1 COUMADİN OVER DOZ Doç.Dr.Türker YARDAN Dr.Çiğdem EKŞİ
2 Hemostaz ve Pıhtılaşma Patolojik durumlarda damar içerisinde oluşan pıhtıya trombüs adı verilir. Damarda ki kan akımını yerel olarak Damarda ki kan akımını yerel olarak engelleyen, ya da yerinden ayrılıp daha ileride emboli yaparak kan akımını durduran bir trombüs oluşumuyla (tromboembolizm) ortaya çıkan hastalıklara da, trombotik bozukluklar adı verilir
3 Hemostaz ve Pıhtılaşma Kanın zedelenme durumunda pıhtılaşabilmesi ve daha sonrada pıhtının ortadan kaldırılarak tekrar kan akımının sürdürülmesi ve zedelenmiş dokunun tamiri sürecine hemostaz denir.
4 Hemostaz ve Pıhtılaşma Damar hasarını takiben; a- Şiddetli damar daralması, b- Trombosit tıkacı oluşması, c- Kanın pıhtılaşması, d-hasarlı bölgede fibröz dokunun gelişmesi ve yarayı onarması yoluyla hemostaz gerçekleşmektedir.
5 Hemostaz ve Pıhtılaşma Trombositler hasarlı damar yüzeyiyle temas ettiklerinde şişerek düzensiz bir biçim almaya başlarlar. Trombositlerden salgılanan adenozindifosfat (ADP) ve tromboksan A2 trombositleri aktive ederek trombosit tıkacı oluşmasını sağlar
6
7 Hemostaz ve Pıhtılaşma Kan damarındaki zedelenmeye yanıt olarak protrombin aktivatörü olarak adlandırılan kompleks oluşur. Bu aktivatör yardımı ile protrombinin trombine dönüşümü gerçekleşir. Protrombin karaciğer tarafından üretilmektedir.
8 Hemostaz ve Pıhtılaşma Karaciğerde protrombin sentezi için K vitaminine ihtiyaç vardır. Trombin, fibrinojeni fibrin iplikler haline dönüştürür. Fibrin ise içinde kan hücreleri, trombositler ve plazmanın bulunduğu bir ağda kanın pıhtılaşmasını sağlar.
9 Pıhtılaşma Pıhtılaşma protrombin aktivatörünün oluşumuyla başlar. Protrombin iki yolla oluşur: 1- Ekstrensek Yol (damar duvarı ya da çevre dokulardaki bir yaralanmayla aktive olur, 2- İntrensek Yol (kanın içinde başlar)
10 Ekstrensek yol üç aşamada gerçekleşir: 1- Bütünlüğü bozulan dokudan doku tromboblastini serbestleşir, 2- Doku tromboblastini kompleksi faktör VII ile birleşir, doku fosfolipidleri ve kalsiyumun da varlığında faktör X aktif hale gelir.
11 3- Aktif faktör X, serbest haldeki doku fosfolipidleri ve faktör V ile birlikte protrombin aktivatörü denilen kompleksi oluşturur ve bu aktivatör birkaç saniye içinde protrombini trombine dönüştürür.
12
13 Koagülasyon sistemine etkili ilaçlar Antitrombotik ilaçlar Pıhtı oluşumunu engelleyen ilaçlar Hemostatik ilaçlar Kanamayı durduran, pıhtı oluşmasını kolaylaştıran ilaçlar
16 ANTİKOAGÜLAN İLAÇLAR Antikoagülan mekanizmaların etkinliğini artırırlar Pıhtılaşma faktörlerinin etkinliğini veya sentezini bozarlar. Özellikle venöz trombusların oluşumunu engellerler Etki mekanizmalarına göre 2 gruba ayrılırlar 1- Heparin 2- Oral antikoagülanlar
17 Coumadin(varfarin sodyum) oral antikogülan; 1) Zaten var olan durumda trombozun ilerlemesini durdurmak(dvt de olduğu gibi) 2) Trombotik hastalığı olan hastalarda emboli riskini azaltmak(dvt ve sol ventriküler mural trombüs) 3) Durumları nedeniyle risk faktörleri olan hastalarda trombüs oluşumunu önlemek(uzamış immobilizasyon,prostetik kalp kapağı veya venöz hastalık)
18 FARMAKOLOJİ Bağırsaktan çabucak emilir. 90 dk da pik plazma konsantrasyonu,36-42 h yarı ömür. Albümine bağlanır,kc tarafından metabolize edilir ve idrar ile atılır. Standart dozları 2-3 gün 5-10 mg/gün
19 Varfarin ve dikumarol gibi kumarin antikoagülanlar etkilerini K vitaminin kofaktör fonksiyonlarını bozarak pıhtılaşma faktörlerinin çoğunun karaciğerde sentezini azaltırlar.
20 Varfarin K vitaminin aktivasyonunu engeller FII,VII,IX ve X un hepatik karboksilasyonuna engel olur Ekstrinsik koagülasyon yolağı bloke olur
21 Varfarin antitrombotik proteinler olan C ve S sentezini bloke eder. Aktive protein C koagülasyon kaskadının Aktive protein C koagülasyon kaskadının faktörleri Va ve VIIIa proteolizisini yapar.
22 Böylece varfarin hem antitrombotik etkiye(fii,vii,ix ve X inhibisyonu) ve trombotik etkiye(pr C ve S inhibisyonu) sahiptir. Ancak idame tedavi sırasında baskın etki antikoagülasyondur.
23
24 Protein C kısa yarı ömre sahip(8h) ve plazma seviyesi varfarin başlandıktan sonra hızla düşer. Vitamin K bağımlı faktörlerin y.ö leri FVII için yaklaşık 7 saat ile FII(protrombin) için ise yaklaşık 70 saat arasında değişir.
25 PLASMA HALF-LIVES OF VITAMIN K-DEPENDENT PROTEINS Factor II Factor VII Factor IX Factor X 72h 6h 24h 36h Peak anticoagulant effect may be delayed by 72 to 96 hours
26 Varfarin tedavisi başlangıcında,prc(antitrombotik pr) seviyelerinin düşmesi ve etkilenen dört koagülasyon faktörü(protrombotik pr) seviyelerinin düşmesi arasındaki gecikme evresi,24-36 h süren geçici artmış trombogenez durumu ile sonuçlanır.
27 Varfarin tedavisi başlangıcındaki bu hiperkoagüle evre beraberinde sağlanan yeterli parenteral antikoagülan ile hafifletilir. FII ve X nispeten uzun yarı ömürlü olduğu için 2 gün boyunca arzu edilen INR değeri elde edilinceye kadar heparin kesilmemelidir.
28 Bu nedenle,ani damar içi pıhtılaşmaya bağlı komplikasyon riski olan tedaviye uyumsuz hastalar(örn;oral antikoagülanı bırakan mekanik protez kalp kapağı olan bir hasta)sadece varfarin tekrar başlama talimatları ile taburcu edilmemelidir.
29 Metabolizma Varfarin büyük oranda karaciğerde metabolize olur. Primer olarak S-izomeri sitokrom P450 (CYP) 2C9, R-izomeri ise CYP 1A2 tarafından metabolize edilir.
30 Metabolizma Son bulgular CYP2C9 ve vitamin K epoksit redüktaz kompleks subünit 1 (VKORC1) gen polimorfizmlerinin varfarinin farmakokinetik ve farmakodinamiğinde önemli etkisi olduğunu göstermiştir. CYP2C9 ve VKORC1 belirgin genetik polimorfizm gösterir Kişiler arasında tedavi dozuna ait duyarlılık farkı varfarini inaktive eden karaciğerdeki sitokrom P-450 enzimindeki polimorfizme bağlıdır
31
32 Varfarin dozu,protrombin zamanının(pt) standartize edilmiş ölçümü olan uluslararası normalleştirilmiş oran(inr) ölçümleri kılavuzluğunda ayarlanır.
33 INTERNATIONAL NORMALISED RATIO (INR) INR = [PT pt ] ISI [PT Ref ] PT pt prothrombin time of patient pt PT Ref prothrombin time of normal pooled sample ISI International Sensitivity Index
34
35 Endikasyonları: a) AF hastalarda tekrarlayan embolizmi önlemede b) Serebrovasküler hastalıkların (SVH) [inme, geçici iskemik atak(gia)] tedavisinde ve önlenmesinde c) Myokart infarktüslü (MI) yüksek riskli hastalarda d) Venöz tromboembolinin [pulmoner emboli (PE), derin ven trombozu (DVT)] tedavisinde ve önlenmesinde e) Kalp kapak hastalığı olanlarda embolizmi önlemede kullanılanılır
37 Varfarinin Kontrendikasyonları Kanama eğilimleri ve diskrazileri, Santral sinir sistemi, göz ve büyük ya da açık doku alanlarına yol açan travma cerrahisi, Serebrovasküler kanamalar, anevrizmalar, GI (gastrointestinal) ülserleri, Şiddetli hepatik ya da renal hastalıklar,
38 Varfarinin Kontrendikasyonları Kontrol altına alınamayan hipertansiyon, Abortus imminens, pre-eklampsi ve eklampsi, Diğer (kanamanın kontrol edilemediği lomber ponksiyon, geniş bölgesel lomber blok anestezisi vb.).
39 İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ Varfarin emilimi ile etkileşen ilaçlar ve yiyecekler,albümine bağlanma veya hepatik metabolizma varfarin aktivitesinde derin etkilere neden olabilir. NSAİ ilaçlar Sülfa içeren(sülfametaksazol) Makrolidler(azitromisin hariç) Florokinolonlar
41 ÖNEM VARFARİN ETKİLEŞİMLERİ PROTROMBİN ZAMANI YADA INR ÜZERİNDEKİ ETKİ MAJOR Vitamin K malabsorbsiyonu veya diyetteki eksiklik Vitamin K fazlalığı Barsak hareketlerinde azalma(antibiyotikler) Varfarin emiliminde azalma Varfarin metabolizmasında değişiklik(sitokrom P-450) İlaç etkileşimleri veya veya DİĞER Azalmış pıhtılaşma faktörü üretimi(kc hast) Pıhtılaşma faktörlerinin metabolizmasında artış(ateş) Teknik ve lab.faktörleri veya
42
43
44 Uzun süreli oral antikoagülan tedavi alan hastalarda, varfarinin metabolizması ve etki mekanizması nedeniyle diyetle alınan K vitamini önemlidir. Alınan gıda içeriğindeki vitamin K oranına Alınan gıda içeriğindeki vitamin K oranına bağlı olarak INR seviyelerinde dalgalanmalar ortaya çıkabilmektedir. Daha da önemlisi, bu hastalarda hayatı tehdit edici kanama veya trombozlar görülebilmektedir
45
46 KOMPLİKASYONLAR Varfarin tedavisinin iki major komplikasyonu kanama ve cilt nekrozudur. Kanama riskini etkileyen en önemli faktör antikoagülan tedavinin yoğunluğudur. INR 3,0-4,5 olduğunda klinik olarak anlamlı kanama riski artar ve eğer INR>5,0 ise kanama olaylarında katsal bir artış olur.
47 Varfarin Tedavisinin Diğer Yanetkileri
48 CİLT NEKROZU Cilt nekrozu öncelikle prc eksikliği olan hastalarda meydana gelir. Bu komplikasyon genellikle tedavi başlangıcından 3-8 gün sonra gelişir ve yüzeyel küçük damarların trombozu nedeni ile olur. Tedavi varfarinin kesilmesi,antikoagülasyon için parenteral antikoagülan uygulanması,vitamin K uygulanması ve prc,s eksikliğinin araştırılması
49 KANAMA Gastrointestinal sistem, yumuşak doku ve üriner sistem bu tür kanamaların en sık görüldüğü yerlerdir.
50 Varfarine bağlı kanamaların şiddetine göre sınıflandırılması
51 Kanama İçin Risk Faktörleri Hipertansiyon Anemi Serebrovasküler hastalık Gastrointestinal lezyonlar Böbrek hastalığı
52 Yaşlı bireylerde antikoagülan tedavi için başka aday yoksa tek başına yaş,varfarin kısıtlamasını gerektirmez. Ancak yaşlı hastalar daha sık ve dikkatli takip Ancak yaşlı hastalar daha sık ve dikkatli takip gerektirir.
53 Hastalar INR yüksekliği ile birlikte kanadığında 2 prensip önemlidir; 1)kanama sebebini tanımlamaya ve hafifletmeye çalışmak 2)antikoagülan etkinin şiddetini azaltmak
54 Klinik belirgin bir kanama olmadan INR de ılımlı yükselme olan bir hastada,varfarinin kesilmesi,dikkatli izlem ve periyodik ölçüm en güvenli yolu oluşturmaktadır.
55 INR belirgin şekilde yükseldiğinde veya klinik olarak anlamlı kanama olduğunda tersine çevirme önemlidir. Tersine çevirmenin hızı ve derecesi terapötik antikoagülasyon gerektiren hastalarda tekrarlayan tromboemboli riski açısından dengelenmelidir.
56 Varfarine bağlı koagülopatinin tersine çevrilmesinde üç yaklaşım kullanılır: 1)varfarin tedavisinin kesilmesi 2)vitamin K verilmesi(p.o,sc veya IV) 3)taze donmuş plazma(tdp),protrombin kompleks konsantresi veya rekombinant faktör VIIa verilmesi.
57 Vitamin K Uygulanması Asemptomatik olup INR seviyesi varfarine bağlı 5-9 olan hastalarda K vitamini oral verildiğinde INR yi subkütan uygulamadan daha hızlı düşürür. Bu hastalarda oral mg K vitamini 16 saat içinde INR de ölçülebilir düşüş elde etmeyi,ikinci günde terapötik seviyeyi sağlar. INR>10 olan asemptomatik hastada oral 2mg K vitamini etkilidir,fakat INR de düşüş daha uzun sürer.
58 Vitamin K Uygulanması IV vitamin K uygulamasının nadir ancak ciddi,doz bağımlı olmayan anaflaksi riski vardır ve rutinde kullanılmamalıdır. IV K vitamini hayatı tehdit eden kanama veya INR>20,varfarinin intihar amaçlı aşırı dozda alımı ile zehirlenmiş semptomatik hastalar ile sınırlandırılmalıdır. Bu hastalar genellikle uzun dönem terapötik antikoagülasyon gerektirmez ve tersine çevirme tekrarlayan tromboz riski taşımaz.
59 Taze Donmuş Plazma(TDP) Terapötik aşırı antikoagülasyonu ters çevirmenin enhızlı yolu,tdp,konsantre protrombin kompleksi,veya FVIIa kullanarak yapılan koagülasyon faktör infüzyonudur ml/kg TDP TDP ile antikoagülasyonun tersine çevirilmesi çoğunlukla kanamayı kontrol eder ve kısa süreler için güvenlidir.
60 Protrombin Kompleks Konsantresi Protrombin kompleks konsantresi faktör 2,9,10 ve az miktarda faktör 7 içerir. Protrombin kompleks konsantreleri dissemine intravasküler koagülasyon ve tromboz varlığında kontrendikedir IU/kg
61 Protrombin Kompleks Konsantresi Varfarin tedavisi alan kanamalı veya invaziv girişim uygulanacak hastalarda kullanılması endike olduğu gibi, 1) Çok sayıda koagülasyon faktör eksikliği bulunan hastalarda kanama, operasyon öncesi veya masif transfüzyon durumunda. 2) Trombotik trombositopenik purpuralı hastalarda. 3) Konjenital veya edinsel koagülasyon faktör eksikliklerinde faktör konsantrelerine ulaşılamadığı durumlarda da kullanılır
62
63
64
65 Ocak Aralık 2010 tarihleri arasında kanama şikayeti ile başvuran, INR değeri 6 veya üzeri, warfarin kullanım öyküsü olan hastalar retrospektif olarak değerlendirilmiş
66 Toplam 36 hasta. Yaş ortalaması 67,5 yıl. Ortalama ilaç kullanım süresi 37.2 ± 49.7 ay Hematüri ve hematemez / melena en sık görülen başvuru şekli imiş. 11 hastaya (%30) eritrosit ve taze donmuş plazma transfüzyonu, 19 hastaya (%53) sadece taze donmuş plazma olmak üzere toplam 30 hastaya (%83) taze donmuş plazma transfüzyonu yapılmış. Kanamaya bağlı mortalite oranı ise % 5,5. Ortalama yatış süresi 3,3 gün
67 Warfarin kullanan hastalarda INR monitorizasyon dikkatli bir şekilde yapılmalıdır. Hastalara potansiyel komplikasyonlar ve INR takibinin önemi açısından yeterli bilgiler verilmelidir.
68
69 Bu makalede mitral kapak replasmanı uygulanmış olan hastada sık gelişen warfarin toksisitesinin sebebinin genetik mutasyonlara bağlı olabileceği sunmaya çalışılmış.
70 45 y bayan Burun kanaması 1 yıl önce MVR,varfarin(5mg/gün) Hasta sık sık gelişen varfarin toksisitesi ile başvuruyor. Sık-sık warfarin toksisitesi gelişen hastada warfarin doz ayarlanması icin warfarin gen polimorfizmi çalıştırılmış.
71 Yapılan molekuler genetik analiz sonucunda CYP2C9*2 C430T bölgesinde heterozigot formda ve VKORC1 C1173T ve G1639A bölgesinde homozigot formda mutasyonlar tespit edilmiş. Warfarin direnci ve sensitivite artışı tespit Warfarin direnci ve sensitivite artışı tespit edilen hastaya haftada 2 gün çeyrek dozda warfarin onerilerek 1 hafta sonra INR kontrolune gelmesi onerisi ile taburcu edilmiş.
Direk Trombin İnhibitörleri Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Antikoagülan tedavi Tromboembolik olaylar günümüzde en önemli ölüm nedenlerinin başında gelmektedir Risk faktörlerine
Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner
Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar Prof. Dr. Öner Süzer www.onersuzer.com 2 1 Damar hasarına normal yanıt Damar sisteminin delici ve kesici fiziksel yaralanmaları sonucunda trombositler,
KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Kış Sempozyumu 6-9 Mart 2014 Sunum Planı Hemostaz Monitörizasyonu Standart Koagülasyon
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici sistemler
VARFARİN Doç. Dr. Seda ÖZKAN ERÜ Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D., Kayseri Arteriyel ve venöz tromboembolik olayların önlenmesinde yaygın olarak kullanılan oral antikoagülandır. Varfarin kullanım oranı %1-2
YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ABD Varfarin etkinliğinin kanıtlanmış olmasına rağmen suboptimal ve düşük kullanım oranı nedeniyle yeni oral antikoagülan
KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize
Antikoagülan Tedavide Karşılaşılan Sorunlar Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği En sık karşılaştığımız sorunlar Varfarin:
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 185-189 Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 29 Kasım 2016 Salı İnt. Dr. Hatice Şen Çocuk Hematoloji Olgu Sunumu 29 Kasım 2016 Salı İnt.
EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller
KOAGÜLASYON TESTLERİ Koagülasyon nedir? Pıhtı oluşumudur; Örneğin, kanın pıhtılaşması. Koagülasyon; kandaki birçok protein veya koagülasyon faktörünün kimyasal reaksiyonu sonucu fibrin formasyonu ile sonuçlanan
ÇOCUKLARDA ANTİTROMBOTİK ve TROMBOLİTİK TEDAVİ Dr. Adalet Meral Güneş VTE İnsidansında Artış Raffini L 2009 Antikoagulanlar ile İlgili Çalışmalar Çocuklarda kontrollü, prospektif ve randomize çalışmalar,
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ Prof. Dr. Ali Ünal Antikoagülan tedavi; klasik olarak akut ve kronik olmak üzere ikiye ayrılır. Akut venöz tromboz ve pulmoner emboli için standart tedavi; önce heparin, ardından da
T.C. DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ ERİŞKİN ACİL SERVİSTE VARFARİN KULLANIMINA BAĞLI INR YÜKSEKLİĞİ OLAN HASTALARA YAKLAŞIM: BİR YILLIK
FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products; Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.
NADİR FAKTÖR EKSİKLİKLERİ Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Bilim Dalı Nadir Faktör Eksiklikleri Hemofili A, Hemofili B ve von Willebrand hastalığı dışında
T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Prof. Dr. A. Muzaffer DEMİR VARFARİNE BAĞLI KANAMALARDA RİSK FAKTÖRLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI (Uzmanlık Tezi) Dr. Şafak
Doç. Dr. Onur POLAT Hasar Kontrol Cerrahisi 1992 yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır. Hasar Kontrol Cerrahisi İlk aşama; Kanama ve kirlenmenin
Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği Hemofili/Hemostaz/Tromboz Alt Çalışma grubu tarafından 25 Eylül 2010 tarihinde düzenlenen
HEMOSTAZ İLAÇLARA BAĞLI KANAMALARDA NE YAPALIM? Yrd.Doç.Dr.Celal Katı Omu Tıp Fakültesi Acil Tıp AD.,Samsun I-Pıhtılaşmayı sağlayan sistemler *Trombositler *Pıhtılaşma faktörleri *Trombaxan A2 II-Pıhtılaşmayı
İyatrojenik Kanamalar Prof. Dr. Mustafa Gökçe Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD Beyin Damar Hastalıkları Okulu 26-28 Mayıs Antalya İçerik Oral Antikoagülasyon Bağlı Kanamalar
Uz.Dr. Seval AKPINAR Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 19/11/2016 En çok kullanılan destek tedavilerinden Yaşam kurtarıcı Ölümcül yan etkileri Enfeksiyon etkenlerinin bulaşması Riskler
Dr. Fevzi Altuntaş Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi Trombofili Pıhtılaşmaya eğilim Akkiz veya edinsel Psikiyatri dahil tıbbın tüm dallarını kapsar!!! Koagulasyon-Kanama
Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi Dr.Ahmet Akyol Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji A.B.D Ablasyon sonrası hasta izlemi amacı İşlem başarısının değerlendirilmesi Komplikasyonların
Koagülasyon Mekanizması Dr Cafer Adıgüzel Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD 1 Hemostaz (Hemostasis or haemostasis) (Eski Yunanca: αἱμόστασις haimóstasis "styptic (drug)")
Akut Koroner Sendromlar da Antitrombotik Tedavi Volga Baştan Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp ABD ATAS 2016-TRABZON Bilindiği gibi akut koroner sendrom un nedeni plak rüptürü, trombosit ak.vasyonu, agregasyonu
KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ Dr. Emre ÇAMCI Amaç ve Hedefler Kan grupları Kan transfüzyon endikasyonları Kan ve kan ürünlerinin hazırlanması ve saklanması Komponent tedavisi Transfüzyon komplikasyonları Masif
Tromboz ve tromboz tedavisi komplikasyonları Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çocuk Hematolojisi ve Onkolojisi Trombozun komplikasyonları Trombozun kliniği; tromboembolik olayın yerine,
Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır http://www.resmigazete.gov.tr/main.aspx?home=http://www.resmigazete.gov.tr/eskiler/2013/05/20130504.htm&main=
DERS : KONU : MESLEK ESASLARI VE TEKNİĞİ KAN VE KAN ÜRÜNLERİ TRANSFÜZYONU 1.) Kanın en önemli görevini yazın : 2.) Kan transfüzyonunu tanımlayın : 3.) Kanın içinde dolaştığı damar çeşitlerini yazın : 4.)
Travma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri Dr. Fa8h DOĞANAY Fa8h Sultan Mehmet EAH Mayıs 2016 Trabzon Fa8h Sultan Mehmet EAH Acil Ailesi Sunum Planı Traneksamik asit Genel özellikler, metabolizma,
Doç.Dr.Mehmet Birhan YILMAZ Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Sivas, 2011 Önceden kapak cerrahisi uygulanmış olan bireyler, KAH bulunan hastaların önemli bir bölümünü (Avrupa
Apiksaban Cys 220 Gly 216 Cys 191 Arg 143 Gln 192 S1 Tyr 99 Phe 174 Trp 215 S4 Dr. Murat Özdemir Gazi Üniversitesi, ANKARA AF Zirvesi, Nisan 2015, ANTALYA Doğrudan faktör Xa inhibisyonu - apiksaban Apiksaban
Akut koroner sendromda pratik antiagregan kullanımı Dr. Ahmet Temizhan Türkiye Yüksek İhtisas SUAM Kardiyoloji Kliniği A k u t K o r o n e r S e n d r o m STEMİ NSTEMİ Zaman kazançtır?! Zamana karşı yarış
KOAGÜLASYON TESTLERİ Dr. Çağatay KUNDAK DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU Hedefler Yaygın olarak kullanılan koagülasyon testlerini tanımak Bu testlerin hasta tanı ve takibinde etkin kullanılmasını sağlamak Koagulasyon
TDP & TDP Plazma & Kompleks Konsantreleri Plazma Kompleks Konsantre leri Prof. Dr. Mehmet Gül NEÜ Meram Tıp Fak. Acil Tıp AD Taze Donmuş Plazma (TDP) Sitrat-fosfat-dextroz (CPD) li tam kan ünitelerinin
Plasenta ilişkili gebelik komplikasyonları ve trombofili Dr. Kadir Acar Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hematoloji BD. Trombofili nedir? Trombofili tromboza eğilim oluşturan durumları tanımlamakta
Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996
KARACİĞER SİROZLU HASTALARDA ERCP : KOMPLİKASYONLARDAN KAÇINMA Dr Erkan Parlak TYİH, Gastroenteroloji Kliniği, Ankara Safra kese taşı sıklığı yüksek Sekonder biliyer siroz CCA KC S ERCP HCC Alkol..Pankreas
KANAMA BOZUKLUKLARI Dr.Mustafa ÇETİN Dedeman Hematoloji Bölümü 2007 Konular I. Kanamanın klinik bulguları II. Kanamaya neden olan hematolojik bozukluklar Platelet bozuklukları Koagulasyon faktör bozuklukları
Uterus Myomu Tarafından Basıya Uğrayan Sol iliac Venin Neden Olduğu Derin Ven Trombozunda Venöz Stent Uygulaması Dr. Seda TANYERİ Sağlık Bilimleri Üniversitesi Kartal Koşuyolu Y.İ.E.A.H Kardiyoloji Asistanı
HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi... xiii I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANI
Propiverin HCL Etki Mekanizması Bedreddin Seçkin 24.10.2015 Propiverin Çift Yönlü Etki Mekanizmasına Sahiptir Propiverin nervus pelvicus un eferent nörotransmisyonunu baskılayarak antikolinerjik etki gösterir.
KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI ARIXTRA 5 mg/0.4 ml SC enjeksiyonluk çözelti içeren kullanıma hazır şırınga 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: Fondaparinuks sodyum Yardımcı maddeler:
Gebelikte Tromboz ve Tromboproflaksi Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı Gebelikte Ölüm Nedenleri Roos- Hesselink JW Heart 2009 Gebelikte Tromboembolik Olay Epidemiyoloji
Kan Transfüzyonu Emre Çamcı Anesteziyoloji AD Kan Dokusu Neden Var? TRANSPORT Doku ve organlara OKSİJEN Plazmada eriyik kimyasallar ISI Damar dokusu bozulduğunda pıhtılaşma kabiliyeti Diğer.. Kan Transfüzyonu
GEBELİK ve TROMBOFİLİ Dr. H. Atilla Özkan Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD. Hematoloji BD, Kemik İliği Nakli Ünitesi DAMAR HASARI vwf DOKU FAKTÖRÜ SUBENDOTELİAL KOLLAJEN VIIa IXa
ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ IV. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ Dr. Tunç FIŞGIN ve THD Hemofili Bilimsel Alt
Antifibrinolitik tedavi, rfviia ve Protrombin kompleks konsantreleri Trakya Üniv. Tıp Fak. Hematoloji BD firstname.lastname@example.org Sunum Akışı Kanama durdurucularının etki mekanizmaları Rekominant FVIIa nın
KULLANMA TALİMATI AGGRASTAT 12.5 mg/ 50 ml IV İnfüzyon İçin Konsantre Çözelti İçeren Flakon Damar içine uygulanır. Etkin madde: Her bir ml de 0.25 mg tirofibana eşdeğer miktarda tirofiban hidroklorür monohidrat
Atriyal Fibrilasyonda Akılcı İlaç Kullanımı Dr Özlem Özcan Çelebi Akılcı İlaç Kullanımı Kişilerin klinik bulgularına ve bireysel özelliklerine göre; uygun ilacı uygun süre ve dozda en uygun maliyetle ve
Dr.TUĞBA YİĞİT Amaç Bu çalışmada; koroner arter baypas cerrahisi geçirecek hastalarda genel anesteziyle kombine yüksek torakal epidural analjezinin, genel anesteziyle karşılaştırıldığında hemodinamik parametreler
İNME SONRASI TEDAVİ En iyi yöntem inmeden korunma Risk faktörlerinin belirlenmesi Birincil Koruma Amaç asemptomatik kişilerde inmeye neden olabilecek risk faktörlerini belirlemek, önlemek ve kontrol altına
Hemostatik Resüsitasyon Uzm. Dr. Burçak Kantekin Şanlıurfa Eğitim Araştırma Hastanesi Sunum Planı Hemorajik şok nedir? Hemostatik resüsitasyon ve tarihçesi Hemostatik- hipotansif ve hasar kontrol edici
Treitz ligamanı altından köken alan akut veya kronik kanamalar Tüm GIS kanamalarının %10-20 sini oluşturur. Hemodinami daha stabil Ortostatik değişiklik daha az (%19 vs.%35) Daha az kan trans. ihtiyacı
ATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR? Dr. Serkan Topaloğlu 3. Atriyal Fibrilasayon Zirvesi 2014 Hız ve Ritm Kontrolü Hastanın tercihi Semptomatik durum (EHRA skoru) AF nin süresi
AKUT KORONER SENDROMDA ANTİPLATELET SEÇİMİ; NE, NE ZAMAN? DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ DÜZCE ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD Plan AKS Patofizyolojisi Antiplatelet Mekanizma Antiplatelet İlaç Çalışmaları UA/NSTEMI de
Girişimsel Aritmi Komplikasyonlar ve Tedavisi Doç.Dr.Enis Oğuz Anadolu Sağlık Merkezi - Gebze Hasta grupları ve ablasyon endikasyonları (n=5330) AVNRT A.Yol AV nod A.Flatter AT Diğer Has. n 2243 1147 803
PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD email@example.com HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III
Yaşlılarda Psikofarm akoloji Uygulam a Prensipleri Yrd. Doç.Dr. Mehmet AK GATA Psikiyatri AD ABD > 65 yaş, nüfusun %13 ancak reçete edilen tüm ilaçların % 35 > 70 yaş, hastaneye yatış 1/6 ilaç yan etkisi
Terapötik İlaç İzlemi ve İlaç Dozu Hesaplama Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Son güncelleme: 10.03.2009 Terapötik İlaç Düzeylerinin
İLAÇ ETKİNLİĞİ DİYETLE NASIL DÜZENLENİR? Doç. Dr. Aslı AKYOL MUTLU Hacettepe Üniversitesi, Beslenme ve Diyetetik Bölümü İDEAL FARMAKOLOJİK TEDAVİ * Etkilerin spesifik olması * Aynı düzeyde öngörülebilir
SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ Ankara Çocuk Sağlığı Hastalıkları Hemotoloji Onkoloji Eğitim Araştırma Hastanesi 2 Amaç Klinik bulguların özellikleri Kalıtsal
Klinik Araştırmalarda Farmakogenetik Bilginin Kullanılmasına Giriş ve Örnekler Dr. Muradiye Nacak Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Farmakoloji Anabilim Dalı 4Kasım, 2009 Sunum Planı Farmakogenetik,
Akut koroner sendromlarda yeni antiagreganlar Yrd.Doç.Dr.Mehmet DOKUR Zirve Üniversitesi Emine-Bahaeddin Nakıboğlu Tıp Fakültesi/Acil Tıp AD. Akut Koroner Sendrom(ACS) ST Segment Elevasyonlu Miyokart İnfarktüsü(STEMI)
KANAMA BOZUKLUĞU VE TRAVMA KAMİL TÜNAY AKÜ ACİL TIP ABD ATUDER 2013 Acil serviste görülen kanamalı hastaların çoğu travma sonucu normal hemeostatik mekanizmalı kişilerdir ve spesifik testlere gerek yoktur.
VARFARİN KULLANAN HASTALARDA MEYDANA GELEN KOMPLİKASYONLARIN DEMOGRAFİK ANALİZİ VE MORTALİTE ÜZERİNE ETKİLİ FAKTÖRLER (Retrospektif Çalışma) Dr. Recep DURSUN (Uzmanlık Tezi) Tez yöneticisi Yrd. Doç Dr.
Hemodiyaliz hastalarında hemostatik sistem değişiklikleri ve komplikasyonları Dr. Gülçin Kantarcı Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum akışı Hemostaz Hemostatik sistem bozuklukları
DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire Dokuların oksijen ve besin ihtiyacını karşılayan, kanın vücutta dolaşmasını temin eden, kalp ve kan damarlarının meydana getirdiği sisteme dolaşım
KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI VERTİN 16 mg Tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: Betahistin dihidroklorür... 16 mg Yardımcı maddeler: Mannitol... 50 mg Yardımcı maddeler
U.Topuz, T.Akbulak, T.Altunok, G.Uçar, K.Erkanlı, İ.Bakır İstanbul Mehmet Akif Ersoy GKDC Eğ. Ar. Hastanesi Tarihçe Tarihsel olarak ilk extrakorporeal dolaşım ve kardiyopulmoner bypas(kbp)larda prime volumu
ATRİYAL FİBRİLASYONDA YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR Doç.Dr.Nihal AKAR BAYRAM Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji A.B.D. 3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi
RİVAROKSABAN Dr. Erdem Diker Ankara 2012 ATRİYAL FİBRİLASYON ZİRVESİ EUROHEART AF YE GÖRE RİSK GRUPLARININ DAĞILIMI VE İNME ORANLARI DÜŞÜK RİSK ORTA RİSK YÜKSEK RİSK CHADS2 = 0 CHADS2 = 1-2 CHADS2 3 AF
II. Kurul Dolaşım Sistemi ve Kan II. Kurul Süresi: 7 hafta II. Kurul Başlangıç Tarihi: 4 Kasım 2009 II. Kurul Bitiş ve Sınav Tarihi: 21 22 Aralık 2009 Ders Kurulu Sorumlusu: Yrd. Doç. Dr. Fatih EKİCİ 4
Hemofili hastalığı dünyanın her tarafında görülebilen bir çeşit kanama bozukluğudur. Hastadaki ana sorun kanamanın durmasındaki gecikmedir. Bu yüzden pıhtılaşma gecikir ve hasta çok kanar. Ciddi organların
TROMBOFİLİ TARAMASI KİME NE ZAMAN NASIL Doç. Dr. Özgür Yeniel Hemostaz Kan kaybının önlenmesi Kan ve dokular pıhtılaşma sistemini etkikleyen çok sayıda faktör içermektedir Prokoagülan < Antikoagülan Sınırlandırılmış
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik
GELECEĞĠN KAN BAĞIġÇILARININ KAZANIMI ĠÇĠN TEKNĠK DESTEK PROJESĠ Kan Bağışı LİSELER İÇİN BİLGİLENDİRME SEMİNERİ Kahraman olmak için ne yapmak lazım? Sadece 15 dakikanızı ayırarak hiç tanımadığınız 3 insanın
KISA ÜRÜN BİLGİSİ 1. BEŞERİ TIBBİ ÜRÜNÜN ADI XARELTO 15 mg film kaplı tablet 2. KALİTATİF VE KANTİTATİF BİLEŞİM Etkin madde: Rivaroksaban 15 mg Yardımcı maddeler: Laktoz monohidrat 25,4 mg (24,1 mg laktoza
ANEURYSM (ANEVRİZMA) Arteriyel sistemindeki lokalize bir bölgeye kan birikmesi sonucu şişmesine Anevrizma denir Gerçek Anevrizma : Anevrizma kesesinde Arteriyel duvarların üç katmanını kapsayan Anevrizma
To ensure the functioning of the site, we use cookies. We share information about your activities on the site with our partners and Google partners: social networks and companies engaged in advertising and web analytics. For more information, see the Privacy Policy and Google Privacy & Terms.
Your consent to our cookies if you continue to use this website.