Güney Kore ve Singapur’daki bilim adamları tarafından yürütülen yeni bir çalışma, Parkinson hastalığı semptomlarına neyin neden olduğu konusunda “30 yıllık uzlaşmayı deviriyor”.
Son zamanlarda dergide yayınlanan bir çalışma Parkinson’un arkasındaki hastalığa neden olan mekanizmaya yeni bir ışık tutuyor.
Genel olarak, Parkinson hastalığının, nörotransmiter dopaminin yetersiz seviyelerinin neden olduğu bilinmektedir. Bununla birlikte, daha ayrıntılı olarak, bu düşük dopamin koşulunu karakterize eden, tremor, sertlik ve hareketleri kontrol edememe dahil olmak üzere motor problemlerine neyin neden olduğu tam olarak bilinmemektedir.
Gönüllü hareketin bazal gangliya adı verilen bir beyin bölgesi tarafından düzenlendiği bilinmektedir. Bazal ganglia hareket tetiklemek için talimatlar ve onu bastırmak için talimatlar arasında kaydırılarak lokomosyon modüle eder.
Bu iki talimat seti arasındaki hassas dengeyi sağlamak, yumuşak hareketlerle sonuçlanır.
Dopamin nörotransmitterinin düşük bir seviyesi, hareketi kuvvetli bir şekilde bastırdığı ve düşük dopamin Parkinson hastalığını karakterize ettiği için, araştırmacılar, uzun zamandır dopamin eksikliğinin neden olduğu bastırmanın Parkinson’da motor disfonksiyona neden olduğuna inanmışlardır.
Bununla birlikte yeni çalışma, bu inanca meydan okumak için en son teknolojiyi kullanıyor.
Araştırmacılar, Kore Daejeon’daki Kore İleri Bilim ve Teknoloji Enstitüsü Biyolojik Bilimler Bölümü’nden Prof. Daesoo Kim ve Singapur’daki Lee Kong Chian Tıp Fakültesinden Prof.
Çalışma verim ‘atılım’ bulguları
Optogenetiklerin kullanılması – nöronların ışığa cevap vermek için genetik olarak modifiye edildiği bir tekniktir, araştırmacıların hücrelerin davranışlarını izlemelerini ve kontrol etmelerini sağlar – bilim adamları, inhibitör bazal gangliyon girişlerini uyarır. Diğer bir deyişle, motor bastırma talimatlarını yoğunlaştırdılar.
Bununla birlikte, bunun, motor kontrolünde yer alan ventrolateral talamik nöronları – hiperaktif hale getirdiğini bulmuşlardır.
Bu hiperaktivite, kemirgenlerde kas rijidliği ve kasılmalara neden oldu – Parkinson hastalığında belirleyici motor semptomlara benzer semptomlar.
Yazarların açıkladığı gibi, bu, “geri tepme ateşi” olarak adlandırılan ve yoğunlaşan önleyici bazal gangliyon girdileri tarafından tetiklenen gibi görünen bir olgudur.
Kim ve ekibi bu fenomenin rolünü genetik mühendislik fareleri tarafından dopamin eksikliği ve Parkinson hastalığı motor belirtileri üzerinde ne etkileri olacağını görmek için geri tepme ateşlemeyi inhibe ederek test etmiştir.
Rebound ateşlemesi, ventrolateral talamik nöronların sayısını azaltmak için genetik olarak müdahale ederek inhibe edildi.
Şaşırtıcı bir şekilde, anormal derecede düşük dopamin seviyesine sahip olan ancak rebound ateşlemesi olmayan fareler, normal hareket ve Parkinson hastalığı semptomları göstermemiştir.
Yazarlar, “Düşük dopamin durumunda”, “ön-durdurucu ateşleme gösteren [ventrolateral talamik] nöronların sayısı artarken, [bazal ganglionları inhibe ederek] aktif [ventrolateral talamik] nöronların sayısını azaltarak, Parkinson’u etkili bir şekilde önler hastalık benzeri motor belirtiler. “
“Dolayısıyla, [bazal gangliya] inhibitör girdisi talamusta eksitatör motor sinyalleri üretir ve fazladan PD benzeri [Parkinson hastalığı benzeri] motor anormallikleri geliştirir,” sonucuna varırlar.
“Bu çalışma” diyor Prof. Daesoo Kim, bulguların önemine ilişkin olarak “Parkinson hastalığının semptomları konusundaki 30 yıllık uzlaşıyı tersine çevirdi” diyor.
İlk çalışma yazarı Dr. Jeongjin Kim, “Bu çalışmanın Parkinson semptomlarının tedavisine yönelik terapötik sonuçları çok derindir. Dopamin için bir öncü olan L-Dopa kullanmadan hareket bozukluklarını düzeltmek mümkün olabilir.”
“Bulgularımız, beynin normal olarak vücudumuzun hareketini nasıl kontrol ettiğini ve bu kontrolün Parkinson hastalığı ve ilgili dopamin eksikliği bozuklukları sırasında nasıl ters gittiğini anlamak için bir atılımdır.”
George Augustine