Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu
Dikkat eksikliği/hiperaktivite bozukluğu (DEHB) , dikkatsizlik ve dikkat dağınıklığı, huzursuzluk, hareketsiz oturamama ve herhangi bir süre boyunca bir şeye konsantre olma zorluğu ile karakterize davranışsal bir sendrom. Dikkat eksikliği/hiperaktivite bozukluğu (DEHB) en sık ergenlerde ve çocuklar ancak yetişkinlere de bozukluk teşhisi konulabilir. DEHB erkeklerde kadınlara göre üç kat daha yaygındır ve dünya çapındaki çocukların yaklaşık yüzde 5 ila 7'sinde görülür. Sendromun karakteristiği olan davranışlar hepsinde belirgin olsa da kültürler DEHB'nin en sık teşhis edilen çocukluk çağı psikiyatrik bozuklukları arasında yer aldığı Amerika Birleşik Devletleri'nde en fazla ilgiyi topladılar. Tahminler, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki çocukların ve ergenlerin yüzde 6 ila 11'inin herhangi bir yerde DEHB'den etkilendiğini göstermektedir.
1950'lerin ortalarına kadar Amerikalı doktorlar, istendiğinde dikkatlerini vermekte zorlanan zihinsel yetersiz bireyler olarak sınıflandırmaya başlamamıştı. Bu davranışı tanımlamak için çeşitli terimler türetilmiştir, aralarında minimum beyin hasarı ve hiperkinezi . 1980 yılında Amerikan Psikiyatri Birliği (APA) bu terimlerin yerine Dikkat eksikliği düzensizliği (EKLE). Daha sonra 1987'de APA, ADD'yi bazen dikkat bozukluklarına eşlik eden ancak bağımsız olarak var olabilen bir durum olan hiperaktivite ile ilişkilendirdi. Yeni sendrom, dikkat eksikliği/hiperaktivite bozukluğu veya DEHB olarak adlandırıldı.
Belirtiler
DEHB'nin kolayca tanınabilen semptomları veya kesin tanı testleri yoktur. Doktorlar, bozukluğun üç alt tipini ayırt edebilir: ağırlıklı olarak hiperaktif-dürtüsel, ağırlıklı olarak dikkatsiz ve birleşik hiperaktif-dürtüsel ve dikkatsiz. Çocuklara ve yetişkinlere, diğerlerinin yanı sıra unutkanlık, dikkat dağınıklığı, kıpırdama, huzursuzluk, sabırsızlık, işte, oyunda veya konuşmada dikkatini sürdürmekte zorluk veya talimatları takip etme ve görevleri tamamlamada zorluk gibi özelliklerin bir kombinasyonunu ısrarla gösteriyorlarsa DEHB teşhisi konur. Göre kriterler APA tarafından yayınlanan, bu özelliklerden en az altısı uyumsuz bir dereceye kadar mevcut olmalı ve bu davranışlar iki veya daha fazla ortamda - örneğin okulda, işte veya evde - bozulmaya neden olmalıdır. Araştırmalar, DEHB'li çocukların dörtte birinden fazlasının okulda bir sınıf geri kaldığını ve üçte birinin liseden mezun olamadığını göstermiştir. Ancak DEHB ile ilişkili öğrenme güçlükleri, yetersiz zeka ile karıştırılmamalıdır.
tedavi
DEHB tedavisinde kullanılan en yaygın ilaç metilfenidat (örneğin, Ritalin), hafif bir formu amfetamin . amfetaminler beyindeki nörotransmitter norepinefrin (nonadrenalin) miktarını ve aktivitesini arttırır. Bu tür ilaçlar çoğu insanda uyarıcı görevi görse de, DEHB'li insanları sakinleştirme, odaklanma veya yavaşlatma gibi paradoksal bir etkiye sahiptirler. Ritalin 1955'te geliştirildi ve bu ve ilgili ilaçları alan DEHB'li çocukların sayısı o zamandan beri istikrarlı bir şekilde arttı. Amfetamin karışık tuzları (örn. zerdeçal ) ve dekstroamfetamin ilacı (örn. Dexedrine), DEHB'yi tedavi etmek için kullanılabilecek diğer uyarıcılardır. Bu ilaçlar, etkileri yaklaşık dört saat süren kısa etkili bir formda veya etkileri altı ila 12 saat arasında değişen uzun etkili bir formda reçete edilebilir.
DEHB teşhisi konan birçok kişinin Ritalin gibi uyarıcıları almaya başladıklarında daha az sorun yaşaması, durumun nörolojik bir temelini doğrulayabilir. Ritalin ve benzeri ilaçlar, DEHB'li kişilerin daha iyi konsantre olmalarına yardımcı olur, bu da onların daha fazla iş yapmalarına yardımcı olur ve sonuç olarak hayal kırıklığını azaltır ve özgüvenini artırır. DEHB, atomoksetin (Strattera) olarak bilinen uyarıcı olmayan bir ilaçla da tedavi edilebilir. Atomoxetine tarafından çalışır engelleyici norepinefrinin sinir terminallerinden geri alınması, böylece beyinde mevcut olan nörotransmitter miktarının artması.
DEHB'yi tedavi etmek için kullanılan ilaçlar, iştah azalması, istemsiz tikler (tekrarlayan hareketler), baş ağrısı, sinirlilik ve uykusuzluk hastalığı . Bir dozun süresi boyunca ilacın etkileri azaldıkça ruh hali değişimleri ve hiperaktivite veya yorgunluk gelişebilir. DEHB için amfetamin alan hastalarda psikotik olay riskinde artış olabilir.
Genellikle ilaç tedavisiyle birlikte kullanılan başka bir tedavi şekli, etkilenen bireylere duygularını izlemeyi ve kontrol etmeyi öğretmeye odaklanan bilişsel davranışçı terapidir. Davranış terapisi kanıtladı faydalı hastaların yapılandırılmış rutinler oluşturmalarına ve açıkça tanımlanmış hedefler belirlemelerine ve bunlara ulaşmalarına yardımcı olmada.
İlaç alamayan DEHB hastaları, hafif sinir uyarımı içeren tedavi için uygun olabilir. Bu terapide, trigeminal siniri uyarmak için düşük seviyeli elektrik darbeleri kullanılır, bu da dikkat ve davranışın düzenlenmesinde rol oynayan beyin bölgelerinde artan aktivite ile sonuçlanır. Hasta uykudayken hafif sinir uyarımı yapılır ve bir bakıcı tarafından izlenir.
nedenler
DEHB'nin nedeninin hem kalıtsal hem de çevresel faktörlerin bir kombinasyonu olduğuna inanılmaktadır. Nedensellik ile ilgili çok sayıda teori vardır; bununla birlikte, birçoğu kanıt eksikliğinden muzdariptir (örneğin, kötü ebeveynlikle ilgili teoriler; kafa travması, enfeksiyon veya alkol veya kurşuna maruz kalma nedeniyle beyin hasarı; gıda alerjisi ve çok fazla şeker). DEHB'nin en azından kısmen olduğu düşünülmektedir. kalıtsal . Durumu olan çocukların yaklaşık yüzde 40'ının DEHB'si olan bir ebeveyni ve yüzde 35'inin etkilenen bir kardeşi var. DEHB'li kişilerin yaklaşık yüzde 15'i, kopya numarası değişkenleri olarak bilinen kromozomal anormallikleri taşıyor gibi görünmektedir. Bu kusurlar, kromozom bölümlerinin silinmesi ve kopyalanmasından oluşur ve otizm ve şizofreni dahil olmak üzere diğer bozukluklarla ilişkilendirilmiştir.
Pozitron emisyon tomografisi ve fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme (fMRI) gibi görüntüleme teknolojilerini kullanan nörobiyologlar, beynin yapısında ve işlevinde ince farklılıklar buldular. beyin DEHB olan ve olmayan kişilerin DEHB olan ve olmayan erkek çocukların beyinlerini karşılaştıran bir çalışma, korpus kallozum , beynin iki yarım küresini birbirine bağlayan sinir lifleri bandı, DEHB olanlarda biraz daha az doku içeriyordu. Benzer bir çalışma, kaudat çekirdekler olarak bilinen beyin yapılarında küçük boyutlu farklılıklar keşfetti. DEHB'si olmayan erkeklerde, sağ kaudat çekirdek normalde sol kaudat çekirdekten yaklaşık yüzde 3 daha büyüktü; DEHB'li erkek çocuklarda bu asimetri yoktu.
Diğer çalışmalar, DEHB olan ve olmayan kişilerin beyinleri arasında sadece anatomik değil, aynı zamanda işlevsel farklılıklar tespit etmiştir. Bir araştırma ekibi, DEHB'li yetişkinlerde sağ kaudat çekirdekten kan akışının azaldığını gözlemledi. Başka bir çalışma, sol ön ön lob olarak bilinen prefrontal korteks bölgesinin daha az metabolize olduğunu gösterdi. glikoz DEHB olan yetişkinlerde, bu alanın DEHB olmayanlara göre daha az aktif olabileceğinin bir göstergesidir. Yine başka araştırmalar, DEHB olan kişilerin beyinlerinde nörotransmitter norepinefrinin daha yüksek seviyelerini ve başka bir maddenin daha düşük seviyelerini gösterdi. engellemek norepinefrin salınımı. Başka bir nörotransmitterin metabolitleri veya parçalanmış ürünleri, dopamin , ayrıca yüksek konsantrasyonlarda bulunmuştur. Beyin omurilik sıvısı DEHB olan erkek çocuklar. Dopamin konsantrasyonlarındaki artışlar, DEHB'den etkilenen kişilerde nöronal dopamin reseptörlerinin ve taşıyıcılarının eksikliği ile ilişkili olabilir. Dopamin, beyindeki ödül sisteminde merkezi bir rol oynar; bununla birlikte, alıcıların ve taşıyıcıların yokluğu, sinirsel ödül devresini işlevsiz hale getiren nörotransmiterin hücresel alımını engeller. Bu da ruh hali ve davranışta önemli değişikliklere yol açar.
Bu anatomik ve fizyolojik varyasyonların tümü, beyindeki bir tür fren sistemini etkileyebilir. Beyin sürekli olarak birbiriyle örtüşen birçok düşünce, duygu, dürtü ve duyusal uyaranla hareket eder. Dikkat, yabancı dürtülere odaklanmaya direnirken bir uyarana veya göreve odaklanma yeteneği olarak tanımlanabilir; DEHB'li kişilerin bu yabancı uyaranlara odaklanmaya direnme yeteneği azalmış olabilir. Kortikal-striatal-talamik-kortikal devre, beyinde prefrontal korteksi, bazal gangliyonları ve talamus bir sürekli döngüde, dürtü inhibisyonundan sorumlu ana yapılardan biri olduğu düşünülmektedir.
insan beyninin sol beyin yarım küresi İnsan beyninin sol yarım küresinin medial görünümü. Ansiklopedi Britannica, Inc.
DEHB'li kişilerin prefrontal korteksinde ve bazal ganglionlarında bulunan büyüklük ve aktivite farklılıkları, bu engelleyici devrenin normal büyüme ve gelişmesinde bir gecikmenin kanıtı olabilir. Bu varsayım doğruysa, DEHB semptomlarının neden bazen yaşla birlikte azaldığını açıklamaya yardımcı olacaktır. DEHB'li kişilerin beyinlerindeki kortikal-striatal-talamik-kortikal devre, yaşamın üçüncü on yılına kadar tam olarak olgunlaşmayabilir - daha normal seviyelerde dürtü inhibisyonu sağlar - ve bazı insanlarda asla böyle olmayabilir. Bu gelişimsel gecikme, uyarıcı ilaçların neden işe yaradığını açıklayabilir. geliştirmek Dikkat. Bir çalışmada, Ritalin ile tedavi, kaudat çekirdekten ortalama kan akışını geri yükledi. Diğer çalışmalarda, normalde yaşla birlikte azalan ancak DEHB olan kişilerde yüksek kalan dopamin seviyeleri, Ritalin ile tedaviden sonra düştü. hipotez son olarak, DEHB'li çocukların sosyal gelişiminin akranlarıyla aynı hızda, ancak iki ila üç yıllık bir gecikmeyle ilerlediği gözlemleriyle örtüşecektir.
Paylaş: