu olduğunda, aynı grup, sıkı kan şekeri kontrolü ile yönetilen grupta kardiyovasküler olaylar için daha iyi sonuçlar bildirmiştir: bu grupta herhangi bir kardiyovasküler hastalık insidansı %30 oranında azalmıştır (95 % CI 7,48; P = 0.07).
Tip 2 diyabette glisemik kontrol ve komplikasyonlarla ilgili durum, tip 1'den daha az nettir, ancak Birleşik Krallık Prospektif Diyabet Çalışma Grubu'ndan sıkı kan şekeri kontrolünün hem mikrovasküler hem de makrovasküler komplikasyonlar için faydalı olduğuna dair kanıtlar vardır. Orijinal çalışmada, iyi kontrol edilen ve daha az kontrol edilen gruplar arasındaki glisemik kontrolde nispeten mütevazı bir fark, %25 daha düşük mikrovasküler komplikasyon oranı ile sonuçlanmıştır. Aynı gruptan yapılan takip çalışmalarında, miyokard enfarktüsü (%15, P=0.014) ve tüm nedenlere bağlı mortalite (%12, P=0.007) için önemli göreceli risk azalmaları ortaya çıktı.
otoimmün süreçler
2007'deki araştırmalar, tip 1 diyabetlilerde, başlangıçta pankreasın beta hücrelerini yok eden devam eden otoimmün hastalığın da nöropatiye ve nefropatiye neden olabileceğini gösterdi. 2008'de, kan şekeri kontrolünden ziyade anormal bağışıklık tepkisini bastırmak için retinopatinin ilaçlarla tedavi edilmesi bile önerildi.
Genetik faktörler
Diyabetik komplikasyonların türü ve derecesinin bilinen ailesel kümelenmesi, genetiğin komplikasyonlara neden olmada rol oynadığını göstermektedir:
- Tip 2 diyabetlilerin diyabetik olmayan yavrularında normal kan şekeri seviyelerine rağmen arteriyel sertlik ve nöropatinin arttığına dair 2001 gözlemi,
- 2008 yılı gözlemi, diyabetiklerin diyabetik olmayan birinci derece akrabalarının diyabetik böbrek hastalığı ve nefropati ile ilişkili yüksek enzim seviyelerine sahip olduğuna dair.
- Tip 1 diyabetlilerin diyabetik olmayan aile üyelerinin mikrovasküler komplikasyon riskini artırdığına dair 2007 bulgusu,
- diyabetik retinopati gibi
Bazı genler, komplikasyonsuz uzun süreli tip 1 diyabetten kurtulanların bir alt kümesinde görüldüğü gibi, diyabetik komplikasyonlara karşı koruma sağlıyor gibi görünmektedir.
mekanizmalar
Kan şekeri seviyesinin kronik olarak yükselmesi, anjiyopati adı verilen kan damarlarının zarar görmesine yol açar . Endotel hücreleri onlar insülin bağımlı olmayan beri kan damarlarını kaplayan, normalden daha fazla glikoz almak. Daha sonra normalden daha fazla yüzey glikoproteini oluştururlar ve bazal membranın kalınlaşmasına ve zayıflamasına neden olurlar . Ortaya çıkan sorunlar, küçük kan damarlarının hasar görmesi nedeniyle “ mikrovasküler hastalık ” ve atardamarların hasar görmesi nedeniyle “ makrovasküler hastalık ” olarak gruplanır .
Çalışmalar DM1 ve DM2'nin karbonhidratlar, kan pıhtılaşma faktörleri ve lipidler gibi metabolitlerin dengelenmesinde değişikliğe neden olduğunu ve bunun sonucunda mikrovasküler ve kardiyovasküler komplikasyonlar gibi komplikasyonlara neden olduğunu göstermektedir.
Metaloproteazların ve inhibitörlerin diyabetik böbrek hastalığındaki rolü belirsizdir.
Çok sayıda araştırma, vitaminlerin diyabetik risk ve komplikasyonlardaki rolü hakkında tutarsız sonuçlar bulmuştur.
- tiamin:
Tiamin, glukoz metabolizmasında temel bir kofaktör olarak görev yapar, bu nedenle diyabetik hastalarda glisemik durumu kontrol ederek diyabetik komplikasyonları modüle edebilir. Ek olarak, tiamin eksikliğinin β-hücrelerinin işlev bozukluğu ve bozulmuş glukoz toleransı ile ilişkili olduğu gözlendi. Farklı çalışmalar, tiamin takviyesinin erken evre diyabetik nefropatinin önlenmesi veya tersine çevrilmesi üzerindeki olası rolünün yanı sıra lipid profilinde önemli bir iyileşme olduğunu göstermiştir.
- B12 vitamini:
Düşük serum B12 düzeyi diyabetiklerde, özellikle Metformin kullananlarda veya ileri yaşlarda yaygın bir bulgudur. B12 vitamini eksikliği iki diyabetik komplikasyonla ilişkilendirilmiştir; ateroskleroz ve diyabetik nöropati.
- Folik asit:
Düşük plazma folik asit konsantrasyonlarının, yüksek plazma homosistein konsantrasyonları ile ilişkili olduğu bulundu. Klinik çalışmalarda, homosistein konsantrasyonları, folik asidin oral takviyesinden sonraki 4 ila 6 hafta içinde etkili bir şekilde düşürülmüştür. Ayrıca, endotelyal NO sentaz enziminin aktivitesi folat tarafından potansiyel olarak yükseltilebileceğinden, folat takviyesi endotelde NO mevcudiyetini geri kazanabilir, bu nedenle endotel fonksiyonunu iyileştirebilir ve ateroskleroz riskini azaltabilir. van Etten ve ark., tek doz folik asidin, nitrik oksit durumunu iyileştirerek tip 2 diyabetli erişkinlerde vasküler komplikasyon riskini azaltmaya ve endotel fonksiyonunu artırmaya yardımcı olabileceğini buldu.
- Antioksidanlar:
Üç vitamin, askorbik asit; a-tokoferol; ve β-karoten, insandaki antioksidan aktiviteleri için iyi bilinmektedir. Antioksidanların serbest radikal süpürücü özelliği oksidatif stresi azaltabilir ve böylece oksidatif hasara karşı koruma sağlayabilir. Sağlıklı bireyler arasında yapılan gözlemsel çalışmalara dayanarak, antioksidan konsantrasyonlarının, insülin direnci veya glukoz intoleransının çeşitli biyolojik belirteçleri ile ters orantılı olduğu bulundu.
Yönetmek
Kan basıncı kontrolü
Diyabetik komplikasyonları modüle etmek ve iyileştirmek, diyabetik hastalar için genel yaşam kalitesini iyileştirebilir. Örneğin; yüksek kan basıncı sıkı bir şekilde kontrol edildiğinde, diyabete bağlı ölümler, daha az kontrollü kan basıncına sahip olanlara kıyasla %32 oranında azaldı.
Vitaminler
Vitaminlerin diyabetik komplikasyonlar üzerindeki rolünü araştırmak için birçok gözlemsel ve klinik çalışma yapılmıştır.
Birinci Ulusal Sağlık ve Beslenme İnceleme Anketi (NHANES I) Epidemiyolojik Takip Çalışmasında, vitamin takviyeleri, 20 yıllık takip süresince gözlenen diyabet riskinde %24 azalma ile ilişkilendirilmiştir.
Pek çok gözlemsel çalışma ve klinik deney, çeşitli vitaminleri diyabetin patolojik süreciyle ilişkilendirmiştir; bu vitaminler arasında folat, tiamin, β-karoten ve E, C, B12 ve D vitaminleri bulunur.
- D vitamini:
D vitamini eksikliği şeker hastalarında sık görülen bir durumdur. Gözlemsel çalışmalar, serum D vitamininin diyabetin biyolojik belirteçleri ile ters orantılı olduğunu göstermektedir; bozulmuş insülin sekresyonu, insülin direnci ve glukoz intoleransı. D vitamininin pankreas β-hücrelerinin farklılaşmasını ve büyümesini modüle ederek ve bu hücreleri apoptozdan koruyarak diyabetik komplikasyonlar üzerinde yararlı etkileri indükleyebileceği ve böylece β-hücre fonksiyonlarını ve hayatta kalmasını iyileştirebileceği öne sürülmüştür. D vitamininin ayrıca bağışıklık sistemi üzerinde etkili olduğu ve farklı bağışıklık hücrelerinin proliferasyonunu ve farklılaşmasını etkileyerek inflamatuar yanıtları modüle ettiği öne sürülmüştür. β-hücre fonksiyonu, bozulmuş insülin duyarlılığı ve glukoz intoleransı. Son olarak, D vitamini lipid profilini modüle ederek vasküler komplikasyon riskini azaltabilir.
- Antioksidanlar , kan basıncını düşürerek, oksidatif stresi ve inflamatuar biyobelirteçleri azaltarak, lipit metabolizmasını, insülin aracılı glikoz atılımını geliştirerek ve endotel fonksiyonunu artırarak diyabetik komplikasyonlar üzerinde faydalı etkilere sahip olabilir.
C vitamininin diğer iki mekanizma ile faydalı etkileri indüklediği öne sürülmüştür. Yapısındaki benzerliği nedeniyle birçok kimyasal reaksiyonda glikozun yerini alabilir, proteinlerin enzimatik olmayan glikozilasyonunu önleyebilir ve glikolize hemoglobin (HbA1c) düzeylerini düşürebilir. İkinci olarak, C vitamininin kolesterolün safra asidine katabolizmasını kontrol eden bir lipid düzenlemesinde rol oynadığı öne sürülmüştür.
Referanslar
|sınıflandırma|