Yetişkin bir insanın vücudunda 206 kemik bulunur. İskelet sistemini ve duruşu destekler. Hareket etmek için onlara ihtiyacımız var.
Yaşlanmayla birlikte kemik yapısı zayıflar ve daha kırılgan olur. Osteoporozda kemik yapısı dışarıda sağlam kalır, ancak içeride aşınır, daha gözenekli bir hale gelir. Nasıl gözenekli hale geldiğini anlamak için, yeni kemiğin oluşumuna ve eskiyen hücrelerin nasıl ortadan kaldırıldığına bakmak gerekiyor.
Kemik dokusunda 2 tür temel hücre bulunuyor: Osteoblastlar ve osteoklastlar
Osteoblastlar, yeni kemiği oluşturan tek çekirdekli hücrelerdir. Kemik iliğinden gelir. Ekipler halinde çalışarak osteoid adı verilen yeni kemiği üretir ve yüzeyinde bulunur.
Osteoklastlar, iki veya daha fazla hücreden oluşan, genellikle birden fazla çekirdeğe sahip, kemiği eriten hücrelerdir. Kemik iliğinden gelirler ve beyaz kan hücreleriyle ilişkilidirler. Kemik mineralinin yüzeyinde, eriyen kemiğin yanında bulunur.
Osteoblast ekibi erimeden oluşan boşluğu doldurur ve kemiğin yüzeyini kaplar. Kalsiyumun kemiğe giriş çıkışını düzenler ve osteoklastları aktive eden özel proteinler yaparak hormonlara yanıt verirler. Üretilen mineralize matriks, daha sonra programlı bir şekilde osteoklast tarafından yıkılır. Kemik dokusunun remodelasyon denilen bir yapım ve yıkım döngüsü vardır. Bu döngü lokal faktörler ve sistemik hormonlar tarafından kontrol edilir.
Kemiğin içinde bulunan osteosit hücreleri osteoblastlardan gelir. Yeni kemik oluşurken bazı osteoblastlar osteositlere dönüşür ve daha sonra osteositler yeni kemikle çevrelenir.
Kemiklerimiz canlı hücrelerden oluşuyor. Kemikte kalsiyum birikimini kontrol eden osteoblastlarımız, kemik hasarını gösteren osteositlerimiz ve hasarlı kemiği ortadan kaldıran osteoklastlarımız bulunuyor. Sağlıklı bir kemik yapısı için bu hücre aktivitesi dengede tutulur.
Bu dengenin bozulabileceği durumlar var. Osteoklast aktivitesi, osteoblast aktivitesinden daha yüksek olursa, kemik oluşumu ve erimesi arasındaki denge, erime lehine değişir. Sonuç olarak, daha fazla kalsiyum kana geri döner, kemik yapısı zayıflar ve daha gözenekli hale gelir.
Kadınlar yaşlanıp menopoza girerken östrojen üretimleri azalır. Hafif kronik enflamasyon durumunda devreye giren sinyal ileticilerin ana düzenleyicisi bu hormon olduğundan, osteoklast artarken yeterli sinyal alamayan osteoblastlar göreve çağrılmaz.
Değişen östrojen seviyeleri, erkekleri de etkileyebilir ve osteoporoz bunun bir belirtisi olabilir. Erkekler de yaşlandıkça osteoporoz geliştirmeye eğilimli olabilir.
Yani, osteoporoz sadece yetersiz kalsiyum tüketiminin bir sonucu olarak kabul edilemez.
Kalsiyum, kemik oluşumu için gerekli besin maddelerini sağlar. Osteoklast, osteoblast aktivitesinden fazlaysa, kemikte kalsiyum birikmesinden daha fazla kalsiyum çözülür.
Kemiklerimiz kolajen de içerdiğinden, kolajenin MMP degradasyonu da osteopeni, osteoporoz veya osteoartrit semptomlarının gelişimini hızlandırabilir.
Bunların hepsi birbiriyle bağlantılı.
Kronik inflamatuar sorunları olanlar da osteoporoza duyarlı olabilir.
Obezitesi ve yağ fazlalığı olan kişilerde osteoporoz gelişme riski daha yüksektir.
Bütün bunlar, kişinin bulaşıcı bir virüse tepkisinin de daha az olacağı anlamına gelir. Bağışıklık hücreleri, ölü hücreleri ve virüsleri sindirmeye çağrılır. Bunların dikkati osteoblaste odaklanmak üzere dağılırsa, otofaji yoluyla virüslerin yok edilmesine odaklanmazlar. Sonuç olarak, virüse tepkileri yetersiz olur.
Osteoporozun başlangıcını hızlandırabilen proinflamatuar sitokinler ayrıca akut akciğer hasarına, pulmoner fibrozise ve akciğer hasarına yol açabilir.
Bu yüzden, Covid-19 karşısında riski yüksek olanlara osteoporoz hastalarını da eklemek gerekiyor.
Kaynak: https://medium.com/