Ketojenik beslenmenin metabolik faydalarını görmek ve sürdürmek bu sistemin biz uzmanlara yaptığı eşsiz katkılardan biridir. Kuşkusuz diyabeti tersine döndürmek oldukça cesur bir hedeftir. Amerika Diyabet Derneği tip 2 diyabeti, yaşam tarzı değişikliği ve ilaç sayesinde en iyi şekilde yavaşlatılabilecek ilerleyici bir hastalık olarak tanımlamaktadır. Somut bilimi temel alarak—bazen eski bazen yeni—değişim diliyoruz. Belki de paradigma değişikliği zamanı gelmiştir.
Tıpta uzman bilim insanları yaşamları boyunca birkaç kez büyük bir hastalığın gidişatını değiştirme fırsatı bulmuş ve pek az vakada bunu yapabilmiştir.
1920 yılında, enjekte edilen insülinin tip 1 diyabeti (T1D) kontrol edebildiğine dair Banting’in yaptığı keşif de böyle bir durumdu. Sonuç olarak, son yüzyılda T1D hastası milyonlarca insan uzun ve verimli bir yaşam sürdürebilirken, 1920 öncesi dönemde bu insanların çoğu insülin yetmezliği rahatsızlığına bir yıldan daha kısa süre içinde yenik düşecekti.
1920’lerde genç bir insülin hastası, insülin öncesi ve tedaviden 4 ay sonraki hali.
Diğer taraftan Tip 2 diyabet (T2D), yüz milyonlarca insanı etkileyen çok farklı bir hastalıktır. Enjekte edilen insüline çok yetersiz olarak yanıt verir. T1D hastaları insülin üretemezken, T2D hastaları tipik olarak çokça insülin üretir, ancak çeşitli hücresel işlevler nedeniyle insülin etkilerine karşı dirençlidir. Bu olgular yaklaşık 50 yıldır bilinmesine rağmen, T2D kontrolünün temel bileşenlerinin vücudu daha fazla insülin üretmeye zorladığını ya da bu hastalığı karakterize eden insülin direncinin ortadan kaldırılması için daha fazla insülin enjekte edilmesi gerektiğini öğrendik. Söz konusu araştırmalar sonrası yapılan çalışmalarda tip 2 diyabetin ilaçlarla yoğun kontrolü yan etkilerin görülmesine, kilo artışına neden olacağı ve aşırı maliyetli olacağı görülmektedir.
Tip 2 Diyabeti sadece kontrol altına almak için değil tersine döndürmek için bir fırsat!
İnsülinin sinyal verme hormonu olarak birçok rolü vardır ancak en önemlilerinden biri genellikle karbonhidrat alımıyla oluşan kan şekerinin hücrelerce alınmasını/girişini sağlamaktır. Kasların ve karaciğerin yemeklerden sonra kan şekeri dalgası halinde gelen karbonhidratın depolanması için rezervuar olarak görülmesini sağlar. Bu rezervuarlara aktarım tıkanırsa, kan şekeri dalgası rezervuara giremez ve “kan şekeri” oluşur ve T2D’ye neden olur. Bu açıdan bakıldığında, daha az karbonhidrat tüketiminin, bu rezervuarlarda daha az kan şekeri birikimine ve dolayısıyla daha az hiperglisemiye neden olması mantıklıdır. Aynı zamanda, kan insülin seviyelerini düşürmek, yağ yakımının vücudun birincil enerji kaynağı haline gelmesini sağlayarak, depolanan yağın vücuttan atılmasını kolaylaştırır.
Hücrelere kan şekeri aktarımının tıkanması halinde karbonhidratı sınırlandırmanın rolü nedir?
Şüphesiz, daha az karbonhidrat tüketimi, hücresel “rezervuarlara” aktarım gereksinimini azaltır!
Peki, daha az karbonhidrat tüketmek zorunlu mudur?
Cevap evet, karbonhidratın sınırlandırıldığı ilk veya ikinci hafta, vücut büyük metabolik düzenlemelere ve ayrıca diyabet ilaçları kullanımında hızlı bir azalmaya ihtiyaç duymaktadır. Bununla birlikte, karbonhidrat sınırlamasına uyulmasından sadece birkaç hafta sonra, pre-diyabet ve T2D hastası çoğu insan için karbonhidrat sınırlamanın faydaları oldukça belirgin şekilde görülür.
Tip 2 Diyabet, Tarım ve Karbonhidratların Tarihi
Günümüzden 10,000 yıl önce tarımın başlamasıyla birlikte, karbonhidrat açısından zengin gıdalar dünya geneline yayılmış ve başlıca kültür unsuru haline gelmiştir. Buğday, pirinç, mısır ve patates bölgesel insan popülasyonlarının artmasını kolaylaştırmıştır. Ancak birincil enerji kaynağı olarak karbonhidratlara yönelik artan bu bağımlılığın bir bedelinin de olduğu görülmektedir.
Ünlü coğrafyacı ve yazarlardan Jared Diamond 1987 yılındaki konuşmasında arkeolojik bulgular ışığında insanoğlunun tarım için avcılıktan vazgeçmesi nedeniyle hem uzun boy hem de uzun ömür avantajını kaybettiğini belirtmiştir. Ve şimdi ise, sadece son 100 yılda, yağdan uzak durmamız, şeker ve rafine karbonhidratlara olan tutkumuzdan kaynaklanan bir T2D salgını mevcut.
Yalnızca 50 yıl kadar kısa bir süre önce, T2D’nin yaygınlığı şu anda mevcut olan T2D oranının dörtte biri kadardı. Bu yeni T2D vakalarında çoğu insan etkilerin yarısından azına maruz kalsa da vücutları eşit derecede zarar görmektedir. Bir başka deyişle, bu yeni T2D, eski T2D kadar tehlikeli ve artan karbonhidrat alımımız ile de bağlantılı olabilir. Ama en önemlisi, artık daha fazla karbonhidrat ve daha az yağ tüketmenin tip 2 diyabet hastalığının gelişme riskini arttırdığını kesin olarak biliyoruz. Birkaç kelimeyle açıklamak gerekirse, bu durum oksidatif stres ve inflamasyonla ilişkilidir. Ve aynı zamanda yakın zamana kadar yağdan elde edilen “alternatif enerji” olarak çok az ilgi gören ketonlar ile de ilgilidir.
Oksidatif Stres, İnflamasyon ve Tip 2 Diyabet
Son on yılda T2D’nin temel nedenleri oksidatif stres ve inflamasyon olarak tanımlanmıştır. T2D’nin insülin direnci nedeniyle oluştuğu bilinmesine rağmen, bu durum potansiyel olarak değişebilir, 50 yıllık yoğun araştırmalara rağmen insülin direncinin temel nedenleri hiç kimse tarafından saptanamamıştır. Şimdi ise ketojenik beslenmede normal seviyelerde bulunan ketonların oksidatif stres ve inflamasyonu azalttığını ve bu faydaların doğumumuzla gelen genlerin hareketlerine kadar izlenebilir olduğunu biliyoruz. Ancak, dolaşım halindeki ketonların uygun seviyede olmaması halinde, bu doğuştan gelen savunma sistemimiz düzgün çalışmayacaktır. Başka bir deyişle, yüksek karbonhidrat içeren bir diyet uygulanması, oksidatif stres ve inflamasyona karşı savunma sistemimizi kapatır ve bu durum devamında insülin direncine de katkıda bulunur (oluşmasına neden olmamış ise). Ayrıca, yukarıda belirtildiği gibi, daha fazla karbonhidrat tüketmemiz, parçalanması gereken kan şekeri oluşumunu da artırır ve bu da insülin direncinin daha da artmasına neden olur.
Tip 2 Diyabet Tersine Çevrilebilir mi?
İnsanlarda görülen T2D’nin, karbonhidratlarını besin ketozisinin oluşmasına imkan verecek bir düzeyde tutarak engellenebileceğini veya tersine çevrilebileceğine ilişkin bir kanıtın bulunmasına ihtiyaç duyulmaktadır. Yunan dönemine dayandığı gibi, insülinin 1920 yılında keşfedilmesinden ve arıtılmasından önce, diyabet için tek tedavi yöntemi tamamen aç kalma veya önemli ölçüde karbonhidrat kısıtlamasıydı, ancak bunu sürdürülebilir bir çözüm haline getiren kullanışlı bir diyet stratejisi bulunmamaktaydı.
Tekrar sorumuza dönelim: Tip 2 diyabet tersine çevirilebilir mi?
Beta-hidroksibutiratın, oksidatif stres ve inflamasyonda çarpıcı azalmalara yol açtığı ve bu da insülin direncinin temel nedenini azalttığı konusunda yapılan yeni bulgular göz önüne alındığında, geriye tek bir soru kalmıştır—İyi formüle edilmiş ketojenik diyeti uzun süre uygulanabilir mi?
Bu soruya cevabınız evet ise, bunun ardından tip 2 diyabetinin kesinlikle tersine çevrilebileceği konusudur.
HbA1c veya açlık kan şekeri gibi diyabet biyogöstergelerini birkaç ay veya bazen bir yıl süresince daha iyi pozisyona getirebilir. Böyle yaparak, ilaç kullanımını düşürebildiği gibi fazla kilolardan da kurtulunabilir. Ancak, söz konusu faydalar sürdürülemediği takdirde, tip 2 diyabeti olan birçok insan daha önce yaşanmış olan bu deneyimi tekrar yaşar. Buradaki en önemli nokta sürdürülebilir olmasıdır.
İnsanların yediklerini büyük ölçüde değiştirebilmek ve bunun yıllarca devam etmesini sağlamak gerçekten zordur. T2D’si olan çoğu insana egzersizlerini artırmak, diyet yağlarını kullanmaktan kaçınmak, “sağlıklı karbonhidratlar” yemek ve kaloriyi sınırlamak için eğitim verilmiştir. Başarısız tedavi paradigmasını tersine çevirmek, hedefe yönelik eğitim ve koçluk gerektirir; ancak bu süreç, pozitif ve kendini kendini güçlendiren sonuçlar verdiği takdirde desteklenir. İyileştirilmiş kan şekeri kontrolü, azaltılmış ilaç kullanımı ve tıbbi açıdan önemli ölçüde kilo kaybı ile gerçekleşen erken ve sürekli başarı, hastanın güçlenmesine yol açar ve olumlu sonuçlar doğurur.
“Diyabeti tersine çevirme” ne anlam ifade eder?
- Çoğu* kişi, ketojenik bir diyet sürdürdüğü sürece kan şekeri değerlerini diyabet aralığının altında tutabildiklerinden, bunu “tersine çevirme” olarak adlandırıyoruz. Bununla birlikte, birçok* vakada, karbonhidratla zenginleştirilmiş diyete dönüldüğü takdirde, diyabetin tekrar ortaya çıktığı görülecektir. Bundan dolayı, bu, bir tedavi olmamakla birlikte, bir tersine çevirme durumudur.
- Haftalık ortalama açlık kan şekeri değerleri 126 mg / dl’nin altında olursa veya HbA1c % 6.5 altında olursa “ters” terimini kullanırız. Bunun, insanlardaki prediyabetin diyabete dönüşmesini engellediği gösterilmiştir ve ayrıca hayvanlarda da ömrü uzattığı ve sağlığa katkı sağladığı da gösterilmiştir.
- Ketojenik diyetlerin kısa ve orta vadede kullanımı ile diyabet kontrolünde çarpıcı gelişmeler gösteren birçok vaka raporu vardır.
Sencer Bulut
Sports Nutritionist
İnsan metabolizmasının esnekliği, beslenme ile ilgili çeşitli enerji kaynaklarını kullanmak için yetenekleri bakımından ciddi ölçüde gelişmiştir. Kültürel tarih açısından bakıldığında, insanlar; kuşaklar boyunca, makro besin spektrumunun bir ucunda beslenme ile ilgili enerjinin %80’ini karbonhidrat olarak, diğer ucunda da %80 üzerini yağ olarak (ketojenik bir beslenme) sürdürme yeteneği göstermişlerdir.
Bu geniş beslenme seçenekleri dikkate alındığında, insanlar için ideal besin karışımı nedir?
Bu spektrumun bir ucu diğerinden daha mı iyidir?
Veya ortada bir yerde kalmak en iyi olanı mıdır?
Spektrumun bir ucuna uyum sağlanırsa temin edilen baskın yakıtın kullanımının en uygun hale getirilmesi insan metabolizmasının ne kadar zamanını alır?
Şaşırtıcı bir şekilde, tüm bunların doğru cevabı şudur: “Gerçekten bilmiyoruz!”.
Evet, pek çok hastalık belirtisinin ve sağlık göstergesinin, ketojenik bir beslenmeye başlanmasının hemen ardından daha iyiye gittiğini biliyoruz. Henüz tam anlamıyla anlamadığımız şey ise keton birikiminin metabolizma sağlığını desteklemesi, altta yatan tüm fizyolojik süreçler ve tam anlamıyla faydalanmak için sürecin ne kadar zaman aldığıdır.
Bu konu hakkında daha fazla şey bilmememizin sebeplerinden birisi, bu beslenme spektrumunun yüksek yağ içerikli ucunda uzun vadeli insan araştırmalarının olmamasıdır. Pek çok beslenme uzmanı dâhil olmak üzere birçok insan, yüksek yağlı besinlerin etkilerinin, sadece bir veya iki hafta sonra tespit edilebileceğine inanmış görünmektedirler. Bu yüzden, özellikle fiziksel performans üzerindeki etkileri hesaplayan pek çok besin çalışması, genel olarak iki hafta veya daha az bir süre devam ettirilmektedir. Çok düşük karbonhidrat alımına uyum sağlama sürecinin en azından bir ay ve hatta biraz daha uzun bir zaman gerektirdiğini gösteren verileri 30 yıl önce yayınlanmış olmasına rağmen durum hala budur.
Peki, ne kadar zaman alır? Bu hangi adaptasyon ölçüsünün dikkate alındığında bağlıdır ve bireyler arası çeşitliliğin de etkileyen bir unsur olduğunu olasıdır.
Ketojenik bir beslenme günler içinde sizi keton birikimi durumuna sevk ederken, tamamen adapte olmak ise haftalar veya aylar alabilir.
Keton Metabolizmasını En Uygun hale Getirmek Ne Kadar Zaman Alır?
Derhal ortadan kaldırabileceğimiz basit varsayım şudur ki, keton adaptasyonu, kandaki keton seviyesinin (esasen beta-hidroksibutirat) artışı ile eş zamanlı olarak meydana gelmektedir. Bu hipotez ise, tüm keton faydalarının döngüdeki mevcut miktar ile doğrudan bağlantılı olduğu varsayımına dayanmaktadır. Ancak sorun şu ki, kontrollü yatan hata çalışmalarımızda, BOHB kan seviyesi, ketojenik bir beslenmeye başlanmasının ilk haftasında yeni sabit bir seviyeye ulaşmaktadır (Phinney, 1980; Phinney, 1983); ancak birisinin öznel ve nesnel olarak enerjik bir egzersiz yapma yeteneğinin, düzelmesi ve sonrasında da stabil hale gelmesi birkaç hafta ile birkaç ay almaktadır.
Diğer bir deyişle, normal veya arttırılmış bir egzersiz performansına imkân tanıyan keton adaptasyonu süreci, kandaki keton seviyesinin ardında kalmaktadır.
Vücudun sıkı bir karbonhidrat kısıtlamasına nasıl uyum sağladığını gösteren diğer bir olgu ise kaslarda yer alan glikojen miktarı olabilir. Uzun zaman önce, besin karbonhidratının çok düşük olduğu zamanlarda bile, kaslardaki glikojenin, yüksek yağlı bir öğünden 4-6 hafta sonra sadece önceki seviyesinin yarısına indiğini fark etmiş olduk (Phinney, 1980; Phinney,1983). Ancak yakın zaman önce, 6 ay veya daha fazla süre boyunca ketojenik bir beslenme gerçekleştiren yüksek eğitimli koşucular üzerinde çalışıldı. Etkiletici seviyedeki haftalık eğitim mesafelerine rağmen, glikojen seviyeleri; yüksek karbonhidratlı beslenme gerçekleştiren bir grup atletin seviyesine geri dönmüştü (Volek 2016). Bu da; vücudun glikojenez yoluyla kaslardaki glikojeni üretme ve koruma yeteneğinin ince ayarlı olabileceği ancak bunun da ortaya çıkmasının 4-6 hafta alacağı anlamına gelmektedir.
Keton Adaptasyonu için Biyo-gösterge olarak Serum Ürik Asit
Vücudun keton adaptasyonuna yönelik büyüleyici potansiyel göstergesi, ketojenik bir beslenmenin başlaması sonrasındaki serum ürik asit içeriği cevabıdır. Normal ürik asit seviyelerine sahip sağlıklı insanlarda, değerler, keton birikiminin ilk haftasında genellikle ikiye katlanır. Bu olgu yarım asır önce açıklanmış olmasına rağmen, sebepleri pek anlaşılamamıştır. Bazı tıbbi uzmanlar, ya artan ölü hücreler ya da yüksek seviyede protein alımı (örneğin; nükleik asit içeren etler) nedeniyle karbonhidrat kısıtlamasının ürik asit haline getirmek için daha fazla nükleik asit kaynaklı pürine neden olduğunu varsaymaktadırlar. Detaylı bir şekilde açıklayamayacağımız sebeplerden dolayı, bu mekanizmaların hiçbiri yayınlanmış literatürdeki verilerde yer almamıştır.
Ketojenik beslenme gerçekleştiren sağlıklı bir kişi için genel serum ürik asit seviyelerinin ilk haftadaki hızlı yükselişi, kandaki ketonların artışı ile eş zamanlı olarak meydana gelmektedir; ancak daha sonra yavaş düşüş, besin proteinlerinin ve kandaki ketonların sabit seviyelerine rağmen meydana gelmektedir. Diğer bir deyişle, kandaki ürik asidin artışı, keton birikiminin başlangıcıyla bağlantılı görülmektedir; ancak o zaman da, vücut kandaki kesintisiz ketonlara rağmen normal ürik asit aralığına yavaşça geri döner.
Peki, bu ne demek oluyor?
Bu soruya yönelik en uygun cevap, böbreklerimizin organik asitler ile nasıl baş ettiği bir nebze anlaşılmıştır. Besinlerde yer alan veya metabolizmamız tarafından üretilen çok fazla aside karşı vücudun asit-baz dengesini korumak için, böbreklerimizin, kandaki organik asitleri tanımlama ve aktif bir şekilde temizleme kapasitesi vardır. Bir dereceye kadar, keton birikiminin başlangıcında, bu rastgeleymiş gibi görünür – ürik asidi (kanda birikmesi halinde toksik olabilir) ve toksik olmayan ketonları işler. Bu yüzden keton birikiminin başında, bu iki organik asit boşaltım için yarışmaktadır. Bu da kandaki ürik asidin, üretimde artış olmamasına rağmen yükselmesine sebebiyet verir. Bu da, ketonların gönüllülere damardan verildiğinde kandaki ürik asit seviyesinin keskin bir şekilde artış gösterdiğini tespit eden iki çalışma ile yıllar önce rapor edilmiştir (Lecocq, 1965; Goldfinger, 1965).
Ancak zamanla, devamlı suretteki kan ketonlarına rağmen vücudun ürik asidi etkili ve yavaş bir şekilde atmasına imkân tanıyan bir şeylerin meydana geldiği görülmektedir. Diğer bir deyişle, böbrekler, beta-hidroksibutiratın mevcudiyetinde ürik asit boşaltımını normale getirmeye uyum sağlar; ancak daha yeni derinlemesine anladığımız sebeplerden dolayı bu süreç birkaç ay almaktadır. Bunun nasıl meydana geldiği ile ilgili bir ipucu; aynı kan ketonu seviyelerine sahip olmasına karşın – 4 gün sonra – böbreklerin üçte biri oranında ketonları dışarı atmasından 3 hafta sonra yapılan açlık keton birikimi gözlemleridir (Fery, 1985). Bu da pek çok hafta sonra, böbreklerin ketonları nasıl muhafaza edeceğini (örneğin; uyumlandırma) ve yine etkili bir şekilde ürik asit boşaltımı işlemine geri döneceğini öğrendiğini işaret etmektedir.
Böbreklerin organik asitlerin işlenmesindeki bu yavaş süreci göstererek, bu sürecin kendisinin keton adaptasyonundaki kısıtlayıcı bir faktör olduğunu söylemiyoruz. Bilakis, belki de vücudun enerji düzenlemesi ve homeostazın diğer hususları benzer yavaş değişimler geçirmektedir. Bu da, uzun zaman önce “keton adaptasyonu” olarak adlandırılan süreçlere neden olan ağ etkisidir (Phinney, 1980; 1983).
Keton adaptasyonu mitokondri yoğunluğunu arttırır mı?
Doğrudan keton adaptasyonuna katkı yapabilecek diğer potansiyel yapısal değişiklik ise kaslardaki, beyindeki ve diğer oksidatif dokulardaki mitokondri yoğunluğundaki artış olabilir. Yağ asidi ve keton oksidasyonuna yönelik enerji metabolizmasındaki belirgin değişimin mitokondri işlevini arttırması beklenebilir. Mitokondri adaptasyonu ile bağlantılı keton adaptasyonunun insani delilleri olmasa da, fareler üzerindeki çalışmalar bir bağlantının söz konusu olduğunu göstermiştir (Bough ve ekibi 2006; Ahola-Erkkila ve ekibi 2010). Bu da mitokondri biyojenezinin artmasıyla ya da mitokondri hasarı ve otofajisinin azalmasıyla meydana gelebilir.
Reaktif oksijen türlerinin (ROS), mitokondriye yapısal ve işlevsel hasar verdiği ve keton birikiminin mitokondrinin ROS üretimini azalttığı anlaşılmaktadır. Bu da mevcut mitokondrinin yaşam süresinde ani bir artışa neden olabilir. Memeli mitokondrilerin 1-2 hafta aralığındaki yarı ömürleri olduğu ve bir değişimden sonra dengeye ulaşabilmenin için 5 yarı ömür aldığı dikkate alındığında, mitokondrinin yaşam süresindeki artış, söz konusu doku veya organa göre artan mitokondri yoğunluğunun yeni sabit duruma ulaşması için 5-10 hafta gerektirir.
Çeşitli Zaman Çizelgelerindeki Değişimlerin Karmaşık Noktası Olarak Keton Adaptasyonu
Birisinin iyi bir şekilde düzenlenmiş ketojenik bir beslenme başlatmasında emin olmak için, paralel olarak meydana gelebilecek ancak çeşitli tamamlanma oranları yansıtacak bir devinim içerisinde bir takım değişiklikler olacaktır. Aşağıdakiler söz konusu olabilir:
- Özellikle beyin, kalp ve iskelet kaslarında oksidatif metabolizma için esas hücresel bir yakıt olarak BOHB’ye neden olan ketojenezdeki ani artış.
- Beyin tarafından daha fazla keton ve daha az glikoz kullanımına, böylelikle de protein kaynaklı glikoneojeneze daha az ihtiyaç duyulmasına imkan tanıyan, ketondan (örneğin; iskelet kasları) ziyade yağ asidi oksidasyonunu önceleyen bazı dokulardaki adaptasyonlar.
- İndirgenmiş hedef doku hasarına sebep olan, ancak hedef dokunun değişim hızına göre yeni sabit duruma geçiş sağlayan ROS üretimindeki ani düşüş.
- Kas glikojeni içeriğinin “normal”e dönmesine olanak sağlayan glikojen muhafazası ve 3 karbonlu sübstrat temizliği ince ayarı (Volek, 2016).
- NLRP3 inflamasyonunun aşağı regülasyonundan (Youm, 2015) ve azalmış izoprostan üretiminden (Forsythe 2010, Kim, 2012) kaynaklanan indirgenmiş inflamatuvar mediyatörler.
- Vücudun yağ kaybıyla ve vücut kompozisyonu gelişimi ile birlikte güç/ağırlık oranında artış (McSwiney, 2017).
Sencer Bulut
Sports Nutritionist
Şeker sadece kalorilerden ibaret değildir – Bizi hasta da etmektedir.
Son dönemlerde çocuklarda, hipertansiyon veya yüksek trigliserit gibi artan oranda yetişkin hastalıkları görünmektedir ve çocuklar Tip 2 diyabet ve karaciğer yağlanması gibi kendilerinde hiç duyulmamış hastalıklara yakalanmaktadırlar.
Peki, bunun sebebi nedir?
Herkes bunun epidemik bir obezitenin sonucu olduğunu düşünmektedir. Çok fazla kalori alınıyor, çok azı yakılıyor. Çocuklar ve yetişkinler şişmanlıyor, bu yüzden de hastalanıyorlar. Genel itibariyle herhangi belirli bir gıdanın buna neden olmadığı varsayılıyor; çünkü inanılan “kalori, kaloridir” yani tüm kaloriler aynıdır. Aslında anlaşılması gereken bir şey vardır o da, alınan her kalori aynı değildir ancak yakılan her kalori aynıdır.
Diyabet, obeziteden daha hızlı artıyor!
Tip 2 diyabet gibi sağlık sorunlarının oranının artmasının sebebinin, insanların çok fazla kalori tüketmesi kadar basit olmadığı açıktır.
Obezite küresel olarak yılda %1 artış göstermekteyken, diyabet yılda %4’lük bir artışa sahiptir. Eğer diyabet, obezitenin altkümesi olsaydı, bu daha hızlı artışı nasıl açıklayabilirsiniz?
Bazı ülkeler diyabet olmaksızın obezdirler (İzlanda ve Moğolistan gibi); bazılarıysa obez olmadan diyabettirler (örneğin; Hindistan, Pakistan ve Çin). Çin’deki insanların yüzde yirmisinde diyabet vardır; ancak obezite oranı çok daha düşüktür. ABD, dünyadaki en şişman ulustur ve diyabet yaygınlığı %9,3 seviyesindedir.
ABD’deki obez nüfusun %80’i metabolik olarak hastayken (diyabet, hipertansiyon, yağlanma ve kalp rahatsızlığı gibi durumlar anlamına gelmektedir); %20’si değildir. Aksi bir şekilde normal ağırlıktaki nüfusun %40’ı ise metabolik sendroma sahiptir.
Eğer normal ağırlıktaki insanlar bu koşullara sahipse, peki obezite ile ilgileri ne durumdadır? Aslında, hali hazırda obezitenin bu hastalıklar için bir sebepten çok bir belirti olduğunu biliyoruz.
Epidemiyolojik çalışmalar artan şeker tüketimi ve kalp-damar hastalıkları gibi sağlık sorunları arasında bir bağlantı olduğunu ortaya çıkarmıştır.
Peki, öğünlerimizden şekeri çıkarmak metabolik sendromu tersine çevirebilir mi? ve çocukları ekstra şekerle beslemeyi kestiğimizde neler olur?
Prof.Dr.Robert Lustig’e göre:
“San Francisco, California Üniversitesindeki grubumuz, 10 gün boyunca obezite ve metabolik sendroma sahip 43 Latin ve Afro-Amerikan çocuk üzerinde çalışmıştır. Evlerindeki öğünlerinde, kan yağları ve laktak ve serbest yağ asitleri gibi hastalıklara yönelik diğer belirtilerin yanı sıra insülin ve glikoz seviyeleri de dahil olmak üzere metabolik durumları değerlendirerek işe başladık.
Sonraki dokuz gün boyunca, her bir çocuk bireysel hazırlanmış öğünlerini yediler. Evdeki genel öğünleri ile aynı miktarda kalori, protein ve yağ içeriği sağlamak için yiyecek sağladık. Onlara aynı oranda karbonhidrat verdik, ancak şeker için nişasta sunduk. Burada büyük bir fark vardır: Bu özel diyette hiç ekstra şeker yok. Bu da şu anlama geliyor: öğünlerinde hiç şeker kamışından veya yüksek früktozlu mısır şurubundan elde edilen şeker yoktu. Çocuklar, meyveler ve kendinden bazı şeker türleri içeren gıdalar gibi besinler tükettiler. Bu besinler, şeker emilim oranını azaltan liflere de sahiptir; bu yüzden ekstra şekerin etkilediği şekilde vücutları etkilenmiyor.
Tavuk kızartmasını çıkardık. Hindi sosislerini ekledik. Tatlandırılmış yoğurdu çıkardık. Fırında patates ekledi. Donutları çıkardık. Ekmek ekledik. Sadece ekstra şeker içermeyen sağlıksız işlenmiş besinler verdik. Her bir çocuğa eve götürmeleri için bir tartı verildi. Şayet kiloları azalırsa, daha fazla yedirdik. Daha sonra da tekrar üzerlerinde çalışmaya devam ettik.
Çocuklar aynı miktarda kalori tüketmişler ve kilo kaybetmemişlerdi. Ancak her türlü metabolik durumları gelişti. 10 gün boyunca öğünlerindeki ekstra şekeri keserek, kan basıncı, trigilserit, düşük yoğunluklu lipoporetin (LDL veya “kötü kolestrol”), insülin hassasiyeti ve glikoz toleransının tümü iyi yönde gelişti. Şunu dikkate alın; çocuklara sadece yeşillik ve tofu vermedik; onları sadece şekersiz olan işlenmiş gıdalar ile besledik.”
Yukarıdaki çalışma şekerin direk olarak – tek başına zararını göstermek amacı ile yapılmıştır. Şahsi fikrim, metabolik durumları gelişse de çocuklarında düşük karbonhidratlı bir beslenme sisteminde olmaları daha sağlıklı yönündedir. Yani ben çocukların ve yetişkinlerin sadece şekerden kaçmasını yeterli bulmuyorum. Rafine karbonhidratları da belli ölçüde sınırlandırmalarını ve tolerans seviyelerine göre beslenmeleri taraftarıyım.
Şeker, alkol gibidir
Bu çalışma, kalorinin sadece bir kalori olmadığını ve şekerin kalori veya kilo alımı ile bağlantısız bir şekilde metabolik sendrom için esas etken olduğunu göstermektedir.
Şekeri çıkararak, metabolik sağlığı geliştirebilirsiniz.
Şeker, kronik rahatsızlıkların tek etkeni olamaz; ancak diğerlerine kıyasla kaçınılmazı en kolay olanıdır. Çocuklar metabolik sağlıklarını iyi yönde geliştirebilirler; hem bu esnada işlenmiş gıdaları yemeye devam ettiler; sadece şekeri azalttılar.
Gerçek besinler tükettiklerinde ne kadar daha sağlıklı olacaklarını hayal edebiliyor musunuz?
Karşıt fikirliler; “Ama şeker doğal. Binlerce yıldır da bizimle. Şeker bir gıdadır, bir gıda nasıl toksik olabilir ki?” Diyeceklerdir.
Webster’s Sözlüğü, gıdayı şöyle tanımlıyor:
Büyümeyi, tamiratı ve yaşamsal işlemleri sürdürmek ve enerji sağlamak için bir organizma gövdesinde kullanılan esasen protein, karbonhidrat ve yağ içeren madde.
Şekerin kendisi enerji sağlar ve hepsi bu kadardır. Bu bakımdan, şeker alkol gibidir. Kalorisi var ancak besin değil. Gerektirdiği hiçbir biyokimyasal tepkime yoktur ve yüksek dozlarda, alkol karaciğerinizi mahvedebilir.
Şekerdeki tatlı molekül olan früktoz ancak karaciğerde metabolize olabilir; ve bir besin değildir. Çünkü gerektirdiği hiçbir biyokimyasal tepkime yoktur. Aşırı kullanımı halinde ise alkol gibi karaciğerinizi mahvedebilir. Bu durumda, alkolü nereden alıyorsunuz? Tabi ki şekerin fermantasyonundan.
Çok fazla şeker, diyabet, kalp rahatsızlığı, karaciğer yağlanması ve diş çürümesine neden olabilir. Aşırı tüketilmesi halinde, toksik etki oluşturur. Tıpkı alkol gibi bağımlılık yapar. Bu yüzden, çocuklar alkol olmadan Tip 2 diyabet ve karaciğer yağlanması gibi alkolle bağlantılı hastalıklara yakalanıyorlar. Ancak, araştırmanın gösterdiği gibi, dikkat edilmesi halinde kısa bir süre içerisinde bunu tersine çevirebileceği görülmektedir.
Prof.Dr. Tim Noakes ve Prof.Dr. Robert Lustig gibi hocalarımız sayesinde, şekersiz ve düşük karbonhidratlı bir beslenme programı ile birçok hastalığı önleyebileceğimizi biliyor ve bunu günlük hayatımızda tecrübe ediyoruz.
Sevgi ve Sağlık ile kalın,
Sencer Bulut
Sports Nutritionist