Yeme bozuklukları (Bulimia - Anoreksia Nervoza)
Yeme bozuklukları kimler de görülür, yeme bozukluğu tedavisi var mıdır?
Yeme bozukluğu nasıl bir hastalıktır. Yeme Bozukluğu ile ilgili her şeyi Prof. Dr. Mehmet Emin Ceylan anlattı.
İşte Ceylan'ın açıklamaları; Yeme bozuklukları olan anoreksia nervoza ve bulimia nervoza hakkında çalışmalar son 20 yıldır hızlanmıştır. 1970'lerden itibaren tedaviye başvuran hasta sayısında artış olmuştur. İlk dönemlerde tedaviye cevap vermeyen olguların %5-20'si ölmekteydi. Hastaların %25'i de kronik bir seyir göstermekteydi. Bu hastalarda metabolik komplikasyonlar ve psikososyal sekeller yanında, sekonder afektif bozukluk ve anksiyete bozukluğu görülme oranı da yüksektir. Anoreksia nervoza, yemek yememe, daha zayıf olmayı isteme, kilo almaktan korkma ile karakterizedir. Bulimia nervoza ise "binge" tarzında yeme epizodlarıyla birlikte kontrolünü kaybetme hissi, kusma veya laksatif kullanarak kilosunu kontrol etme davranışlarıyla karakterize bir bozukluktur. Bulimia, bir tıbbi bozukluğun semptomu ya da anoreksia nervozanın bir komponenti olabilir. Ancak bulimia nervoza, obesite veya normal vücut ağırlığı ile giden ayrı bir sendrom da olabilir.
Tarihçe
1694 yılında Richard Morton iki olgu tanımlamıştır. !868'de ise William Gull, "anoreksia nervoza" terimini kullanmaya başlamıştır. Aynı dönemde Ernest Charles Lesague aynı bozukluğu tanımlamış ve hastanın kilo kaybetmek için aktif olarak yemeyi reddetmesi ve ailenin bozukluğa katılmasına dikkat çekmiştir. 20.yy.'ın başlarında hipofiz yetmezliği tanımlanınca bu iki bozukluk arasında karmaşa çıkmıştır. 1930'larda primer hipofiz yetmezliği ve anoreksia nervoza ayırt edilmiştir. 1950'lerde Hilde Bruch, anoreksia nervozayı tek bir sendrom olarak tanımlamış, hastanın vücut imajındaki defisitleri, kilo kaybının hasta için hissettiği çaresizlikle başetme yolu olduğunu belirtmiştir. M.Ö. 400-500 yıllarında Babylonian Talmud, bulimiaya benzer bir hastalıktan bahsetmiştir. 1870'lerde Gull, bulimianın, anoreksia nervozanın bir komponenti olduğunu belirtmiştir. Gerald Russel, ilk kez "bulimia nervoza"yı ayrı bir yeme bozukluğu olarak tarif etmiş ve bulimia nervoza DSM-III'te yer almıştır.
Tanı ve Klinik
Yeme bozuklukları, DSM-IV'te üç grupta incelenmiştir 1. Anoreksia Nervoza 2. Bulimia Nervoza 3. Başka Türlü Sınflandırılamayan Yeme Bozukluğu Anoreksia Nervoza: Anoreksia Nervoza için, 1970'de Russel 3 tanı kriteri belirlemiştir a. Kilo kaybi için aşırı uğraş b. Kilo almaktan aşırı bir korku c. Endokrin bozukluklar, kadında amenore, cinsel işlev bozukluğu, karşı cinse ilgide azalma Kilo kaybı ve aşırı zayıf olma isteği tanı için şarttır. Anoreksiyada genellikle, hastalıktan önceki kilodan %15 veya fazlası kaybedilir. Hasta devamlı kendisini şişman bulur ve kilo vermesi gerektiğini düşünür. Hasta kilo almaktan aşırı derecede korkar. Kişi, asla yeterince kilo verdiğini kabul etmez, her an kilosunu kontrol eder ve genellikle adolesan dönemde, çevresinden beğeni toplamak doğrultusunda biraz kilo vermek için, hemen diyete başlar. Diyetle amaçlanan kilo kaybına ulaştığında, bunu yeterli bulmayıp hemen daha düşük bir kiloda olmayı hedefler. Kilo vermek için fiziksel aktivitelerini arttırır. Hasta, yemek konusunda çok katı kurallarla yaşamaya başlar. Bazen kontrolünü kaybedip bulimik tarzda yemek yeme ve arkasından kusma ya da laksatif kullanma gibi davranışlar görülmektedir. Bu zayıf olma isteği, ego-sintonik oduğu için hasta nadiren kendi isteğiyle tedavi arayışına girer. Obesite olmadığı halde, diyet için yardım talep eder. Konstipasyon, hipokalemi nedeniyle güçsüzlük, kramplar, amenore ve depresif şikayetleri vardır. Laksatif ve diüretik reçete edilmesi için ısrar edebilir. Devamlı diyet yapan ve bulimik özellikleri olan iki alt tip vardır. Bu iki tip arasında, farklılıklar vardır. Bulimik anorektikler, hastalık öncesinde daha şişmandırlar, ailede obesite daha sıktır. Kusma ve laksatif kötüye kullanımı daha sıktır. İmpuls kontrol bozukluğu vardır. Sadece yeme konusunda değil, alkol-madde kötüye kullanımı, kleptomani, self-destrüktif davranışlar, intihar girişimleri gibi belirtiler de vardır. Ayrıca bulimik grupta borderline, narsistik ve antisosyal kişilik özellikleri daha fazla bulunur. Bulimia Nervoza: 1979'de Russel bulimia nervoza için üç tanı kriteri belirlemiştir: a. Hastada önlenemeyen aşırı yeme krizleri olması b. Kilo almamak için kusma veya purgatif kullanma c. Aşırı derecede kilo alma korkuları Bu kriterler DSM-IV'te bazı değişikliklere uğramıştır. Buna göre bulimia nervozada, hasta kısa bir sürede fazla miktarda yemek yer. Bu yeme krizleri en az üç ay boyunca 15 günde bir kez olamalıdır. Aşırı yeme krizleri, kontrolünü kaybetme hissiyle birliktedir. Hasta bu krizin başlamasını engelleyemez ve bir kere başlayınca da durduramaz. Genelikle stressör bir tetikleyici ya da disforik bir duygulanım krizi başlatır. Yemek yemek, bu hoşlanılmayan duygulanımı azaltmaktadır. Sonrasında ise suçluluk duyguları, kilo alma korkusu, fiziksel rahatsızlık gelir. Hastalar yemek yeme krizinden sonra, kilo alma kaygısıyla kusmaya çalışırlar ya da purgatif kullanırlar. DSM-IV'te Bulimia Nervoza "purging" ve "nonpurging" olarak iki alttipe ayrılmıştır. "Purging" tipte fizyolojik komplikasyonlar çok daha sıktır. Başka Türlü Sınıflandırılamayan Yeme Bozukluğu: Bu tanı kategorisi, anoreksia nervoza ya da bulimia nervoza tanı kriterlerini tam dolduramayan, ama her ikisinin de klinik özelliklerinin olduğu olgular için ayrılmıştır.
Epidemiyoloji
İnsidans ve prevelans çalışmalarının sonuçları, tanı kriterlerine, örneklem özelliklerine göre değişiklik göstermektedir. Anoreksia nervoza insidansı 100.000'de 1-5 arasındadır. Minnesota çalışmasında, kadınlarda 100.000'de 14,6 iken erkeklerde bu oran 1,8'dir. Genç kızlarda anoreksia nervoza prevelansı %0,5 iken bulimia nervozada %1,5'tir. Binge yeme, "purging" gibi tek tek semptomlar ele alınırsa üniversite öğrencisi olan kadınların %40'ında bu tür semptomlar saptanmıştır. Yeme bozukluları, genellikle adolesan dönemde başlar. 14 ve 18 yaşları en riskli yaşlardır. Genellikle 12-25 yaşları arasında ilk belirtiler görülmeye başlar. Hastaların sadece %5'inde hastalık 25 yaşından sonra başlamıştır.
Etyoloji
1) Sosyokültürel Faktörler: Kültürel olarak günümüzde, obesite kuvvetle kötülenmekte ve zayıf olmak idealize edilmektedir. Kadınlar üzerinde kariyer sahibi olmak ve geleneksel roller arasında ortaya çıkan çatışmalar, kişisel kontrolü sağlamaya yönelik çabaları arttırmaktadır. Bazı meslekler ise modellik, balerinlik gibi doğrudan fizik görünüme bağlıdır. Bu meslek gruplarındaki kadınlar yeme bozuklukları için yüksek risk taşırlar. 2) Ailesel Faktörler: Aile öyküsünde depresif bozukluk, alkolizm, obesite veya yeme bozukluğu bulunması, kişide yeme bozukluğu gelişme riskini attırmaktadır. Monozigot ikizlerde, anoreksia nervoza korkordans oranı %50 iken, dizigot ikizlerde bu oran %10'dur. Fakat bunun genetik yatkınlık sonucu mu, yoksa ailenin kişinin gelişimindeki rollerinin sonucu mu olduğunu ayırt etmek çok zordur. Ailenin diet davranışı, kilo ve vücut imajı ile ilgili tutumu çok etkili olmaktadır. 3) Bireysel Faktörler: Kişisel çaresizlik, kontrolünü kaybetme korkuları, diğerlerinin düşüncelerine bağımlı bir "self-esteem", "hep ya da hiç" şeklinde bir düşünce biçimi gibi faktörler yeme bozuklukları için yatkınlığı arttırmaktadır. Özellikle bulimia nervoza için, premorbid obesite bulunması riski arttırmaktadır. Kadınlarda, juvenil diabetus mellitus ve çocuklukta cinsel kötüye kullanım öyküsü yeme bozukluğu riskini attırır. Bu tür problemler kişide çaresizlik ve kendi vücudundan hoşnut olmama duygularının gelişimini kolaylaştırır. Borderline kişilik bozukluğu ile bulimia arasında bağlantı olduğuna ilişkin görüşler vardır. Psikanalitik teorilere göre ise, anoreksia nervoza oral fantazilere kaşı bir defans veya oral regresyon sonucu gelişmektedir. 4) Nörohumoral Faktörler: Hastalarda açlık sonucu nöroendokrin anomaliler ortaya çıkmaktadır. Çoğu anomaliler, sadece açlıkta ortaya çıkmamaktadır. Örneğin, kortizol sekresyonunun artışı, sadece açlıkta değil depresyonda da görülmektedir. 5) Nörotransmiter değişiklikleri: Açlık nörotransmiter düzeylerinde de değişiklikler yapar. Tiroid hormonu değişiklikleri ile birlikte nörotransmiter sentezi ve matabolizma hızı azalır, bradikardi, hipotansiyon ve ısı regülasyonunda bozukluk olur. Bulimiada, serotoninin rolü tartışılmaktadır. BOS'ta 5-hidroksiindol asetik asitin azalması, platelet 5-HT seviyelerinde artma ve serotonerjik değişikliklere prolaktin yanıtının körelmesi bu bağlantıyı desteklemektedir. Karbonhidratlı yiyeceklere karşı tokluk hissi de, serotonin tarafından kontrol edilmektedir. 5-HT, yeme krizlerinin tetiklenmesinde rol almaktadır.
Laboratuvar Bulguları
Anoreksia nervozada, açlığa bağlı olarak tıbbi problemler ortaya çıkabilir. Bu yüzden rutin laboratuvar testleri yapılmalıdır. Bu tetkikler; elektrolitler, böbrek fonksiyon testleri, tiroid hormon düzeyleri, glukoz, amilaz, tam kan sayımı, EKG, kolesterol, dekzametazon supresyon testini içermelidir. Yapılan tetkikler sonucunda, tiroid hormanlarında normalite ve kan glukoz düzeyinde azalma, kortizolde de nonsupresyon saptanabilir. Kardiyovaskuler komplikasyonların en sık görülenleri ise hipotansiyon ve bradikardidir. Bulimia nervozada ise anoreksia nervozadaki kadar tıbbi problemler görülmez. Ancak gene de klinisyen yukarıda belirtilen tetkikleri yaptırmalıdır. Genellikle tiroid hormonları normal kalırken, dekzametazon süpresyon testinde nonsüpresyon saptanabilir. Laksatif kullanımına bağlı olarak dehidratasyon ve elektrolit dengesizlikleri gelişebilir. Özellikle hipomagnezemi ve hiperamilazemi sıktır.
Ayırıcı Tanı
Aanoreksia nervozada ayırıcı tanı hastanın semptomları inkarı, tedavi arayışına direnç göstermesi nedeniyle zorlaşmaktadır. Klinisyen, kilo kaybına neden olabilecek tıbbi bir hastalık olmadığından emin olmalıdır. Kilo kaybı, garip yeme paterni ve kusma; diğer psikiyatrik bozukluklarda da görülmektedir. Depresif bozukluk ve anoreksia nervozanın depresif duygulanım, ağlamalar, uyku bozukluğu, obsesif davranışlar, intihar düşünceleri gibi ortak klinik özellikleri vardır. Ancak ayırıcı özellikleri çok belirgindir. Depresif bozuklukta iştah azalması olur, anoreksia nervozada ise iştah normaldir, hasta acıkır. Ağır anoreksia nervozada özellikle son dönemlerde iştah azalır. Hastanın kalori hesabıyla aşırı derecede uğraşısı olması, özel diet yemekleri yemesi çok tipiktir. Depresif bozuklukta anoreksiadan farklı olarak, genel bir "self-esteem" düşüklüğü vardır. Vücut ağırlığında dalgalanma, kusma, garip yeme alışkanlıkları, somatizasyon bozukluğunda da olabilir. Nadiren bir hasta, hem somatizasyon bozukluğu hem de anoreksia nervoza tanı kriterlerini doldurabilir. Böyle bir durumda iki tanı birlikte konulmalıdır. Somatizasyon bozukluğunda, kilo alma korkusu anoreksia nervozadaki kadar yoğun değildir. Ayrıca somatizasyon bozukluğunda amenore nadirdir. Genç erişkinler çok çeşitli nedenlerle kilo kaybedebilirler: Kronik emilim bozukluğu(Crohn Hastalığı), endokrin hastalıklar (hipertiroidizm, Addison hastalığı, DM) ve psikiyatrik bozukluklar (şizofreni, konversiyon bozukluğu, psikojenik kusma ve depresyon). Şizofren hastalarda kilo kaybı genellikle hezeyanları doğrultusunda yemek yemeyi reddetmeleri nedeniyle olmaktadır. Nadiren katatoniyle birlikte negativistik davranışlarla ilişkili olabilir. Eğer yeme ve "purginig" davranışları anoreksia nervoza epizodları arasında oluyorsa, bulimia nervoza tanısı konulamaz. Bu durumda anoreksia nervoza, "binge eating/purging" tip tanısı konmalıdır. Blumia nervozada ayırıcı tanı için klinisyen epileptik nöbet, santral sinir sistemi tümörü, Klüver-Bucy Sendromu, Kleine-Levin sendromu gibi nörolojik hastalıklar için tetkikler yaptırmalıdır. Kluver-Bucy sendromunda görsel agnozi, kompulsif ısırma, ağızla objeleri kontrol etme, stimulusa aşırı duyarlılık, hiperseksüalite, diet alışkanlıklarında değişiklikler, hiperfaji olmaktadır. Kleine-Levin sendromunda ise periodik hipersomni, hiperfaji olmaktadır. Bulimia nervoza gibi adolesanda başlamakla birlikte, erkeklerde daha fazla görülmektedir.
Prognoz
Yeme bozukluklarının seyri, değişiklikler gösterir. Adolesanda tek hafif bir atakla geçebildiği gibi, remisyon ve alevlenmelerle gidebilmekte, bazen de kronik bir şekilde hayat boyu sürmektedir. Anoreksia nervozada hastaların yarısı iyileşmekte, %25'i kısmen iyileşmekte, geriye kalan %25'i ise, kronikleşmekte ya da ölmektedir. Mortalite oranı %5'tir. İsveç ve İngiltere'de yapılan çalışmalarda komplikasyonlar ve intihar nedeniyle olan ölüm oranı %18 bulunmuştur. İyi prognostik faktörler; erken yaşta hastalığın başlaması, inkarın ve immatüritenin az olması ve nispeten iyi gelişmiş bir "self-esteem"in bulunması olarak sıralanabilir. Kötü prognostik faktörler ise, ebeveyn çatışması, bulimia nervoza, laksatif kötüye kullanımı, davranış bozuklukları(obsesif davranışlar, histerik, depresif semptomlar)'dır. Anoreksia nervozalı hastaların %30-50'sinde Bulimia nervoza semptomları bulunmaktadır. Genellikle bulimik semptomlar anoreksia nervozanın başlamasından sonraki ilk 18 ayda gelişmektedir. Bulimia nervozanın, henüz uzun süreli izlem çalışmaları yapılmamıştır. Kısa süreli interpersonel terapi ve diet tedavileri sonucu hastaların yarısı düzelmekte, %25'şinde kısmen iyileşme olmaktadır Geri kalan %25'inde ise değişiklik olmamaktadır. Hastaların ancak 1/3'ü üç yıllık izlemlerinde remisyonda kalabilmişlerdir. 1/3'ü ise kronikleşmiştir. Kusma ve laksatif kullanımına bağlı olarak elektrolit dengesizlikleri, ösefajit, amilazemi, tükürük bezi büyümesi ve dental problemler, tıbbi prognozu etkilemektedir.
Tedavi
Anorektik hastaların tedavisinin hastanede yapılması uygun olur. Bu tedavi ya hasta tam gün, ya da yalnızca gündüz saatlerinde hastanede bırakılarak yürütülür. Bu sırada kognitif tedavi, aile tedavisi ve nütrisyonel tedavi yöntemleri uygulanabilir. Hastaların tedaviye uyumu genellikle kötüdür. Ancak uyum ne kadar kötü olsa da tedavinin agresif biçimde yürütülmesi doğru değildir. Hastanın depresyona girmesine ya da intihara sürüklenmesine neden olabilir. Tedavinin amacı hastanın eski kilosuna ulaşmasını sağlamak değildir. Hastanın organizması için tehlike yaratabilecek sınırlardan uzaklaştırılması yeterlidir. Bunun için hormon ve elektrolit replasman tedavisi önemlidir. Anoreksiya Nervozanın Tedaviye Yönelik Değerlendirilmesi Anorektik hastalar, tedavisinde şunlar dikkate alınır. 1. İlave bir psikopatoloji var mıdır? Depresyon/intihar fikri " Bulimia tablosu " Alkol bağımlılığı/kötüye kullanım " 2. Fiziksel bir bozukluk var mıdır? " Kas zayıflığı,Kas ağrısı, Baş dönmesi, Ödem, Çarpıntı, Karın ağrısı, Postural hipotansiyon, Aritmiler, Proksimal miyopati, Tetanik spazm Fiziksel bozukluğa yönelik olarak yapılması gereken tetkikleri ise şöyle sıralayabiliriz Hematolojik tetkikler Üre ve elektrolitler, Karaciğer fonksiyon testleri, Kan şekeri Kolesterol, Kemik dansitesi 3. Sosyal performansı ve iş devamlılığı yüksek midir ? 4. Ailenin diğer üyelerinde de anoreksiya tablosu var mıdır ve onların boy ve kiloları normalden farklı mıdır?. Hastaların bu şekilde bir değerlendirmesi yapıldıktan sonra ikinci adım olarak hastayla terapötik bir işbirliğinin kurulmasına çalışılır. Hastayı kronik hale getiren şartlar nelerdir ya da hastanın iyileşmesine engel olan faktörler nelerdir, bunlar tek tek araştırılır. Ailenin yakın desteği sağlanır. Kilonun hastayı riskli bir duruma sokmayacak şekilde yükseltilmesi gerekir. Bunun için hastaya her gün standart bir yemek verilebilir. Yanı sıra hormon ve elektrolit yerine koyma tedavisi yapılır. Kronik anoreksiya nervozaya alkolizm, bulimia nervoza gibi bozukluklar eşlik ettiğinde, tedavi daha da güçleşir. Elektrolit dengesizlikleri özellikle tehlikelidir. Örneğin tehlikeli boyutlardaki hipokalemi ani ölüm nedeni olabilir. Laksatif kullanımı da hiponatremiyi doğurabilir. Eğer hastada alkol kullanımı varsa, alkol önemli bir enerji kaynağı olduğundan yemek yemeye gerek duyulmayabilir. Bu hastalarda sekonder olarak gelişen depresyon tablosu antidepresif ilaç ve EKT tedavisine cevap vermez. Bulimik hastaların tedavisindeki en önemli araç ise, psikoterapidir. Psikoterapinin diğer geleneksel tedavi araçlarına daha üstün olduğu kanıtlanmıştır. Ağır yeme bozuklukları olan hastalar tedavi ekibine güvenmezler. Klinisyenin tek amacı, hastayı beslemek ve şişmanlatmaktır. Klinisyen normal yeme alışkanlıklarını ve normal vücut ağırlığını hedef almalı, ancak tedavinin odağı yapmamalıdır. Tedavinin başlangıcında eğitim çok işe yaramaktadır. Hasta vücut ağırlığı regülasyonu ve açlığın etkileri konusunda bilgilendirilmelidir. Diet hakkında yanlış inançlar düzeltilmelidir. Kusma ve laksatiflerin etkisi anlatılmalıdır. Tedavi planı yapılmalıdır, hedefler belirlenmelidir. Gerekiyorsa hospitalize edilmelidir. Bireysel terapi ve aile terapisi başlanabilir. Davranışçı, interpersonel, kognitif yaklaşımların yanı sıra bazı vakalarda farmakoterapi gerekmektedir. Çoğu hasta ayaktan tedavi edilmekle birlikte, %30 ya da daha fazla kilo kaybı olan, ayaktan tedavinin başarısız olduğu durumlarda, matabolik komplikasyonlarda ve intihar riski olduğunda hospitalizasyon gerekmektedir.
Anoreksiya Nervoza'da Tıbbi Tedavi
Anoreksiya Nervoza'nın tıbbi tedavisinde, bu ana kadar çok çeşitli yollar denenmiştir. Hormonlar, çeşitli steroidler, anabolizanlar, insülin, besleyici diyet, vitaminler, tüple besleme bunların başlıcalarıdır. Tüple besleme son yıllarda gözden düşmekle beraber son çare olarak denenebilecek yöntemlerden birisidir. Yalnız burada son çare olarak(tüple beslemeden önce), intravenöz nütrisyon tedavisinin önerildiğini belirtmek gerekir. Tüple tedavi çok eleştirilmektedir. Parenteral nütrisyon tedavisi de en son durumda kullanılabilecek yöntemlerden birisidir. Bazı durumlarda hayat kurtarıcı olduğu gösterilmiştir. Subklaviyan vene girilerek dekstroz ve amino asit çözeltileri verilebilir. Özellikle akut tübüler nekroz geliştirmekte olan olgularda hayat kurtarıcı olduğu ifade edilmiştir. Bunun gibi insülin tedavisi de, insülin bulunduğundan beri bu hastalarda zaman zaman denenmektedir. İnsülinin hipoglisemi aracılığı ile açlığı uyaracağı düşünülmüştür. Başarılı olunan olgular vardır. Hastaların hemen kilo almaya başladığını bildirenler olmuştur. Günümüzde seyrek kullanılmaktadır. Dirençli olgularda nöroleptiklerle kombine edilebilir. Bundan 15 yıl kadar önce aneroktik hastalarda etyolojik faktör olarak çinko eksikliğinin yer aldığı iddia edilmiştir. Çünkü çinko eksikliği bulantı ve kusmayla birlikte yemek yemede isteksizliğe neden olmaktadır. Adolesanların genellikle yediklerinin içinde de çinkonun az bulunduğuna işaret edilmiştir. Yine çinko eksikliği sendromu ile anoreksiya nervoza arasında benzerlikler bulunduğuna da işaret edilmiştir. Oral çinko tedavisinin anorektik bir hastada etkili olduğu da gösterilmiştir. Ancak bu sonuçları çift kör çalışma olmadan inandırıcı bulmak güçtür. Metoklopramidin ise mide barsak hareketlerini arttırıp, midenin boşalmasını hızlandırdığı, pilor ve duodenumda gevşeme yarattığı, buna karşılık özofagus alt bölgesini kastığı ve hem bu etkileri hem de kusma merkezi üzerine olan etkilerinden ötürü antiemetik potansiyeli bulunduğu bilinmektedir. Anorektik hastaların midelerinde yiyecekler toplanıp kalmaktadır. Peristaltizmi arttırıcı etki nedeniyle metoklopramid besinlerin geçişini kolaylaştırmaktadır. Günde 40 mg'lık bir tedavinin bir ay içinde birkaç kilo almada etkili olduğu bildirilmiştir. Metaklopramit, anorekside patojeneze yönelik değil daha çok semptomatik bir tedavi biçimidir. Yiyeceklere karşı toleransı arttırmaktadır. Metoklopramidin yan etkisi yoktur. Ancak anksiyolitik etkisi de yoktur. Bu nedenle, anksiyolitik etkisi kuvvetli bir ilaçla kombinasyonu önerilir. Çünkü hastalar kilo almaya başladıkça anksiyete şiddetlenir ve bir panik hali başlayabilir. Anorektik hastalarda kimi zaman aşırı derecede yemek yeme nöbetleri(binge) görülür. Yeme nöbetlerinin kompulsif özellikte olduğu düşünülmüştür. Bu özellikteki hastalara antikonvülsan ilaçların(lityum kombinasyonuyla) yarar sağladığı görülmüştür. Metiserjit ve pizotifen antiserotonerjik ilaçlardır. Başlangıçta metiserjitin daha sonra da pizotifenin tedavi de yarar sağladığı bildirilmişse de, sonradan metiserjitin etkisinin söylendiği kadar olmadığı, yararlı olduğu bildirilen hastanın da aslında psikoterapiden fayda gördüğü ifade edilmektedir. Pizotifenin etkinliği de teyit edilmiş değildir. Siproheptadinin de tedavi etkisinin bulunduğu klasik kitaplara geçmiş bir bilgidir. Ancak pratikte kullanıma girememiştir. Nöroleptik tedavisi olarak öncelikle klorpromazin kullanılmıştır. Klorpromazin uzun tarihi içinde bazı hastalarda yarar sağlamış bir ilaçtır. 1000 mg/gün gibi yüksek dozlara çıkılması gerekebilmektedir. Son yıllarda daha spesifik olarak pimozid ve sülpirid kullanılmıştır. Pimozidin 12 mg/gün dozunda kullanılmış olması dikkat çekicidir. Her ikisinin de yarar sağladığı bildirilmiştir. Ancak çalışmalar tek tek olgu bildirimleri biçimindedir. Antidepresif ilaçlar, anoreksiya tedavisinde antipsikotiklerle beraber en sık kullanılan ilaç grubudur. Trisikliklerden amitriptilinin yararlı olduğu, karbonhidrat alımını arttırdığı görülmüştür. Amitriptilinin etkisinin depresif semptomatolojinin ortadan kalkması ile bağlantılı olmadığı, etkinin doğrudan antianorektik olduğu iddia edilmiştir. Çok değişik antidepresif ilaç kombinasyonları kullanılarak yapılan çalışmalarda, en fazla iştah ve kilo artışını trimipramin ve izokarboksazid kombinasyonunun sağladığı farkedilmiştir. Klomipraminin anoreksiya tedavisinde psikoterapi ile kombine kullanıldığında yarar sağladığı görülmektedir. Açlığı, iştahı ve alınan kalori miktarını arttırmaktadır. Kilo alma belki yavaş olmakta, fakat sürekli biçimde devam etmektedir. Bu önemli bir noktadır. Çünkü bazı anoreksi olgularında tedavinin devamına rağmen, hasta kilo alımını sürdürememektedir. MAOI'lerinin tedavide güçlü etkileri görülememiştir. Az sayıda olguda küçük derecede yarar sağlamışlardır. Daha çok depresif anorektiklerde yarar sağlayabilecekleri farkedilmiştir. Özellikle tranilsipromin, L-triptofan ya da trimipramin ile kombine edildiğinde yararlı görülmüştür. İzokarboksazidin etkilerinin de olumlu olduğu gözlenmiştir. Reversibl MAOI maklobemidin etkisine ilişkin sonuçlarda beklenmektedir. Lityum tedavisi başlangıçta hipomanik anorektik hastalarda denenmiştir. Sonucun olumlu olduğu görülünce diğer hastalarda da kullanılmıştır. Bir çalışmada plaseboya göre yaklaşık 50 gr/gün daha fazla kilo almayı sağladığı görülmüştür. Ortalama tedavinin 3.- 4. haftasında olumlu sonuç alınmaya başlamaktadır. Bir anorektik hastanın hipokalemi nedeniyle kardiyak problemleri olabileceği düşünülerek dikkatli kullanılması önerilmektedir. Hastaların Klinik İdaresi : Anorektik hastaların klinik idaresi (management) kliniğine göre değişiklik göstermekle beraber genel olarak bu hastalara çok kısıtlayıcı ve sıkı bir programın uygulanması hastanın kendi isteği ile taburculuğuna neden olduğu için, daha esnek ve seçimi bir ölçüde hastaya bırakan bir tedavi yöntemi gütmek gerekmektedir. Bazı araştırıcılar, hastanın aldığı karbonhidrat miktarını belirlerler, kesin yatak istirahati koyarlar, hatta ziyaret yasağını zorunlu görürler. Ancak bu bir tedavi olduğundan, hastanın kaldıramayacağı kadar ağır şartların konulması, bir süre sonra anlaşmanın hasta tarafından bozulmasına neden olmaktadır. Öncelikle hastaneye yatarken, hastayla taburculuk anında hangi kiloya erişmesi gerektiği(hastanın boyundaki bir kişinin olması gereken kilo) sözleşilmelidir. Taburculuğun ancak bu kiloya eriştiğinde olacağını hasta kabul etmelidir. İkinci olarak, eğer tıbbi bir zorunluluk yoksa mutlak yatak istirahatine hastayı zorlamamalıdır. Ancak yatak istirahatinin tercih edildiğini hasta bilmelidir. Hastanın yataktan kalkması engellenmemeli, ancak hemşire kayıtlarına düşülmelidir. Verilen yemek yenilmediği zaman hasta uyarılır ama zorlanmamalıdır. Hemşire kayıtlarına not düşülmelidir. Her kahvaltıdan sonra hasta tartılır. Bu kaydedilir ve bir grafik çıkartılır. Bu hastanın yakınlarına da gösterilir. Hastanın yemekten sonra kusması önlenmeye çalışılır. Düşük dozda nöroleptik başlanır. Örneğin klorpromazin 50 mg/gün ile başlanabilir. 1000 mg/gün'e kadar çıkılabilir. Doz arttırımı yavaş yapılmalıdır. Bazı hastalarda haloperidol ya da pimozidin tercih edildiği de olmaktadır. Ama genel olarak kullanılan klorpromazindir. Hipotansiyon halinde değiştirilebilir. Nöroleptik tedavisinin başlanmasından bir-iki gün sonra insülin tedavisine başlanması da önerilmektedir. Kahvaltıdan sonra 2 ünite ile başlanır. Günde 25-30 üniteye kadar çıkılabilir. Kan şekeri devamlı kontrol altında tutulmalıdır. Hipoglisemi halinde bir doz atlanabilir. Eğer hastada bir şekilde enfeksiyon başlarsa antibiyotik, aşırı kusma olursa metoklopramid, depresyon gelişirse antidepresif vermekten çekinmemelidir. Konvülsiyonlar olabilir. Uygun tedavisi yapılmalıdır. en sık görülen yan etkiler, baş dönmesi, hipoglisemi, konvülsiyonlar, topuklarda ödem, görmede bulanma v.b. dir. Hastalar bu tedavi ile birlikte optimum kilolarına ulaştıkları ya da yaklaştıkları zaman taburcu edilirler ve takibe alınırlar. Takip sırasında hastaların klinikte aldıkları ilaç tedavisine doz azaltarak devam etmeleri önerilir. Takip sırasında hastaların %30'dan çoğu nüksedebilir ve tekrar yatırmak gerekir. Bazı hastaların ancak birkaç yatıştan sonra remisyona girebileceklerini unutmamak lazımdır. Hastaları bazen 5-6 yıl takip etmek gerekebilir. Çok az sayıda hasta, anoreksiden kurtulup aşırı yeme nöbetlerine (binging) girebilirler. Zaten hastaların, kendi iştahları üzerindeki kontrollerini kaybetme korkuları vardır. Hastalar kilo aldıkça amenore kendiliğinden ortadan kalkar. Anorektik Hastada Dolaşım Sistemi : Hastalarda hipoproteinemi ve hipoalbünemiye bağlı olarak özellikle topuklarda ödem oluştuğu(daha çok yatak istirahati olanlarda) görülür. Ancak eğer ödem hipoproteinemiye bağlı ise niçin jeneralize bir ödem değildir?. Bunu anlamakta güçtür. Hastaların kolayca tahmin edileceği üzere, azalmış kan volümüne bağlı olarak ekstremitelerinde bir soğukluk görülür. Tansiyon düşmüştür. Akciğer grafilerinde, kalp gölgesininin küçüldüğü görülür. Kalp daha bir vertikal pozisyonda yerleşir. Otopsilerde kalp dokusunun çevresinde yağlanmanın çok azaldığı, küçülmenin özellikle sol ventrikülde görüldüğü bildirilmiştir. Sol ventrikül küçülmesine rağmen kalpte herhangi bir yetmezlik görülmez. Bunun önemli bir nedeni yukarıda söylendiği gibi kan volümünün de düşmüş olmasıdır. Ancak hemen belirtmek lazım ki, bu tür hastalar kolay kusabilmek için emetik preparatlar kullanmaktadırlarlar. Halbuki bu emetik şurupların içinde myokarda toksik maddeler bulunmaktadır. Bu maddelerin kimi hastalarda(özellikle EKG'si bozuk olanlarda) kardiyak bir toksisiteye yol açabileceği düşünülmektedir. Bu hastalarda ekokardiyografi yapıldığında ise bazen mitral kapak prolapsusuna rastlanmaktadır. Bazı serilere göre 1/3-2/3 hastada prolapsus görülmektedir ki, bu çok yüksek bir orandır. Panik bozukluğundan sonra anorektik hastalarda da kapak prolapsusu görülebileceği akıldan çıkartılmamalıdır. EKG deki değişikliklere gelince; aslında çok az hastada sinüs bradikardisi dışında EKG değişikliği görülür. Hipokalamik hastalarda U dalgası görülebilir. Bazı hastalarda T dalgası yassılaşması ve ST çökmesi, QT mesafesinde uzama meydana gelebilir. Özel olarak hipokalemi, hipokalsemi ve hipomagnezeminin bir arada bulunduğu olgularda(kronik laksatif ve diüretik kullanmaya bağlı) kalp yetmezliği gelişebileceğini akla getirmek ve de kalp yetmezliği gelişen genç anorektik olgularda elektrolitlere özel dikkat harcamak gereklidir. Elektrolitler yerine konduktan sonra yetmezlik ortadan kalkmaktadır. Anorektik hastalarda gastroentestinal sisteme ait bazı yan etkiler hatta komplikasyonlar görülebilir. Bu hastalarda mide boşalması özellikle katı gıdalar için zorlukla olur. Sıvı gıdaların geçişi normaldir. Mide mukozası atrofik olabilir. Ekstrem bazı olgularda mide de ülser ve perforasyonlar olabilir. Kimi zaman bu hastalarda aşırı yeme nöbetleri sonunda gastrik dilatasyonlar olabilir. Belki de perforasyona götüren bu faktördür. Eğer gastrik dilatasyon varsa, bu hastalar kesinlikle ağızdan beslenmemelidir. Perforasyona neden olunabilir. İntravenöz beslemek lazımdır. Hatta baryumlu grafi bile tehlikeli olabilir. Bazı hastalarda süperior mezenterik arter sendromu(superiyor mezenter arterin duedonuma baskı yaparak pasajı tıkaması) seyrek olarak oluşabilir. Şiddetli bir abdominal ağrı olur. Özellikle yemek yedikten sonra gelir. Şişkinlik hissi vardır. Bazı hastalarda pasaj feçesle tıkanabilir(faecal impaction). Şiddetli bulantı, kusma ile genişlemiş barsak pasajı vardır. Bazı olgularda feçes abdominal olarak üstten palpe edilebilir. Karaciğerde ve pankseasta önemli bir anormallik yoktur. Bazen seyrek olarak pankreatit ve serum amilaz yükselmesi olabilir. Karaciğer enzimlerinden aspartik asit transferaz yüksekliği, gama glutamil transferaz düşüşünden bahsedilmiştir. Bazı hastalarda dişlerde hızla çürüme olabilir. Ağız içinde ülserasyonlar olabilir. Yanlışlıkla akalazya olgularının anoreksi ile karıştırıldığı olmuştur. Kusmayı uyarmak amacıyla parmaklarını kullandıkları için parmaklarında(ya da el sırtında) ülserasyonlar olabilir. Anorektiklerde kan tablosunda belirgin değişme olur. Anemi vardır. Hb, Hct düşmüştür. Tedavinin başlamasından ancak bir süre sonra yükseldikleri görülür. Lökopeni ve relatif lenfositoz meydana geldiği ifade edilmektedir. Lökopeni, verilen nöroleptiklere bağlı olabilir. Kemik iliğinde hipoplazi gelişebilir. Hatta pansitopeni olabilir. Ancak kemik iliği hipoplazik olsa bile bunun perifere yansımadığı görülür. Sedimantasyon hızı ekseriya normaldir. Araya bir enfeksiyon girerse yükselebilir. Böbrek fonksiyonları açısından ise, bu hastalarda önemli bir fonksiyon bozukluğu sık görülmez. Prerenal faktörlere bağlı geçici üremi olabilir. Kreatinin klerensi normaldir. Bazen yükleme yapıldığında diürezin bozuk olduğu görülmüştür. Ancak buna eşlik eden klinik bir belirti(ödem gibi) tespit edilememiştir ve açıklanamamıştır. Antidiüretik hormon salgısının azaldığı bildirilmektedir. Azalmış su alımı ve artmış osteoporoza bağlı olarak ürolitiyaziz meydana gelebilir ancak çok seyrektir. En sık elektrolit bozukluğu olarak hipokalemi meydana gelir. Özellikle çok kusan hastalarda belirgindir. Kaslarda zayıflama ve parestezi, polidipsiye neden olabilir. Anorektiklerdeki böbrek patolojilerinin özellikle hipokalemiye bağlı olduğu düşünülmektedir. Hipokalemi, kusmanın yanında diüretik kullanımına da bağlı olabilir. Mağnezyum kaybı da, diüretik etkiye bağlıdır. Ya doğrudan diüretik mağnezyum kaybettirir ya da aldosteronu uyararak böbrek ve kolondan mağnezyum kaybına neden olur. Mağnezyum yetersizliği, hipokalemi ile birlikte kaslarda zayıflama ve kardiyak bozukluklara neden olur. Bu hastalarda, ayrıca yüksek alkalen fosfataz ve hafif düşmüş potasyum düzeyleri ile beraber hipokalsemi de görülür. Hipokalsemi vitamin D tedavisi ile birlikte ortadan kalkar. Kemik dansitesi bazı hastalarda düşer. Hipokalseminin bazen mağnezyum replasman tedavisi ile birlikte ortadan kalktığı görülür. Serum fosfatı ekseriya normal seviyelerdedir.
Farmakoterapi
Anoreksia nervozada ilaç tedavisi: Her iki hastalık grubunda adolesan ve genç kızlar arasındaki prevalansının %1 olduğunu biliyoruz. Her iki hastalık grubunda da morbidite ve mortalite oranları oldukça yüksektir. Buna rağmen hastaların yarısı ya da daha iyimser rakamlarla üçte ikisi, tedaviden yarar görürler. Ancak tedavideki başarıyı arttıran en önemli etmen hekimin ya da tedavi ekibinin bir bütün olarak hasta karşısında gösterecekleri sabırlı tutumdur. Ancak bu sayede psikolojik, ilaç ve beslenme tedavilerinin kombinasyonundan bir yarar sağlanabilir. Kombine tedavi uygulaması, özellikle anoreksia nervozada etkili olmaktadır. Bulimia'da kombine uygulamaların etkinliğinin bu kadar yüksek olup olmadığı bilinmemektedir. Aşırı şişmanlama korkusu(kilo azalsa bile ortadan kalkmayan), vücut imajında bozukluk, olması gereken vücut ağırlığının en az %15'inin kaybı ve amenorenin başat semptomlar olduğu anoreksiye nervozada, tablo yavaş yavaş ve sinsi bir başlangıç gösterir. Semptomlar aylar, hatta yıllar içinde belirginlik kazanır. Kişi seçerek yemek yemeye başlar, tüm yiyeceklerden sakınmaya başlar. Ailenin diğer üyeleri ile birlikte sofraya oturmaz. Sıklıkla "ben tokum" ya da "daha sonra yiyeceğim" diyerek karşısındakileri "atlatır". Hastanın tuvalete gidişleri sıklaşır, orada kalışları uzar. Aşırı egzersizle beraber, diüretik ve laksatif kullanımı başlar. Hasta yeme ve içme ile ilgili aktiviteler başta olmak üzere, bütün sosyal aktivitelerden çekilmeye başlar. Belli bir süre sonra fizik görünümde cilt kurur, ekstremitelerde soğuma görülür. Ancak kilo kaybı %20 leri bulmadan bu tür değişiklikleri tespit etmek güçtür. Bulimia Nervoza ise tekrarlayıcı ve kontrolsüz biçimde aşırı yeme ve peşinden alınan yiyecekleri kusarak ya da laksatif ve diüretik kullanarak vücuttan atma ile karakterize bir bozukluktur. Bu anormal davranış şekline kişinin kendi vücut ağırlığı ve yapısını yanlış algılamaları da eşlik eder. Aşırı yemek yeme (binge) ve kusma nöbetlerinin tekrarlayıcı biçimde üst üste gelmesi fiziksel komplikasyonlara neden olur. Örneğin vücut ağırlığında aşırı dalgalanmalar, sağlıksız ve yuvarlak bir yüz görünümü(facial puffiness), parotid bezinde genişleme, diş minelerinde harabiyet, diş ağrısı, menstrual düzensizlik, el sırtında nasır(callus) bu tür fizik belirtilerdendir. Tedavinin ana ilkeleri konusunda söylenebilecek olan şeyler şunlardır: Her iki hastalıkta da risk faktörlerinin tanınması, ve her iki hastalığında fiziksel ve psikolojik yönlerinin göz önünde tutulması gereklidir. Hastaya normal yemek yeme alışkanlığının kazandırılması, vücut ağırlığının normale çekilmeye çalışılması, eğer varsa fiziksel bozuklukların ortadan kaldırılması, hastalıkla ilgili yanlış inançların üzerine gidilmesi ve hastanın özgüveninin arttırılmaya çalışılması önemlidir. Bu temel ilkeler yanında hastalara ilaç tedavisinin uygulanması da gerekir. Anoreksia nervoza'da uygulanacak ilaçlar üç başlık altında toplanabilir. a) Yiyecek ve kilo alımını arttıracak ilaçlar, b) Yeme bozukluğuna eşlik eden başka psikiyatrik tabloların tedavisi için kullanılan ilaçlar, c) Açlık haline bağlı olarak ortaya çıkan fiziksel komplikasyonlara yönelik ilaçlar. Yiyecek ve kilo artışını sağlayan ilaçlar genellikle hayvan deneylerinden elde edilen sonuçlara dayanarak geliştirilmişlerdir. Açlık duygusunun oluşmasını hızlandırıp, sonlanmasını geciktirirler. İlaçların bu etkilerine rağmen, anoreksia nervozada etkili olduklarını gösterir bir kanıt yoktur. Bunun yanında anoreksia nervozada en azından erken devrelerde açlık duygusunun bozulduğuna ilişkin bir kanıt da yoktur. Siproheptadinin bazı kontrolsüz çalışmalarda, anorektik hastalarda kilo artışına neden olduğu ifade edilmiştir(Benady, 1970). Siproheptadin, potent bir serotonin antagonistidir. Kontrollü birden fazla çalışmada ise ilacın kilo almak üzerinde herhangibir etkisi bulunmadığı görülmüştür (Halmi, 1986). Bir alfa adrenerjik agonist olan klonidininde anorektik hastalarda etkisiz olduğu görülmüştür. Diğer taraftan anorektik hastalarda BOS'ta opiat aktivitesinin yüksek bulunması, tedavide de opiat antagonistlerinin kullanılabileceğini düşündürmüştür. Hatta Moore ve Mills (1981), intravenöz olarak naloksan verilmesinin anorektik hastalarda kilo artışına neden olduğunu göstermişlerdir. Naloksanın etkisi, metabolik hızı azaltarak gerçekleşmektedir. Naloksanla ilgili çalışmalar, giderek yüksek dozlara çıkılmasını gerektirdiğinden durma noktasına gelmiştir. Tetrahidrokannabinol, marihuananın psikoaktif bir metabolitidir. Bu metabolitin, iştahı arttırdığı ve kilo artışına neden olduğu görülmüştür. Ancak diazepamla yapılan karşılaştırmalı çalışmalarda, metabolitin anılan etkiler konusunda diazepamdan farksız olduğu, üstelik bazı hastalarda disfori yarattığı görülmüştür. Bu nedenle çalışma uzun boylu sürdürülememiştir. Bazı yazarlar, merkezi dopaminerjik aktivitedeki değişikliklerin kilo artışına neden olduğunu bildirmişlerdir. Bu düşünceye neden, 1960'lı yıllarda anoreksia nervoza tedavisinde klorpromazin kullanımının yararlı sonuçlar vermesidir. Klorpromazinin 1000 mg/gün dozunda 40-80 U/gün dozundaki insülin ile kombine edildiği de olmuştur. Ancak bu kombinasyonun %25 hastada epileptik nöbetler yarattığı görülmüştür. Bütün bunlardan başka, diğer iki dopamin antagonisti ajanın, pimozid ve sülpiridin de anorektik hastaların tedavisinde etkili olduğu gösterilmiştir(Vandereyken, 1984). Pimozid ve sülpiride ek olarak uygulanan davranış tedavilerinin hastalarda daha etkili sonuç verdiği de ifade edilmektedir. Bu söylenenlerin tersine dopamin antagonisti bazı ajanların, örneğin bromokriptin ve levadopanın da, anorektik hastalarda tedavi edici etkilerinin bulunduğu gösterilmiştir. Depresyonun eşlik ettiği anorektik hastalarda tedavi: Depresyon anorektik hastalarda sık görülen bir tablodur. Bazı hastalarda yemek yemeye başlamakla beraber depresyon ortadan kalkarken, diğer bazılarında depresyon kilo kazanmaya rağmen devam eder. Hastaların anorektik belirtilerin ortadan kalkmasıyla beraber %50'sinde menstruasyon geriye döner. Trisiklik antidepresanlardan klomipraminin ancak plasebo düzeyinde etki gösterdiği ifade edilmiştir. 115 mg'a çıkılan amitriptilinin de anoreksi üzerinde etkisiz olduğu görülmüştür. Buna karşılık lityumun minimal boyutta kilo aldırıcı etkileri mevcuttur. Anksiyete bozukluklarının eşlik ettiği anorektik hastalar: Anorektik hastalar, anksiyete semptomlarının pek çoğunu yaşarlar. Sosyal ilişkilerden duyulan sıkıntı, şişmanlık korkusu, yiyecekten fobik derecede kaçınma, obsesif ruminasyonlar, kompulsif hareketler anoreksiya nervozada tipik özelliklerdir. Bu tür anksiyete belirtilerine rağmen anoreksiya nervozada anksiyolitik ilaç kullanımı çok sık başvurulan bir yöntem değildir. Yemek yemeye ilişkin davranış tedavileri uygulanırken, yemeklerden hemen önce kısa etki süreli benzodiazepin uygulaması, yemek yeme sırasında duyulan anksiyeteyi azaltır. 0.5 mg dozunda lorazepam veya 15 mg dozunda oksazepam böyle bir uygulama için en uygun ilaçlardır. Her ikisi de karaciğerde metabolize olmadıkları için, anorektik hastalarda bozulmuş olabilen karaciğer fonksiyonlarına karşı etkili değildirler. Anorektik hastalarda görülen obsesif, kompulsif belirtilere karşı klomipramin ve fluoksetin kullanımı yarar sağlamaktadır. Fiziksel komplikasyonlara karşı önlemler: Anorektiklerde potasyum replasmanı yapmak, en önde gelen önlemlerdendir. Hastalar kusarak ya da laksatif ve diüretik kullanarak potasyum kaybetmektedirler. Oral potasyum replasmanı yapılmadan önce intavenöz olarak potasyum uygulanması gerekir. Ayrıca hastalarda gastrik boşalmanın uzaması nedeniyle, alınan küçük miktarlardaki yiyecekle beraber bile şiddetli epigastrik ağrılar ve şişkinlik hissi oluşur. Antidopaminerjik ve kolinerjik ajanlar gastrik boşalmayı hızlandırırlar. Bu amaçla metoklopramid ve domperidon kullanılabilir. Ovulasyon, klomifen(50-100 mg/gün dozunda 7 gün boyunca) veya 100 mg dozunda verilen luteinize edici hormon sekresyonunu sağlayan hormon(LH-RH) ile gerçekleşebilir. Buna rağmen az sayıda da olsa, bir grup hastanın tamamen amenoreik kalması söz konusudur. Kronik anorektiklerde osteoporoz görülebilir. Osteoporoza hiperkortizolizm ve düşük estradiol seviyeleri eşlik eder. Bu durumun düzeltilmesi uzun süre östrojen verilmesi, yeterli nutrisyonel destek, vitamin D ve kalsiyum verilmesi ile mümkün olabilir. Anorektiklerde, eser elementlerde de azalma görülür. En önemli azalmada çinkoda olur. Çinko azalması anoreksi belirtilerine paralel olarak artar. Çinko eksikliğinin tat değişikliği de yarattığı bilinmektedir. Mağnezyum defekti ise kas zayıflığı, paresteziler ve bacak kramplarına neden olabilir. Bulimik Hastalarda İlaç Tedavisi: Bulimik hastaların ilaç tedavisine alınmasının iki önemli temeli vardır. İlki, afektif hastalıklarla bulimia nervoza arasında paralellikler olmasıdır. Bulimik hastalarda sıklıkla afektif semptomatoloji gözlenir. O nedenle afektif hastaların yarar gördüğü ilaç tedavisi bulimik hastalarda da yarar sağlayabilir. İkinci olarak iştah, hipotalamustan kontrol edilir. Hipotalamusta, noradrenalin ve serotoninle birlikte kolesistokinin ve endojen opioid maddeler iştahı kontrol altında tutarlar. O halde bu nörotransmiter ve nöromodülatürler üzerinde etkili olan pek çok ilacın bulimik nervozada yarar sağlayabileceğini söyleyebiliriz. İmipramin ve onun demetile metaboliti desipraminin, antibulimik etkileri olduğu ifade edilmiştir(Agras 1987). Amitpirtilinin etkisinin ise plasebodan farklı olmadığı görülmüştür. MAOI'lerinden fenelzin ve izokarboksizidin anlamlı derecede antibulimik etki gösterdiği görülmüştür. Ancak bu ilaçların hiperadrenerjik krizlere yol açtığını biliyoruz. Böyle bir durumda da tiraminden kısıtlı diyet önermek gerekecektir. Ancak bulimik bir hastaya diyet kısıtlamasını önermek ne kadar gerçekçi olacaktır?. Ancak reversibl nitelikteki MAOI'lerinin kullanımı sırasında herhangibir diyet kısıtlamasına gitmeğe gerek yoktur. Antibulimik etkilerinin olduğunu bildiğimiz yeni antidepresanlar ise trazodon, bupropion, fluoksetin(60 mg/gün)'dır. Fluoksetinin özellikle fiziksel bir hastalığın eşlik ettiği bulimia nervoza hastalarında daha etkili olduğu ifade edilmiştir. Antikonvülsan ilaçlarında, özellikle kompulsif nitelikte yemek yiyen bulimik hastalarda etkili olduğu görülmüştür. Fenitoin ve karbamazepin öncelikli olarak kullanılacak ilaçlardır. Bunların dışında benzodiazepinlerin, lityumun, fenfluramin ve opiat antagonistelerinin bulimik hastalarda denenebilecek diğer bazı ilaçlar olduğunu söyleyebiliriz. Yeme Bozukluklarının Uzun Süreli Tedavisi: Yeme bozuklukları erken adolesan dönemde başlar ve çeşitli komplikasyonlarla birlikte kronik bir gidiş gösterir. Hastalık süresi uzadıkça mortalite/morbidite oranı giderek yükselir. Yani hastalık süresinin uzaması ile beraber her hastanın ölüm riski de artar. Özellikle hastalık süresinin 15 yılın üzerine çıktığı olgularda ölüm şansı birdenbire artar, hastanın düzelme şansı aniden düşer. Bazı araştırıcılara göre ise ölüm riskinin birdenbire arttığı hastalık süresi 15 değil, 7 yıldır. 20 yıldır hastalığı devam edenlerde mortalite hızı %18 civarındadır. Eğer kişinin kilosu 35 kg'dan daha düşük bir ağırlığa inmişse mortalite riski 15 kat kadar artar. Ayrıca her 35 anorektik hastadan birisinin intihar ettiğini söyleyebiliriz. Hastalarda mortalite ve intihar riskini arttıran etmenleri şöyle sıralayabiliriz: a) Hastalığın pekçok tedavi girişimine rağmen uzun süredir devam ediyor olması. b) Vücut ağırlığının çok düşmesi c) Zayıf premorbid uyum, erken başlangıç yaşı d) Kişilik bozuklukları e) Sosyal uyumsuzluklar, yetersizlikler f) Aileyle olan ilişkilerin bozulması Hastalığa eşlik eden başlıca psikiyatrik tablolarda şöyle özetlenebilir. Olguların üçte birinde depresif semptomlar, onda birinde ise majör depresyon görülür. Dörtte bir olguda ise, obsesif semptomlar görülür. Bazı anorektik hastaların uzun süreli takipte, bulimia nervoza haline döndüğü görülmüştür. Bazı çalışmalara göre bu değişkiliğin oranı %19'dur. Bulimik hastalarda ölüm oranı, normal popülasyona göre 9 kat daha yüksektir. Bulimik hastalarda intihar oranı anorektik hastalara göre daha düşüktür. Bulimia nervoza anorektik hastalardan farklı olarak remisyon ve rölaps dönemleriyle gider. İster psikoterapi, ister ilaç ile takip edilsin hastanın uzun dönemde yüksek oranda rölaps gösterdiğini söyleyebiliriz.
Bulimik hastalarda rölaps; bütün semptomların peşpeşe iki hafta boyunca görülmesine; iyileşme(recovery) ise; peşpeşe 8 hafta boyunca en fazla bir ya da birkaç semptomdan başka semptomun görülmemesine denir. Bu şartlara göre bulimik atakların ilk ikisinin genellikle 28 haftadan daha kısa sürmediği farkedilmiştir. Bulimik hastaların prognozunun da anorektik hastalarınkinden pek farklı olmadığı görülmektedir. Eğer bulimia, anoreksiya nervozanın üstüne binmişse, kişilik bozukluğu varsa, hastanın kendinde ya da ailede alkolizm varsa prognoz kötüdür. Yeme bozukluğu olan hastaların, %28-40'ı uzun süreli takip sırasında evlenmektedirler. Anorektik kişilerin çok büyük oranda anneleriyle problemleri vardır. Yiyeceklerle aşırı meşgul olurlar. Bu ailelerde yemek pişirme ve aşırı yemek yeme, yemekle uğraşma alışkanlığı vardır. Bu hastaların anneleri, annelik görevlerini yeterince yerine getirememektedirler. Anorektik hastalar, seyrek olarak hamile kalırlar. Anorektik annelerin her zaman toplumsal ortalamanın altında çocuk sahibi olduğu görülür. Hamilelik için en riskli dönem kilo alınmaya başlanılan dönemdir. Bu annelerin prematür doğum yapma şansı, iki kat daha fazladır. Perinatal mortalite hızı ise altı kat daha yüksektir. 2500 gr'dan daha düşük bebek doğurma şansı %14(normal popülasyonda %7)'dir. Yalnızca perinatal komplikasyonlar değil, ama yaşamın sonraki devrelerinde de ortada bir gelişme bozukluğu vardır. Hayatın ilk yılında %17 çocukta gelişme geriliği görülür. Bulimik hastalarda hamilelik seyrek değildir. Ancak özellikle alkolizm ile beraber olan bulimiada, yarık damak ve yarık dudaklı çocuk doğurma şansı yüksektir. Bulimik hastalardan doğan çocuklarda şu özelliklerin olduğu gösterilmiştir. 1. Anne, çocuğun açgözlü birisi olduğundan yakınır. 2. Çocuk okulda arkadaşları ile beraber olduğunda aşırı yiyecek yer. 3. Çocuk okulda arkadaşlarıyla beraber olduktan sonra sık sık hasta olur. 4. Yiyecek çalar. 5. Büyükbaba ve büyükannenin yiyeceklere düşkünlüğü vardır. 6. Çocuk kısa boyludur.
Kronik Anoreksiya Nervoza'da Tıbbi ve Cerrahi Komplikasyonlar
Anoreksiya Nervoza'ya eşlik eden pekçok patofizyolojik tablo, hasta kilo kazanmaya başladıktan sonra kaybolur. Anorektik hastalarda en sık görülen tıbbi komplikasyon tüberkülozdur (yaklaşık %15 oranında). Diğer bir tıbbi komplikasyon, gastroentestinal bozukluklardır. %4-5 oranında duodenal ülser perforasyonu görülebilir. İrritabıl barsak sendromu ile östrojen eksikliğine bağlı osteoporoz ve patolojik kırıklar görülebilir. Vertebral fraktürlere bağlı kifoz ya da benzeri deformiteler sık görülür. Ancak bu tür kemik deformiteleri ve kırıklarının oluşması için çok uzun zaman geçmesi gerekir. Literatürdeki örnekler 10-20 yıllık bir sürenin sonunda bu tür komplikasyonların ortaya çıktığını göstermektedir. Bu hastalarda doğal olarak kronik nitelikte şiddetli ağrılar ve buna bağlı uykusuzluk görülür. Yatar vaziyette ağrıları şiddetlendiği için; yatakta değilde koltukta daha iyi uyurlar. Hastalarda ciltte purpuralar görülür. Kemik ve deriden kollajen çekilmesi olur, buna bağlı olarak kapiller frajilite meydana gelir. Bu tür hastalara hormon replasman tedavisi yapıldığında kemik dansitesinin arttığı görülmüştür. Hastalarda ileri dönemde aşırı kilo kaybına bağlı olarak kalpte mitral kapakta prolapsus meydana gelir. Kilo kaybı mitral kapakta deformiteye neden olur. Yani prolapsus primer değil, kilo kaybına sekonder olarak ortaya çıkar. Anoreksiya nervozanın sıklıkla puberte devresinde az bir oranda da menarş döneminden evvel görüldüğünü biliyoruz. Bu dönemler kişinin gelişme, büyüme devrelerine denk gelmektedir. O nedenle, anoreksi bu hastaların gelişmesini geri bırakır. Kişinin gelişmesi hem boy olarak, hem de seksüel matürasyon olarak geri kalır. Hastaların ancak %10'nun normal boyun daha üzerine çıktığı görülmüştür. Puberte ya da puberteden önce başlayan anorektik hastalardan %27'sinde hiçbir göğüs dokusunun gelişmediği görülmüştür. Aynı şekilde, uterus büyüklüğünün de çoğu kez 15 cm3'ün altında kaldığı gözlenmiştir(normal büyüklük 15-30 cm3). Benzer biçimde over büyüklüğü de istenilen noktalara erişemez ve overlerin içinde multipl kistler olduğu görülür. Kronisite kazanmış bulimik hastalarda ise tekrarlayıcı kusmalara bağlı olarak dilde yaralar, diş yüzeylerinde de erozyonlar baş gösterir.
Diş erozyonlarını kusmadan hemen sonra yapılan diş fırçalamaları arttırır. Erozyonları önlemek için dişlerin flor veya bikarbonat kullanarak korunması yerinde olur. Tükrük bezleri hipertrofik hale gelir. Plazmada amilaz(özellikle tükrük izoenzimi) konsantrasyonu artar. Tükrük bezlerinin tek ya da çift taraflı hipertrofisi hastanın genişlemiş bir yüz görünümü kazanmasına neden olur. Bu da hastanın daha da zayıflamak için motivasyonuna neden olur. Hastalarda kusma ve laksatif kullanmaya bağlı olarak elektrolit dengesi bozulur. Plazma sodyum konsantrasyonunun düşmesi renin, angiotensin ve aldosteron düzeylerinde yükselmeye neden olur. Aldosteron hastada potasyum kaybına neden olur. Bu elektrolit dengesizliği uzadıkça böbreklerde skleroz, insterstisyel fibroz gelişir, ödem meydana gelir. Hasta bunun üzerine kendiliğinden diüretik kullanmaya başlar. Kronik laksatif kullanımı myenterik pleksusta hasara neden olur, bu da sonuçta barsak atonisi yaratır. Bunun üzerine giderek kronik kabızlık ve rektal mukoza prolapsusu oluşur. Yeme bozukluğu ile beraber diabette varsa periferal nöropati ve retinopati gelişebilir.