Patognomonik semptom
Giriş
tanıtım
Çocuklarda konjestif kalp yetmezliği olan yenidoğanlarda genellikle uyuşukluk, apati, yorgunluk, sütün reddedilmesi veya kusma gibi yüzlerce spesifik semptom görülür. Konjestif kalp yetmezliği kardiyak fonksiyon bozukluğu nedeniyledir.Kardiyak çıkışı kompansatuar yetenek uyguladıktan sonra istirahat veya aktif sistemik metabolik ihtiyaçlarını karşılamamasına rağmen, vücudun ilgili bölümlerinde kan birikmesi meydana gelir. Serinin klinik belirti ve semptomları yaygın klinik sendromlardır. Konjestif kalp yetmezliğinin hızlı başlangıcına göre, akut konjestif kalp yetmezliği ve kronik konjestif kalp yetmezliğine, sol ve sağ ventrikül sırasına göre, sol ventrikül yetersizliğine ve sağ ventrikül yetmezliğine, kalp yetmezliğine göre hemodinamiklere ayrılabilir Değişiklikler düşük kalp debisi ve yüksek kalp debisi kalp yetmezliğine bölünebilir. Şiddetli anemi veya arteriyovenöz fistül gibi sonuncusu, kalp fonksiyonu önemli ölçüde azalmasa bile, kalp çıkışı normaldir veya buna bağlı olarak artar, ihtiyaçları karşılayamaz ve kalp yetmezliği meydana gelir. Klinik olarak, konjestif kalp yetmezliği olan kronik düşük kalp debisi daha yaygındır.
patojen
Hastalığın Nedeni
1. Konjestif kalp yetmezliği sırasındaki hemodinamikteki değişiklikler Normal şartlar altında ventrikülün fonksiyonu büyük ölçüde değişir .. Dinlenme halindeki kalp debisi ve ventrikül çalışması temel seviyededir.Farklı fiziksel aktivite dereceleri vücudun artması için oksijene ihtiyaç duymasını sağlar. Farklı seviyelerde kan temini ihtiyacı.
(1) Kardiyak fonksiyon veya kardiyak debinin düzenlenmesi: temel olarak aşağıdaki beş temel faktörle ilgilidir:
1) Önyükleme: Hacimsel yük olarak da bilinir, bu, kalbin kasılmadan önce maruz kaldığı yükü ifade eder; bu, geri dönen kalbin kan hacmine veya ventriküler son diyastolik sürenin sonuna ve bunun ürettiği basınca eşittir. Frank-Starling yasasına göre, belli bir sınırda, ventriküler diyastol sonu hacim ve basınç arttıkça, kalp debisi de artar. Ventriküler son diastolik hacim, dolaşımdaki kan hacmi, venöz dönüş kan hacmi ve ventriküler uyum ile ilişkilidir. Ön yükleme ventriküler uç diyastolik basınç olarak ifade edilebilir.
2) Yükten Sonra: Basınç yükü olarak da bilinir, ventrikülün büzmeye başladıktan sonra dayandığı yükü ifade eder. Ventriküler ejeksiyon sırasında sistolik kan basıncı veya aort basıncı ile ifade edilebilir. Esas olarak, küçük arterlerin gevşeme ve büzülme derecesi ile belirlenen çevre dolaşımının direnci ile belirlenir. Aşağıdaki formüle göre:
Kardiyak debisi ∝ (kan basıncı / periferik dolaşım direnci)
Kan basıncı sabit olduğunda, periferik direncin artması kardiyak çıkışın düşmesine neden olur, bunun tersine vazodilatörün etkisi altında, periferik dolaşım direnci azalır ve kardiyak çıkışı buna bağlı olarak artar.
3) Miyokard kontraktilitesi: kalbin ön ve arka yüküyle ilgili olmayan ve kardiyomiyositlerde Ca ++ iyon konsantrasyonunun, kontraktil proteinin ve enerjinin dönüştürülmesiyle ilgili olan ventriküler kasılma kabiliyetini ifade eder. Temelde sempatik düzenlemeden etkilenir.
4) Kalp atış hızı: kalp debisi (L / dak) = strok hacmi (L / zaman) × kalp atış hızı. Belirli bir aralıkta, kalp atış hızı artar ve kalp çıkışı artar. Bununla birlikte, kalp hızı arttıkça ventriküler diyastolik faz kısalır. Kalp atış hızı 150 atım / dakikayı aştığında, ventriküler diyastolik faz çok kısa, doldurma hacmi çok düşük, kalp atım hızı düşüyor ve kalp debisi düşüyor. Kalp atış hızı belirgin şekilde daha yavaş ve 40 kalp atım / dk'nın altında olmasına rağmen, kalp atım hızı artarken kalp çıkışı azalır.
5) Ventriküler kasılma koordinasyonu: Ventriküler kasılma sırasında duvar hareketinin koordinasyonu da normal kalp çıktısının korunmasında önemli faktörlerden biridir. Miyokard iskemisinde ve miyokard infarktüsünde, lokal miyokard hareketi zayıflayabilir veya yok olabilir ve hareket asenkron olabilir ve hatta kalp hacminde bir düşüşe neden olacak şekilde ventriküler kasılmanın koordinasyonunu kaybetmesine neden olabilecek çelişkili hareketler oluşturabilir.
Bu faktörlerden ilk üçünün düzenlenmesi daha önemlidir. Her ne kadar ventriküler kasılmanın azalması kalp yetmezliğinin ana nedeni olmasına rağmen, diyastolik disfonksiyonun ciddiye alınması gereken kalp yetmezliğine neden olması nadir değildir.
(2) Kalp yetmezliği sırasında hemodinamik parametrelerde değişiklikler:
1) Kalp İndeksi: Kalp debisi vücut yüzey alanı olarak hesaplanır. Çocukların normal değeri 3.5 ~ 5.5L / (min? M2) olup kalp yetmezliğinde azalır.
2) Kan basıncı: Kalp yetmezliğinde kalp atım hızı azalır ve refleks sempatik sinir, periferik direnci arttırır ve kan basıncı normalde kalabilir.
3) Santral venöz basınç: normal değer 0.59 ~ 1.18kPa (6 ~ 12cmH2O). Sağ kalp yetmezliğinde sağ ventrikül diyastol sonu basıncı, 1.18 kPa'dan fazla gösterir.
4) Pulmoner kılcal kama basıncı: normal değer 0,8 ila 1,6 kPa'dır (6 ila 12 mmHg). Sol ventrikül son diyastolik basıncını yansıtan sol kalp yetmezliğinde en erken hemodinamik değişikliktir. Sıcaklık 2.0 ila 2.67 kPa (15 ila 20 mmHg) olduğunda, kalp en iyi doldurma durumundadır ve kardiyak çıkış maksimum seviyeye çıkarılır, 2.67 kPa'dan (20 mmHg) fazla pulmoner kan durması ve sol kalp yetmezliği görülür.
2. Konjestif kalp yetersizliğinde biyokimyasal değişiklikler Hem kalp hem de enerji nabız sürecinde tüketilir. Miyokardın kasılması ve gevşemesi, miyokardiyum bazal ganglionlarında bulunan kasılma proteinlerinin kalsiyum iyonlarının katılımıyla etkileşmesinden kaynaklanır. Sarcomere içerisindeki büzülme proteinleri kalsiyum iyonlarının etkileşimi ile üretilir. Sarkar, iki kasılma proteini içerir, miyosin ve aktin; enine köprüye ve ATP'ye sahip iki düzenleyici protein, tropomisin ve troponin vardır. ATP'nin ayrışmasını katalize eden enzim aktivitesi. Myofibriller proteini ince filamentlerde bulunur, kendi kendine büzülme kabiliyetine sahip değildir, ATPase aktivitesine sahip değildir ve Hengqiao ile reaksiyona girebilen bir reseptör alanına sahiptir. Myosin ve myofibrillin bir haç şeklinde düzenlenmiştir. Miyokard gevşemesi sırasında, tropizmin tropizmi arasında, miyosin çapraz köprüsünün miyofibrillerin reseptör bölgesine bağlanması bloke edilir. Ca ++, sarkoplazmada belirli bir konsantrasyona ulaştığında, Ca ++, sarkoplazmadan gonadotropin'e salınır ve bir Ca ++ - nein protein-pro-miyosin kompleksi oluşturmak üzere tropomin ile birleşir, bu yüzden, tropin kasılması sıkı hale gelir ve kas lifi yapılır. Proteinin reseptör bölgesi, bir kas fibrin kompleksi oluşturmak için miyozinin enine köprüsüne maruz bırakılır, bu sırada miyozin üzerindeki ATPaz aktive olur, bu da ATP'nin ayrışmasına neden olur, enerji sağlar ve miyokardiyal kasılmaya neden olur. Ca ++ - gonimin-pro-myosin kompleksi ne kadar fazlaysa, miyokardiyal kasılma da o kadar büyük olur.
Kalp yetersizliğinde, miyokardiyal liflerdeki kalsiyum metabolizması anormaldir Hücrelerde çok fazla miktarda toplam kalsiyum olmasına rağmen, mitokondriye çok miktarda Ca ++ aktarılır, sarkoplazmik retikulumda Ca ++ azalır ve kalp yetmezliği daha ağırdır ve mi ++ 'nin Ca ++ içeriği daha fazladır. Ca ++ ile birleştirilen mitokondri afinitesi, sarkoplazmik retikulumdan daha güçlü olduğundan, hücreler uyarıldığında Ca ++ salım hızı yavaşlar ve azalır, miyokardiyal depolarizasyon sırasında kontraktil protein sağlayan Ca ++ azalır ve miyokardiyal büzülme engellenir.
Kalp yetmezliğinde, ATPaz'ın miyokard içindeki etkinliği azalır; bu, ATP'nin ayrışmasını ve enerji üretimini sınırlayan kimyasal enerjinin dönüşümünü etkileyen ve reaksiyon hızını yavaşlatarak, miyokardın kasılmasını etkileyerek azalır. Miyokard katekolaminlerinin tükenmesi, ATP'nin cAMP'ye dönüşümü yetersizdir, cAMP 痈 AMP'yi azaltabilir, Ca ++ salınımını inhibe edebilir ve miyokardiyal kasılmayı inhibe edebilir.
3. Konjestif kalp yetmezliğinin telafi edici mekanizması Kalp yetmezliğinin çeşitli telafi edici mekanizmaları, kalp çıkışını düzenlemek için kalbin ön ve arka sodyum ve miyokard kontraktilitesini doğrudan veya dolaylı olarak değiştirmektir. Büyük bir dinlenme durumunda normal seviyeleri koruyabilir veya yaklaşabilir. Bir dereceye kadar, kalp yetmezliği hemodinamiğine faydalı olabilir, ancak aşırı tazminat zararlıdır. Kalp yetersizliği için ana telafi mekanizması:
(1) Ventriküler genişleme: Miyokardiyal tutulumdan sonra, artan basınç yükü durumunda, ventriküler genişleme, başlangıçtaki telafi edici strok hacmini korumak içindir .. Frank-Starling prensibine göre, diastolik hacim daha fazladır. Büyük, kalp kası kasılması arttıkça, inme hacmindeki artış, böylece kalp debisi ve kan akımı arasındaki dengeyi korur. Bununla birlikte, bu telafi edici mekanizmanın rolü sınırlıdır ve diyastol sonu hacim önemli ölçüde arttığında inme hacmi azalır.
(2) Ventriküler hipertrofi: miyokard kasılma birimini artırarak inme hacmini artırarak miyokardın kasılmasını arttırır. Bununla birlikte, kalp hipertrofisinin kendisi kalp yetersizliği faktörlerinden biri olabilir, çünkü hipertrofik miyokardiyal kan temini buna göre azaltılabilir ve bazı durumlarda kalp fonksiyon bozukluğunu arttıran çıkış yolunun tıkanmasına neden olabilir.
(3) Nörohumoral sıvının düzenlenmesi: kalp yetmezliğinin ana telafi edici işlemidir. Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, tenena ve vazopresin oluşabilir.
1) Sempatik sinir sistemi: Sempatik sinir sistemi heyecanı kardiyak verimdeki düşüş nedeniyle refleks olarak ortaya çıkabilir. Kalp yetmezliği olan hastaların kalbindeki norepinefrin konsantrasyonu normal insanlara göre 2 ila 3 kat artabilir İdrarda norepinefrin seviyesi de normal insanlara göre anlamlı derecede yüksektir ve kandaki norepinefrin konsantrasyonu artar. Kardiyak fonksiyon, pulmoner kapiller kama basıncı ve kardiyak indeks doğrudan ilişkilidir. Sempatik uyarma, kalp atış hızını artırabilir, miyokard kontraktilitesini ve periferik vazokonstriksiyonu güçlendirebilir, kalp yetmezliğinde kısmen hemodinamik anormallikleri telafi edebilen kalp debisi ve kan basıncının korunmasına yol açabilir. Bununla birlikte, sempatik tonda sürekli ve aşırı artış kardiyak recep1 reseptör aracılı adenilat siklaz aktivitesinin düşmesine, miyokard kontraktilitesini etkilemesine ve renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini renin yapmak üzere aktive etmesine neden olabilir, Anjiyotensin II düzeyleri yükselmiştir.
2) Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi: kalp yetmezliğinde majör bir nörohumoral düzenleme süreci. Juxtaglomerular aparatta kalp yetmezliği ve ag1 agonistin uyarılması sırasında azalmış renal kan perfüzyonu, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu için ana mekanizmadır, ancak düşük tuzlu diyet ve diüretikler kalp yetmezliğinde düşük sodyuma neden olur , ayrıca sistemi aktif hale getirme nedenidir. Plazma renin aktivitesi, anjiyotensin II ve aldosterol düzeyleri kalp yetersizliği olan hastalarda yükseldi. Anjiyotensin II, periferik vazokonstriksiyonu norepinefrinden 40 kat fazla arttırdı, sempatik uyarılmayı teşvik edebilir, norepinefrin salımını güçlendirir ve ayrıca periferik vazokonstriksiyona izin verir. Ek olarak, anjiyotensin II ayrıca aldosteronun adrenal bezden üretilmesini ve salınmasını teşvik ederek sodyum tutulmasına neden olur. Bu sistem bradikininin bir dönüştürücü enzimin etkisiyle etkisizleşmesini aktive eder ve prostaglandin E'nin konsantrasyonunu düşürebilir ve vazodilasyonu engelleyebilir. Bu değişiklikler bazı kalp yetmezliği hemodinamik işlemlerini telafi edebilir, ancak aşırı olması ön ve arka kalp ve vücut sıvısı bozukluklarını daha da kötüleştirebilir. Son yıllarda, transferaz inhibitörlerinin uygulanması yukarıda belirtilen aşırı telafiyi engelleyebilir ve kalp yetmezliğinin patofizyolojik değişikliklerini iyi huylu bir döngüye dönüştürebilir, bu nedenle kalp yetmezliği tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır.
3) Atriyal natriüretik peptid: Atriyal peptid olarak da bilinir, son yıllarda keşfedilen önemli bir tür kalp endokrin hormonudur, atriyal miyositler tarafından sentezlenir ve atriyal kasın özel parçacıklarında depolanır. Böbrek ve damar düz kasları gibi hedef organlara etki eder, idrar söktürür, sodyum tahliye eder, kan damarlarını genişletir ve renin ve aldosteronu inhibe eder. Sağlıklı çocuklarda atriyal natriüretik peptidin seviyesi doğumdan 2 ila 4 gün sonra 129-356 pg / ml'dir (ortalama 227 pg / ml), ortalama 47 pg / ml olan 2 ila 109 pg / ml yaş grubundan anlamlı olarak daha yüksekti. Dolaşımdaki postnatal değişiklikler, azalmış pulmoner vasküler direnç, artmış pulmoner kan akımı ve artmış vasküler direnç nedeniyle, bu değişiklikler, atriyal duvardan atriyal natriüretik salınımı arttırarak artan atriyal basınç ve hacim ile ilişkili olabilir. Doğuştan kalp ve akciğer hastalığı olan hastaların atriyal natriüretik peptidi, kontrol grubundan 2 ila 10 kat daha yüksektir. Atriyal natriüretik salınımı destekleyen faktörler şunları içerir: 1 kalp yetmezliği sol ve sağ atriyal basıncın artmasına neden olur, 2 kalp yetmezliği hücre dışı sıvı hacmini arttırır, bu da atriyal hacmin artmasına neden olur. Gözlemler, periferik kandaki atriyal natriüretik peptid konsantrasyonunun, kalp yetmezliğinin ciddiyeti ile pozitif ilişkili olduğunu ve durumun atriyal natriüretik peptidi iyileştirdiğini göstermiştir. Bu nedenle, atriyal natriüretik peptidin belirlenmesi kalp yetmezliği derecesini ve terapötik etkiyi belirleyebilir. Bununla birlikte, uzun süreli kalp yetmezliği olan hastalarda, daha uzun hastalık seyrine sahip hastalarda, uzun süreli hipersekresyon nedeniyle tükenmeyle ilişkili olabilecek daha düşük bir atriyal natriüretik peptid vardır.
Kalp yetmezliği sırasında artan atriyal natriüretik peptid sekresyonu, dilate kan damarları, sodyum atılımı ve diürez, renin-anjiyotensin-aldosterol sisteminin anti-jeoksijenlenmesi ile sonuçlanır, ve kalp yetmezliği kısır döngüsünün ilerlemesini durdurmak için faydalıdır. Bununla birlikte, endojen atriyal natriüretik peptiddeki artış nispeten zayıftır ve genellikle aktif sempatik sinir sistemi ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin güçlü rolünü telafi etmek için yetersizdir. Diğer bir neden, kalp yetmezliğindeki böbrekler gibi lokal atriyal natriüretik reseptörlerin duyarlılığının azalmasıdır.Bu nedenle kalp yetmezliği olan hastaların periferik kanındaki atriyal natriüretik peptid seviyesi, önemli ölçüde artmış olmasına rağmen, genellikle sodyum, diüretik ve vazodilatör etkilerine sahip gibi görünmemektedir. . Son yıllarda, kalp yetmezliğini tedavi etmek için intravenöz sentetik atriyal natriüretik peptidin infüzyonu kullanılmış ve kalp atım hızı, sağ atriyal basınç, pulmoner kapiller kama basıncı ve periferik vasküler direnç önemli ölçüde azaltılmış, kalp indeksi, iş ve kanın inme indeksi ve kan Aldosteron ve norepinefrin azaldı. Kalp yetmezliğini tedavi etmek için yeni bir yöntem kullanmaktan kaçınmak mümkündür.
4) Vazopressin: posterior hipofizde depolanan hipotalamusta sentezlenir, sıklıkla kan dolaşımında az miktarda salınır. Vasopressin, suyun emilimini artırabilen anti-diüretik etkiye sahiptir, bu nedenle anti-üre olarak da adlandırılır. Kalp yetmezliği olan hastalarda kan vasopressin normalden 1 kat daha yüksek olabilir ve vazopressin yükselme mekanizması hala belirsizdir. Vazopressinin salgılanmasının artması, hücre dışı sıvı tutulmasına, serbest su deşarjının azalmasına, hiponatremiye neden olabilir ve dış periferik kan damarlarının kasılmasına neden olabilir. Yukarıdaki etkiler kalp yetmezliği semptomlarını artırabilir.
(4) Kırmızı kan hücrelerinde değişiklikler: Kalp yetmezliği olan çocukların kırmızı kan hücrelerinde, 2,3-difosfogliserat konsantrasyonu artar, bu da kırmızı kan hücrelerinin örgütlendiklerinde dokuya daha fazla oksijen salmalarına yardımcı olur.
Konjestif kalp yetmezliğinin semptomatik kısmı, yukarıdaki telafi edici mekanizmanın neden olduğu yan etkilerle ilgilidir. Ventriküler dilatasyonla ilişkili artmış diyastolik basınç atriyal basınçta ve pulmoner tıkanmada artışa neden olur. Artan sempatik tonda arteriyovenöz kasılmalar, kan akışının yeniden dağılımı, çarpıntı ve terlemenin artması vardır. Vücuttaki çoğu dokudaki ve organlardaki küçük damarlar kasıldıkça, kalbin yükünü arttıran periferik vasküler direnç artar. Sıvı tutulması ödemi kötüleştirebilir. Ventriküler hipertrofi, kan kaynağının nispi eksikliği ile telafi edilen miyokardın oksijen tüketimini arttırır.
Kalp yetmezliğinde vücuttaki doku ve organların perfüzyonu azalır ve akciğerlerin kan durması dokunun anoksik durumda olmasına neden olur ve metabolitlerin klirensi de etkilenir, asidemi ve hipoksemi ile sonuçlanır. Bu nedenle, kardiyomiyositlerin kasılması inhibe edilir. Ek olarak, yetersiz insülin sekresyonu olan adacık iskemisi, glikozun bir enerji kaynağı olarak miyokard kullanımına neden olur ve miyokardiyal fonksiyon daha da inhibe edilir. Kalp yetmezliği olan çocuklarda biyokimyasal değişiklikler oldukça önemlidir, çoğunda solunum ve / veya metabolik asidoz vardır, kan sodyum, kan kloru düşüktür.
Muayene etmek
teftiş
İlgili muayene
EKG göğüs BT incelemesi
Kalp yetmezliği belirtileri temel olarak kardiyak kompansatör disfonksiyonu, sempatik uyarma, venöz sistem tıkanıklığı, artmış kan hacmi ve sodyum ve su tutma nedeniyledir. Yaş, etyoloji ve hemodinamik değişiklikler arasındaki farklılıklar nedeniyle, klinik özellikler çocuklarda farklı yaş gruplarında değişiklik gösterir.
1. Bebekler ve küçük çocuklar genellikle uyuşukluk, apati, yorgunluk, sütün reddedilmesi veya kusma gibi belirtilerle görülür. Bebeklerde ve küçük çocuklarda kalp yetersizliği semptomları genellikle atipiktir, genellikle, başlangıç daha acildir ve hastalık hızla ilerler. Akut miyokardit ve kardiyak periosteal fibroelastoz kalp yetersizliğinde ortaya çıktığında, genellikle ani bir başlangıçtır. Çocuk birkaç dakika ya da birkaç saat içinde aniden nefes almakta zorlanabilir: Solurken, üst sternum ve kaburgalar sarkıyor ve solunum hızla artıyor, sıklıkla dakikada 60 kez, hatta 100 defadan fazla oluyor. Aynı zamanda, kusma, sinirlilik, aşırı terleme, soluk veya çürük, soğuk uzuvlar, hızlı nabız ve halsizlik, taşikardi, dörtnala, kuru akciğerler ve akut konjestif kalp yetmezliği. Septal defektler gibi konjenital kardiyovasküler malformasyonlar çoğunlukla kronik konjestif kalp yetmezliğidir, başlangıçta biraz yavaşlar, ana semptomlar beslenme güçlüğüdür, küçük balgamlı çocuklar nefes almakta zorlanır, yorgunluk ve yemek yemeyi reddeder ve kilo artışı olmaz. Tahriş olmuş ve terli, yetişkinlerin omuzlarına (bu, bebeğin nefes alıp verme performansıdır) dayanmaya istekli ve güvenmeye istekli, sessiz, nefes alma güçlüğü, öksürükte sık görülen, zayıflayan ağlayan çocuklar, bazen kalınlaşan pulmoner arter sıkışması nedeniyle Tekrarlayan laringeal sinirden kaynaklanır. Kardiyak öncesi bölge belirgindir, apeks atar ve kalp genişler. Hepatosplenomegali, uçları keskin ve hassasdır. Akciğerlerin genellikle ıslak veya yalnızca hırıltısı yoktur. Juguler ven büyümesi ve ödemi açık değildir ve ödem derecesi ancak kilo alımına bakılarak değerlendirilebilir.
2. Kalp yetmezliği olan yaşlı çocukların semptomları yetişkinlerin semptomlarına benzer ve başlangıcı yavaştır. Sol ve sağ kalp yetersizlikleri aşağıdaki gibidir:
(1) Sol kalp yetmezliği: romatizmal mitral kapak hastalığında ve hipertansif kalp hastalığında vb. Görülebilir, ana semptomlar akut veya kronik akciğer tıkanıklığından kaynaklanır. Klinik bulgular şunları içerir: 1 Dispne: çoğu zaman en erken semptomlar, hafif olmaya başlayan, sadece aktiviteden sonra, çocuğun aktivitesi sınırlıdır, yorulması kolaydır ve en sonunda istirahatte hızlı ve sığ nefes alır. Dispnenin ana nedeni, akciğerlerin neden olduğu solunum merkezinin artan stimülasyonudur. Zor nefes alıp verme sık sık yatarken ağırlaşır, bu nedenle çocuk oturmaktan hoşlanır, oturma solunması fenomenini gösterir. Yerçekimi nedeniyle kan, alt ekstremitelerde biriktirilir ve oturma pozisyonu sırasında karın, kanın sağ ventriküle geri dönmesiyle azalır, böylece azalır. Akciğerler tıkanır ve koltuk alçaldığında, diyafram alçalır ve göğüs boşluğunun genişletilmesi kolaydır. Paroksismal dispne geceleri çocuklarda nadir görülür. 2 öksürük: akciğer tıkanıklığı, kronik kuru öksürüğün neden olduğu bronşiyal mukozal tıkanıklık nedeniyle. 3 hemoptizi: kanamalar, böylece pulmoner kan damarlarından kanın oksijenlenmesi tam değildir. Pulmoner vasküler yetmezlikten kanın oksijenlenmesinden kaynaklanan akciğer tıkanıklığı nedeniyle genellikle daha ağır olan 4 siyanoz. 5 Akciğerlerde hırıltılı veya ıslak raller olabilir. 6 akut akciğer ödemi: akut sol kalp yetmezliği nedeniyle, akciğer tıkanıklığı ağırlaşır, vücut sıvıları kılcal damarlardan dışarı çıkar ve alveollerde birikir. Çocuğun nefes alması, nefes alması, soluk ten veya lekeleri, yarık dudağı ve kalp atışlarında ani düşüşü olması çok zor, bu nedenle uzuvlar soğuk, nabız hızlı ve zayıf ya da dokunulmuyor, ara sıra nabız, yani nabız güçlü ve zayıf Tansiyon düşer, taşikardi sık sık dörtnala koşar, akciğerlerde hırıltı sesleri ve ıslak raller olur, çocuklar sık öksürük ve kanlı balgam olur, ağır vakalarda ağızdan ve burun deliklerinden çok miktarda kanlı sıvı dökülür.
(2) sağ kalp yetmezliği: sol kalp yetmezliği, sol kalp yetmezliği, akciğer tıkanıklığı, artmış pulmoner basınç, artmış sağ ventrikül sistolik yükü, pulmoner hipertansiyonlu konjenital kardiyovasküler malformasyon nedeniyle sıklıkla sağ kalp yetmezliği. Sağ kalp yetmezliği semptomları temel olarak sistemik hiperemi nedeniyle ortaya çıkar Klinik bulgular şunlardır: 1 ödem: vücudun hipofiz vücudunda ortaya çıkmaya başlar.Ağır vakaların iki ana nedeni vardır: biri sodyumdaki artış ve böbreğin emiliminin olmaması, böylelikle hücre dışı sıvı Arttırılmış, bunlardan biri sistemik venöz basıncın, dokuya kılcal su sızmasının, kılcal damarların ve lenfatik damarların geri akışından daha fazla artmasıdır. Genellikle ağrı eşliğinde 2 karaciğer büyümesi: akut kalp yetmezliği, karın ağrısı ve karaciğer hassasiyeti, karaciğer künt kenarı, karaciğer ödemden önce ortaya çıkabilir, sağ kalp yetmezliğinin erken semptomlarından biridir. Kronik kalp yetmezliği, uzun süreli karaciğer ve kan stazı sarılık oluşabilir. 3 juguler ven büyümesi: otururken juguler ven büyümesi, karaciğer elle basıldığında daha belirgindir (hepatik boyun reflü işareti). 4 iştahsızlık, bulantı, kusma, gastrointestinal kanama nedeniyle. 5 daha az idrar ve hafif proteinüri ve böbrek kanı durması nedeniyle az sayıda kırmızı kan hücresi.
3. Kardiyak fonksiyon durumunun değerlendirilmesi Genel olarak, kalp yetmezliğinin başlangıç aşaması sol kalp veya sağ kalp yetmezliği olabilir ve hastalığın gelişimi tüm kalp yetmezliği ile karakterize edilir.Klinik tezahür kalp yetmezliğinde daha yaygındır. Kalp hastalarının kalp fonksiyon durumu genellikle hastanın tıbbi geçmişine, klinik belirtilerine ve doğum dayanıklılığına göre dört seviyeye ayrılır:
Grade I: sadece kalp hastalığı belirtileri, asemptomatik, sınırsız aktivite ve kardiyak fonksiyon telafisi.
Seviye II: Aktivite büyük olduğunda semptomlar ortaya çıkar ve aktivite hafif kısıtlıdır.
Seviye III: Belirtiler biraz daha fazla aktivite olduğunda ortaya çıkar ve aktivite önemli ölçüde sınırlıdır.
Sınıf IV: Dinlenme ve dinlenme belirtileri, tam iş gücü kaybı.
Yukarıdaki kalp fonksiyon sınıflandırması yetişkinler ve çocuklar içindir ve bebekler için geçerli değildir. Bazı yazarlar, bebeklerin kalp yetmezliğinin çoğunun, soldan sağa büyük bir şanttan kaynaklandığına inanmaktadır; Kardiyak fonksiyon sınıflaması, beslenme öyküsünü, solunum hızını, nazal, tri-içbükey ve balgam benzeri solunum, kalp atım hızı, periferik perfüzyon, diyastolik dörtnala ve karaciğer genişlemesini içeren solunum düzenlerini doğru şekilde tanımlamalıdır. Bebek kalp fonksiyonunun değerlendirilmesi aşağıdaki gibi derecelendirildi.
0 satır: kalp yetmezliği performansı yok.
Grade I: hafif kalp yetmezliği. Endikasyon, her bir emzirme miktarının <90ml olduğu veya emzirme süresinin 40 dakikadan fazla olduğu, solunumun> 60 kez / dakika olduğu, nefes alma modelinin anormal olduğu, kalp atımının> 160 kez / dakika olduğu ve karaciğerin kabarıklıklar altında 2-3 cm olduğunu, orada dörtnala dönüştüğüdür.
II. Derece: Şiddetli kalp yetmezliği. Endikasyonlar <75ml / saat veya 40 dakikadan fazla emzirme süresi, solunum> 60 kez / dakika, anormal solunum şekli, kalp hızı> 170 kez / dakika, dörtnala, karaciğer kaburgalarının altında 3 cm'den fazla ve periferal perfüzyon endikasyonları kötü. Yukarıdaki kalp yetmezliği klinik belirtilerine göre, bebeklerde kalp yetmezliği derecelendirme puanı, bebeklerde kalp yetmezliğinin sınıflandırılmasında referans olarak kullanılabilecek şekilde formüle edilir.
Teşhis
Ayırıcı tanı
1. Bebek kalp yetmezliği aşağıdakilerden farklı olmalıdır:
(1) Şiddetli bronşit ve zatürree ve bronşiyolit: Solunum zorluğu, solunum ve nabız belirtileri olan çocuklar. Amfizem ve diyaframın düşürülmesi nedeniyle karaciğer, kaburgadan 2 ila 3 cm aşağıya ulaşabilir. Yukarıdaki işaretler kalp yetmezliğine benzer, ancak kalp genişlemiyor ve karaciğer kenarı yuvarlak değil.
(2) mor konjenital kalp hastalığında: çocuklarda oksijen eksikliği nedeniyle, sıklıkla solunum, huzursuzluk, morarma ve kalp atım hızının artması, ancak karaciğer genişlemesi gibi kalp yetmezliğinin tezahürlerinde artış görülmemiştir.
2. Kalp yetersizliği olan yaşlı çocuklar aşağıdaki hastalıklarla tanımlanmalıdır:
(1) Akut perikardit, perikardiyal efüzyon ve kronik konstriktif perikardit: Bu hastalıklar perikardiyal tıkanma ve venöz tıkanıklıkla ortaya çıktığında, semptomlar kalp yetmezliğine benzer, ancak perikardiyal hastalık aşağıdaki özelliklere sahiptir: 1 garip nabız belirgindir. 2 Karın belirgin değildir ve diğer bölgelerdeki ödemle orantılı değildir. 3 akciğer tıkanıklığı açık değildir, bu nedenle çocuğun juguler ven büyümesi, assit ve karaciğer büyümesi belirtileri vardır, ancak solunum zorluğu önemli değildir ve sırtüstü olabilir. 4X ışını muayenesi, ekokardiyografi ve izotop kalp kanı havuzu taraması da tanıya yardımcı olabilir.
(2) Açık asitlerden kaynaklanan karaciğer ve böbrek hastalıkları: Sağ kalp yetmezliğinden ayrılmalıdır.