ABD’li araştırmacılar, yüzyıllardır Çin tıbbında kullanılan ortanca bitkisinin kökünden yapılan bir ilacın, romatoid artrit, multipl skleroz, inflamatuar bağırsak hastalığı, tip 1 diyabet, egzama ve sedef hastalığı gibi otoimmün bozuklukların tedavisinde sonuç verdiğini buldular. .
Çalışma, Harvard Diş Hekimliği Fakültesi ile birlikte, Hücresel ve Moleküler Tıp Programı ve Çocuk HastanesiBoston’da (PCMM / IDI) İmmün Hastalık Enstitüsü’nden araştırmacıların çalışmasıydı ve derginin 5 Haziran 2009 tarihli sayısında yayınlandı.
Otoimmün hastalık araştırması alanında heyecan verici yeni bir alan, Th1, Th2 ve T-düzenleyici gibi diğer CD4 + T hücresi tiplerinden genetik olarak farklı olan T yardımcı 17 (Th17) olarak adlandırılan belirli bir bağışıklık sistemi hücresinin rolünü öğreniyor Hücreler ve aşırı tepki verdiğinde zarar veren bağışıklık sistemi bölümlerinde benzersiz bir rol oynar gibi görünmektedir.
Bağışıklık sistemi, vücutta bir şeylerin yanlış olduğunu fark eden ve hasarı onarmak veya yabancı maddeleri ortadan kaldırmak için bir tepkiyi düşünen hassas bir şekilde dengelenmiş “ara ve yok et” sistemidir. Bununla birlikte, bu hassas denge bozulduğunda, yanıtlar yanlış bir şey değildir ve bağışıklık sistemi temel olarak sağlıklı dokuya “saldırmaya” neden olur.
Bu, aşırı aktif iltihaplanma tepkisinin nihayetinde eklemlerdeki kıkırdağı ve hatta akciğerler ya da cildin altındaki yerlerde bile sağlığını yitirdiği romatoid artritte olan şeydir. Tam olarak bunun nasıl ve neden olduğu hala bir gizemdir, ama daha fazla bilim insanı içine bakarsa, Th17 gibi bağışıklık hücrelerinin benzersiz şekillerde yer aldıklarını daha fazla anlarlar.
Bu çalışmada, yazarlar halofuginon (ortanca kökünden ekstrakte edilen) adlı küçük bir molekülün, diğer CD4 + T hücrelerini etkilemeden, yapılmakta olan Th17 hücrelerini nasıl seçici olarak durdurduğunu ve böylece bağışıklık sisteminin aşırı üretimden nasıl uzaklaşabileceğini göstermektedir. Zararlı Th17 hücre yanıtları.
Ayrıca, halofuginonun, otoimmün bozukluklarla birlikte yetiştirilen farelerde hastalık semptomlarını azalttığını da göstermişlerdir.
Vücutta sitokinler, Th17 hücrelerinin diğer CD4 + T hücrelerinden farklılaşmasına neden olur, ancak araştırmacılar, sitokinlerle kültürlenmiş fare CD4 + T hücresi hücresi topladıklarında, halofuginonun Th17 seviyelerini önemli ölçüde düşürdüğünü ancak Th1, Th2 veya T düzenleyici hücrelerini azaltmadığını bulmuşlardır. .
Aynı zamanda, kültürlenmiş insan CD4 + T-hücrelerinde de benzer bir etki bulmuşlardır: halofuginon, Th17 hücreleri tarafından yapılan ana sitokin olan IL-17 üretimini seçici olarak durdurmuştur.
Bu keşfin önemli olmasının nedeni, şu anda otoimmün bozukluklar için iyi bir tedavinin olmamasıdır çünkü oraya giremezsiniz ve örneğin hastaları enfeksiyondan koruyan koruyucu süreçleri de reddetmeden sadece inflamatuar süreçten kaçamazsınız.
Ana tedaviler şu anda, T hücrelerinin immün fraksiyonu ve enflamatuar yanıtları kontrol etmek için kullandıkları kimyasal haberciler olan sitokinleri nötralize eden antikorlara dayanmaktadır.
Fakat antikorlar pahalıdır, enjekte edilmeli ve / veya infüze edilmeli ve problemin asıl nedenini tam olarak çözmüyorlar, sadece sitokinleri daha önce üretilmelerini durdurmaktan daha fazla paspaslıyorlar. Bu nedenle hastalar inflamasyonun altını tutmak için infüzyonlara geri dönmeye devam etmelidirler.
Son çare olarak, hastalara bağışıklık sistemini tamamen baskılayan ilaçlar verebilirsiniz ancak bariz nedenlerden dolayı bu çok risklidir.
Bu çalışmada araştırmacılar, ince ayar aracı olarak halofuginonu kullanarak, Th17 hücrelerinin üretimini seçici olarak azaltmak ve böylece bağışıklık sisteminin diğer kısımlarının işlevini değiştirmeden sadece inflamatuar cevabı kapatmak için bir yol bulmuş gibi görünmektedir. Bu keşif ile ilgili diğer iyi bir şey, halofuginonun ağız yoluyla alınabileceğidir: enjeksiyon gerektirmez.
PCMM / IDI’nin ilk yazarı Dr. Mark Sundrud şunları söyledi:
“Bu, otoimmün patolojiye müdahale eden ancak genel bir bağışıklık bastırıcı olmayan küçük bir molekülün ilk açıklamasıdır.”
Yazan: Catharine Paddock, PhD