Etrafında 50m kişi dünya çapında Alzheimer hastalığı olduğu düşünülüyor. Ve birçok ülkede hızla yaşlanan nüfuslarla, acı çekenlerin sayısı giderek artıyor.
Alzheimer'ın beyindeki problemlerden kaynaklandığını biliyoruz. Hücreler işlevlerini yitirmeye başlar ve sonunda ölür, giden hafıza kaybı, düşünme yeteneklerinde azalma ve hatta büyük kişilik değişiklikleri bile. Beynin belirli bölgeleri de küçülür, bir süreç atrofi olarak bilinenönemli bir beyin hacmi kaybına neden olur. Peki beyinde buna neden olmak için neler oluyor?
Hastalığın çalışmasının ana yolu, beyin bölgeleri arasındaki elektriksel ve kimyasal sinyalleri işleyen ve ileten özel hücreler olan nöronlar arasındaki iletişimi kesmektir. Beyindeki hücre ölümünden sorumlu olan şey budur - ve bunun iki tür protein birikiminden kaynaklandığını düşünüyoruz. amiloid ve tau. Bu iki protein arasındaki kesin etkileşim büyük ölçüde bilinmemektedir, ancak amiloid beta-amiloid “plaklar” olarak bilinen yapışkan kümeler halinde birikir, tau ise ölmekte olan hücrelerin içinde “nörofibriller arapsaçıları” olarak birikir.
Alzheimer'ı teşhis etmenin zorluklarından biri, hastalığın erken evrelerinde bu protein birikimini ölçmek için güvenilir ve kesin bir yol bulunmamasıdır. Aslında, Alzheimer'ı hasta öldükten sonra gerçek beyin dokusunu inceleyerek kesin olarak teşhis edemiyoruz.
Elimizdeki diğer bir problem ise beta-amiloid plakların sağlıklı hastaların beyinleri. Bu, amiloid ve tau proteinlerinin varlığının, hastalığın bütün hikayesini anlatmayabileceğini öne sürüyor.
Daha yeni araştırmalar gösteriyor ki kronik iltihap rol oynayabilir. Enflamasyon, vücudun hastalıklara karşı savunma sisteminin bir parçasıdır ve beyaz kan hücreleri vücudu yabancı maddelerden korumak için kimyasallar saldığında ortaya çıkar. Ancak, yeterince uzun bir süre boyunca, hasara da neden olabilir.
Beyinde, dokuya zarar veren uzun süreli iltihap ayrıca mikroglia olarak bilinen hücrelerin birikmesinden de kaynaklanabilir. Sağlıklı bir beyinde, bu hücreler atıkları ve toksinleri içine çeker ve yok eder. Ancak Alzheimer hastalarında, mikroglia, toksik tau dolaşmalarını veya amiloid plakları içerebilen bu döküntüleri temizlemekte başarısız olur. Vücut daha sonra atıkları temizlemeye çalışmak için daha fazla mikroglia aktive eder, ancak bu da iltihaplanmaya neden olur. Uzun süreli veya kronik enflamasyon özellikle beyin hücrelerine zarar verir ve sonuçta beyin hücre ölümü.
Bilim adamları yakın zamanda bu sorundan sorumlu olabilecek TREM2 adında bir geni tanımladılar. Normalde TREM2, mikrogliaya beyinden beta amiloid plakları temizlemek için ve beyin içindeki iltihapla mücadeleye yardımcı olmak için kılavuzluk eder. Fakat araştırmacılar bulduk TREM2 geni düzgün çalışmayan hastaların beyinlerinin nöronlar arasında beta-amiloid plağı birikmesi olduğunu.
Alzheimer hastasının birçoğunda kalp ve dolaşım sistemi ile ilgili sorunlar yaşanmaktadır. Beyin arterlerinde beta-amiloid birikintileri, ateroskleroz (arterlerin sertleşmesi) ve mini vuruşlar ayrıca oyunda olabilir.
Bu “vasküler” problemler beyindeki kan akışını daha da azaltabilir ve beyinden toksik atığı çıkarmak için kritik bir yapı olan kan-beyin bariyerini kırabilir. Bu aynı zamanda beynin glikozu emmesini de önleyebilir - bazı çalışmalar Bunun, beyinde Alzheimer hastalığı ile ilişkili toksik proteinlerin başlamasından önce ortaya çıkabileceğini öne sürdüm.
Kişiselleştirilmiş tedavi
Daha yakın zamanlarda, araştırmacılar beyinde, özellikle de sinaps olarak bilinen nöronlar arasındaki kesin bağlantılara daha derin bakıyorlar. Yeni yapılan bir çalışmada Nature'da yayınlanan hücrelerde, bu sinaptik iletişimin nöronlar arasındaki bozulmasına katkıda bulunabilecek bir işlemi tarif eder. Bulgular, bunun spesifik bir sinaptik protein (RBFOX1 olarak bilinir) olmadığında ortaya çıkabileceğini göstermektedir.
Bu tür araştırmalar sayesinde, Alzheimer hastalığında meydana gelen beyin geneli değişikliklerden bir veya daha fazlasını hedef alabilecek geliştirme ve klinik araştırmalarda birçok yeni ilaç var. Şimdi birçok araştırmacı Alzheimer hastalarına daha kişisel bir yaklaşımın gelecek olduğuna inanıyor.
Bu, mevcut tedaviler gibi, yukarıda belirtilen problemlerin birçoğunu hedeflemek için tasarlanmış ilaçların bir kombinasyonunu içerir. kanser için uygun. Umut, bu yenilikçi araştırmanın bu karmaşık hastalığın tedavisinde yeni bir yöntemle mücadele edeceği ve öncülük edeceği yönündedir.
Yazar hakkında
Anna Cranston, Sinirbilim Doktora Öğrencisi, University of Aberdeen
İlgili Kitaplar:
{AmazonWS: searchindex = Kitaplar; anahtar kelimeler = Alzheimer; maxResults = 3}