Mevcut Alzheimer rehabilitasyonları hafıza kaybı semptomlarını ve düşünme ve us yürütme problemlerini geçici olarak iyileştirmektedir.
Bu Alzheimer rehabilitasyonları, bir beyin hücresinden ötekisine bilgi taşıyan beyindeki kimyevilerin performansını artırır. Ancak, bu rehabilitasyonlar altta uyuyan düşüş ve beyin hücrelerinin vefatını durdurmaz. Daha fazla hücre can verirken, Alzheimer hastalığı ilerlemeye devam eder.
Uzmanlar, Alzheimer'ın ilerlemesini durdurabilecek veya ehemmiyetli miktarda geciktirebilecek Alzheimer rehabilitasyonlarını geliştirme mevzusunda tedbirli bir biçimde umutludur. Hastalığın beyni nasıl bozduğuna dair çoğalan bir kavrayış, esas Alzheimer rehabilitasyonlarının esas hastalık süreçlerini kısa devre yapan rehabilitasyonlarına yol açmıştır.
Gelecekteki Alzheimer rehabilitasyonları, bir hayli kanser veya HIV / AIDS rehabilitasyonunun tek bir ilaçtan daha aşırısını kapsamasına eş biçimde, ilaçların bir kombinasyonunu kapsayabilir.
Alttaki rehabilitasyon alternatifleri hali hazırda çalışılmakta olan taktikler arasındadır.
Plakaya nişan alma
Gelişimdeki yeni Alzheimer rehabilitasyonlarının kimileri, protein beta-amiloid plaklar mikroskopik istiflerini hedeflemektedir. Onurluklar, Alzheimer hastalığının karakteristik bir işaretidir.
Beta-amiloidi maksat alan taktikler:
Bağışıklık sistemini işe almak. Monoklonal antikorlar olarak öğrenilen bir hayli ilaç beta-amiloidin plaklara yığılmasını önleyebilir veya bedenin beta-amiloidi beyninden arınmasına dayanakçı olan beta-amiloid plaklarını arınabilir. Monoklonal antikorlar, bedeninizin natürel olarak bağışıklık sisteminizin yabancı istilacılara veya aşılara verdiği tepkinin bir parçası olarak ürettiği antikorları taklit eder.
Monoklonal antikor solanezumab, hafif veya orta şiddette Alzheimer hastalığı olan şahıslar için rastgele bir fayda göstermedi. Solanezumabın hastalığın seyrinde daha evvel verildiğinde daha tesirli olması muhtemeldir. Son çalışmalarda ilaç tehlikesiz görünüyordu ve solanezumab hastalığın preklinik düzeyinde değerlendirilmeye devam ediyor.
Tahribi tedbire. Birkaç sene evvel, tahlilciler beta-amiloidin Fyn isimli başka bir proteinle etkileşime girdiğini bildi. Beta-amiloid ile birleştirildiğinde, Fyn fazla aktive olur ve bu, beyindeki asap hücreleri sinapslar arasındaki irtibatların yıkımını tetikler. Fyn proteinini inhibe eden ilaçlar için çalışmalar hali hazırda devam etmektedir.
Başlangıçta muhtemel bir kanser rehabilitasyonu olarak geliştirilen bir ilaç - saracatinib - şimdi Alzheimer hastalığında test edilmektedir.
Farelerde, ilaç sinapsların tekerrür çalışmaya başlamasına izin veren Fyn'i kapattı ve hayvanlar bir ölçü hafıza kaybının tersine döndüğünü söyledi. Muhtemel bir Alzheimer hastalığı rehabilitasyonu olarak saracatinib için insan sınamaları devam etmektedir.
Yapım blokerleri. Bu rehabilitasyonlar beyinde oluşan beta-amiloid ölçüsünü eksiltebilir. Araştırmalar, beta-amiloid'in, "enzim protein" den değişik enzimler tarafından asıllaştırılan iki adımda üretildiğini göstermiştir.
Bazı deneysel ilaçlar, bu enzimlerin etkinliğini bloke etmeyi emeller. Beta ve gama sekretaz inhibitörleri olarak öğrenilir. Son zamanlarda yapılan çalışmalar beta-sekretaz inhibitörü verubecestat'ın öğrenişsel düşüşü yavaşlatmadığını ve hafif veya orta şiddette Alzheimer hastalarında bir hayli yan tesir ile ilişkili olduğunu göstermiştir.
Tau'yu karmaşıklıktan uzak yakalamak
Tau ismi verilen bir protein Alzheimer'ın bir başka ortak beyin anormalliği olan, arapsaçı ismi verilen mikroskobik liflere dayandığında hayati bir beyin hücresi taşıma sistemi çöküyor. Tahlilciler, tau'nun kaos oluşturmasını yasaklayacak bir yol arıyorlar.
Tau agregasyon inhibitörleri ve tau aşıları şu anda muayenehane deneylerde çalışılmaktadır.
İrini eksiltmek
Alzheimer kronik, düşük seviyeli beyin hücre irinine neden olur. Tahlilciler Alzheimer hastalığında işte enflamatuar süreçleri rehabilitasyon etkenin yollarını inceliyorlar. İlaç sargramostim Lösin şu anda araştırmada. İlacın beyni hasarlı proteinlerden gözetmek için bağışıklık sistemini uyardığı düşünülmektedir.
Tahlilciler, diyabet ilacı pioglitazon Actos üzerinde çalıştılar, zira beyindeki beta-amiloid ve irini eksiltebiliyordu, ancak bu sınama olumsuzdu.
İnsülin mukavemetinin incelenmesi
Tahlilciler, insülinin beyin ve beyin hücre işlevi üzerindeki tesirlerini ve beyindeki Alzheimer ile ilişkili olabilecek insülin farklılıklarını inceliyorlar. Alzheimer'ın ilerlemesini yavaşlatıp yavaşlatmadığını tanımlamak için bir insülin burun spreyi test eden bir sınama, son zamanlarda olumsuz olarak bildirildi.
Kalp kafalı iletişimi araştırmak
Çoğalan ispatlar, beyin sıhhatinin, kalp ve kan damarı sıhhati ile yakından ilişkili olduğunu göstermektedir. Alzheimer'ın büyüme tehlikeyi, kalbe veya arterlere hasar veren bir hayli gidişatın bir neticeyi olarak çoğalmaktadır. Bunlar arasında yüksek tansiyon, kalp hastalığı, felç, diyabet ve yüksek kolesterol sayılabilir.
Bir dizi çalışma bu iletişimi nasıl kurmanın en iyi yolunu araştırıyor. İncelenen taktikler arasında şunlar bulunmaktadır:
Kalp hastalığı tehlike etmenleri için aktüel ilaçlar. Tahlilciler, günümüzde damar hastalığını rehabilitasyon etmek için kullanılan kan tazyiki ilaçları gibi ilaçların, Alzheimer'lı insanlara da takviye edebileceğini veya hastalığın büyüme tehlikesini eksiltip azaltmadığını inceliyor.
Yeni amaçlara müteveccih ilaçlar Ek projeler, kalp hastalığı ile Alzheimer arasındaki iletişimin yeni ilaç maksatlarını bulmak için moleküler seviyede nasıl çalıştığını daha yakından inceliyor.
Hayat stili tercihleri. Araştırmalar, çoğu gün egzersiz yapmak ve kalp sıhhatli bir perhiz yemek gibi öğrenilen kalp faydaları olan hayat stili tercihlerinin Alzheimer hastalığının önlenmesine veya başlamasının geciktirilmesine dayanakçı olabileceğini göstermektedir.
Hormonlar
Bir çalışmada, perimenopozda veya erken menopozda en az bir sene östrojen bazlı hormon rehabilitasyonu almak, Alzheimer hastalığı tehlikeyi yüksek olan bayanlarda düşünme ve belleği gözetiyordu.
Ancak daha fazla araştırma, östrojenin rastgele bir bereket sağlamadığını gösteren bazı çalışmalar ile çelişmektedir. Rastgele bir teklifte bulunulmadan evvel östrojen ve öğrenişsel işlev arasındaki ilişkinin daha iyi incelenmesi ve daha iyi anlaşılması gerekmektedir.
Rehabilitasyon gelişimini süratlendirmek
Yeni ilaçlar geliştirmek yavaş ve külfetli bir süreçtir. Sürat, Alzheimer'lı insanlar ve aileleri için yeni rehabilitasyon alternatifleri bekleyenler için asap bozucu olabilir.
Bulguyu süratlendirmeye dayanakçı olmak için, ilaç işletmelerinin, kar emeli gütmeyen vakıfların ve devlet danışmanlarının bir ittifakı olan Büyük Hastalıklara Karşı Ortak Yönetim CAMD, Alzheimer'ın muayenehane çalışmalarından gelen bilgileri paylaşmak için ilk kere bir ortaklık kurdu.
CAMD ayrıca bilgi standartları oluşturmak için Muayenehane Bilgi Başkalaşım Standartları Konsorsiyumu CDISC ile de işbirliği yaptı. Tahlilciler, bu bilgi standartlarının ve 6.500'den fazla çalışma katılımcısından bilgilerin paylaşılmasının daha tesirli rehabilitasyonların geliştirilmesini süratlendireceğini hipotez ediyorlar.