Bu sorunun yanıtını arayan bilim insanlarına göre, Alzheimer’ın beyin patolojisi, hafıza kaybı ve kafa karışıklığı gibi semptomlar ortaya çıkmadan ortalama 20 yıl önce başlıyor. Bir sinir hücresinin atık ürünü olan beta-amiloid, beyin hücrelerinin etrafındaki boşluklarda birikmeye başlayıp sonunda Alzheimer’a neden olan plakları oluşturuyor. Bunu, sinir hücrelerinin içinde tau proteininin dolaşması ve toksik birikmesi izliyor. Bu değişiklikler, nöronların ölümüne, sinaps kaybına ve Alzheimer’lı beyinlerde biliş ile davranışların gözle görülür şekilde bozulmasına yol açıyor.
Görünen o ki uyku düzeni, hem beta-amiloid hem de tau’yu etkiliyor. İnsanlarda ve farelerde yapılan çalışmalar, her iki proteinin de seviyelerinin uyku sırasında düştüğünü gösteriyor. Kötü uyuyan insanların beyin omurilik sıvısı ise daha yüksek seviyelerde beta-amiloid ve tau geçiriyor. Uzun vadeli sorunlar ise daha büyük sorunlara açıyor. Buna paralel olarak PET taramaları, kronik uyku sorunları olan yaşlı erişkinlerin beyninde daha fazla beta-amiloid biriktiğini gösteriyor. Bu yılın başlarında Science’da yayımlanan bir araştırma, uyku eksikliğinin, Alzheimerlı bir farede tau’nun beynin belirli bölgelerine anormal şekilde yayılmasını teşvik ettiğini ortaya koydu. Washington Üniversitesi’nden nöroloj Brendan Lucey, kronik uyku bozukluğunun kişideki Alzheimer riskini artırabileceğini ifade ediyor.
Uykunun hangi fazı?
Uyku araştırmacısı Adam Spira ve Johns Hopkins Üniversitesi ile Ulusal Yaşlanma Enstitüsü’ndeki (NIA) meslektaşları, 124 kişiden elde edilen verilerden yararlanarak, “aşırı gündüz uykusundan” şikâyetçi ortalama yaşı 60 olan yetişkinlerin beyinlerinde, 16 yıl sonra beta-amiloid plaklarının olma olasılığının 2.75 kat daha fazla olduğunu tespit etti.
Bu yılın başlarında Science Translational Medicin’de yayımlanan bir başka çalışmada ise Lucey ve meslektaşları, uykunun hangi fazının Alzheimer’in patolojisine en uygun olabileceğini araştırdılar. Hızlı olmayan göz hareketi uykusu olarak adlandırılan çok daha derin bir faza sahip uykunun, tau ve bir dereceye kadar beta-amiloid birikimi ile ilişkili olduğunu buldular. Tüm bu bulgulara rağmen kimse hangisinin diğerini tetiklediğini kesin olarak bilmiyor: Aşırı beta-amiloid ve tau mu uykuyu zayıflatıyor, yoksa bozulmuş uyku bu proteinlerin birikmesine mi neden oluyor? Başlıca hipotez, bir tür kısır döngü içinde her iki sorunun da birbirini cevapladığı yönünde. Örneğin Lucey, birinin uyku apnesi geliştirdiğini, bu sebeple kötü uyuduğunu ve bundan dolayı Alzheimer’in patolojisini artırdığını; daha sonra bunun uykularını daha da kötüleştirdiğini ve patolojilerini hızlandırdığını söylüyor.
Şimdi asıl soru şu: Bu döngünün kesilmesi bu hastalıklardan uzak durmaya yardımcı olabilir mi? Söylemek için henüz çok erken. Ancak Spira, Alzheimer’› önlemek için, kötü uykuya engel olmanın yollarını bulmak konusunda artan bir ilgi olduğunu söylüyor. Bu yılın başında Kaliforniya Üniversitesi›ndeki bir ekip tarafından yayınlanan küçük bir çalışma, bir umut ışığı niteliğinde. Alzheimer, hafif bilişsel bozukluk veya normal bilişi olan 50 yaşlı yetişkinin incelendiği araştırmada, trazodone adı verilen ilacı uykuya yardım amacıyla kullanan 25 kişinin, onu kullanmayan 25 kişiye göre belirgin bir şekilde daha az bilişsel gerileme yaşadığı bulundu. Trazodon’un merak uyandırıcı bir şekilde yavaş dalga uykusunu arttırdığı biliniyor.