çocuk felci Polio
|çocuk felci|
|Diğer isimler||Çocuk felci, çocuk felci, Heine-Medin hastalığı|
|Çocuk felci nedeniyle sağ bacağı daha küçük olan bir adam|
|Telaffuz||


|uzmanlık||Nöroloji , Bulaşıcı hastalık|
|Belirtiler||Hareket edememe ile sonuçlanan kas zayıflığı|
|komplikasyonlar||Çocuk felci sonrası sendromu|
|Her zamanki başlangıç||Birkaç saatten güne|
|nedenler||Fekal-oral yolla yayılan poliovirüs|
|teşhis yöntemi||Virüsü dışkıda veya kanda antikor bulmak|
|Önleme||çocuk felci aşısı|
|Tedavi||Destekleyici bakım|
|Sıklık||136 kişi (2018)|
Çocuk felci , yaygın olarak kısaltılır, çocuk felci , bir bir enfeksiyonlu hastalık neden poliovirus . Vakaların yaklaşık yüzde 0,5'inde, merkezi sinir sistemini etkilemek için bağırsaktan hareket eder ve gevşek bir felçle sonuçlanan kas zayıflığı vardır . Bu, birkaç saatten birkaç güne kadar ortaya çıkabilir. Zayıflık en sık bacakları içerir, ancak daha az sıklıkla baş, boyun ve diyafram kaslarını da içerebilir . Birçok insan tamamen iyileşir. Kas güçsüzlüğü olanlarda çocukların yaklaşık yüzde 2 ila 5'i ve yetişkinlerin yüzde 15 ila 30'u ölmektedir. Enfekte olanların yüzde 70 kadarında hiçbir semptom görülmez . İnsanların yüzde 25'inde ateş ve boğaz ağrısı gibi küçük semptomlar ve yüzde 5'e varan oranda baş ağrısı , boyun sertliği ve kol ve bacaklarda ağrılar var. Bu kişiler genellikle bir veya iki hafta içinde normale dönerler. İyileşmeden yıllar sonra , kişinin ilk enfeksiyon sırasında sahip olduğu kas zayıflığına benzer yavaş bir kas güçsüzlüğü gelişimi ile post-polio sendromu ortaya çıkabilir.
Poliovirüs genellikle ağızdan giren enfekte dışkı yoluyla insandan insana yayılır . Ayrıca insan dışkısı içeren yiyecek veya su ve daha az yaygın olarak enfekte tükürük yoluyla da yayılabilir . Enfekte olanlar, hiçbir semptom olmasa bile hastalığı altı haftaya kadar yayabilir. Hastalık, virüsün dışkıda bulunması veya kanda ona karşı antikorların saptanmasıyla teşhis edilebilir . Hastalık doğal olarak sadece insanlarda görülür.
Hastalık çocuk felci aşısı ile önlenebilir ; bununla birlikte, etkili olması için birden fazla doz gereklidir. ABD Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri, yolcular ve hastalığın endemik olduğu ülkelerde yaşayanlar için çocuk felci aşısı güçlendiriciler önermektedir. Enfekte olduktan sonra spesifik bir tedavisi yoktur. 2018'de 33 vahşi çocuk felci vakası ve 104 aşı kaynaklı çocuk felci vakası vardı. Bu, 1988'deki 350.000 vahşi vakadan düştü. 2018'de vahşi hastalık sadece Afganistan ve Pakistan'daki insanlar arasında yayıldı . 2019'da 175 vahşi çocuk felci vakası ve 364 aşı kaynaklı çocuk felci vakası vardı.
Çocuk felci, antik sanatta hastalığın tasvirleriyle binlerce yıldır var olmuştur. Hastalık ilk olarak 1789'da İngiliz doktor Michael Underwood tarafından ayrı bir durum olarak kabul edilmiş ve hastalığa neden olan virüs ilk olarak 1909'da Avusturyalı immünolog Karl Landsteiner tarafından tanımlanmıştır . Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde 19. yüzyılın sonlarında büyük salgınlar meydana gelmeye başladı. 20. yüzyılda bu alanlarda en endişe verici çocukluk hastalıklarından biri haline geldi . İlk çocuk felci aşısı 1950'lerde Jonas Salk tarafından geliştirildi . Kısa bir süre sonra Albert Sabin , dünya standardı haline gelen oral bir aşı geliştirdi.
Belirti ve bulgular
|Sonuç||Vakaların oranı|
|Semptom yok||%72|
|küçük hastalık||%24|
|Paralitik olmayan aseptik


menenjit
|%1–5|
|felçli çocuk felci||%0,1–0,5|
|- Omurga çocuk felci||felç vakalarının %79'u|
|- Bulbospinal çocuk felci||felç vakalarının %19'u|
|— Bulbar çocuk felci||felç vakalarının %2'si|
"Poliomyelitis" terimi , poliovirüsün üç serotipinden herhangi birinin neden olduğu hastalığı tanımlamak için kullanılır . İki temel çocuk felci enfeksiyonu paterni tarif edilmiştir: bazen abortif poliomyelit olarak adlandırılan merkezi sinir sistemini (CNS) içermeyen küçük bir hastalık ve CNS'yi içeren, paralitik veya paralitik olmayan büyük bir hastalık. Normal bağışıklık sistemine sahip çoğu insanda poliovirüs enfeksiyonu asemptomatiktir . Nadiren enfeksiyon küçük semptomlar üretir; bunlara üst solunum yolu enfeksiyonu ( boğaz ağrısı ve ateş), gastrointestinal rahatsızlıklar (bulantı, kusma, karın ağrısı , kabızlık veya nadiren ishal) ve grip benzeri hastalık dahildir .
Virüs, enfeksiyonların yaklaşık yüzde 1'inde merkezi sinir sistemine girer. CNS tutulumu olan çoğu hasta , baş ağrısı, boyun, sırt, karın ve ekstremite ağrısı, ateş, kusma, uyuşukluk ve sinirlilik semptomlarıyla birlikte nonparalitik aseptik menenjit geliştirir . 1000 vakadan yaklaşık bir ila beşi , kasların zayıfladığı, gevşek ve kötü kontrol edildiği ve sonunda tamamen felç olduğu felç hastalığına ilerler ; bu durum akut sarkık felç olarak bilinir . Felç bölgesine bağlı olarak, paralitik poliomyelit spinal, bulbar veya bulbospinal olarak sınıflandırılır . Beyin dokusunun kendisinin bir enfeksiyonu olan ensefalit , nadir durumlarda ortaya çıkabilir ve genellikle bebeklerle sınırlıdır. Karışıklık, zihinsel durumdaki değişiklikler, baş ağrıları, ateş ve daha az sıklıkla nöbetler ve spastik felç ile karakterizedir .
Neden
Poliomyelite, poliovirüs (PV) olarak bilinen Enterovirus cinsinin bir üyesi ile enfeksiyon neden olur . Bu RNA virüsleri grubu, özellikle orofarenks ve bağırsak olmak üzere gastrointestinal sistemi kolonize eder . Kuluçka süresi (ilk belirti ve semptomları oluşturur) üç ila 35 gün arasında değişir ve daha yaygın olarak altı ila 20 gün sürer. PV tek başına insanlarda bulaşır ve hastalığa neden olur . Bu yapı tek bir oluşan, oldukça basittir (+) sens RNA genomu olarak adlandırılan bir protein kabuğu içine kapsid . Kapsid proteinleri, virüsün genetik materyalini korumaya ek olarak, poliovirüsün belirli hücre tiplerini enfekte etmesini sağlar. Poliovirüsün üç serotipi tanımlanmıştır – poliovirüs tip 1 (PV1), tip 2 (PV2) ve tip 3 (PV3) – her biri biraz farklı bir kapsid proteinine sahiptir. Üçü de son derece öldürücüdür ve aynı hastalık semptomlarını üretir. PV1 en sık karşılaşılan ve felçle en yakından ilişkili olandır.
Virüse enfeksiyon yoluyla veya çocuk felci aşısı yoluyla bağışıklama yoluyla maruz kalan bireylerde bağışıklık gelişir . Olarak bağışık bireyler, IgA antikorları poliovirüs karşı mevcut olan bademcik ve gastrointestinal sistem blok virüsü ve güçlü bir replikasyon ; PV'ye karşı IgG ve IgM antikorları, virüsün merkezi sinir sisteminin motor nöronlarına yayılmasını önleyebilir . Poliovirüsün bir serotipi ile enfeksiyon veya aşılama, diğer serotiplere karşı bağışıklık sağlamaz ve tam bağışıklık, her serotipe maruz kalmayı gerektirir.
Benzer bir sunumu olan nadir bir durum olan poliovirüs olmayan poliomyelit, poliovirüs olmayan enterovirüslerin neden olduğu enfeksiyonlardan kaynaklanabilir .
Aktarma
Poliomiyelit fekal-oral (bağırsak kaynağı) ve oral-oral (orofaringeal kaynak) yollarla oldukça bulaşıcıdır. Endemik bölgelerde, vahşi poliovirüsler neredeyse tüm insan popülasyonunu enfekte edebilir. Ilıman iklimlerde mevsimseldir ve en yüksek bulaşma yaz ve sonbaharda gerçekleşir. Bu mevsimsel farklılıklar tropikal bölgelerde çok daha az belirgindir . Kuluçka dönemi olarak bilinen ilk maruziyet ile ilk semptomlar arasındaki süre genellikle 6 ila 20 gündür ve maksimum 3 ila 35 gün arasındadır. Virüs parçacıkları, ilk enfeksiyonu takiben birkaç hafta boyunca dışkıyla atılır . Hastalıktır iletilen esas üzerinden dışkı-ağız kontamine yiyecek veya su yenmesinden. Zaman zaman ağız-ağız yolu ile bulaşır, özellikle iyi hijyen ve hijyen olan bölgelerde görülen bir moddur. Çocuk felci en çok semptomların ortaya çıkmasından 7 ila 10 gün önce ve sonra bulaşıcıdır, ancak virüs tükürük veya dışkıda kaldığı sürece bulaşma mümkündür.
Çocuk felci enfeksiyonu riskini artıran veya hastalığın şiddetini etkileyen faktörler arasında immün yetmezlik , yetersiz beslenme , felç başlangıcından hemen sonra fiziksel aktivite , aşıların veya terapötik ajanların enjeksiyonuna bağlı iskelet kası hasarı ve hamilelik sayılabilir . Virüs hamilelik sırasında maternal-fetal bariyeri geçebilse de, fetüs ne maternal enfeksiyondan ne de çocuk felci aşısından etkilenmiş gibi görünmemektedir. Anne antikorlar da çapraz plasentayı sağlayan pasif bağışıklık yaşamın ilk birkaç ay boyunca çocuk felci enfeksiyondan bebeği korur.
patofizyoloji
Poliovirüs vücuda ağız yoluyla girer ve temas ettiği ilk hücrelere ( yutak ve bağırsak mukozası) bulaşır . Hücre zarı üzerinde poliovirüs reseptörü veya CD155 olarak bilinen immünoglobulin benzeri bir reseptöre bağlanarak giriş kazanır . Virüs daha sonra konak hücrenin kendi mekanizmasını ele geçirir ve çoğalmaya başlar . Bir hafta boyunca mide-bağırsak hücreleri içinde Poliovirüs bölme gelen bu yayılır burada bademcik (özellikle foliküler dendritik hücreler bademciği içinde bulunan germinal merkezlerin ), bağırsak lenf dokusu da dahil olmak üzere M hücreleri arasında Peyer yamaları ve derin servikal ve mezenterik lenf bolca çoğaldığı düğümler . Virüs daha sonra kan dolaşımına emilir.
Viremi olarak bilinen , kan dolaşımında bir virüsün varlığı, vücudun her yerine yaygın bir şekilde dağılmasını sağlar. Poliovirüs, kanda ve lenfatiklerde uzun süreler boyunca, bazen 17 haftaya kadar yaşayabilir ve çoğalabilir. Küçük bir vaka yüzdesinde, kahverengi yağ , retiküloendotelyal dokular ve kas gibi diğer bölgelere yayılabilir ve çoğalabilir . Bu sürekli replikasyon, büyük bir viremiye neden olur ve minör grip benzeri semptomların gelişmesine yol açar. Nadiren, bu ilerleyebilir ve virüs merkezi sinir sistemini istila ederek lokal bir inflamatuar yanıta neden olabilir . Çoğu durumda, bu , paralitik olmayan aseptik menenjit olarak bilinen , beyni çevreleyen doku katmanları olan meninkslerin kendi kendini sınırlayan iltihaplanmasına neden olur . CNS'nin penetrasyonu virüse bilinen hiçbir fayda sağlamaz ve büyük olasılıkla normal bir gastrointestinal enfeksiyonun tesadüfi bir sapmasıdır. Çocuk felci virüsünün CNS'ye yayılma mekanizmaları tam olarak anlaşılamamıştır, ancak öncelikle bir şans olayı gibi görünmektedir - büyük ölçüde bireyin yaşı, cinsiyeti veya sosyoekonomik konumundan bağımsızdır.
felçli çocuk felci
Enfeksiyonların yaklaşık yüzde birinde, poliovirüs belirli sinir lifi yolları boyunca yayılır, tercihen omurilik , beyin sapı veya motor korteks içindeki motor nöronları çoğaltır ve yok eder . Bu, çeşitli formları (spinal, bulbar ve bulbospinal) sadece meydana gelen nöronal hasar ve inflamasyon miktarına ve etkilenen CNS bölgesi ile değişen paralitik poliomyelit gelişimine yol açar.
Nöronal hücrelerin yok edilmesi , spinal ganglionlarda lezyonlar üretir ; bunlar aynı zamanda retiküler oluşumda , vestibüler çekirdeklerde , serebellar vermiste ve derin serebellar çekirdeklerde de meydana gelebilir . Sinir hücresi tahribatıyla ilişkili iltihaplanma, genellikle omurgadaki gri maddenin rengini ve görünümünü değiştirerek kırmızımsı ve şişmiş görünmesine neden olur. Paralitik hastalıkla ilişkili diğer yıkıcı değişiklikler ön beyin bölgesinde, özellikle hipotalamus ve talamusta meydana gelir . Poliovirüsün paralitik hastalığa neden olduğu moleküler mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır.
Paralitik çocuk felcinin erken belirtileri arasında yüksek ateş, baş ağrısı, sırt ve boyunda sertlik, çeşitli kasların asimetrik zayıflığı, dokunma duyarlılığı, yutma güçlüğü , kas ağrısı , yüzeysel ve derin refleks kaybı , parestezi (iğneler ve iğneler), sinirlilik, kabızlık veya idrara çıkma zorluğu. Felç genellikle erken semptomların başlamasından bir ila on gün sonra gelişir, iki ila üç gün sürer ve genellikle ateş düştüğünde tamamlanır.
Felç boyutunda olduğu gibi, felçli çocuk felci geliştirme olasılığı da yaşla birlikte artar. Çocuklarda nonparalitik menenjit, CNS tutulumunun en olası sonucudur ve her 1000 vakadan sadece birinde felç meydana gelir. Yetişkinlerde, 75 vakadan birinde felç görülür. Beş yaşın altındaki çocuklarda en sık bir bacak felci görülür; yetişkinlerde, göğüs ve karında dört ekstremiteyi de etkileyen yaygın felç – kuadripleji – daha olasıdır. Felç oranları, enfekte eden çocuk felci virüsünün serotipine bağlı olarak da değişir; en yüksek felç oranları (200'de bir) poliovirüs tip 1 ile, en düşük oranlar (2.000'de bir) tip 2 ile ilişkilidir.
omurilik felci
Paralitik çocuk felcinin en yaygın şekli olan spinal çocuk felci, ön boynuz hücrelerinin motor nöronlarının viral invazyonundan veya omurgadaki ventral (ön) gri madde bölümünden kaynaklanır , bunlar da dahil olmak üzere kasların hareketinden sorumludur. bir gövde , bacaklarda ve interkostal kaslar . Virüs istilası, sinir hücrelerinin iltihaplanmasına neden olarak motor nöron ganglionlarının hasar görmesine veya tahrip olmasına neden olur . Omurilik nöronları öldüğünde, Wallerian dejenerasyonu meydana gelir ve bu da daha önce ölü nöronlar tarafından innerve edilen kasların zayıflığına yol açar . Sinir hücrelerinin yok edilmesiyle kaslar artık beyinden veya omurilikten sinyal almaz; sinir stimülasyonu olmadan kaslar körelir , zayıflar, gevşek ve kötü kontrol edilir ve sonunda tamamen felç olur. Maksimum felç hızla ilerler (iki ila dört gün) ve genellikle ateş ve kas ağrısını içerir. Derin tendon refleksleri de etkilenir ve tipik olarak yoktur veya azalır; Ancak felçli uzuvlardaki duyum ( hisseme yeteneği) etkilenmez.
Omurilik felcinin derecesi, etkilenen kordun servikal , torasik veya lomber olabilen bölgesine bağlıdır . Virüs vücudun her iki tarafındaki kasları etkileyebilir, ancak daha sıklıkla felç asimetriktir . Herhangi bir uzuv veya uzuv kombinasyonu etkilenebilir - bir bacak, bir kol veya her iki bacak ve her iki kol. Felç genellikle proksimalde (uzvun vücuda birleştiği yerde) distale ( parmak uçları ve ayak parmakları ) göre daha şiddetlidir .
Bulbar çocuk felci
Paralitik çocuk felci vakalarının yaklaşık yüzde ikisini oluşturan bulbar çocuk felci, çocuk felci virüsü beyin sapının bulbar bölgesindeki sinirleri istila edip yok ettiğinde ortaya çıkar . Bulbar bölgesi, serebral korteksi beyin sapına bağlayan bir beyaz madde yoludur . Bu sinirlerin harabiyeti, kraniyal sinirlerin beslediği kasları zayıflatarak ensefalit semptomlarına neden olur ve nefes alma , konuşma ve yutma güçlüğüne neden olur . Etkilenen kritik sinirler, glossofaringeal sinir (yutmayı ve boğazdaki işlevleri, dil hareketini ve tadı kısmen kontrol eder), vagus siniri (kalbe, bağırsaklara ve akciğerlere sinyaller gönderir) ve aksesuar sinirdir (üst kısmı kontrol eder). boyun hareketi). Yutma üzerindeki etkisinden dolayı hava yollarında mukus salgıları birikerek boğulmaya neden olabilir. Diğer belirti ve semptomlar arasında yüz zayıflığı ( diğer yapıların yanı sıra yanakları, gözyaşı kanallarını , diş etlerini ve yüz kaslarını innerve eden trigeminal sinir ve fasiyal sinirin tahribatından kaynaklanır ), çift görme , çiğneme güçlüğü ve anormal solunum bulunur. hız , derinlik ve ritim ( solunum durmasına neden olabilir ). Pulmoner ödem ve şok da mümkündür ve ölümcül olabilir.
omurilik felci
Tüm felçli çocuk felci vakalarının yaklaşık yüzde 19'u hem bulbar hem de spinal semptomlara sahiptir; bu alt tipe solunum veya omurilik felci denir. Burada virüs servikal omuriliğin üst kısmını etkiler ( servikal vertebra C3'ten C5'e kadar) ve diyafram felci meydana gelir. Etkilenen kritik sinirler, frenik sinir (diyaframı akciğerleri şişirmek için çalıştırır ) ve yutmak için gerekli kasları çalıştıran sinirlerdir. Bu sinirleri tahrip ederek, bu çocuk felci formu nefes almayı etkiler ve hastanın ventilatör desteği olmadan nefes almasını zorlaştırır veya imkansız hale getirir . Kolların ve bacakların felç olmasına neden olabilir ve ayrıca yutma ve kalp fonksiyonlarını da etkileyebilir.
Teşhis
Bir veya daha fazla uzuvda akut başlangıçlı flask paralizisi olan, etkilenen uzuvlarda tendon refleksleri azalmış veya yok olan ve başka bir belirgin nedene bağlanamayan ve duyusal veya bilişsel kayıp olmayan kişilerde klinik olarak felçli çocuk felcinden şüphelenilebilir .
Bir laboratuvar teşhisi genellikle bir dışkı örneğinden veya bir farenks sürüntüsünden poliovirüsün geri kazanılmasına dayalı olarak yapılır . Çocuk felci virüsüne karşı antikorlar tanısal olabilir ve genellikle enfekte hastaların kanında enfeksiyonun erken safhalarında saptanır. Hastanın lomber ponksiyon ("spinal tap") ile toplanan beyin omurilik sıvısının (BOS) analizi, artan sayıda beyaz kan hücresi (öncelikle lenfositler ) ve hafif yükselmiş protein seviyesini ortaya çıkarır . BOS'ta virüsün saptanması, felçli çocuk felcinin teşhisidir ancak nadiren meydana gelir.
Poliovirüs, akut flask felç geçiren bir hastadan izole edilirse , " vahşi tip " (yani doğada karşılaşılan virüs) olup olmadığını belirlemek için oligonükleotid haritalama ( genetik parmak izi ) veya daha yakın zamanda PCR amplifikasyonu yoluyla ayrıca test edilir. veya "aşı tipi" (çocuk felci aşısı üretmek için kullanılan bir poliovirüs türünden türetilmiştir). Virüsün kaynağını belirlemek önemlidir çünkü vahşi çocuk felci virüsünün neden olduğu bildirilen her bir paralitik çocuk felci vakası için tahminen 200 ila 3.000 başka bulaşıcı asemptomatik taşıyıcı mevcuttur.
Önleme
Pasif bağışıklama
1950'de Pittsburgh Üniversitesi'nden William Hammon , çocuk felcinden kurtulanların kan plazmasındaki gama globulin bileşenini saflaştırdı . Hammon, çocuk felci virüsüne karşı antikorlar içeren gama globulinin, çocuk felci enfeksiyonunu durdurmak, hastalığı önlemek ve çocuk felci kapmış diğer hastalarda hastalığın şiddetini azaltmak için kullanılabileceğini öne sürdü. Büyük bir klinik araştırmanın sonuçları umut vericiydi; gama globulinin paralitik çocuk felci gelişimini önlemede yaklaşık yüzde 80 etkili olduğu gösterildi. Ayrıca çocuk felci gelişen hastalarda hastalığın şiddetini azalttığı da gösterilmiştir. Sınırlı kan plazması kaynağı nedeniyle gama globulin daha sonra yaygın kullanım için pratik olarak kabul edildi ve tıp topluluğu bir çocuk felci aşısının geliştirilmesine odaklandı.
Aşı
Çocuk felci ile mücadelede dünya genelinde iki tip aşı kullanılmaktadır. Her iki tip de çocuk felcine karşı bağışıklığı indükler, vahşi çocuk felci virüsünün kişiden kişiye bulaşmasını etkin bir şekilde engeller, böylece hem bireysel aşı alıcılarını hem de daha geniş topluluğu korur ( sürü bağışıklığı olarak adlandırılır ).
Canlı ancak zayıflatılmış (zayıflamış) bir virüsün bir serotipine dayanan ilk aday çocuk felci aşısı , virolog Hilary Koprowski tarafından geliştirildi . Koprowski'nin prototip aşısı, 27 Şubat 1950'de sekiz yaşındaki bir çocuğa verildi. Koprowski, 1950'ler boyunca aşı üzerinde çalışmaya devam etti ve o zamanlar Belçika Kongo'sunda geniş çaplı denemelere ve Polonya'da yedi milyon çocuğun aşılanmasına yol açtı. 1958 ve 1960 arasında PV1 ve PV3 serotipleri.
İkinci inaktive çocuk felci virüsü aşısı 1952 yılında Pittsburgh Üniversitesi'nde Jonas Salk tarafından geliştirilmiş ve 12 Nisan 1955'te dünyaya duyurulmuştur. Salk aşısı veya inaktive edilmiş çocuk felci aşısı, bir tür maymun böbrek dokusunda yetiştirilen çocuk felci virüsüne dayanmaktadır. formalin ile kimyasal olarak inaktive edilen kültür ( vero hücre hattı ) . İki doz inaktive edilmiş çocuk felci aşısının ( enjeksiyonla verilen ) ardından, bireylerin yüzde 90'ı veya daha fazlası, üç dozun ardından çocuk felci virüsünün üç serotipine karşı koruyucu antikor geliştirir ve en az yüzde 99'u çocuk felci virüsüne karşı bağışıklık kazanır.
Daha sonra, Albert Sabin başka bir canlı, oral çocuk felci aşısı geliştirdi. Alt fizyolojik sıcaklıklarda , virüsün insan olmayan hücrelerden tekrar tekrar geçişi ile üretildi . Sabin aşısındaki zayıflatılmış çocuk felci virüsü, vahşi çocuk felci virüsü enfeksiyonunun ve replikasyonunun birincil yeri olan bağırsakta çok verimli bir şekilde çoğalır, ancak aşı suşu sinir sistemi dokusu içinde verimli bir şekilde çoğalamaz . Sabin'in oral polio aşısının tek bir dozu, alıcıların yaklaşık yüzde 50'sinde üç poliovirüs serotipinin tümüne karşı bağışıklık sağlar. Üç doz canlı zayıflatılmış oral aşı, alıcıların yüzde 95'inden fazlasında üç poliovirüs tipinin tümüne karşı koruyucu antikor üretir. Sabin'in aşısının insan denemeleri 1957'de başladı ve 1958'de ABD Ulusal Sağlık Enstitüleri tarafından Koprowski ve diğer araştırmacıların canlı aşılarıyla rekabet halinde seçildi. 1962'de ruhsatlandırıldı ve hızla dünya çapında kullanılan tek çocuk felci aşısı oldu.
Oral çocuk felci aşısı ucuz olduğundan, uygulanması kolay olduğundan ve bağırsakta mükemmel bağışıklık sağladığından ( endemik olduğu bölgelerde vahşi virüs enfeksiyonunu önlemeye yardımcı olur ), birçok ülkede çocuk felcini kontrol etmek için tercih edilen aşı olmuştur. Çok nadir durumlarda (750.000 aşı alıcısı başına yaklaşık bir vaka), oral çocuk felci aşısındaki zayıflatılmış virüs felç olabilecek bir forma geri döner. 2017 yılında, vahşi çocuk felci vakalarının rekor düşüşler yaşaması ve aşılama seviyelerinin gevşetilmesi nedeniyle, aşı kaynaklı poliovirüsün (cVDPV) neden olduğu vakalar ilk kez vahşi poliovirüs vakalarını geride bıraktı. Çoğu sanayileşmiş ülke , çocuk felcine karşı tek aşı olarak veya oral çocuk felci aşısı ile kombinasyon halinde geri dönüşü olmayan inaktive çocuk felci aşısına geçmiştir.
Tedavi
Çocuk felcinin tedavisi yoktur , ancak tedavileri vardır. Modern tedavinin odak noktası semptomların giderilmesi, iyileşmenin hızlandırılması ve komplikasyonların önlenmesi olmuştur. Destekleyici önlemler arasında zayıflamış kaslardaki enfeksiyonları önlemek için antibiyotikler , ağrı için analjezikler, orta derecede egzersiz ve besleyici bir diyet yer alır. Çocuk felcinin tedavisi genellikle, mesleki terapi , fizik tedavi , diş telleri, düzeltici ayakkabılar ve bazı durumlarda ortopedik cerrahi dahil olmak üzere uzun süreli rehabilitasyon gerektirir .
Solunumu desteklemek için portatif ventilatörler gerekebilir. Tarihsel olarak, daha yaygın olarak demir akciğer olarak adlandırılan invaziv olmayan, negatif basınçlı bir ventilatör, bir kişi bağımsız olarak nefes alabilene kadar (genellikle yaklaşık bir ila iki hafta) akut bir çocuk felci enfeksiyonu sırasında solunumu yapay olarak sürdürmek için kullanıldı. Bugün, kalıcı solunum felci olan birçok çocuk felci mağduru , göğüs ve karın üzerine giyilen modern ceket tipi negatif basınçlı ventilatörleri kullanıyor.
prognoz
Abortif çocuk felci enfeksiyonu olan hastalar tamamen iyileşir. Sadece aseptik menenjit gelişenlerde semptomların iki ila on gün sürmesi ve ardından tam iyileşme beklenebilir. Spinal polio vakalarında, etkilenen sinir hücreleri tamamen yok edilirse felç kalıcı olur; Yok edilmeyen, ancak geçici olarak işlevini yitiren hücreler, başlangıçtan sonra dört ila altı hafta içinde iyileşebilir. Spinal polio hastalarının yarısı tamamen iyileşir; dörtte biri hafif sakatlık ile iyileşir ve geri kalan dörtte biri ağır sakatlık ile kalır. Akut felç ve kalıntı felç hem derecesi derecesi ile orantılı olması muhtemeldir viremia ve ters orantılı derecesine bağışıklık . Spinal çocuk felci nadiren ölümcüldür.
Solunum desteği olmadan, solunum tutulumu olan çocuk felcinin sonuçları boğulma veya salgıların aspirasyonundan kaynaklanan pnömoniyi içerir . Genel olarak, felçli çocuk felci olan hastaların yüzde 5 ila 10'u nefes almak için kullanılan kasların felç olması nedeniyle ölmektedir. Vaka ölüm oranı (CFR), yaşa göre değişir: yetişkin 2 ila 30, 15, çocukların yüzde 5 ve en fazla yüzde ölür. Bulbar polio, solunum desteği sağlanmazsa sıklıkla ölüme neden olur; destekle, CFR'si hastanın yaşına bağlı olarak yüzde 25 ila 75 arasında değişmektedir. Aralıklı pozitif basınçlı ventilasyon mevcut olduğunda, ölümler yüzde 15'e düşürülebilir.
Kurtarma
Çoğu çocuk felci vakası sadece geçici felçle sonuçlanır. Genellikle bu durumlarda, sinir uyarıları bir ay içinde felçli kasa geri döner ve iyileşme altı ila sekiz ay içinde tamamlanır. Nörofizyolojik paralitik çocuk felci, aşağıdaki iyileşme katılan süreçlerin oldukça etkilidir; orijinal motor nöronların yarısı kaybolmuş olsa bile kaslar normal gücünü koruyabilir. Bir yıl sonra kalan felç muhtemelen kalıcı olabilir, ancak enfeksiyondan sonra 18 aya kadar kas gücünde bir miktar iyileşme mümkündür.
İyileşme ile ilgili bir mekanizma, kalan beyin sapı ve omurilik motor nöronlarının yeni dallar veya aksonal filizler geliştirdiği sinir terminali filizlenmesidir. Bu filizler, akut çocuk felci enfeksiyonu tarafından denerve edilen yetim kas liflerini yeniden innerve ederek liflerin kasılma kapasitesini geri yükleyebilir ve gücü artırabilir. Terminal filizlenmesi, daha önce dört veya beş ünite tarafından gerçekleştirilen işi yapan birkaç önemli ölçüde büyütülmüş motor nöron üretebilir: bir zamanlar 200 kas hücresini kontrol eden tek bir motor nöron, 800 ila 1000 hücreyi kontrol edebilir. Rehabilitasyon süresince meydana gelen ve kas kuvveti restorasyonuna katkı diğer mekanizmalar içerir miyofiberde hipertrofi - egzersiz ve aktivitesi ile kas liflerinin genişleme - ve transformasyonu tip II kas lifleri için I lif türü .
Bu fizyolojik süreçlere ek olarak, vücut kalan felçleri başka yollarla da telafi edebilir. Daha zayıf kaslar, kasın maksimum kapasitesine göre normalden daha yüksek bir yoğunlukta kullanılabilir, az kullanılan kaslar geliştirilebilir ve bağlar stabilite ve hareketliliği sağlayabilir.
komplikasyonlar
Paralitik çocuk felcinin artık komplikasyonları genellikle ilk iyileşme sürecini takiben ortaya çıkar. Kas parezi ve felç bazen neden olabilir iskelet eklem ve hareket engelli sıkma deformiteler. Uzuvdaki kaslar gevşediğinde, diğer kasların işlevine müdahale edebilirler. Bu sorunun tipik tezahürüdür equinus ayak (benzer yumru ayak ). Bu deformite, ayak parmaklarını aşağı çeken kaslar çalışırken, yukarı çekenler çalışmadığında ve ayak doğal olarak yere doğru düşme eğiliminde olduğunda gelişir. Sorun tedavi edilmezse ayağın arkasındaki aşil tendonları geri çekilir ve ayak normal pozisyon alamaz. Ekin ayağı gelişen çocuk felci kurbanları, topuklarını yere basamadıkları için düzgün yürüyemezler. Kollar felç olursa benzer bir durum gelişebilir. Bazı durumlarda, etkilenen bir bacağın büyümesi çocuk felci nedeniyle yavaşlarken diğer bacak normal şekilde büyümeye devam eder. Sonuç olarak, bir bacak diğerinden daha kısadır ve kişi topallar ve bir yana doğru eğilir, bu da omurganın deformasyonlarına ( skolyoz gibi ) yol açar . Osteoporoz ve artmış kemik kırılma olasılığı oluşabilir. Uzunluk eşitsizliğini önlemek veya azaltmak için bir müdahale , distal femoral ve proksimal tibial/fibular kondiller üzerinde bir epifizyodez yapmak olabilir , böylece uzuv büyümesi yapay olarak bodur olur ve epifiz (büyüme) plakası kapanması sırasında bacaklar daha eşit hale gelir. uzunluğunda. Alternatif olarak, bir kişiye bacak uzunluklarındaki farkı düzelten ısmarlama ayakkabılar giyilebilir. Kas agonisti/antagonist dengesizliklerini yeniden dengelemek için başka ameliyatlar da yardımcı olabilir. Braketlerin veya tekerlekli sandalyelerin uzun süreli kullanımı felçli alt uzuvlarda kan birikmesi nedeniyle kompresyon nöropatisinin yanı sıra bacaklardaki damarların düzgün işlevini kaybetmesine neden olabilir . Akciğerleri , böbrekleri ve kalbi içeren uzun süreli hareketsizlikten kaynaklanan komplikasyonlar arasında pulmoner ödem , aspirasyon pnömonisi , idrar yolu enfeksiyonları , böbrek taşları , paralitik ileus , miyokardit ve kor pulmonale yer alır .
Çocuk felci sonrası sendromu
Çocukluk çağında felçli çocuk felcinden kurtulan bireylerin yüzde 25 ila yüzde 50'si, akut enfeksiyondan iyileştikten on yıllar sonra, özellikle yeni kas zayıflığı ve aşırı yorgunluk gibi ek semptomlar geliştirebilir. Bu durum polio sonrası sendrom (PPS) veya polio sonrası sekel olarak bilinir . PPS semptomlarının , paralitik hastalığın iyileşme evresi sırasında yaratılan aşırı büyük motor ünitelerin başarısızlığını içerdiği düşünülmektedir . PPS riskini artıran katkıda bulunan faktörler arasında nöron birimlerinin kaybı ile yaşlanma, akut hastalıktan sonra kalıcı bir kalıcı bozulmanın varlığı ve nöronların hem aşırı kullanımı hem de kullanılmaması yer alır. PPS yavaş, ilerleyici bir hastalıktır ve bunun için özel bir tedavisi yoktur. Çocuk felci sonrası sendromu bulaşıcı bir süreç değildir ve sendromu yaşayan kişiler çocuk felci virüsü bulaştırmazlar.
ortez
Alt ekstremitelerin felç, uzunluk farklılıkları ve deformasyonları, yürüme paterninin ciddi şekilde bozulmasına yol açan kompanzasyon mekanizmaları ile yürürken bir engele neden olabilir. Güvenli bir şekilde ayakta durabilmek ve yürüyebilmek ve yürüyüş düzenini iyileştirmek için ortezler terapi konseptine dahil edilebilir. Günümüzde modern malzemeler ve fonksiyonel unsurlar, ortezin hastanın yürüyüşünden kaynaklanan gereksinimlere özel olarak uyarlanmasını sağlar. Mekanik duruş fazı kontrolü diz eklemleri, erken duruş fazlarında diz eklemini sabitleyebilir ve salınım fazı başladığında diz fleksiyonu için tekrar serbest bırakabilir. Duruş fazı kontrollü diz eklemi ile ortez tedavisi ile istenmeyen diz fleksiyonuna karşı mekanik korumaya rağmen doğal bir yürüyüş paterni elde edilebilir. Bu durumlarda, iyi bir güvenlik işlevine sahip olan ancak salınım aşamasında yürürken diz fleksiyonuna izin vermeyen kilitli diz eklemleri sıklıkla kullanılır. Bu tür eklemlerde, diz eklemi salınım fazı sırasında mekanik olarak bloke olur. Kilitli diz eklemleri olan hastalar, salınım fazı sırasında bile dizleri uzatılmış halde bacağını öne doğru sallamalıdır. Bu sadece hasta, örneğin sallanma aşamasında vücudun ağırlık merkezini yükselterek (Duchenne topallama) veya ortezli bacağı yana sallayarak (sirkülasyon) telafi edici mekanizmalar geliştirdiğinde işe yarar.
epidemiyoloji
|Ülke||Vahşi


vakalar
|Dolaşan


aşı
kaynaklı
vakalar
|İletim


durumu
|Tip|
|Pakistan||147||22||endemik||
WPV1


cVDPV2
|Afganistan||29||0||endemik||WPV1|
|Angola||0||129||sadece cVDPV||cVDPV2|
|Demokratik Kongo Cumhuriyeti||0||86||sadece cVDPV||cVDPV2|
|ARABA||0||19||sadece cVDPV||cVDPV2|
|Gana||0||18||sadece cVDPV||cVDPV2|
|Nijerya||0||18||sadece cVDPV||cVDPV2|
|Filipinler||0||15||sadece cVDPV||
cVDPV1


cVDPV2
|Etiyopya||0||12||sadece cVDPV||cVDPV2|
|Çad||0||9||sadece cVDPV||cVDPV2|
|Benin||0||8||sadece cVDPV||cVDPV2|
|Gitmek||0||8||sadece cVDPV||cVDPV2|
|Myanmar||0||6||sadece cVDPV||cVDPV1|
|Somali||0||3||sadece cVDPV||cVDPV2|
|Malezya||0||3||sadece cVDPV||cVDPV1|
|Zambiya||0||2||sadece cVDPV||cVDPV2|
|Burkina Faso||0||1||sadece cVDPV||cVDPV2|
|Çin||0||1||sadece cVDPV||cVDPV2|
|Nijer||0||1||sadece cVDPV||cVDPV2|
|Yemen||0||3||sadece cVDPV||cVDPV1|
|Toplam||175||365|
1950'lerin ortalarında çocuk felci aşısının yaygın olarak kullanılmasının ardından, birçok sanayileşmiş ülkede yeni çocuk felci vakaları çarpıcı biçimde azaldı. Dünya Sağlık Örgütü , UNICEF ve Rotary Vakfı liderliğinde, çocuk felcini ortadan kaldırmak için küresel bir çaba 1988'de başladı . Bu çabalar, teşhis konulan vaka sayısını yüzde 99,9 oranında azalttı; 1988'de tahmini 350.000 vakadan 2001'de 483 vakaya düştü, ardından birkaç yıl boyunca yılda yaklaşık 1.000-2000 vaka seviyesinde kaldı.
Nisan 2012'de Dünya Sağlık Asamblesi, çocuk felcini tamamen ortadan kaldırmadaki başarısızlığın küresel halk sağlığı için programlı bir acil durum olacağını ve bunun "olmaması gerektiğini" açıkladı.
2015 yılında, çocuk felcinin yalnızca iki ülkede, Pakistan ve Afganistan'da doğal olarak yayılmaya devam ettiğine inanılıyordu , ancak gizli veya yeniden kurulan bulaşma nedeniyle diğer yakın ülkelerde salgınlara neden olmaya devam etti.
2015'te vakalar 98'e düştü ve 2016'da 37 vahşi vakaya ve 5 dolaşımdaki aşı kaynaklı vakaya düştü, ancak 2019'da 175 vahşi vakaya ve 365 dolaşımdaki aşı kaynaklı vakaya yükseldi. Polio, şu anda küresel bir eradikasyon programının konusu olan iki hastalıktan biridir , diğeri ise Gine solucanı hastalığıdır . Şimdiye kadar, insanoğlunun tamamen ortadan kaldırdığı tek hastalık , 1980'de ilan edilen çiçek hastalığı ve 2011'de de aynı şekilde sığır vebasıdır .
Bir endişe, dolaşan aşıdan türetilmiş poliovirüslerin varlığıdır. Oral çocuk felci aşısı mükemmel değildir: Etkinliği en üst düzeye çıkarmak ve virülansı en aza indirmek için genetik özellikler dikkatli bir şekilde dengelenirken, oral aşıdaki çocuk felci virüsü mutasyona uğrayabilir. Sonuç olarak, oral çocuk felci aşısı yapılan kişiler akut veya kronik enfeksiyonlara yakalanabilir; veya mutasyona uğramış virüsü diğer insanlara iletebilir (dolaştırabilir). Dolaşımdaki aşı kaynaklı poliovirüs vakaları, vahşi tip vakaları aşmış olup, oral polio aşısının kullanımının güvenli bir şekilde mümkün olan en kısa sürede bırakılmasını arzu edilir hale getirmiştir.
Afganistan ve Pakistan
Vahşi çocuk felci vakalarının en son kalan bölgesi Güney Asya ülkeleri Afganistan ve Pakistan. Afgan iç savaşının her iki büyük tarafı da çocuk felci aşısını destekliyor, ancak hızla düştükten sonra, Afganistan'da çocuk felci oranları artıyor, 2015'te 19, 2016'da 13, 2017'de 14, 2018'de 21 ve 2019'da 29 vaka var. yaklaşık 35 milyon.
In Pakistan herhangi bir ülke için en yüksek sayı, 20 2016 yılında, 8 2017 12 2018 yılında, ve 146 2019 yılında kılıflar 2014 97 oranında düştü - 53 olgu (milyon yaklaşık 200 nüfusu dışında) 2015 yılında vardı 2018'e; nedenler arasında Birleşik Arap Emirlikleri'nden on milyondan fazla çocuğun aşılanması için 440 milyon dirhem destek , askeri durumdaki değişiklikler ve çocuk felci çalışanlarına saldıranlardan bazılarının tutuklanması yer alıyor.
Pakistan'da CIA , Usame bin Ladin'i bulmak için sahte bir aşı kliniği işletti . Sonuç olarak, aşı çalışanları arasında saldırılar ve ölümler yaşandı; 2013 ve 2014'te 66 aşıcı öldürüldü. Taliban'ın bazı grupları da dahil olmak üzere birçok İslamcı vaiz ve militan grup, aşılamayı Müslümanları öldürmek veya kısırlaştırmak için bir komplo olarak görüyor. Bu, Pakistan ve Afganistan'ın 2015 itibariyle çocuk felcinin endemik kaldığı tek ülke olmasının bir nedenidir.
Amerika
Batı Pasifik
2000 yılında, Çin ve Avustralya da dahil olmak üzere 37 Batı Pasifik ülkesinde çocuk felcinin resmen ortadan kaldırıldığı ilan edildi.
On yıl önce eradike edilmesine rağmen, Eylül 2011'de Çin'de Pakistan'da yaygın olan bir türü içeren bir salgın doğrulandı.
Eylül 2019'da Filipinler Sağlık Bakanlığı , 14'ünde 3 yaşındaki bir kız çocuğunda hastalık bulunmasının ardından ülkede çocuk felci salgını ilan etti.
Aralık 2019 yılında akut poliomyelit içinde 3 aylık bir bebekte doğrulandı Tuaran , bir kasaba Sabah devlet , Borneo , Malezya . Bu, Malezya'da 1992'den beri doğrulanan ilk vakaydı ve Malezya 2000 yılında çocuk felcinden ari ilan edilmişti. Çocuğun ateşi ve kas güçsüzlüğü olduğu ve durumu stabil olmasına rağmen nefes alması için yardıma ihtiyaç duyduğu bildirildi. Virüsün test edilmesi, Filipinler'de ortaya çıkan türle ilgili olduğunu gösterdi. Yerel yetkililer, suşun oral bir aşıda kullanılan zayıflamış bir virüsten kaynaklandığını ve daha sonra dışkıyla atıldığını ve sağlıksız koşullar yoluyla aşılanmamış nüfusa yayıldığını söyledi. Yerel topluluktaki 199 çocuktan 23'ünün çocuk felci aşısı olmadığı bildirildi. O zamandan beri Malezya, son vakası Ocak 2020'de olmak üzere üç çocuk felci vakası daha bildirdi. Malezya ayrıca akut flask felç sürveyansı yoluyla vakaları tespit etme çabalarını hızlandırdı ve etkilenen eyaletlerde bir bağışıklama kampanyası başlattı. DSÖ, Eylül 2021'de salgının sona erdiğini ilan etti.
Avrupa
Avrupa 2002'de çocuk felcinden ari ilan edildi. 1 Eylül 2015'te DSÖ, Ukrayna'da dolaşan iki aşı kaynaklı poliovirüs tip 1 vakasını doğruladı.
Güneydoğu Asya
Bölgedeki son çocuk felci vakası Ocak 2011'de Hindistan'da (DSÖ'nün Güneydoğu Asya Bölgesi'nin bir parçası) görüldü. Ocak 2011'den bu yana Hindistan'da ve Şubat 2012'de ülkede vahşi çocuk felci enfeksiyonu vakası bildirilmemiştir. DSÖ'nün çocuk felci endemik ülkeleri listesinden çıkarıldı.
27 Mart 2014'te DSÖ, Güneydoğu Asya Bölgesi'nde on bir ülkeyi içeren çocuk felcinin ortadan kaldırıldığını duyurdu: Bangladeş , Butan , Kuzey Kore , Hindistan , Endonezya , Maldivler , Myanmar , Nepal , Sri Lanka , Tayland ve Doğu Timor . Bu bölgenin eklenmesiyle dünya nüfusunun yüzde 80'inin çocuk felcinden ari bölgelerde yaşadığı kabul edildi.
Orta Doğu
Gelen Suriye sürmekte içinde aşılama programları çalıştırmadan zorlukları iç savaş 2012 yılında muhtemelen, çocuk felci bir getirisi sağladı, 2013 15 olguda çocuklar arasında doğrulandı WHO tarafından kabul Suriye Ekim ve Kasım 2013 tarihleri arasında Deir Ezzor . Daha sonra Şam kırsalında ve Halep'te birer tane olmak üzere iki vaka daha tespit edildi. Bu, 1999'dan bu yana Suriye'de görülen ilk salgındı. Doktorlar ve uluslararası halk sağlığı kurumları, Suriye'de 90'dan fazla çocuk felci vakası bildiriyor ve isyancıların yaşadığı bölgelerde sanitasyon ve güvenli su hizmetlerinin eksikliğinden bulaşma korkusu var. Mayıs 2014'te Dünya Sağlık Örgütü, çocuk felcinin yenilenmiş yayılmasını bir dünya sağlık acil durumu ilan etti .
Suriye'deki bir aşı kampanyası, kelimenin tam anlamıyla ateş altında yürütüldü ve birkaç aşılayıcının ölümüne yol açtı, ancak aşı kapsamını savaş öncesi seviyelere döndürdü.
2017'de Suriye'nin doğusunda, muhtemelen virüsün kontamine su yoluyla yayılan mutasyona uğramış bir formundan kaynaklanan bir başka çocuk felci salgını doğrulandı.
Afrika
2003 yılında Kuzey Nijerya'da – o zamanlar geçici olarak çocuk felcinden ari olarak kabul edilen bir ülke – çocuk felci aşısının çocukları kısırlaştırmak için tasarlandığını bildiren bir fetva yayınlandı. Daha sonra, çocuk felci Nijerya'da yeniden ortaya çıktı ve oradan diğer birçok ülkeye yayıldı. 2013 yılında, çocuk felci aşısının uygulanması dokuz sağlık çalışanları hedef alındı ve motosiklet üzerinde kişilerce öldürüldü Kano , ama bu sadece saldırı oldu. Yerel geleneksel ve dini liderler ve çocuk felcinden kurtulanlar kampanyayı canlandırmak için çalıştılar ve Nijerya, bir yıldan fazla bir süre hiçbir vaka olmaksızın, Eylül 2015'te çocuk felci endemik listesinden çıkarıldı, ancak 2016'da iki vaka tespit edildiğinde listeye geri yüklendi. .
2013'te Hastalık Kontrol Merkezi, Somali'de 183 , Kenya'da 14 ve Etiyopya'nın Somali Bölgesi'nde 8 vakanın raporlarını aldı , ancak Afrika'da 2016'dan beri onaylanmış bir vahşi poliovirüs (WPV) vakası yoktu. Dolaşımdaki aşı vakaları- türetilmiş poliovirüs tip 2 birçok ülkede görünmeye devam etmektedir.
25 Ağustos 2020'de Afrika Bölgesel Sertifikasyon Komisyonu , Afrika'yı vahşi çocuk felcinden arınmış ilan etti.
Tarih
Çocuk felcinin etkileri tarih öncesinden beri bilinmektedir ; Mısır resimleri ve oymaları, aksi halde sağlıklı insanları solmuş uzuvları ve bastonlarla yürüyen küçük çocukları tasvir eder. İlk klinik tanım, 1789'da İngiliz doktor Michael Underwood tarafından sağlandı ve burada çocuk felcine "alt ekstremitelerin zayıflığı" olarak atıfta bulundu. 1840'ta doktor Jakob Heine ve 1890'da Karl Oskar Medin'in çalışmaları , hastalığın Heine-Medin hastalığı olarak bilinmesine yol açtı . Hastalığa daha sonra çocukları etkileme eğilimine dayanarak çocuk felci adı verildi.
20. yüzyıldan önce, altı aylıktan küçük bebeklerde çocuk felci enfeksiyonları nadiren görülüyordu, çoğu vaka altı aydan dört yaşına kadar olan çocuklarda görülüyordu. Daha yoksul sanitasyon zaman doğal gelişmiş virüs, sürekli maruz kalma ile sonuçlanmıştır bağışıklığı nüfus içinde. 19. yüzyılın sonlarında ve 20. yüzyılın başlarında gelişmiş ülkelerde, daha iyi kanalizasyon bertarafı ve temiz su kaynakları dahil olmak üzere toplum sanitasyonunda iyileştirmeler yapıldı . Bu değişiklikler, çocukluk çağı maruziyetini ve hastalığa karşı bağışıklığı azaltarak, paralitik çocuk felci enfeksiyonu riski altındaki çocukların ve yetişkinlerin oranını büyük ölçüde artırdı.
1900'lerde Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde küçük lokalize felçli çocuk felci salgınları ortaya çıkmaya başladı. Salgınlar 20. yüzyılın ilk yarısında Avrupa, Kuzey Amerika, Avustralya ve Yeni Zelanda'da pandemik boyutlara ulaştı . 1950'ye gelindiğinde, Amerika Birleşik Devletleri'nde paralitik poliomyelitin en yüksek yaş insidansı, felç riskinin daha yüksek olduğu bebeklerden beş ila dokuz yaşındaki çocuklara kaymıştır; vakaların yaklaşık üçte biri 15 yaşın üzerindeki kişilerde rapor edilmiştir. Buna göre, bu süre zarfında çocuk felci enfeksiyonuna bağlı felç ve ölüm oranı da arttı. Amerika Birleşik Devletleri'nde, 1952 çocuk felci salgını, ülke tarihindeki en kötü salgın haline geldi. O yıl rapor edilen yaklaşık 58.000 vakadan 3.145'i öldü ve 21.269'u hafif ila engelli felçli kaldı. Yoğun bakım tıbbının kökeni çocuk felci ile mücadeleye dayanmaktadır. 1950'lerde çoğu hastane, mekanik yardım olmadan nefes alamayan hastalar için demir akciğerlere sınırlı erişime sahipti . En ağır çocuk felci hastalarına yardımcı olmak için tasarlanan solunum merkezleri, ilk olarak 1952'de Danimarkalı anestezi uzmanı Bjørn Ibsen tarafından Kopenhag'daki Blegdam Hastanesi'nde kuruldu ve modern yoğun bakım ünitelerinin (YBÜ) öncüleriydi . (Bir yıl sonra, Ibsen dünyanın ilk özel yoğun bakım ünitesini kuracaktı.)
Çocuk felci salgınları sadece onlardan kurtulanların hayatlarını değiştirmekle kalmadı, aynı zamanda derin kültürel değişiklikler getirdi, tıbbi hayırseverlikte devrim yaratacak tabandan bağış toplama kampanyalarını teşvik etti ve modern rehabilitasyon tedavisi alanına yol açtı . Dünyanın en büyük engelli gruplarından biri olarak, çocuk felci kurtulan modern ilerlemek için yardımcı engelli hakları hareketi sosyal ve sivil hakları için kampanyalar aracılığıyla engelli . Dünya Sağlık Örgütü, dünya çapında 10 ila 20 milyon çocuk felci mağduru olduğunu tahmin ediyor. 1977'de Amerika Birleşik Devletleri'nde çocuk felci nedeniyle felç olmuş 254.000 kişi yaşıyordu. 2001 Birçok doktor ve yerel çocuk felci destek grupları, bazı 40.000 çocuk felci felç derece Almanya'da yaşıyordu değişen kurtulan, Japonya'da 30.000, Fransa'da 24.000, Avustralya'da 16.000, Birleşik Krallık Kanada'da 12.000 ve 12.000 göre dikkate değer bireyler çocuk felcinden kurtulmuşlar ve çoğu zaman hayatlarında ve kariyerlerinde itici bir güç olarak çocuk felci ile ilişkili uzun süreli hareketsizlik ve kalan felçlere itibar ediyorlar.
Hastalık, 1950'lerdeki çocuk felci salgınları sırasında, bir tedaviye yol açabilecek herhangi bir bilimsel gelişmenin medyada geniş yer almasıyla çok iyi duyuruldu. Böylece, çocuk felci üzerinde çalışan bilim adamları, yüzyılın en ünlülerinden biri haline geldi. Bilgi ve poliomyelit tedavisinde önemli katkılarda Onbeş bilim adamı ve iki rahip olmayan kimse tarafından onur duyuyoruz Fame Çocuk felci Hall de 1957 yılında ithaf edilen, Roosevelt Warm Springs Rehabilitasyon Enstitüsü içinde Warm Springs , Gürcistan, ABD. 2008'de dört kuruluş (Uluslararası Rotary, Dünya Sağlık Örgütü, ABD Hastalık Kontrol Merkezleri ve UNICEF) Onur Listesi'ne eklendi.
Dünya Çocuk Felci Günü (24 Ekim), Uluslararası Rotary tarafından çocuk felcine karşı bir aşı geliştirmede ilk ekibi yöneten Jonas Salk'ın doğumunu anmak için kuruldu . Bu inaktive edilmiş çocuk felci aşısının kullanımı ve ardından Albert Sabin tarafından geliştirilen oral çocuk felci aşısının yaygın kullanımı, 1988'de Küresel Polio Eradikasyon Girişimi'nin (GPEI) kurulmasına yol açtı . O zamandan beri, GPEI dünya çapında çocuk felcini yüzde 99 oranında azalttı.
etimoloji
Terim , "gri" anlamına gelen Antik Yunan poliós'undan ( πολιός ), omuriliğin gri maddesine atıfta bulunan myelós ( μυελός "ilik") ve iltihabı ifade eden -itis son ekinden türetilmiştir . omuriliğin gri maddesi, ancak ciddi bir enfeksiyon beyin sapına ve hatta daha yüksek yapılara uzanabilir, bu da çocuk felci ensefalite neden olur, bu da nefes alamama ile sonuçlanır, demir akciğer gibi mekanik yardım gerektirir .
Araştırma
Poliovirus Antivirals Initiative, 2007 yılında çocuk felci için antiviral ilaçlar geliştirmek amacıyla başlatıldı , ancak umut vadeden birkaç aday belirlenirken, hiçbiri Faz II klinik denemelerinin ötesine geçmedi. Pocapavir (bir kapsid inhibitörü ) ve V-7404 (bir proteaz inhibitörü ) viral klirensi hızlandırabilir ve bu amaçla çalışılmaktadır.
Referanslar
daha fazla okuma
|Harici video|
|David Oshinsky'nin Polio konulu sunumu , 21 Haziran 2006 , C-SPAN|
|Oshinsky'nin Çocuk felci üzerine sunumu , 8 Ekim 2006 , C-SPAN|
- Kluger Jefferey (2004). Muhteşem Çözüm: Jonas Salk ve Çocuk Felcinin Fethi . New York: GP Putnam'ın Oğulları. ISBN'si 978-0-399-15216-0.
-
Oshinsky DM (2005). Polio: Bir Amerikan hikayesi . Oxford: Oxford University Press. ISBN'si 978-0-19-515294-4.
çocuk felci.
- Shaffer MM, Bernard S (2005). Bir hastalığın ölümü: çocuk felcinin eradikasyonu öyküsü . New Brunswick, NJ: Rutgers University Press. ISBN'si 978-0-8135-3677-4.
-
Kabuk M (2005). Çocuk felci ve sonrası: kültürün felci . Cambridge: Harvard University Press. ISBN'si 978-0-674-01315-5.
çocuk felci.
- Wilson DJ (2005). Çocuk felci ile yaşamak: salgın ve kurtulanları . Chicago: Chicago Üniversitesi Yayınları. ISBN'si 978-0-226-90103-9.
- Wilson DJ, Gümüş J (2007). Çocuk felci sesleri: Amerikan çocuk felci salgınlarından ve dünya çapındaki yok etme çabalarından sözlü bir tarih . New York: Praeger. ISBN'si 978-0-275-99492-1.
- İlgili Medya Polio Wikimedia Commons
- Çocuk felci ile ilgili alıntılar Wikiquote'da
- Vikisözlük'te çocuk felci sözlük tanımı
- Çocuk felci de Curlie
|sınıflandırma|
|Dış kaynaklar|