Eğer nevüsler sayılmaz ise (bugün için nevüsler hamartom olarak kabul edilmiyorlar) insanın en sık izlenen hamartomlarıdır. Ayrıca kondroid hamartom akciğerin en sık selim tümörüdür.
Hamartomlar selim lezyonlardır ve genelolarak prekanseröz değildirler. Ancak sindirim sisteminde izlenen iki hamartomatöz polip bilinmelidir; Cowden sendromunun polipleri (daima selimdir; habisleşmez; ancak meme ve papiller tiroid karsinomu riski ile bir aradadır), Peutz-Jeghers sendromunun polipleri (temelde selimdir ancak %5 olasılıkla sekonder etkiler ile habisleşebilirler; ancak akciğer, meme, uterus ve pankreas karsinomu için risk taşır)
Selim ve Habis Neoplazmların Karakteristikleri
Selim ve habis tümörleri birbirinden ayırmada bugün için kullanılan veriler
- Farklılaşmanın (diferansiyasyon) kaybedilmesi (sitoloji düzeyde polarite kaybı olarak da tanımlanır) ve anaplazinin bulunması
● Büyüme hızı
● Lokal invazyonun bulunması
● Metastaz gelişimi
● Hücresel anormallikler
Selim tümörler köken aldıkları hücrelerin normal morfolojilerine yüksek oranda benzer tümörlerdir (tiroid adenomu, lipomiarda olduğu gibi). Habis tümör hücrelerinde farklılaşma azdır, hücreler normal morfolojilerine son derece az benzerler.
Bir tümörü oluşturan hücrelerde farklılaşmanın hiç olmamasına (daha doğrusu köken alınan dokuya hiç benzememesine) “anaplazi” (diferansiyasyonun tam kaybı) denir ve bu habis hücreler için bir belirleyicidir, anaplazik tümörler grade iV tümörler olarak bilinirler.
Bir tümörde kötü farklılaşmayı (diferansiyasyondaki kaybı) gösteren sitolojik bulgular:
Displazi: Non-neoplastik, oryantasyonu kaybetmiş büyümeyi tanımlar. Lezyonu oluşturan hücrelerde pleomorfizm, hiperkromazi ve diferansiyasyonda kayıp gibi habaset yönünde sitolojik değişimin bulunuşu fakat bu atipik hücrelerin bazal tabakayı aşıp invazyon oluşturmadığı; epitel tabakası içinde sınırlı kaldığı durumdur. Displazi genelolarak epiteliyal hücrelerin bir özelliğidir.
Bir epitelde epitel altı bazal membran intakt iken, epitelin bütün kalınlığını oluşturan hücrelerde displazik değişimin bulunuşuna in situ karsinom denir. Reversibi bir süreç olsa da sıklıkla invaziv karsinomun öncüsüdür. Displazi ve in-situ karsinom genel kavram olarak reversibi süreçlerdir.
Metastaz olmaksızın tümörlerde habasetin belirlenmesinde kullanılan kriterler;
● Epitelyumiyal tümörlerde habasetin temel bulgusu; tümöral hücrelerin bazal tabakayı invaze edip geçmeleridir
● Sarkomlarda habasetin temel bulgusu; tümöral hücrelerindeki yüksek mitoz sayısıdır (tumor çapı, nekroz varlığı, anaplazi diğer önemli bulgulardır).
● Lösemi lenfomalarda habasetin temel bulgusu ise monoklonalitenin gösterilmesidir.
● Unutulmamalıdır ki habasetin engüvenilir bulgusu metastaz ardından invazyondur.
Tümörlerde diferansiyasyon tümör hücresinin köken aldığı hücrenin fonksiyonunu ne oranda taklit etmesine bağlıdır. Dolayısı ile iyi diferansiye bir skuamöz hücreli karsinomda tümör aşırı keratin üretirken, kötü diferansiye tümörlerde keratin üretimi kaybolacaktır.
Adenokarsinom iyi diferansiye ise düzenli glandüler (halka formasyonu) yapılar oluşturacak, az diferansiye ise bu özelliğini yitirecektir, iyi diferansiye hepatoselüler karsinom hücrelerinde safra üretimi saptanabilir; fakat kötü diferansiye olanlarda bu izlenmeyecektir.
Çok hızla büyüyen ve çok anaplastik olan tümörler spesifik fonksiyonel aktiviteye (hormonal üretim gibi) daha düşük olasılıkla sahiptirler.
Habis tümörlerde büyüme hızı genellikle tümörün diferansiyasyon seviyesi ile orantılıdır. Bu nedenle diferansiyasyonu az olan tümörlerin daha hızla büyümeleri beklenir.
Son derece nadir olarak ise kanserler totalolarak nekroza giderek spontan olarak ortadan kaybolabilirler (koryokarsinomda izlenebilir).
Habis tümörler kuralolarak selimlerden daha hızlı büyürler; fakat insanda birkaç selim tümör habis tümörlerden daha hızlı büyüyebilir. Örneğin: keratoakantom derinin skuamöz hücreli karsinomundan daha hızlı büyür; memenin filloides tümörü memenin klasik invazif duktal karsinomlarından daha hızlı büyür ve inflamatuar psödotümörler pek çok habis tümörden daha hızlı büyürler.
Hormona duyarlı dokulardan kaynaklanan tümörler hastanın hormon düzeyine bağlı büyüme gösterebilir (Uterus leiomiyomları meme, prostat tümörlerinde saptanabilir). Meningiomlarda progesteron, uterus leiomiyomları ve desmoid tümörde östrojen ve nazofarengiyal angiofibromlarda testosteron reseptörü varlığı unutulmamalıdır. Meme ve endometriyal karsinomlarda tümör hücrelerinde hem östrojen hem de progesteron reseptörü bulunur.