Amaç: Adenozin ve adenozin A1 reseptör agonistleri, çeşitli dokuların reperfüzyon harabiyetine karşı önkoşullanma yoluyla koruyucu etkiler göstermektedir. Çalışmanın amacı, sıçan ince bağırsağının reperfüzyon harabiyeti üzerine adenozin A1/A2 reseptör aktivasyonunun etkilerini incelemekti. Yöntemler: Denekler herbiri rastgele sekiz hayvan içeren dört gruba ayrıldı: sham kontrol, iskemi-reperfüzyon kontrol, 5’-N-etilkarboksiamidoadenozin (NECA) (non-selektif A1 /A2 agonisti, 0.1 mg/kg, i.v.) tedavili iskemi-reperfüzyon ve teofilin (non-selektif A1 /A2 antagonisti, 20 mg/kg, i.v.) tedavili iskemi-reperfüzyon. Tedaviler iskemi yapılmad . . .an 5 dk önce uygulandı. Süperiyor mezenter arter 30 dk klempe edildikten sonra reperfüzyon dönemi 180 dk sürdü. Terminal ileum segmentlerinin, KCl, karbakol ve substans P’ye olan kasılma yanıtlarının kaydedilmesinin yanısıra, dokuların miyeloperoksidaz, malondialdehit ve indirgenmiş glutatyon miktarları da ölçüldü. Bulgular: İskemi, nötrofil infiltrasyonu ve lipid peroksidasyonunu ileri düzeyde yükseltirken aynı zamanda indirgenmiş glutatyonu düşürdü. Sham control grubuy- la karşılaştırıldığında, kasılma yanıtları iskemi-reperfüzyon grubunda ciddi düzeyde azaldı. NECA ön tedavisi, doku indirgenmiş glutatyon miktarını ileri derecede düzeltti ve ayrıca iskemi-reperfüzyon sonucu azalmış kasılma yanıtını kısmen iyileştirdi. Teofilin ile ön tedavi ise herhangi koruyucu bir etki göstermedi. Sonuç: Adenozin A1 /A2 reseptör aktivasyonunun, iskemi sonucu gelişen bağırsak kasılma bozukluğuna karşı kısmi koruma sağladığını ve ayrıca bu korumanın, indirgenmiş glutatyon düzeyinin fizyolojik seviyede tutulması yolu ile muhtemelen gerçekleştiğine dair ek kanıt önermekteyiz.
Objectives: Adenosine and adenosine A1 receptor agonists exert protective effects against reperfusion injury in different tissues by mediating preconditioning. The aim of the present study was to examine the effects of adenosine A1 /A2 receptor activation on reperfusion-induced small intestinal injury in rat. Methods: Animals were randomized into four groups each including eight as following: sham control, ischemia-reperfusion control, 5’-N-ethylcarboxamidoadenosine (NECA) (non-selective A1 /A2 agonist, 0.1 mg/kg, i.v.)-treated I/R, and theophylline (non-selective A1 /A2 antagonist, 20 mg/kg, i.v.)-treated I/R groups. The treatments were administered 5 min before inducing ischemia in which superior mesenteric artery was clamped for 30 min followed by 180 min of reperfusion pe- riod. Myeloperoxidase, malondialdehyde, and reduced glutathione contents of terminal ileum samples were measured besides recording contractile responses to KCl, carbachol and substance P. Results: Ischemic insult significantly increased neutrophil infiltration and lipid peroxidation while decreasing the reduced glutathione. Contractile responses were seriously reduced in I/R group compared to that of the sham control group. NECA pretreatment alleviated the tissue content of reduced glutathione remarkably besides providing partial amelioration of I/R-reduced contractile response, while theophylline pretreatment had no any protective effect. Conclusion: We offer additional evidence that activation of A1 /A2 adenosine receptors provides partial protection against ischemia-induced intestinal contractile dysfunction possibly through maintaining reduced glutathione content at physiological levels
Daha fazlası
Daha az