Yeni araştırmalar, nadir görülen bir Alzheimer hastalığına sahip hastaların uzun vadede bile durumun hafıza kaybı özelliğini göstermediğini öne sürüyor. Ayrıca tipik Alzheimer hastalarına nöropatolojide bazı farklılıklar göstererek, hastalığın tipik formlarında hafıza kaybına karşı koruyabilecek yeni mekanizmalar keşfetme umutlarını artırıyorlar.
"Alzheimer hastalığının birden fazla formu olduğunu keşfediyoruz. Tipik bir Alzheimer hastasında hafızada bozulma olurken, Alzheimer hastalığına bağlı birincil ilerleyen afazili hastalar oldukça farklıdır. Dille ilgili sorunları var – ne söylemek istediklerini biliyorlar ama kelimeleri bulamıyor – ancak hafızaları sağlam, "başyazar Marsel Mesulam, Medscape Medical News'e verdiği demeçte.
"Bu hastaların, beynin hafıza bölümündeki nöronları yok eden nöronları, tipik Alzheimer hastaları ile aynı seviyelerde gösterdiklerini bulduk, ancak birincil ilerleyen afazi Alzheimer hastalarında beynin bu kısmının baskın olmayan tarafı daha az atrofi gösterdi. , "Northwestern Üniversitesi Feinberg Tıp Fakültesi, Chicago, Illinois'deki Mesulam Bilişsel Nöroloji ve Alzheimer Hastalığı Merkezi direktörü olan Mesulam," dedi. "Görünüşe göre bu hastalar nörofibriler yumakların etkilerine karşı daha dirençli."
Araştırmacılar ayrıca, tipik Alzheimer hastalığında belirlenmiş risk faktörleri olan iki biyobelirtecin, durumun birincil ilerleyen afazi (PPA) formu için risk faktörü olarak görünmediğini buldular.
"Bu gözlemler, beyni Alzheimer tipi hasardan koruyabilecek mekanizmalar olduğunu ileri sürüyor. Alzheimer'ın bu birincil ilerleyen afazi formu olan bu hastaları incelemek, yeni tedavilere yol açabilecek bu mekanizmaları nerede arayacağımız konusunda bize ipuçları verebilir. Tipik Alzheimer hastalığına bağlı hafıza kaybı, "dedi Mesulam.
Araştırmacılar, PPA'nın, korunmuş hafıza ve davranış arka planında ortaya çıktığında teşhis edildiğini ve vakaların yaklaşık% 40'ının Alzheimer hastalığının atipik belirtilerini temsil ettiğini açıklıyor.
Mesulam, "Birincil ilerleyici afazili kişilerin anılarının ilk başta etkilenmediğini bilsek de, hafıza işlevlerini yıllarca sürdürüp sürdürmediklerini bilmiyorduk." Dedi.
Mevcut çalışma, Alzheimer ile bağlantılı PPA'daki hafıza korumasının tutarlı bir temel özellik mi yoksa ilk sunumla sınırlı geçici bir bulgu olup olmadığını araştırmayı ve durumun altında yatan patolojiyi araştırmayı amaçladı.
Araştırmacılar, aynı testlerle dil ve hafıza değerlendirmesinin elde edildiği en az iki ardışık ziyaret gerçekleştiren Alzheimer'ın otopsi veya biyobelirteç kanıtı olan PPA hastalarını belirlemek için veritabanlarını araştırdılar.
Çalışmaya PPA tipi Alzheimer hastalığı olan 17 hasta dahil edildi. Hafıza kaybı olan tipik Alzheimer hastalığı olan 14 hasta ile karşılaştırıldılar.
Yazarlar, PPA hastalarında hafızanın karakterizasyonunun zor olduğunu, çünkü çoğu testin kelime listeleri kullandığını ve bu nedenle hastaların dil bozuklukları nedeniyle testi geçemeyebileceklerini belirtiyorlar. Bu sorunu çözmek için, ortak nesnelerin resimlerini hatırlamayı içeren hafıza testleri yaptıran PPA hastalarını dahil ettiler.
Tipik Alzheimer hastalığı olan hastalar benzer testlere tabi tutuldu, ancak ortak kelimelerin bir listesini kullandılar.
Birincil ilerleyen afazi grubunda ortalama 2,4 yıl sonra ve tipik Alzheimer grubunda ortalama 1,7 yıl sonra ikinci bir test yapıldı.
PPA hastaları için beyin taramalarının yanı sıra sekiz PPA vakası ve tüm tipik Alzheimer vakaları için ölüm sonrası değerlendirmeler de mevcuttu.
Sonuçlar, PPA'lı hastaların testleri ikinci kez yaptıklarında hafıza becerilerinde bir düşüş olmadığını gösterdi. Bu noktada, ortalama 6 yıldır bozukluğun belirtilerini gösteriyorlardı. Aksine, aynı dönemde dil becerileri önemli ölçüde azaldı. Tipik Alzheimer hastaları için, sözlü hafıza ve dil becerileri çalışma sırasında eşit derecede azaldı.
Ölüm sonrası sonuçlar, iki grubun, beynin demanstan etkilenen ana alanı olan medial temporal lobda benzer derecelerde Alzheimer patolojisine sahip olduğunu gösterdi.
Bununla birlikte, MRI taramaları, PPA hastalarının, Alzheimer patolojisinin varlığına rağmen baskın olmayan hemisferde nörodejenerasyon eksikliğini gösteren, sağ taraftaki medial temporal lobu koruyarak baskın (sol) hemisferde asimetrik bir atrofiye sahip olduğunu gösterdi.
Aynı zamanda, PPA hastalarının, Alzheimer ile güçlü bir şekilde bağlantılı iki faktörün prevalansının önemli ölçüde daha düşük olduğu bulundu – TDP-43 patolojisi ve APOE ε4 pozitifliği – tipik Alzheimer hastalarına göre.
Yazarlar şu sonuca varıyor: "Birincil ilerleyen afazi Alzheimer sendromu, Alzheimer nöropatolojisinin bilişsel işlev üzerindeki etkisini etkileşimli olarak modüle eden bu fenomenin biyolojik temellerini keşfetmek için benzersiz fırsatlar sunuyor."
"Bilişin Korunması Kutsal Kase'dir"
Eşlik eden bir başyazıda , Seyed Ahmad Sajjadi, MD, California Üniversitesi, Irvine; Sharon Ash, PhD, Pennsylvania Üniversitesi, Philadelphia; ve Pavia, İtalya'daki İleri Araştırmalar Üniversitesi'nden MD Stefano Cappa, bu bulguların önemli çıkarımları olduğunu söylüyor, "çünkü nihayetinde, bilişin korunması bu alandaki araştırmanın kutsal kasesi."
Mevcut gözlemlerin, PPA tipi Alzheimer hastalarında "nörodejenerasyon ve patolojinin ayrışmasını" ima ettiğine işaret ediyorlar ve "nörodejenerasyonun, sadece patolojinin varlığıyla değil, buralarda klinik sunumla ilişkili olduğu sonucuna varmak mantıklı görünüyor. hastalar. "
Editörler, çalışmanın bazı sınırlamaları olduğuna dikkat çekiyor: örneklem büyüklüğü görece küçük; PPA-tipi Alzheimer hastalarının hepsine otopsi yapılmadı; MRG yalnızca afazi grubu için mevcuttu; ve iki grubun tanıma belleklerinin karşılaştırılması için farklı bellek testleri uygulandı.
Ancak, bu çalışmanın "Alzheimer patolojisinin farklı klinik sunumlarına sahip kişilerde hafızanın nöral substratının farklı hassasiyetinin potansiyel nedenleri hakkında önemli bilgiler sağladığı" sonucuna varmışlardır.
Çalışma, Ulusal Sağırlık ve İletişim Bozuklukları Enstitüsü, Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü, Ulusal Yaşlanma Enstitüsü, Davee Vakfı ve Jeanine Jones Fonu tarafından desteklendi.