Demans ve Diğer Birçok Yaşlılık Hastalığına Karşı Önceden Bilinmeyen Mitokondriyal Gen Korumaları
Görsel: Shutterstock/Kateryna Kon
USC’den yeni bir araştırma, Demans ve ilgili Alzheimer hastalığı için daha önce bilinmeyen bir genetik risk faktörünü ortaya çıkarmıştır. Çalışma, bu koşulların ve diğer yaşlılıkla ilgili hastalıkların bir gün nasıl tedavi edilebileceği ve önlenebileceği hakkında bilgi vermektedir.
USC Leonard Davis Gerontoloji Okulu’ndaki Cohen Lab tarafından yapılan araştırma, humanin olarak bilinen ve doğal olarak oluşan bir mitokondriyal peptidin koruyucu rolü üzerine yeni bir ışık tutuyor.
Peptid miktarları yaşla birlikte azalır, önde gelen araştırmacılar, humanin düzeylerinin yaşlanma sürecinde ve yaşlılığa bağlı hastalıkların başlangıcında önemli bir rol oynadığına inanıyorlar.
USC Leonard Davis Okulu’nun dekanı ve üç araştırmacıdan biri olan kıdemli yazar Pinchas Cohen “Humanin yararlı etkileri nedeniyle, dolaşımdaki seviyesinde bir azalma, özellikle demansta ve diğer çeşitli yaşlanma hastalıklarında bir artışa yol açabilir” diyor.
Bulgular arasında araştırmacılar, Afrika kökenli Amerikalılarda, Alzheimer hastalığı ve diğer yaşlanma hastalıklarından daha fazla etkilenen humanin kökenli dolaşım düzeyleri arasında Kafkasyalılara göre önemli bir fark keşfettiler.
Humanin, mitokondriyal genom içinde kodlandığından, araştırma ekibi, insan genleri arasındaki farklılıkları açıklayabilecek SNP’ler olarak bilinen ortak genetik varyasyonlar için mitokondriyal DNA’yı incelemiştir.
Araştırma, aynı zamanda farelerde, humanin enjeksiyonunun yaşlanma ile ilgili bilişsel düşüşte gecikmeye yol açtığından humanin ile ilgili ilaçlar için tedavi amaçlı olası bir rol önermektedir.
Humaninin bu etkilere aracılık ettiği mekanizma, özellikle beyinde olduğu gibi, sistemik olarak iltihaplanmanın önlenmesini de içerir.
Araştırmacılar humanin olarak adlandırılan peptit miktarının, özellikle demanslı kişilerde ve aynı zamanda diğer yaşa bağlı patolojileri olan kişilerde yaşla birlikte azaldığını bulmuşlardır. Humanin, aynı zamanda, birçok in vitro ve hayvan çalışmalarında nöroprotektif etkiler göstermiştir. Olası nöroprotektif etkilerin ötesinde humanin hayvan modellerinde oksidatif strese, aterosklerotik plak oluşumuna ve kalp krizine karşı koruma sağlar.
Metabolik etkiler ayrıca farelerde gösterilmiştir. Humanin, tip 1 diyabette pankreatik beta hücrelerinin hayatta kalmasına yardımcı olurken tip 2 diyabette ise insülin duyarlılığını artırır.
Çeviri: Dr. Yalçın DEDEOĞLU