Üremik Cerrahi Hastada Su, Asid-baz Düzensizlikleri
Üremik Cerrahi Hastada Su, Asid-baz Düzensizlikleri : Su ve Sodyum: GFR yaklaşık 2 ml/dk' ya düşene kadar böbrek yetmezliğinde su ve Na+ dengesi normal olarak sürdürülebilmektedir. Bu durum, sağlam nefronlardan su ve Na+ atılımını hızlandıran çeşitli adaptasyon mekanizmaları sayesinde gerçekleşmektedir. Bununla birlikte, hastalığın başlangıcından itibaren GFR azaldıkça böbrek yetmezliği olan hastanın su ve Na+ yükündeki akut değişikliklere cevap verme yeteneği bozulmaya başlar. Başta medullayı tutan hastalıklar (tü- bülointerstisyel nefritler, kronik piyelonefrit, polikistik böbrek...) olmak üzere kronik böbrek yetmezliği olan olgularda tuz (Na+, K+ ...) kaybına eğilim vardır. Bu nedenle ameliyat öncesi dönemde bu hastalarda profilaktik olarak serum fizyolojik infüzyonu yapılması önerilmiştir.
Gerçekten bazı kronik böbrek yetmezliklerinde örneğin, medüller kistik hastalıkta günde 25 g'ı aşkın ek NaCl vermeyi gerektirecek ölçüde, böbrekleden ağır tuz kaybı saptanabilir ve bu hastaların NaCl infüzyonu ile volüm ekspansiyonundan yarar görmesi beklenebilir. Ancak preoperatif NaCl uygulamasının tüm kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda yararlılığı tartışmalıdır; bol miktarda NaCl verilen düşük GFR'li hastada kolayca Na+ birikimi, hipertansiyon ve akciğer ödemi gelişebileceği için zararlı da olabilir.Hipovolemik durumdaki böbrek yetmezliği olan bir hastada anestezinin etkisi ve ameliyatla ilişkili olarak sıvı sekestrasyonunun da katkısı ile kolayca şok belirebilir.Serum Na+ konsantrasyonu bizzat Na+ dan ziyade organizmanın su ve Na+ kapsamı ile paralellik gösterir. Böbrek yetmezliği olan bir hastada hiponatremi; düşük, normal veya artmış total vücut Na+ kapsamı ile birlikte olabilir. Son dönem kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda genellikle dilüsyonel hiponatremi söz konusudur. Total vücut Na+ kapsamı artmıştır ve göreceli bir su fazlalığı vardır.
Kronik böbrek yetmezliğinde hiponatremiyi düzeltmek amacıyla Na+ ve su verilmesi kontrendikedir, çünkü total vücut Na+ ve su içeriği normalden fazladır, aksine, Na+ ve su kısıtlamasına başvurulmalıdır. Gerekiyorsa diüretikle birlikte olmak şartıyla NaCl infüzyonuözellikle semptomatik dilüsyonel hipo- natremilerde uygulanabilir, dializ de yapılabilir.Böbrek yetmezliğinde hipernatremi seyrek görülür ve çoğu kez göreceli bir su eksikliği ile birliktedir.
Potasyum: Sağlam nefronların distal segmentlerindeki K+ sekresyonunda meydana gelen artıştan dolaylı kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda GFR 2 ml/dk'ya düşene kadar hiperpotasemi pek görülmez. Ancak, bazı tübülointerstisyel nefrit, gut veya diabetes mellitus olan böbrek yetmezliği hastalarında yetmezliğin erken döneminde bile hiperpotasemi ortaya çıkabilmektedir. Buradaki hiperpotaseminin nedeni düşük renin düzeyli hipoaldosteronizmdir.Böbrek yetmezliği olan hastalarda K+ kazancı endojen veya eksojen kaynaklı olabilir. Cerrahi işlemler, hemoliz; yüksek K+'lu diet, K+ tutucu diüretikler, kan-eritrosit transfüz- yonu, K+,lu penisilin G, oral ya da parenteral K+ verilmesi gibi nedenler sayılabilir. Geniş kapsamlı bir araştırmada hastanede yatarken K+ verilen hastalarda fatal sonuçlu hiperpotasemi sıklığı yaklaşık 1/200 bulunmuştur.Serum K+ konsantrasyonu organizmanın asid-baz dengesi ile yakın ilişki gösterir. Asi- dozlu hastalarda hücre içerisindeki K+, eks- trasellüler sıvıya doğru yer değiştirir.
Kan pH'smdaki her 0.1 ünite azalma serum K+ düzeyinde 0.6 mEq/L'lik bir artışa neden olur. Asidoz ile birlikte olan hiperpotasemide asidoz düzeltilmeden serum K+,unu normale düşürmek zordur.Hiperpotaseminin en önemli sonucu kalb üzerindeki olumsuz etkileridir. Hiperpotasemide elektrokardiografik değişiklikler oluşur. Erken dönemde başlıca prekardial derivas- yonlarda olmak üzere uzun, sivri, çadır biçiminde T dalgaları tipiktir. Daha ağır durumlarda ise QRS'de genişleme P'de uzama ve amplitüd kaybı, silinme ve en sonda ventri- küler fibrilasyon gözlenir.Böbrek yetmezliği olan hastalarda serum K+ 5.5 mEq/L'den yüksek olduğu takdirde elektif girişimin ertelenmesi uygun olur. Hafif derecedeki hiperpotasem i Ierde(serum fi+ 6.5 mEq/L) hastada acil cerrahi girişim durumunda en etkin tedavi Ca++ infüzyonudur. Ca++, serum K+ konsantrasyonunu etkile- meksizin, K+'un özellikle kalb kas hücresi üzerindeki etkisini hücre membranı düzeyinde antagonize eder ve etkisi birkaç dakika içersinde başlar.
Orta derecedeki hiperpota- seminin tedavisinde kullanılan NaHC03 + glukoz + kristalize insulin infuzyonu, hücre içine K+ geçişine neden olarak serum Kvunu düşürür ve genellikle etkisi 1 saat içinde başlar. Son yıllarda benzer etkisi nedeniyle sal- butamol (beta-2 adrenerjik reseptör uyarıcısı), bu tedaviye bir alternatif olarak kullanılmaktadır. Barsakta K+ değiştirici reçineler de antihiperpotasemik etkiye sahiptirler, ancak etkileri geç belirir (Örnek: Sodyum polistiren sülfonat; kalsiyum resonyum). Yukarıda belirtilen önlemlerle hiperpotasemisi düzeltilemeyen ve özellikle katabolik durumda bulunan hastalarda dializ yapılmalıdır.Hemodializ tedavisi altındaki böbrek yetmezliği olan hastalar ameliyatın oluşturacağı akut hiperpotasemi olasılığı gözetilerek ame- liyatan 24 saat kadar önce dialize alınmalıdırlar. Hemodializ hastasında dializ seansının hemen bitiminde ölçülen serum K+ değeri hastadaki gerçek K+ dengesini yansıtmaz; gerçek denge değerine birkaç saat sonra ulaşılır.Hipopotasemi, böbrek yetmezliğinde az görülen bir olaydır.
Hipopotasemi varlığındasıklıkla metabolik alkaloz da tabloya katılır. Etiyoloji olarak kusma, K+ kaybettirici diüre- tikler ve nazogastrik aspirasyon gibi nedenler aranmalıdır. Metabolik alkalozda K+ hücre içine gireceğinden serum K+ konsantrasyonu azalır. Kusan bir hastadaki hipopotaseminin, bizzat kusmakla oluşan K+ kaybından çok, birlikte bulunan metabolik alkalozun yol açtığı, böbreklerden artmış K+ atılımına ikincil olduğu varsayılmaktadır. Kan pH'sı 0.1 ünite arttığında serum K+'unda 0.6 mEq/L'lik bir azalış olur.İshal, laksatif kullanımı ve villöz adeno- ma gibi durumlarda da gastrointestinal yolla K+ kaybına bağlı olarak hipopotasemi belirebilir.Hipopotasemide elektrokardiyografik bulgular U dalgalarının belirmesi, T düzleşmesi, ST segmentinde çökme şeklinde olmaktadır.
Hiperpotasemi kadar olmasa da, hipopotasemi, cerrahi için bir risk faktörü olabilir. Ameliyat elektif ve serum K+ değeri 3 mEq/L den düşük ise K+ düzeyi düzeltilinceye kadar ameliyatı ertelemek gerekir Özellikle, digital almakta olan hastalarda serum K+ ,u ameliyat öncesi mutlaka normal sınıra getirilmelidir. Hafif hipopotasemide oral K+ tabletleri; ağır ya da acil durumlarda ise intravenöz KC1 in- füzyonu yapılması gerekir. K+ infüzyonu hızı 10-15 mEq/saat'i geçmemelidir, aksi halde akut olarak "overshoot" Hiperpotasemi ve buna bağlı ventriküler fibrilasyon ve kardiyak arrest oluşabilir. Akut Hiperpotasemi riski nedeniyle yavaş infüzyon şeklinde dekstroz veya serum fizyolojik içinde verilmelidir. Birlikte metabolik alkaloz da varsa mutlaka KC1ile replasman yapılmalıdır; diğer K+ tuzları ile alkalozu düzeltmek olası değildir.