Plasenta gelişimi
İmplantasyondan sonra trofoblast hızla genişlemeye başlar. İmplantasyonun tamlığı ve derinliği, trofoblastın litik ve invaziv yeteneğine bağlıdır. Ek olarak, bu hamilelik koşullarında zaten, trofoblast HG, PP1 proteinini, büyüme faktörlerini salgılamaya başlar. Formu simplasta dış katman ve bu katman "ilkel" ya da adlandırılır - sinsityotrofoblast ve bir iç tabaka - sitotrofoblast: Birincil trofoblast L hücreleri iki türlü ayrılmış "prevorsinchatye formu." Bazı araştırmacılara göre, bu hücrelerin işlevsel uzmanlaşması önleyici dönemde zaten ortaya çıkmıştır. Hasar maternal venöz kılcal ve sinüzoidler zarar kılcal maternal eritrositleri alır endometrium, oyukları oluşturmak için sitotrofoblast karakteristik proteolitik aktivitesi için ilkel endometrium'dan iç duvarına istilası ile karakterize sinsityotrofoblast edin.
Böylece, anne eritrositler ve tahrip gizli rahim bezlerinde dolu sayısız boşluklara sahip batık blastokist etrafında dönemde - Bu plasenta gelişiminin prevorsinchatoy veya Laküner erken evre karşılık gelir. Bu zamanda, endoderm hücrelerinde aktif yeniden düzenlemeler gerçekleşmekte, embriyo ve embriyonik oluşumlar oluşmakta, amniotik ve yumurta sarısı veziküllerinin oluşumu başlamaktadır. Primitif sitotrofoblast hücrelerinin proliferasyonu, bir sinsitotrophoblast tabakasıyla kaplı hücre kolonları veya primer villus oluşturur. Primer villusun zaman açısından görünümü ilk adet menstruasyona denk düşmektedir.
Gelişimin 12-13. Gününde, primer villusun ikincil olanlara dönüşümü başlar. Gelişimin 3. Haftasında vaskülarizasyon süreci başlar, bunun sonucu olarak ikincil villus tersiyer villusa dönüşür. Kazıklar sürekli bir sinsitiotrophoblast tabakası ile kapatılır, stromada mezenkimal hücreler ve kılcal damarları vardır. Bu işlem, embriyo kesesinin tüm çevresi boyunca (ultrasona göre halka şeklinde koryon) gerçekleştirilir, ancak daha çok villin implantasyon pedine temas ettiği yerde gerçekleştirilir. Şu anda, geçici organlar rezervuarı, tüm embriyo kesesinin rahmin lümenine doğru şişmesine yol açar. Bu nedenle, 1 aylık hamileliğin sonunda, embriyonik kan dolaşımını oluşturur ve bu da embriyonun kalp kasılması başlangıcına denk gelir. Embriyonun içinde önemli değişiklikler vardır, merkezi sinir sistemi, kan dolaşımı başlar, tek bir hemodinamik sistem oluşturuldu, oluşumu gebeliğin 5. Haftasıyla tamamlandı.
Gebeliğin 5-6 haftasından itibaren, embriyonun büyümesini ve gelişmesini sağlamak için gerekli olduğundan plasenta aşırı derecede yoğun bir şekilde oluşur ve bunun için öncelikle plasenta oluşturmak gereklidir. Bu nedenle, bu dönemde, plasenta gelişim hızı embriyo gelişimi hızından daha hızlıdır. Şu anda, gelişen sinsitirofoblast, myometriumun spiral arterlerine ulaşır. Utero-plasenta ve plasenta-embriyonik kan akışının kurulması, yoğun embriyojenez için hemodinamik temeldir.
Plasentada daha fazla gelişme intervillar boşluk oluşmasına bağlıdır. Spiral arterleri kaplayan proliferatif sinsitropirobi sitotrofoblast ve tipik utero-plasental arterlere dönüşürler. Plasental dolaşıma geçiş 7-10 haftalık gebeliği ile gerçekleşir ve 14-16 haftada tamamlanır.
Bu nedenle, gebeliğin trimesterinde trofoblastın aktif olarak farklılaşması, koryonun oluşumu ve vaskülarizasyonu, plasentanın oluşumu ve embriyonun maternal organizma ile bağlantısı vardır.
Plasenta, yumurtlama anından itibaren 70. Günde tamamen oluşur. Hamileliğin sonunda, plasenta ağırlığı, çocuğun vücudunun ağırlığına göre V'dir. Plasentadaki kan akış hızı yaklaşık olarak 600 ml / dakikadır. Hamilelik sırasında, plasenta "eski büyür", bu da villilerde kalsiyum birikmesi ve yüzeylerindeki fibrin ile birlikte görülür. Fazla fibrinin birikmesi, diyabet ve rhesus çatışmasında gözlemlenebilmekte ve fetusun yetersiz beslenmesi ile sonuçlanmaktadır.
Plasenta, fetusun geçici organıdır. Gelişimin ilk aşamalarında, dokuları embriyonun kendi dokularından daha hızlı bir hızda farklılaşır. Böyle bir asenkron gelişme, uygun bir süreç olarak düşünülmelidir. , Anne ve bebek kan sağlayan immünolojik bağışıklık oluşturabilir, steroidler ve gelişmekte olan fetüs diğer metabolik ihtiyaçlar sentezini sağlamalıdır plasenta akımlarının ayrılmasından sonra, bu aşamada güvenilirliği gebelik sonraki seyrine bağlıdır. Plasentanın formasyonu yetersiz trofoblast enfestasyonu ise, o zaman inferior bir plasenta oluşacaktır - fetüsün düşük veya gecikmeli gelişimi; plasenta yetersiz inşaatı ile hamileliğin ikinci yarısında toksikoz gelişir; istila çok derin ise, plasenta, vb artırmak mümkündür. Hamileliğin gelişiminde plasentasyon ve organogenez dönemi en sorumludur. Doğruluğu ve güvenilirliği, annenin vücudundaki bir değişiklik kompleksiyle sağlanır.
Gebeliğin üçüncü ve dördüncü aylarının sonunda implantasyon alanında villusun yoğun büyümesi ile birlikte villusun dejenerasyonu başlar. Yeterli beslenme almadıkları için, büyüyen fetal keseden baskıya maruz kalırlar, epitel ve sklerozu kaybederler, bu da düzgün bir koryonun oluşum aşamasıdır. Bu dönemde plasenta oluşumunun morfolojik özelliği, karanlık villus sitotrofoblastın ortaya çıkmasıdır. Karanlık sitotrofoblast hücrelerinin yüksek derecede fonksiyonel aktivitesi vardır. Vill stromanın diğer bir yapısal özelliği, epitelyal kapiller mesafeyi azaltarak metabolizmayı hızlandırmayı mümkün kılan epitel kapağına kılcal damarların yaklaşımıdır. Gebeliğin 16. Haftasında plasenta ve fetal kitlenin eşitlenmesi vardır. Gelecekte, fetus hızla plasenta kütlesini alır ve bu eğilim hamileliğin sonuna kadar kalır.
Gebeliğin 5. Ayında sitotofoblastın ikinci bir istila dalgası meydana gelir, bu da spiral arterlerin lümeninin genişlemesine ve uteroplasental kan akımının hacminde bir artışa neden olur.
Gestasyonun 6. Ila 7. Aylarında, daha farklılaşmış bir tipte daha fazla gelişme meydana gelir, sinsitotrophoblastın yüksek sentetik aktivitesi, villik kılcal damarların etrafındaki hücrelerin stromasında fibroblastlar korunur.
Hamileliğin III. Trimesterinde, plasenta kitlesel olarak önemli ölçüde artmaz, fetüsün artan ihtiyaçlarını karşılayabilen kompleks ağırlık değişimlerine ve ağırlıktaki önemli artışına maruz kalır.
Hamileliğin 8. Ayında plasenta kütlesindeki en büyük artış kaydedildi. Plasentanın tüm bileşenlerinin yapısının komplikasyonu, villusun katyonidonların oluşumu ile belirgin şekilde dallanması not edildi.
Hamileliğin 9. Ayında, 37-40 haftada daha da yoğunlaşan plasenta kitlesinin büyüme hızında bir yavaşlama olmuştur. Çok güçlü bir intervillar kan akışı ile net bir loblu yapı vardır.
[7], [8], [9], [10]
Plasenta, desidual ve membranların protein hormonları
Hamilelik sırasında, plasenta, her biri belirli bir hipofiz veya hipotalamik hormona karşılık gelen ve benzer biyolojik ve immünolojik özelliklere sahip olan temel protein hormonları üretir.
Hamileliğin protein hormonları
Plasenta tarafından üretilen protein hormonları
Hipotalamik benzeri hormonlar
- gonadotropin salgılatıcı hormon
- kortikotropin salgılatıcı hormon
- tirotropin salgılatıcı hormon
- somatostatin
Hipofiz benzeri hormonlar
- Choriongonadotropin
- plasental laktojen
- koryonik kortikotropin
- adrenokortikotropik hormon
Büyüme Faktörleri
- insülin benzeri büyüme faktörü 1 (IGF-1)
- epidermal büyüme faktörü (EGF)
- trombosit kökenli büyüme faktörü (PGF)
- fibroblast büyüme faktörü (FGF)
- dönüştürücü büyüme faktörü P (TGFP)
- inhibin
- varlıklar
Sitokinler
- interlökin-1 (il-1)
- interlökin-6 (yl-6)
- koloni uyarıcı faktör 1 (CSF1)
Hamilelik için özel proteinler
- beta1, -glikoprotein (SP1)
- eozinofilik ana protein pMBP
- çözünür PP1-20 proteinleri
- membran bağlayıcı proteinler ve enzimler
Anne tarafından üretilen protein hormonları
Desidual proteinler
- prolaktin
- relaxin
- protein bağlayan insülin benzeri büyüme faktörü 1 (IGFBP-1)
- interleukin 1
- koloni uyarıcı faktör 1 (CSF-1)
- progesteron ilişkili endometrial protein
Hipofiz hormonlar üç tekabül koryonik gonadotropin (hCG), insan koryonik somatomammotrophin (CS), insan koryonik tirotropin (XT) plasental kortikotropin (FMT). Plasenta ACTH peptidlere benzer üretir ve salgılayan hormon (gonadotropin salgılatıcı hormon (GnRH), salgılatıcı hormon (CRH), tirotropin salgılayan hormon (TRH) ve somatostatin kortikotropin) içindeki gipatolamicheskim. Plasentanın bu önemli fonksiyonunun kontrolünün HG ve sayısız büyüme faktörü ile gerçekleştirildiğine inanılmaktadır.
Koryonik gonadotropin - hamilelik hormonu, LH'ye olan etkisinde olduğu gibi bir glikoproteindir. Tüm glikoproteinler gibi, iki alfa ve beta zincirinden oluşur. Alfa alt birimi, tüm glikoproteinlerle neredeyse aynıdır ve beta alt birimi, her hormon için benzersizdir. Koryonik gonadotropin, sinsitirofoblast ile üretilir. LH p alt birimi de kromozom 19 üzerindeki tek bir gene sahip için hCG beta alt-birimi, kromozom 19 üzerindeki 6 gene sahiptir, oysa alfa alt-biriminin sentezi için sorumlu olan genin, kromozom 6 üzerine yerleştirildi. Belki de bu, HG'nin beta alt biriminin tekliğini açıklar çünkü ömrü yaklaşık 24 saattir, beta-LH'nin ömrü ise 2 saatten fazla değildir.
Koryonik gonadotropin, seks steroidleri, sitokinler, salgılayıcı hormon, büyüme faktörleri, inhibin ve aktivin arasındaki etkileşimin sonucudur. Koryonik gonadotropin, implantasyondan sonraki gün yumurtlamanın ardından 8. Günde ortaya çıkar. İnsan koryonik gonadotropin işlevleri son derece sayısız şudur: fetüste steroid yapımında görev alarak 7 haftaya gebeliğin sarı cismin geliştirilmesini ve işlevini destekler, fetusun cinsiyeti oluşumunda katılan erkek fetusun testisler, adrenal DHEAS'nin testosteron cenin bölge. Bu organların gelişiminde insan koryonik gonadotropinin kısmını gösteren, böbrek, böbrek üstü bezi: insan koryonik fetal dokularda gonadotropinin gen ekspresyonunu keşfetti. İmmün baskılayıcı özelliklere sahip olduğuna inanılır ve fetüsün bağışıklık sistemi için yabancı bir annenin reddedilmesini önleyen "serumun engelleme özellikleri" nin ana bileşenlerinden biridir. Myometrium ve myometrium damarlarında bulunan koryonik gonadotropin için reseptörleri, görünüşe, hCG rahim ve vazodilatasyon düzenlenmesinde rol oynar. Buna ek olarak, koryonik gonadotropin reseptörleri tiroid bezi ile ifade edilmiştir ve bu, insan koryonik gonadotropinin etkisi altında tiroid bezi katalitik aktivitesini açıklar.
Koryonik gonadotropinin maksimum seviyesi gebeliğin 8-10 haftasında görülür, 100.000 ünite yavaş yavaş azalır ve 16 haftada 10.000-20.000 IU / I, 34. Gebelik haftasına kadar kalır. 34 haftada, birçok kişi, belirgin olmayan koryonik gonadotropinin ikinci zirvesini işaret eder.
Plasental laktojen (bazen koryonik somato-mamopotropin olarak adlandırılır), sinsiyotrophoblast ile sentezlenen büyüme hormonu ile biyolojik ve immünolojik benzerliğe sahiptir. Hormonun sentezi implantasyon anından başlar ve seviyesi plasentaya paralel olarak artar ve maksimum 32 haftalık gebeliğe ulaşır. Hamileliğin sonunda bu hormonun günlük üretimi 1 g'den fazladır.
Kaplan S.'ye (1974) göre, plasental laktojen, fetüse besin maddesi substratı sağlayan temel metabolik hormon olup, bunun gebeliğin büyümesi ile artması gerekir. Plasental laktojen bir insülin antagonistidir. Fetus için önemli bir enerji kaynağı keton gövdesidir. Geliştirilmiş ketonogenez, plasenta laktojenin etkisi altında insülinin etkililiğindeki azalmanın bir sonucudur. Bu bağlamda, annede glikoz kullanımının azalması, sürekli bir fötal glukoz kaynağı sağlar. Ek olarak, erimiş bir laktojen ile birleştirilmiş artan insülin seviyesi, gelişmiş protein sentezi sağlar, IGF-I üretimini uyarır. Plasenta laktojenin fetal kanında, annedeki miktarının% 1-2 kadarı azdır, ancak fetal metabolizmayı doğrudan etkilediği göz ardı edilemez.
"Koryonik Büyüme Hormonu" veya "büyüme hormonu" varyantı, sadece ikinci trimesterde annenin kanında saptanan ve 36 haftaya kadar artış gösteren syncytiotrophoblast tarafından üretilir. Plasenta laktojeni gibi IGFI seviyesinin düzenlenmesinde rol oynadığına inanılmaktadır. Biyolojik etkisi plasental laktojeninkine benzer.
Koryonik tirotropin, koryonik adrenokortikotropin, insan koriyonik gonadotropin - - serbest bırakma hormonu plasenta Peptit hormonlarının büyük miktarlarda hipofiz bezi ve hipotalamus hormon çok benzer üretir. Bu plasental faktörlerin rolü henüz tam olarak anlaşılamamıştır, hipotalamik ve hipofiz analogları ile aynı etkiyi sağlayarak parakrin yapabilirler.
Son yıllarda, literatürde plasental kortikotropin salgılatıcı hormona (CRH) çok dikkat edilmiştir. Hamilelik sırasında, CRH doğum sırasında plazmada artmaktadır. Plazmadaki CRH, hamileliğin son haftalarına kadar sabit kalan CRH bağlayıcı protein ile ilişkilidir. Ardından seviyesi keskin bir şekilde düşer ve buna bağlı olarak CRH önemli ölçüde artar. Fizyolojik rolü tamamen açık değildir, ancak fetüste CRH ACTH düzeyini uyarır ve bu yolla steroidogeneze katkıda bulunur. CRH'nin emeğe neden olarak rol oynadığı öne sürülmektedir. CRH reseptörleri myometriumda mevcuttur, ancak CRH cAMP (siklik adenosin monofosfat hücre içi) arttıkça CRH etki mekanizması, myometrium kasılma ve gevşeme neden olmamalıdır. İnanılmaktadır ki, miyometriyum izoformundaki değişiklikler CRH alıcıları ya da fosfolipaz uyarılması yoluyla hücre içi kalsiyum seviyesini arttırmak ve böylece myometrium kasılma etkinliğini indükleyebilir proteini fenotipi bağlayıcı.
Protein hormonlarına ek olarak, plasenta çok sayıda büyüme faktörü ve sitokin üretir. Bu maddeler, fetüsün büyümesi ve gelişmesi ve annenin ve fetusun, hamileliğin korunmasını sağlayan bağışıklık ilişkisi için gereklidir.
Deciduada interleukin-1beta üretilir, koloni uyarıcı faktör 1 (CSF-1) desidua ve plasentada üretilir. Bu faktörler fetal hematopoezde rol oynar. Plasentada interlökin-6, tümör nekroz faktörü (TNF), interlökin-1 beta üretilir. İnterlökin-6, TNF koryonik gonadotropin üretimini uyarır, insülin benzeri büyüme faktörleri (IGF-I ve IGF-II) gebeliğin gelişiminde rol oynar. Büyüme faktörleri ve sitokinlerin rolünün incelenmesi, hamilelikte endokrin ve bağışıklık ilişkilerinin araştırılmasında yeni bir dönem başlatmaktadır. İnsülin benzeri büyüme faktörü (IGFBP-1beta) proteini, gebeliğin önemli bir proteinidir. IGF-1, plasenta tarafından üretilir ve plasentadan besin maddesine ait substratların fetüse geçişini düzenler ve böylece fetüsün büyümesini ve gelişmesini sağlar. IGFBP-1 desiduada üretilir ve IGF-1 bağlanması fetal gelişimi ve büyümeyi inhibe eder. Fetüsün ağırlığı, gelişiminin hızı doğrudan IGF-1 ile ve lGFBP-1 ile ilişkilidir.
Epidermal büyüme faktörü (EGF), trofoblastta sentezlenir ve sitotrofoblastın sinsiyotrophoblast olarak farklılaşmasında rol oynar. Plasentada tanımlanan diğer büyüme faktörleri arasında şunlar vardır: sinir büyüme faktörü, fibroblastlar, transforme edici büyüme faktörü, trombosit büyüme faktörü. Plasentada inhibin, aktivin üretilir. İnhibin, sinsitotrophoblastta tanımlanmıştır ve sentezi, plasental prostaglandinler E ve F2 fla tarafından uyarılır.
Plasental inhibin ve aktivinin etkisi yumurtalık ile benzerdir. GnRH, HG ve steroidlerin üretimine katılırlar: aktivin uyarır ve üretimlerini inhibe eder.
Plasental ve desidual aktivin ve inhibin, gebeliğin erken evrelerinde ortaya çıkar ve görünüşe göre, embriyojenezde ve lokal immün yanıtlarda yer alır.
Tatarinov Yu.S. Tarafından keşfedilen en bilinen SP1 veya beta1-glikoprotein veya trofoblast spesifik beta1-glikoprotein (TBG), gebelik proteinleri arasında. Bu protein, plasental laktojen gibi gebelikte artar ve trofoblastın fonksiyonel aktivitesini yansıtır.
Eozinofilik ana protein pMVR - biyolojik rolü açık değildir, ancak bu proteinin eozinofillerde bulunan özellikleri ile benzerlik göstererek, detoks ve antimikrobiyal bir etki olduğu varsayılmaktadır. Bu proteinin uterusun kontraktilitesine etkisi ile bir öneride bulunulmuştur.
Çözünür plasental proteinleri, farklı molekül ağırlığına ve biyokimyasal amino asit bileşimi ile bir protein grubu arasında, bunlarla ortak özelliklere sahip - bunlar plasental-fetal kan akımı içinde, plasentada ancak maternal kanda salgılanmaz. Şimdi 30 yaşındalar ve rolleri temel olarak fetusun maddelere taşınmasını sağlamaya indirgeniyor. Bu proteinlerin biyolojik rolü yoğun olarak incelenmektedir.
Anne-plasenta-fetüs olarak kanın reolojik özelliklerinin sağlanması için çok önemlidir. Iletişim ve intervilöz boşlukta kan akışının yavaşlatılması geniş yüzey alanına rağmen, kan thrombosing değildir. Bu koagülasyonu ve anti-trombotik maddeler, bir dizi karmaşık ile önlenir. Ana tromboksan (TXA2 rolü, salgılanan ana trombosit -., ana fibrine dönüşümüne teşvik sinsityotrofoblast apikal membranlar üzerinde trombin için aktivatör maternal kan pıhtılaşması, hem de reseptöre sinsityotrofoblast mikrovilluslar yüzeyinde ilhak V içeren pıhtılaşma sistemini hareket aksine pıhtılaşma faktörlerini fibrin sınır maternal kan ve villöz epitel bazı prostaglandinler ve prostasiklin ek olarak damar genişlemesi antiag sahip (RG12 ve PGE2), antiplatelet özelliklerine sahip bir dizi faktör tanımlanmıştır ve bunların rolü çalışılmaya devam etmektedir.
Plasenta çeşitleri
Kenar tutturma - göbek bağı, plasentaya yandan tutturulur. Kabuk ataşmanı (% 1) - umbilikal damarlar, plasentaya bağlanmadan önce, sinsito-kapiler membranlardan geçer. Bu damarların rüptürü ile (plasenta damarlarında olduğu gibi), fetal dolaşım sisteminden kan kaybı olur. Ek plasenta (plasenta süksentürisi) (% 5), ana plasentadan ayrı ek lobüller gösterir. Postpartum dönemde ek lobülün uterusunda gecikme olması durumunda kanama veya sepsis gelişebilir.
Zar gibi plasenta (plasenta membranacea) (1/3000) fetüsü çevreleyen ve böylece rahim büyük bir kısmını işgal eden bir ince duvarlı bir kesedir. Uterusun alt segmentinde yer alan bu plasenta prenatal dönemde kanamaya yatkındır. Doğumun fetal döneminde ayrılmayabilir. Plasentanın (plasenta accreta) artışı - plasentanın tamamının veya bir kısmının rahim duvarına anormal artışı.
Plasenta tanıtımı (plasenta praevia)
Plasenta uterusun alt segmentinde yatmaktadır. Plasenta previa, büyük bir plasenta (örneğin ikizler) gibi durumlarla ilişkilidir; rahim ve fibroidlerin anormallikleri; uterusa verilen hasar (birçok meyvenin cinsi, sezaryen dahil yeni cerrahi girişim). 18 haftalık bir süre ile başlayan ultrason, düşük yatan plasentaları görselleştirebilir; Çoğu emek başlangıcında normal pozisyona geçer.
Tip I'de plasentanın kenarı internal uterin boğaza ulaşmaz; Tip II'de uzanır, ancak içteki uterusun içine kapanmaz; Tip III'de, iç rahim sıvısı içeriden yalnızca kapalı olduğunda plasenta tarafından kapatılır, ancak uterus boynu açıkken değil. Tip IV'te, internal uterin farinks tamamen plasenta ile içeriden örtülür. Plasentanın lokal anomalisinin klinik belirtileri doğum öncesi dönemde kanama olabilir (prenatal). Aşırı gerilmiş alt segment kanamanın kaynağı olduğunda veya fetal başın sokulememesinde (sunum bölümünün yüksek bir lokasyonu ile) plasentanın aşırı büyümesi. Plasenta son sezaryen (olguların fazla% 24) oluştu, özellikle, bundan sonra, rahim tıkanıklığı ağzı ve doğum sırasında artışlarla (vakaların% 5) sapan ya da dönüş çünkü bu gibi durumlarda temel sorun teslimat kanama ve yöntemi ile ilişkilidir.
Plasenta işlevini değerlendirmek için testler
Plasenta, progesteron, insan koryonik gonadotropin ve insan plasental laktojeni üretir; sadece son hormon plasentanın sağlığı hakkında bilgi verebilir. Eğer yoğunluğu 30 haftadan fazla olan gestasyonel yaşta 4 μg / ml'nin altında bir tekrar tayini varsa, bu plasental fonksiyonun ihlali anlamına gelir. Sosyal sistemleri fetusun / plasenta estriol sentezi için daha pregnenolon sentezlenmiş plasenta gibi idrar ya da estriol plazma belirlenmesinde daha sonra daha sonra metabolize adrenal ve fetal karaciğer, plasenta ve östrojenler veya estriol toplam günlük atılımı ölçülerek izlenmiştir. Eğer anne ciddi karaciğer hasarı veya intrahepatik kolestazdan muzdaripse veya antibiyotik alırsa idrarda ve plazmada estradiol içeriği düşük olacaktır; Böbrek fonksiyonunun annesinde bir arıza olması durumunda, idrarda düşük bir estradiol seviyesi ve kanda yüksek bir seviye gözlenecektir.