Queensland Üniversitesi’nden yapılan araştırmaya göre, daha fazla çocuk sahibi olmak, bir kadının endometriyal kanser geliştirme riskini azaltabilir.
Queensland Üniversitesi’nden yapılan araştırmaya göre, daha fazla çocuk sahibi olmak, bir kadının endometriyal kanser geliştirme riskini azaltabilir. UQ’daki Molecular Bioscience Enstitüsü’nden Dr. Gunn-Helen Moen ve Shannon D’Urso, endometriyal kanser risk faktörlerini araştırmak için genetik analiz kullandılar ve hiçbir çocuk sahibi olmamakla karşılaştırıldığında üç çocuk sahibi olmanın bir kadının riskini %50 oranında azaltabileceğini buldular.
Moen, “Bir kadının hamile kalması veya doğum kontrol hapı kullanması – vücut daha az östrojene maruz kaldığında – daha düşük endometrial kanser riski ile ilişkili olduğunu bulduk” dedi. “Önceki çalışmalar çoğul gebelikleri göstermiş ve oral kontraseptif hapı kullanmanın endometrial kanser riskini azaltabildiğini göstermiş olsa da, bu aynı anda birden fazla risk faktörünü incelemek için genetiği kullanan ilk çalışmadır.”
Endometriyal kanser, rahmin iç yüzeyini etkileyen bir kanser türüdür ve yaklaşık 52’de 1 prevalansı ile Avustralyalı kadınlar arasında en sık görülen beşinci kanserdir. Queensland Üniversitesi’ndeki araştırmacılar yaptıkları çalışmada, incelemek için genetik analiz kullandılar. Kadınların kaç yıl yumurtladığı, adet görme süresinden gebe kalma süresi veya doğum kontrol hapı kullanma süresinin çıkarılmasıyla hesaplanmıştır.
“Progesteron tarafından karşılanmayan yüksek östrojen seviyelerinin endometriyum kanseri gelişimi için bir risk faktörü olduğu düşünülmektedir. Hamilelik ve doğum kontrol hapı, östrojene karşı progesteron sağlar ve bu kansere karşı koruyucu bir etki görmemizin nedeni bu olabilir. Basitçe söylemek gerekirse, ömrünüz boyunca östrojene ne kadar kısa maruz kalırsanız, endometrial kanser geliştirme riskiniz o kadar az olur.”
Araştırmacılar, yumurtlama yıllarını azaltmanın endometrial kanser riskini azaltabileceğini öne süren kanıtlar buldu, ancak en güçlü bağlantılar doğuma işaret etti. Dr. Moen, hamileliğin neden endometrial kanser riskini azalttığına dair birkaç açıklama olabileceğini söyledi.
Moen, “Bu, hamileliğin sonraki aşamalarında koruyucu progesteron artışı olabilir veya vücudun potansiyel olarak doğum sırasında rahimdeki kanser öncesi endometriyal hücreleri çıkarması olabilir” dedi.
Çalışma sırasında araştırmacılar, artan vücut kitle indeksi (VKİ) ve ilk adet görme yaşı ve menopoz gibi endometrial kanser için bilinen bazı risk faktörlerini ayırdı ve özellikle canlı doğum sayısı ve yumurtlama yıllarının etkisine baktı.
Moen, “Obezite, yağ dokusunda yüksek düzeyde östrojen üretilir ve bu da onu endometriyal kanser için bir risk faktörü yapar” dedi.
Endometriyal kanser vakaları dünya çapında artıyor ve Dr. Moen bunun, gelişmiş ülkelerdeki endometriyal kanser vakalarının yaklaşık yüzde 40’ını oluşturan artan BMI seviyelerine bağlı olabileceğini söyledi. “Ancak bilinen diğer risk faktörlerinden bağımsız olarak canlı doğumların doğrudan etkileri hakkında daha fazla bilgi edinmek istedik. Altı tanesi canlı doğum sayısıyla ilişkili olan yüzlerce genetik varyantı incelemek için verileri kullandık.”
Dr. Moen, “Bu çalışma, doğum sayısı ile azalan endometriyum kanseri riski arasında neden-sonuç ilişkisi kurabildiğimiz ilk çalışmadır” dedi.
Bununla birlikte, araştırmacılar aynı durumun yıllarca yumurtlama ve oral doğum kontrol hapı kullanımı için geçerli olup olmadığından emin olamadılar.
“Daha büyük veri setlerini analiz etmek, hamileliğin hormonal veya mekanik etkilerinin daha koruyucu bir etki gösterip göstermediğini daha net anlamamıza ve ayrıca oral kontraseptif hap kullanımının etkisini daha fazla incelememize yardımcı olabilir.”
Referans: “Ovulasyon ve üreme işlevi ve endometriyal kanser riski ile ilgili faktörlerin Mendel randomizasyon analizi”, yazan Shannon D’Urso, Pooja Arumugam, Therese Weider, Liang-Dar Hwang, Tom A. Bond, John P. Kemp, Nicole M. Warrington , David M. Evans, Tracy A. O’Mara ve Gunn-Helen Moen, 1 Kasım 2022, BMC Tıp.
DOI: 10.1186/s12916-022-02585-w
Çalışma Ulusal Sağlık ve Tıbbi Araştırma Konseyi, Avustralya Araştırma Konseyi, Norveç Araştırma Konseyi, Nils Norman, İngiliz Kalp Vakfı ve Birleşik Krallık Tıbbi Araştırma Konseyi tarafından finanse edildi.