anemi
Anemi , normal veya azaltılmış mutlak sayısındaki eritrosit kan hücreleri ile hemoglobin düzeyinde keskin veya aşamalı bir düşüş sonucu ortaya çıkan, klinik hematolojik bir tezin semptomatik kompleksidir. Bu belirti kompleksi klinik ve morfolojik belirtilerde benzer olan ve gelişimlerinin etyopatogenezisinde farklılık gösteren bir grup patolojik durumu birleştirir.
İnsan hematopoietik sistemi vücudunda çeşitli emirlerin kan hücrelerinin oluşması ve tahrip edilmesi sürecinin sürekli olarak oluştuğu şekilde işlev görür. Eritrosit serisinin kan hücresi oluşum sistemindeki bozukluklar veya bunların artmış imhası durumunda, çeşitli genetik aneminin gelişimi için koşullar yaratılır.
Anemi nedenleri
Anemi oluşumu, etyopatogenetik aneminin etyopatogenetik formlarını, örneğin, beslenme-bağımlılığı, posthemorijik (akut veya kronik kan kaybıyla provoke) ve megaloblastik (hematopoez süreçlerine baskı nedeniyle) ayırmak için alışılmış olan bir veya bir etyolojik faktör grubu tarafından tetiklenebilir.
Aneminin gelişiminin patogenetik mekanizmalarını düşünmeden önce, normal koşullar altında sağlıklı bir kimsede görülen modern hematopoez ve kan yıkımı şemasını incelemek gerekir. Bu nedenle, kemik iliği tarafından üretilen ve farklı olgunlaşma aşamaları geçiren kan hücrelerinin modern farklılaşmasına göre, yedi tip hücresel alt tabakayı ayırt etmek yaygın bir durumdur. Birinci tip myelopoez ve lenfopoez kök hücreleri tarafından temsil edilir. İkinci tip granülosit-megakaryosit-eritrosit-makrofagal yönü ve öncül B- ve T-lenfositleri sonrasında oluşan kan öncü hücreleridir. Üçüncü tip hemoglobinizasyon derecesinde ve oranında farklılaşan, daha farklılaşmış kan hücreleri sınıflarıyla temsil edilir. Bu üç sınıf kan hücrelerinin olgunlaşması ve farklılaşması humoral regülasyon mekanizmaları, özellikle de eritropoietin tarafından gerçekleştirilir. Dördüncü, beşinci ve altıncı sınıflar aktif polikromatofilik normositler bölünerek ve olgunlaştırarak temsil edilir ve yedinci tür olgun bir eritrosittir.
Herhangi bir kronik veya akut anemi sekonder, yani vücutta mevcut bir patolojinin bir sonucudur (zehirlenme, tümör hasarı, vitamin eksikliği, endokrin, gastroenterolojik, jinekolojik ve diğer hastalıklar).
Anemi ana etyopatogenetik bulguları rolü, kan kaybı, insan vücudundaki kan oluşumu için gerekli maddelerin yetersiz bakımı, kemik iliği üzerindeki toksik etkiler, hipertiroidi, hipoadrenalizm, hipopituitarizm, hipogonadizm, hipogonadizm ve hipogonadizmde görülen eritropoezin humoral düzenlenmesinde bozulma olabilir. , eritrosit kan hücrelerinin yıkım süreçlerinin artan aktivitesi.
Anemi belirtileri ve bulguları
Eritrosit kan hücreleri, bileşiminde hemoglobin varlığına bağlı olarak oksijen ve karbon dioksit gibi gazların ana taşıyıcılarıdır. Bu bağlamda, eritrosit tipindeki kan hücrelerinin minimal bir eksikliği ve dolayısıyla hemoglobin, oksijen yetersizliğine duyarlı insan vücudunun yapılarına hipoksik hasar gelişimini ve organların normal hayati fonksiyonlarını bozan az okside olmuş maddelerin aşırı birikimine neden olur. Anemi içinde hipoksi ile ilişkili klinik belirtilerin şiddeti derecesi, organizmanın telafi edici özelliklerinin yanı sıra, kırmızı kandaki azalma hızına ve şiddetine doğrudan bağlıdır.
İlk etapta anemi merkezi sinir sisteminin yapılarını, yani beynin korteksini etkiler. Aneminin beyindeki etki ile ilgili belirtileri yaygın düşük yoğunluklu baş ağrısı , bilişsel yeteneklerde bir azalma, sürekli uyuşukluk ve aynı zamanda derin gece uykusunun ihlal edilmesi, koordinasyon yeteneklerinde bozulma ve sürekli bir kulak çınlaması duyumu.
Herhangi bir etyopatogenetik formun şiddetli derecede anemi şiddetli nörolojik semptomlarla ve öncelikle çeşitli şiddette yoğunluk (senkoptan anemik komaya kadar) olan bir bilinç bozukluğunun ortaya çıkmasıyla kendini gösterir.
Aneminin miyokarddaki hipoksik etkisi ile ilgili olarak, kalp yerinin projeksiyonunda nonspesifik ağrı sendromu ve kardiyak kesintilerin, ilerleyici dispnenin, kan basıncını düşürmenin eğilimi olarak ortaya çıkan, distrofik değişikliklerin aşamalı bir gelişimi gözlenmektedir.
Aşamalı seyrindeki kronik anemi, kardiyosklerozun gelişmesine eşlik eder ve şiddetli evrede dolaşım yetmezliği tipik bir klinik semptom kompleksinin oluşumuna neden olan miyokardın kontraktil özelliklerinden rahatsızlık çıkarmaktadır .
Anemiden muzdarip olan bir hastanın nesnel bir incelemesinde sadece cildi beyazlatmaya değil, aynı zamanda kalbin osukültürmesinde de bir değişime dikkat edilir. Bu nedenle, hematokritte bir azalma ve kanın viskozitesinde bir azalma, damarlarda kanın ilerlemesini hızlandırarak eşlik eder ve bu, kalbin dinleme noktalarının tümünde sistolik gürültünün osukültülmesine yansır. Servikal damarların yüzeyinin üstünde olduğu gibi, femoral üçgenin projeksiyonunda olduğu gibi, çoğunlukla sözde "gevşek ses" i dinlemek mümkündür.
Anemideki hipoksik hasar, kas dokusunu hariç tutmaksızın insan vücudunun tüm organlarını ve dokularını etkiler, bu nedenle bu patolojiden muzdarip olan hastalar, kas güçsüzlüğünün progresyonundan şikayet eder ve fiziksel aktivite ile hiçbir bağlantısı yoktur. Vücutta aşırı oksitlenmiş maddelerin fazla birikmesi iltihaplanma sürecini tetikler, buna bağlı olarak anemi seyrini uzatan bir hastada subfebril bir kronik ateş görülür.
Hastada gözlemlenen bir klinik semptom kompleksini değerlendirirken, aneminin çeşitli etyopatogenetik formlarının, yalnızca bu patoloji için karakterize edilen spesifik klinik bulguların gelişimine eşlik edebileceği dikkate alınmalıdır.
Anemi şiddet dereceleri
Anemi'yi hastanın sağlığı üzerindeki etkisi açısından değerlendirirsek, yalnızca laboratuarı değil, aynı zamanda hastanın mevcut klinik göstergelerini de kapsamlı bir şekilde değerlendirmek gerekir. Kan testinin ihlal edildiğine ve diğer enstrümantal araştırmalardan gelen verilere göre aneminin şiddetinin belirlenmesi, hastalığın herhangi bir etyopatogenetik formuyla hastanın muayenesinin tarama algoritmasına girer ve tedavinin diğer taktiklerini belirlemek için kullanılır.
Anemiyi şiddete göre ayırt etmek için, hematologlar, beş ana şiddet derecesinin ayırt edildiği, ana kriterleri mevcut klinik belirtiler olan bir sınıflandırma kullanmaktadır: latent evre (tamamen klinik bulgular yoktu ve tanı yalnızca laboratuvar verileri temel alınarak oluşturuldu), orta derecede ifade edilen evre (güvenilir anemik ve sideropenik semptom kompleksi), belirgin bir anemi aşaması (hipoksik organ hasarının ve bozulmasının güvenilir klinik bulguları merkezi tip hemodinamiği), precoma ve koma.
Anemi'nin laboratuvar parametrelerini değerlendirirken, şiddetin oluşması için herhangi bir kriterin yeterli olmadığı, ancak sadece aneminin patognomonik belirtilerinin bir kümesinin hastanın durumunu değerlendirmesine izin verdiği akılda tutulmalıdır.
Örneğin, demir eksikliği anemisinin 1 derecesinde, kemik iliğinin makrofaj hücrelerinde hemosiderin konsantrasyonunda bir azalma olduğu gibi küçük bağırsakta demir emiliminde bir azalma da kaydedildi. 2. derece anemi için, eritrosit hücrelerinde protoporfirin konsantrasyonunda bir artış, ferritin indeksinde bir azalma, sideroblast indeksinde bir azalma, hemoglobin ile eritrositlerin doygunluğunda bir azalma ve hipokromi ve makrositozun türüne göre eritrosit hücrelerinin morfolojisinde değişiklikler olduğu karakteristiktir. 3. sınıf için sadece laboratuar parametrelerinin aşamalı olarak bozulması değil aynı zamanda aneminin patognomonik klinik semptomlarının gelişimi karakteristiktir.
Anemi türleri
Hematologlar uygulamalarında, etyopatogenetik özelliklere göre anemi bölümünü kullanırlar; buna göre, hematopoez, miyelotoksik anemi ve anemi için eritrosit kan hücrelerinin tahribat aktivitesinin artması nedeniyle oluşan herhangi bir faktörün eksikliğine bağlı anemi tahsis edilir.
Akut hemorajik anemi, daha az 500 ml'lik bir hacimde kan kaybıyla provoke olur ve damarlarda, damar duvarında hasar yaratan etkilere eşlik eden yaralar, cerrahi müdahaleler ve kronik patolojilerde ortaya çıkan, büyük ve küçük kalibre damarlarında çeşitli travmatik etkilerle gelişir. Hemorajik aneminin klinik bulguları sadece anemi semptomlarının değil aynı zamanda dolaşımdaki kan hacminin hızlı bir şekilde azalmasının neden olduğu hemodinamik bozuklukları da içermektedir. Akut posthemorajik aneminin patognomonik işareti, bir ortostatik test gerçekleştirirken hastanın durumunun kötüleşmesidir. Ciddi anemi, böbrek yetmezliğinin hızlı gelişimiyle karakterizedir. Variyete bağlı dış kanamalar ile anemi teşhisi, kural olarak zorluklara neden olmaz ve iç kanama ile enstrümantal muayene tekniklerinin göstergelerine dayanır.
Aneminin en yaygın etyopatogenetik formu, çeşitli patolojik koşullarla (kan kaybı, ince bağırsakta demirin emiliminde bozulma, demir tüketiminde artış, demirin makrofajları ile fiksasyon) oluşan demir eksikliğidir. Demirin emilmesi süreci, enflamatuar, atrofik doğa hastalıklarında gözlemlenen gastrointestinal sistemin mukoza zarındaki çeşitli patolojik değişimleri son derece olumsuz olarak etkiler. Hamilelikte demir eksikliği anemisi , demir tüketiminin artması ve endojen demirin yeniden dağıtılması sürecinin bir sonucu olarak, başka nedenlerle gelişir. Anemi gelişmesinin benzer etyopatogenezisi, herhangi bir kronik enfeksiyon odağı ( tüberküloz , sifiliz ) varlığında ve bağ dokusu hastalıklarında gözlenir. Doğal yemleme kurallarına saygı gösterilmediğinde ve çocuk yapay bir beslenme türüne nakledildiğinde, bebekte sindirim sistemi demir eksikliği anemisi gelişir.
Demir eksikliği anemi, bu tür hastalıkları ifade eder, klinik bulguların şiddeti doğrudan organizmanın anemi derecesine bağlıdır. Demir eksikliği anemisi çeken bir hastada görülen tüm bulgular ya "anemik" veya "sideropenik" semptom kompleksine atfedilebilir. Buna ek olarak, hastanın ana arka plan patolojisinin tezahürlerinden kaynaklanan anemiyle ilgili olmayan semptomlar olabilir. Demir eksikliği anemisinin klinik bulguları ile ilgili olarak, çoğunun özgüllüğü yüksek olmadığı ve bu patolojinin diğer biçimlerinde gözlendiği akılda tutulmalıdır. Ciddi bir sideropen hastaya bağlandığında, spesifik olmayan anemi bulgularına ek olarak cildin ve eklentilerin trofik bozuklukları aşırı kuruluk, pullanma, tırnak plakalarının kırılganlığı, saç dökülmesi ve nöbet şekilleri şeklinde ortaya çıkar. Aneminin karakteristik bir özelliği, tamamen yokluğuna kadar iştahın keskin bir şekilde azalması ve aynı zamanda tat tercihlerinin saptırılmasıdır.
Anemi demir eksikliği seyrinin özelliklerine bağlı olarak, birkaç klasik seçenek bölünür. Ergenlik çağında, erken kloroz sıklıkla ortaya çıkmaktadır; bunun nedeni, demirin gıdaya yetersiz verilmesi biçimindeki nedenlerin kombinasyonundan kaynaklanması, yoğun büyüme ve ergenlik döneminde demir tüketiminde bir artış olması, miyoglobin sentezi ve ağır menstruel kanama nedeniyle artmaktadır. Demir eksikliği anemisinin aneminin en yaygın varyantı, kronik posthemorijiktir ve bu, populasyonun kadın yarıları arasında daha sık görülür ve sıklıkla bol uterin ve mide kanaması nedeniyledir. Demir eksikliği riski taşıyan anemi de gebe kadınları içerir ve gelişmesinin patogenezi büyük oranda endojen demir tüketiminin artmasına bağlıdır.
Anemi olan Megaloblast türü, patojenetik olarak B12 vitamini vücudundaki yetersizlik nedeniyle ortaya çıkar ve kemik iliği hücreleri tarafından RNA ve DNA sentezinin ihlal edilmesine ve bir megaloblastik tipi hematopoeze geçilmesine neden olur. Anemi tüm megaloblastik formlar, etyopatogenetik ilkeye göre ek varyantlara ayrılmıştır. Megaloblastik anemi formlarının gelişimi için risk grubu, atrofik bir mide ya da bağırsak hastalığı hikayesi olan yaşlılık yaştaki kişilerden oluşur. Megaloblastik aneminin bu patolojinin diğer etyopatogenetik formlarından ayıran klinik semptomlarının bir özelliği, merkezi sinir sisteminin yapılarında hasar bulguları olduğudur. Nörolojik doğanın ilk bulguları ilerleyici zayıflıktır ve bundan sonra çevresel cilt hassasiyeti, koordinasyon bozukluklarının ihlali söz konusudur. Bazı durumlarda, megaloblastik anemi, hepatosplenomegali gelişimi ve kalbin miyokardına zehirli hasar eşlik eder. Ağır formdaki megaloblastik anemi, bilinç bozukluğu, iç organların işleyişi ile ilgili nörohumoral düzenleme ve psiko-duygusal bozukluklar şeklinde daha belirgin nörolojik semptomlarla karakterizedir.
Anemi kaynaklı hemolitik formlar menşe mekanizması bakımından farklılık gösterir ancak hepsi için ortak bir patogenez gelişimi ve klinik semptomlar karakteristiktir. Hemolitik anemi, genellikle eritrosit kan hücrelerinde kendiliğinden değişiklikler olduğunda veya eritrositleri etkileyen dış toksik faktörlerin (ekzoeritrositik hemolitik anemi) bir sonucu olarak ortaya çıkar. Herediter hemolitik anemi, eritrosit kan hücrelerinin endojen patolojisinin bir sonucu olarak gelişirken, bu patolojinin kazanılmış biçimleri için ekzoeritrositik gelişim mekanizması karakteristiktir.
Hemolitik anemi seyrinin klasik varyantı, hastada anemi, sarılık ve splenomegali gelişimini ima eder. Bazı durumlarda hemolitik anemi asemptomatik olabilir, ancak çoğu durumda hasta kriz karakteri gösteren canlı bir klinik semptomatoloji geliştirir. Sarılığın belirtileri cildin renklenmesinde değişen şiddette yaygın bir değişikliktir. Uzun süren hemolitik anemi seyri ile hasta, keskin bir şekilde genişlemiş dalak ve karaciğer yanı sıra safra kanalı ve safra kesesinde konformasyonlar palpatlanır.
Hipoplastik anemi, genç yaş kategorisinde yüksek mortalite oranına sahip ve% 75'i aşan bir formdaki hastanın iyileşmesi ve yaşam için prognoz açısından en olumsuz olduğunu ifade eder. Hipoplastik anemi formu hem kalıtsal olarak deterministik bir hastalık olarak hem de iyonize radyasyon, kimyasal maddelerin toksik etkileri, vücudun enfeksiyonu şeklinde dış etiyolojik faktörlerin etkisi altında gelişebilir. Hematopoezin kandaki bastırılması ile kemik iliği hipoplazisinin gelişmesinin patojenetik mekanizmaları henüz yeterince çalışılmadığından etyopatogenetik tedavi ve bu patoloji kanının birincil korunmasının uygulanmasını imkansız hale getirmektedir.
Hipoplastik aneminin klinik bulguları açısından, bu patolojide her biri üç ana sendromdan biri olan anemik, hemorajik ve septik nekrotik olmak üzere çeşitli semptomlar bulunduğu unutulmamalıdır. Bazı vakalarda, hastanın klinik semptomlarda hafifletici bir artış ve hızlı bir şekilde ölümle sonuçlanan komplikasyonlar oluşturma eğilimi şeklinde akut hipoplastik anemi başlangıcı vardır. Bununla birlikte, çoğu durumda, hipoplastik anemi latent ve kroniktir.
Hipoplastik aneminin ilk bulguları genellikle peteşisel lekelenmiş döküntü şeklinde tekli veya çoklu subkütan kanamadır; burun ve uterus kanamaları bol değildir. Nötropeninin klasik anemi seyrine bağlı olduğu bir durumda, hastada sık ülsere nekrotik tonsillit, panarityum ve subkutan abseler, pnömoni ile kendini gösteren pürülan-septik hasar bulgusu vardır. Hızla artan septisemi ile birlikte hasta telaşa neden olan bir ateş, cildin sarılığı ve çok sayıda deri kanaması geçirir.
Anemi teşhisi
"Anemi" nin güvenilir bir teşhisi, klinik ve enstrümantal veriler temelinde değil, bu patolojinin laboratuvar kriterlerini dikkate alarak oluşturulmuştur. Anemi'nin laboratuar göstergeleri çok çeşitlidir ve özgüllüğü patolojinin etyopatogenetik formuna bağlıdır, ancak anemiden muzdarip tüm hastalar için karakteristik bazı kriterler vardır.
Dolayısıyla, renk indeksi, hemoglobin ile eritrosit hücrelerinin doygunluğunun işaretçisidir ve özel bir formülü kullanarak hesaplama yöntemiyle belirlenir. Renk indeksi seviyesi ile kırmızı kan hücrelerinin çapı arasında net bir korelasyon kaydedilmiştir (hiperkromik anemi, artan eritrosit boyutları ve hipokromik durumlarda azalmış boyutlar).
Eritrosit hücrelerinin oksijen ile doyum derecesinin daha güvenilir bir göstergesi, eritrositin ortalama hacminin ve ortalama hemoglobin konsantrasyonunun saptanmasının, bir hematolizör olan özel bir cihazda kan testi yöntemi ile analizidür.
Anemi için vücudun telafi edici kapasitesini yansıtan çok önemli bir laboratuvar kriteri, birim kan başına retikülosit yüzdesinin belirlenmesidir. Anemi için tedavinin etkililiğinin başlıca göstergesi olarak retikülositozun değerlendirilmesi son derece önemlidir.
Demir eksikliğinin neden olduğu anemi için laboratuar testleri sadece kan kompozisyonu ile ilgili rutin bir çalışmayla değil, aynı zamanda demir metabolizması parametrelerinin belirlenmesiyle de gösterilir. Demir eksikliği anemisinin seyrinin klasik varyantı, serum demir seviyesinin (12 μmol / L'ye kadar) düşürülmesi, demir ile transferrin düşük doymuşluk seviyesi (% 25'den fazla), pozitif bir desferaz testi, serumun 70 μmol / l'den fazla demir bağlama kapasitesinde artış olması ile karakterizedir. Demir eksikliği anemisinin varlığının belirlenmesinin yanı sıra, hastanın taranma yöntemlerinin kullanılması gereken bu durumun gelişim nedenini belirlemek son derece önemlidir.
Megaloblastik anemi, sadece kan bileşiminde değil, aynı zamanda kemik iliğinde, hematopoezin kırmızı mikrop hiperplazisi şeklinde, çok sayıda eritroblast varlığında da ortaya çıkması ile karakterizedir. Karakteristik laboratuvar bulgularına (yüksek renk indeksi, poikilositoz, eritrosit hücrelerinin boyutunda artış) ek olarak, değişmemiş bir lökosit formülü ve dev nötrofiller ile orta derecede lökopeni bulguları gözlenir. Megaloblastik tip aneminin teşhisine yönelik diğer enstrümantal metodlarla ilgili olarak, anemi gelişiminin en sık nedeni olan bu organların patolojisi olduğundan, sindirim sisteminin çalışma yöntemleri birinci sırada yer almaktadır.
Hemolitik aneminin teşhisi ile ilgili olarak birincil kriter mutlak sayısındaki eritrositlerin azalması değil morfolojisinde bir değişikliktir. Öyleyse, Minkowski-Schoffar anemisi ile mikro-sferosit prevalansı yaygındır, talasemi, hedef kırmızı kan hücrelerinin görünümü ile karakterizedir ve orak hücre anemisinin teşhis edilmesinde ana kriter, kan yaymasında orak şeklinde bir eritrositin saptanmasıdır. Hemolitik krizde, aneminin karakteristik özelliklerine ek olarak, lökosit formülü sola kayma ve ESR'de keskin bir artış ile lökositoz gözlemlenir.
Hipoplastik anemi tanısı sıklıkla zorluklara neden olmaz; çünkü bu formda kanda derin pansitopeni gelişir ve sternal punktatın çalışması nispi lenfositozun arka planına karşı miyelosaryosit ve nötrofillerde bir düşüş sağlar.
Anemi tedavisi
Gerekli terapötik önlemlerin uygunluğunun ve kapsamının belirlenmesi, yalnızca anemi gelişiminin etyopatogenezinin aydınlatılmasına dayanmaktadır. Bu nedenle, akut posthemorajik anemide başlangıç tedavisi kanamanın derhal durdurulması, hemodinamik parametrelerin normalleştirilmesi, kan reolojisinin iyileştirilmesi, anemi şiddetine uygun olarak eritrosit kütlesi ile replasman tedavisidir.
Demir eksikliğinin anemi için uygulanan terapötik önlemlerin, demir içeren ilaçlarla patojenetik ilaç tedavisi kullanarak demir eksikliğinin ortadan kaldırılmasının yanı sıra aneminin kök nedenini tesbit etmesi amaçlanmalıdır. Demir ihtiva eden ilaçları atarken (günde iki kez Tardiferone tableti, günde bir kez Ferrum lem 2 mg kas içine günde bir kez), bu ilaç grubunun toleransı gastrointestinal organların mukoza zarlarındaki demir tuzlarının tahriş edici etkisinden dolayı oldukça bireyseltir yolu. İlacın dozu, hastanın demirin emilimini sınırlı düzeyde tutabileceği için çok dikkatli seçilmelidir. Sınırlı absorpsiyonu ortadan kaldırmak için, hematologlar sıklıkla demir içeren ilaç ve askorbik asitten oluşan kombine bir kullanım önermektedir. Hastanın yeme davranışının düzeltilmesi ile ilgili olarak, diyet protein içeren ürünlerle zenginleştirilmelidir.
Demir içeren ajanların parenteral olarak alınması yalnızca hastanın bağırsak emiliminde bozulma olduğu durumlarda yapılır. Anemi tedavisinde demir ilaçlarının etkinliğini gösteren ana kontrol göstergesi, retikülositozdaki bir artış, hemoglobin ve renk indeksindeki ilerleyici bir artıştır. Anemi endeksleri için kan testinin normalleştirilmesinden sonra, demir preparatlarının uzun süreli formlarının kullanılması önerilir (günde 1 kapsül Aktiferrin).
Megaloblastik anemi tipinde, patogenetik tedavinin temeli, günlük 500 mcg dozunda Siyanokobalamin'in parenteral uygulanmasının amacıdır. Anemi için vitaminler karmaşık ilaç tedavisinde kullanılır, çünkü vücuttaki yetersizlikleri aneminin ilerlemesini arttırır. Siyanokobalamin, kemik iliği ve karaciğer parankim yapılarında hızla birikme kabiliyeti ile karakterizedir; bu nedenle, tedavinin ilk iki günü boyunca, kemik iliğinde hematopoezin normoblastik haline dönüşmesinden kaynaklanan olumlu bir sonuç gözlenmiştir. Reticulocyte krizi, kural olarak bir hafta düzenli olarak uygulandıktan sonra ortaya çıkar ve bir aylık patogenetik tedaviden sonra ortalama olarak kırmızı kan testlerinin normalleştirilmesi kaydedilir. Amaç 5 mg günlük dozda Folik asit sadece kanıtlanmış bir açık olması durumunda önerilir. Ağır anemi bulguları hafifletildikten sonra hastaya ayda iki kere 500 ug dozunda B12 Vitamini'nin yaşam boyu alınması önerilir.
Hemolitik anemi tedavisi, sendromun patogenetik formuna bağlı olarak tek tek seçilmelidir. Bu nedenle, Minkowski-Schofar anemisi ile splenektomi tedavinin tek etkili yöntemi olarak düşünülür. Cerrahi tedavi endikasyonları arasında ciddi derecede anemi, sık hemoliz atakları, hepatik kolik atakları sık görülür. Minkowski-Schoffar anemisinde splenektominin kanıtlanmış etkinliği hemolizde keskin bir düşüş şeklinde anemi tekrarını önleyen en az% 90'dır. Hemolitik anemi ile birlikte hastanın hesapçı kolesistitine sahip olduğu durumlarda, splenektomi ve kolesistektomi kombinasyonu önerilir. İfade edilen hemolitik anemi derecesine, bir grubun eritrosit kütlesi kullanılarak transfüzyon atanması eşlik etmelidir.
G-6-FDH aktivitesinin eksikliğine bağlı kalıtsal hemolitik anemi ile,% 5 glikoz çözeltisinin intravenöz enjeksiyonu şeklinde detoksifikasyon tedavisinin kombine kullanımı, günlük 0.045 mg dozunda eritrosit kütlesi ve Riboflavin transfüzyonu gösterilmiştir. DIC sendromunun gelişmesini önlemek için heagarinin 5000 ünite tek bir dozda subkutan uygulanmasının pıhtı grafi indeksleri dikkate alınarak günde dört kez uygulanması önerilir.
Edinilen hemolitik anemi formlarına sık sık hemolitik krizler gelişme eğilimi eşlik eder, bu nedenle Prednisolon, hastanın kilosunun 1 kg'ına 1 mg'lık hesaplanan bir günlük dozda uygulanmalıdır. Hormonal terapinin etkililiği için kriter, vücut ısısının normalleştirilmesi, retikülosit sayısının azaltılması ve aynı anda kırmızı kan artışıdır. Edinilen hemolitik anemi için şiddetli seyri, eritrosit kütlesinin transfüzyon metodu kullanılarak düzeltmelidir ve yukarıda belirtilen tedavi yöntemlerinin istenen etkiyi sağlamadığı bir durumda hastaya splenektomi yapılması önerilir. Ek olarak, edinilen hemolitik anemi formlarıyla splenektomi endikasyonları şunları içerir: hastalığın otoimmün yapısı, glukokortikosteroid ilaçların kullanımı ile ilgili komplikasyonların gelişimi. Genellikle, splenektomiden sonra, ömür boyu bir iyileşme olur ve eğer bu cerrahi tedavi etkisiz ise, hasta için bir sitostatik tedavi önerilir.
Hemolitik anemi olan bulguları paroksismal noktürnal hemoglobinüri, çözülmüş eritrosit ve eritrosit transfüzyonu, anemi bulgularının hafifletilmesinde en büyük etkendir. Transferi gerçekleştirmenin gerekli periyodu, tekniğin uygulanmasına ilişkin endikasyonlar ve kontrendikasyonlar (anemi şiddeti, hastanın genel durumu, organizmanın bireysel reaksiyonu) dikkate alınarak bireysel olarak tek tek seçilir ancak çoklu transfüzyonun negatif posttransfüzyon reaksiyonları geliştirme riskini arttırdığı unutulmamalıdır. Paroksismal gece yarım hemoglobinüri sırasında kırmızı kan indekslerinin normalleştirilmesi üzerinde olumlu bir etki, kırmızı kan hücresi transfüzyonlarının kombine kullanımı ve Retabolil (kas içine 25 mg'lık tek bir dozajda) gibi anabolik ilaçların alınmasıdır.
Hipo - ve aplastik anemi bulguları olan hastaların tedavisi, hastalığın etyopatogenezini de dikkate alarak kapsamlı olmalıdır. Dolayısıyla, tıbbi maddeler ve diğer kimyasal bileşikler biçimindeki miyelotoksik faktörlerin kemik iliği üzerindeki etkisiyle tahrik edilen hipoplastik anemi ile hastanın vücudun toksinlere maruz kalması gerçeğinin ortadan kaldırılmasıyla tedavisi başlanmalıdır. Hematologlar tarafından hipoplastik anemi bulgusu bulunan hastaların tedavisinde temel görev, "kök hücrelerinin hayati fonksiyonlarının fonksiyon, miktar ve normal süreçlerinin restorasyonu ve bağışık reaksiyonların kemik iliğindeki hematopoez sürecini olumsuz yönde etkilemesi" olarak tanımlanabilir. Bu nedenle, patojenetik terapinin temeli, immünosupresif hareketin (130 mg damar içi damla, günlük olarak 10 mg / kg oral olarak siklosporin A'nın antilymafosit immünglobulini) hazırlanmasıdır. Bu farmakolojik grubun olumlu sonuç vermesine rağmen, ağır hemorajik sendrom , enfeksiyöz ve inflamatuar komplikasyonlar, iç organlarda ciddi patolojik değişiklikler şeklinde kullanımlarına karşı bir takım kontrendikasyonlar bulunmaktadır. Hipoplastik anemiden muzdarip hastaların tedavisinde yardımcı bir bağın rolü, eritrosit kütlesi ve trombosit konsantrasyonunun transfüzyonudur. Eritropoez süreçlerini uyarmak için, hastaya Eritropoietin gibi ilaçların uzun süreli kullanımı önerilir. İlaç tedavisinin uzun süre (bir yıldan fazla) kullanılmış olsa bile istenen etkiyi getirmediği bir durumda hasta splenektomi yapmalıdır. Aplastik aneminin belirtilerini ortadan kaldırmak için aşırı ölçü birimi, verici kemik iliğinin kapsamlı bir immünolojik seçimi ile birlikte kemik iliği transplantasyonudur. Bu tekniği kullanırken, hipoplastik anemide kanıtlanmış etkinliğinin% 50'den fazla olmadığı akılda tutulmalıdır.
Birçok diğer kan hastalığında olduğu gibi, anemide kan transfüzyonu da kompleks terapide önemli bir bileşen oluşturmaktadır. Şu anda, hematologlar replasmanla verilen bir kan nakli değil, aynı zamanda komponent homoterapisi, yani sadece bir kan komponenti içeren ilaçların transfüzyonunu fraksiyonlama yöntemi ile ele geçirdi. Anemi bulunan hastaların tedavisinde, eritrosit kütlesi kadar eritilerek yıkanmış eritrosit hücrelerinin transfüzyonu da kullanılır. Kırmızı kan hücresi transfüzyonunun başlıca avantajları, eritrosit kütlesinin eritrositlerden tromboplastinin salınmasıyla koagülasyon etkisi sağlaması ve aynı zamanda alyuvar hücrelerinin detoksifikasyon kapasitesidir. Aslında, eritrosit kütlesinin transfüzyonu, uygulamanın kurallarına tamamen uyulması kaydıyla hastaların iyi tolere ettiği güvenli bir tekniktir. Bazı vakalarda, hasta, transfüzyondan sonra anafilaktik, pirojenik ve alerjik reaksiyon şeklinde komplikasyonlar gelişebilir. Kural olarak, transfüzyonun başlangıcından komplikasyonların klinik bulgularına kadar en fazla 20 dakika geçer. Posthemotransfüzyon reaksiyonlarını düzeltmek için, antipiretik ajanlardan oluşan preparatlar, duyarsızlaşmayı önleyici preparatlar ve ayrıca hemodinamik parametrelerin normale döndürülmesi anlamına gelir. Anafilaktoid reaksiyonun gelişimi acil koşullar kategorisine aittir ve derhal resüsitasyona ihtiyaç duyar (400 mg'lık bir hacimde 60 mg'lık bir dozda Prednizolon'un intravenöz uygulanması, Reopoliglyukin).
Aneminin etkileri
Anemide vücutta ortaya çıkan patolojik süreçlerin tam iyileşme prognozu ve etki derecesi, sadece aneminin şiddetine değil aynı zamanda bu patolojinin etyopatogenetik formuna da bağlıdır. Demir eksikliği anemisi, kural olarak, hayati organlar üzerinde olumlu bir seyir ve olumsuz etkilerin olmaması ile karakterizedir. Etiyolojik faktör ve zamanında patogenetik tedavi hızla ortadan kaldırılırsa demir eksikliği anemisinin komplikasyonları gözlenmez ve hasta tamamen düzelir.
Megaloblastik anemi, ayrıca, iyi niyetli anemi formlarının kategorisine dahildir ve bir kişinin nörolojik durumunun derin bir şekilde ihlali şeklinde olumsuz sonuçlar ancak, eksik bir ilaç eksikliği olması durumunda gelişir.
Hızlı komplikasyon gelişen anemi hastalığının en şiddetli formu hemolitiktir ve hastanın zamanında ilaçla düzeltme yapılmadığında hastalığın ölümcül sonuçlarına yol açabilen intravasküler dissemine pıhtılaşma sendromu geliştirme riski yüksektir.
Hemolitik anemiden muzdarip bir hastanın tamamen iyileşmesi için prognoz ile ilgili olarak, sadece bu edinilen patolojilerin formları pozitif kabul edilir. Hayat boyu süren kalıtsal kalıtsal hemolitik anemi ve birincil önleme yöntemlerinin olmaması nedeniyle komplikasyon oranı yüksektir.
Paroksismal noktürnal hemoglobinüri'nin etkileri hastanın şiddetli anemi, birden fazla vasküler tromboz , ilerleyici böbrek yetmezliği ve tromboembolik komplikasyonlar üzerine olan etkisine göre son derece elverişsizdir. Komplikasyonların hızlı gelişim eğilimi göz önüne alındığında, paroksismal gece timeksi hemoglobinüri, yüksek mortalite oranlarıyla karakterizedir.
Hipoplastik anemi, hemorajik ve enfeksiyöz-toksik komplikasyonların hızla gelişmesi ile karakterize edilen en olumsuz klinik form kategorisine aittir. Hipoplastik aneminin tedavisinde tek etkili yöntem olan kemik iliği transplantasyonunun sınırlı bir şekilde uygulanması göz önüne alındığında, hastaların mortalitesi kritik değerlere ulaşmaktadır.
Anemi önleme
Herhangi bir etyopatogenetik formun anemisinde koruyucu önlemler, hem birincil hem de ikincil korunmanın ilaç dışı yöntemleriyle daha ilgilidir. Anemide primer korunmanın amacı, hematopoietik yetmezlik gelişimini önlemektir ve kullanımı için önlemler sadece hastalığın beslenme yetersiz formları için mevcuttur. İkincil doğadaki koruyucu önlemler, kural olarak, ilaç tedavisinden sonra kullanılır ve etkileri, aneminin nüksetmesini ve komplikasyonların gelişmesini önlemeyi amaçlar.
Demir eksikliği anemisinin önlenmesi, anemi öyküsü olan her iki hastanın yeme davranışını ve birincil önleme olarak kesinlikle sağlıklı bireyleri rasyonalize etmektir. Demir eksikliği anemisinin ilaç profilaksisi, gebelik sırasında anemi bulunan annelerde doğan çocuklar için sadece pediatride görülür. Bu durumda tercih edilen dozaj formu ağızdan uygulama için damla şeklinde demir preparatlarıdır. Ayrıca, uyuşturucu önlemede, kadınlar emzirme döneminde ve polimmental durumdan mustariptir.
Anemi tedavisinde megaloblastik formlarda primer profilaksi yapılmaz ve sekonder önleme yöntemleri gastroenterolojik profilin kronik patolojilerinin alevlenmesi için hastanın düzenli enstrümantal muayenesinde bulunur.
Maalesef şu anda kalıtsal hemolitik anemi için birincil önleme yöntemleri geliştirilmemiştir, ancak tanı koymada hastalar herhangi bir miyelotoksik etki ilaç almayı kısıtlamalıdır. Hipoplastik aneminin önlenmesi, hemolitik anemininkine benzer ve ne yazık ki, gelişiminin ilacın önlenmesini ima etmez.
? Anemi - hangi doktor yardımcı olacak ? Anemi varsa veya şüpheleniliyorsa, hemen hematolog, transfüzyolog gibi bir uzmana danışın.