AMAÇ: Bugüne kadar migrenin patofizyolojisini anlamaya yönelik birçok klinik ve deneysel çalışma yapılmıştır. Bu çalışmaların sonucunda nöronal bir çıkış noktasına rağmen migrende intrakranial damarlardaki değişikliklerin de patofizyolojide önemli bir basamak olduğuna inanılmaktadır. Biz, transkraniyal Doppler ultrasonografi kullanarak, auralı ve aurasız migrenlilerde, atak ve atak sonrasında görsel uyarı ile posterior serebral arterde oluşan nörovasküler reaktivite ve nefes tutma ile posterior serebral arterde oluşan vasküler reaktiviteyi değerlendirmeyi amaçladık.
YÖNTEMLER: Çalışmaya aurasız migren tanısı almış 18, auralı migren tanısı almış 9 hasta ve 26 kontrol kişisi alındı. Tüm hastalara ağrı atağında ve baş ağrısı tamamen geçtikten en az 5 gün sonra toplam iki kez olmak üzere transkraniyal Doppler ile basit görsel uyarı ve ardından nefes tutma testi yapıldı.
BULGULAR: Hem aurasız hem de auralı migren hastalarında atak sırasında ve atak dışında elde edilen görsel reaktiviteler arasında farklılık saptanmamıştır. Aurasız migren hastalarında nefes tutma reaktivitesi de benzer bulunmuştur. Buna karşın auralı migren hastalarında atakta (%36.7) ve atak dışında (%60.6) elde edilen nefes tutma reaktiviteleri arasında anlamlı farklılık elde edilmiştir (p<0,001). Aurasız migren hastalarında hem atak döneminde (%33.8) hemde atak dışında (%33.1) görsel reaktivite kontrol grubuna (%39.4) göre anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p<0,05). Atak sırasında nefes tutma reaktivitesi auralı migrende (%36.7) kontrol grubuna (%53.9) göre anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p<0.02).
SONUÇ: Çalışmamız, hem görsel reaktivite hem de nefes tutma reaktivitesinin arka serebral arterde yapılan ilk çalışmasıdır. Auralı migren hastalarında atakta veya atak dışında kontrol grubuna göre farklı görsel uyarı cevabı oluşmazken, aurasız migren hastalarında atakta ve atak dışında görsel uyarı cevabı azalmış olarak bulunmuştur. Bu sonuçlar; a) Aurasız migren hastalarında nöronal enerji rezervinin, baş ağrısı atağına bağlı olmaksızın, auralı migren hastalarına göre daha az olduğunu düşündürebilir; b) Auralı migren hastalarında aura fazına eşlik eden yayılan depresyonun auralı migren hastalarının nöronal enerji rezervi üzerine olumsuz etki etmediğini, hatta koruyucu etkisi olduğunu düşündürebilir; c) Bundan başka, auralı migren hastalarında nöronal hiperaktivitenin aurasız migren hastalarına göre daha fazla olduğu da düşünülebilir. Buna karşın nefes tutma ile oluşan vasküler reaktivite atakta auralı migren grubunda azalmış, ancak atak sonrasında normale dönmüştür. Bu sonuç ise auralı migren hastalarında vasküler yatağın daha fazla etkilendiğine işaret edebilir.
OBJECTIVE: Till now, lots of clinical and experimental studies to understand migraine pathophysiology have been done. According to the results of these studies, it has been believed that the changes of the intracranial vessels have an important role in migraine pathophysiology, although neuronal mechanisms have been disclosed as primary point of interest. We
aimed to assess neurovascular reactivity at posterior cerebral arteries to visual stimulus, and vascular reactivity by means of breath holding using transcranial Doppler ultrasonography in patients with migraine with or without aura.
METHODS: The study included 18 patients with migraine without aura, 9 patients with migraine
with aura, and 26 healthy subjects as control. All patients underwent 2 times examination of visual stimulation and breath holding using transcranial Doppler during headache phase and at least 5 days later of headache phase as headache-free period.
RESULTS: Neurovascular reactivities to visual stimulation of patients with aura or without aura are not significant between during attack and attack-free period. Similar result was found in patients with miraine without aura in terms of reactivity to breath holding. In contrast, patients with aura have significant (p<0.001) higher vasoreactivity to breath holding in attack-free period (60.6%) comparing with the attack period (36.7%). Patients with migraine with aura have also significant lower reactivity to breath holding (%36.7) comparing with the controls (53.9%) during attack period (p<0.02). Additionally, neurovascular reactivity to visual stimulation in patients with migraine without aura were found significantly lower (p<0.05) than controls (39.4%) in both attack-free period (33.1%) and during attack (33.8%).
CONCLUSION: This study is the first study done by means of both reactivity to visual stimulation and reactivity to breath holding in posterior cerebral arteries during attack period and attack-free period in patients with migraine with or without aura. While patients with migraine with aura do not have different visual reactivity comparing with the controls both attack period and attack-free period, patients with migraine without aura have significant lower visual reactivity comparing to controls both attack period and attack-free period. These results may point out that patients with migraine without aura have lower neuronal energy reserve regardless headache attack than those of patients with migraine with
aura. On the other hand, spreading depression during aura phase in patients with migraine with aura might have a protective effect on neuronal energy reserve. Additionally patients with migraine with aura have higher neuronal excitability comparing with the patients with migraine without aura. Vascular reactivity to breath holding was lower during headache attack and normalized after attack, even found to be higher. This result may reveal vascular structure was more impaired in patients with migraine with aura than those of patients with migraine without aura.