20. yüzyılın başında , Alois Alzheimer ilk kez 50 yaşındaki bir kadında ilerleyici hafıza kaybı ve kafa karışıklığı bozukluğunu tanımladı .
Ölümünden sonra, beynini analiz eder ve protein birikintileri veya plaklar içerdiğini bulur. Bir asırdan fazla bir süre sonra, bu plakların beta-amiloid adı verilen bir proteinden yapıldığını ve adını Alman bilim adamından alan hastalığın ayırt edici özelliği olduğunu biliyoruz. O zamandan beri başka özellikler keşfedilmiş olsa da, beta-amiloidin bu tedavi edilemez bozukluğun birincil nedeni olduğu teorisi hala geçerliliğini koruyor.
“Beta-amiloid hipotezi”nin birçok varyasyonu vardır, ancak genel fikir birliği, bu proteinin beyinde biriktiği ve sonra bir araya toplandığı yönündedir. Bu işlem sırasında beyindeki sinir hücreleri hasar görür ve hafıza kaybına ve Alzheimer hastalığının diğer semptomlarına yol açar.
Ne yazık ki, onlarca yıllık araştırma, milyonlarca dolarlık yatırım ve sayısız başarısız klinik denemeden sonra bu yaklaşımın işe yaramadığı görülüyor. Hayal kırıklığı yaratan sonuçlara sahip en son antiplak tedavisi, antikorların beta-amiloide bağlanması ve yok etmesi gereken bir tedavi olan aducanumab’dır.
İlk veriler, tedavinin aslında beyindeki beta-amiloidi temizlediğini gösterdi. Ancak bu hafta, aducanumab’ı tasarlayan ilaç şirketleri Biogen ve Eisai, binlerce hastayla yapılan klinik deneyleri erken sonlandırdı ve deneylerin “birincil son noktalarını karşılama olasılığının düşük” olduğunu söyledi . »
Daha sonra birçok insan, Alzheimer hastalığının nedeni olarak amiloid hipotezini terk etmemiz gerekip gerekmediğini merak etti. Aslında, birkaç sinirbilimci hala beta-amiloid plaklarının semptomlara neden olduğuna inanıyor.
Farelerde yapılan çalışmalar, hafıza kaybının beyinde plaklar oluşmadan önce gerçekleştiğini göstermiştir. Diğer çalışmalara göre, aslında sinir hücreleri için toksik olan beta-amiloidin daha küçük parçalarıdır (oligomerler). Plak oluşumunun, beynin kendini korumak için tehlikeli oligomerleri tek bir yerde bir araya getirmesinin bir yolu olduğu bile tartışıldı.
Aducanumab ile yapılan denemeler hakkında tam bilgi olmadan bir şey söylemek çok zor, ancak katılımcılarda hastalık tedavinin etkili olabilmesi için fazla ilerlemiş olabilir. Belki de küçük beta-amiloid oligomerleri, daha katılımcılar çalışmaya dahil edilmeden önce bile hastalığı tetikleyerek hasarı zaten yapmıştı.