Hepatit
Hepatit, karaciğerin iltihaplanmasıyla tanımlanan ve organ dokusunda iltihaplı hücrelerin varlığı ile karakterize edilen tıbbi bir durumdur. Hepatit, sınırlı semptomla veya hiç semptom göstermeden ortaya çıkabilir, ancak sıklıkla sarılığa (ciltte, mukozada ve konjonktivada sarı renk değişikliği), iştahsızlık ve halsizliğe yol açar. Hepatit, altı aydan kısa sürdüğünde akut, daha uzun sürdüğünde kroniktir.
Akut hepatit kendi kendini sınırlayabilir (kendi kendine iyileşebilir), kronik hepatite ilerleyebilir veya nadiren akut karaciğer yetmezliğine neden olabilir. Kronik hepatitin hiçbir semptomu olmayabilir veya zamanla fibroz (karaciğerde yara izi) ve siroza (kronik karaciğer yetmezliği) ilerleyebilir. Karaciğer sirozu, hepatosellüler karsinom (bir tür karaciğer kanseri) gelişme riskini artırır. [3]
Dünya çapında viral hepatit, karaciğer iltihabının en yaygın nedenidir. [4] Diğer nedenler arasında otoimmün hastalıklar ve toksik maddelerin (özellikle alkol) yutulması, alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı, bazı ilaçlar (parasetamol gibi), bazı endüstriyel organik çözücüler ve bitkiler bulunur.
Terim, “karaciğer” anlamına gelen Yunanca hêpar (ἧπαρ) ve “iltihap” anlamına gelen -itis (-ῖτις) sonekinden türetilmiştir.
Belirti ve bulgular
Akut Hapatit
Sarılık hastası
Başlangıç semptomları spesifik değildir ve grip benzeri, neredeyse tüm akut viral enfeksiyonlarda ortaktır ve halsizlik, kas ve eklem ağrıları, ateş, mide bulantısı veya kusma, ishal ve baş ağrısını içerebilir. Akut hepatitte herhangi bir nedenden dolayı mevcut olabilen daha spesifik semptomlar, derin iştahsızlık, sigara içenlerde sigara içmekten kaçınma, kolüri (koyu idrar), sarılık (gözlerin ve cildin sararması) ve abdominal rahatsızlıktır. Hastalarda sarılık gelişmeden önce fiziksel bulgular nadirdir. Bununla birlikte, hepatitli kişilerin% 5-10’u karaciğerde hassas genişleme, genişlemiş lenf düğümleri ve dalakta genişleme geliştirir. Akut viral hepatitin çocuklarda asemptomatik olma olasılığı daha yüksektir. Genel semptomlar, sarılık gelişmeden önce 1-2 hafta sürebilir ve toplam hastalık haftalarca sürer.
Akut hepatiti olan insanların küçük bir kısmı, karaciğerin kandan zararlı maddeleri çıkaramadığı (hepatik ensefalopatiye bağlı olarak konfüzyon ve komaya yol açan) ve kan proteinleri ürettiği (periferik ödem ve kanamaya yol açan) akut karaciğer yetmezliğine ilerler.
Kronik hepatit
Kronik hepatit, halsizlik, yorgunluk ve halsizlik gibi spesifik olmayan semptomlara neden olabilir ve genellikle hiçbir belirti göstermez. Genellikle tarama veya spesifik olmayan semptomları değerlendirmek için yapılan kan testlerinde tanımlanır. Sarılığın varlığı, karaciğer hasarının ileri olduğunu gösterir. Fizik muayenede karaciğerde genişleme olabilir.
Karaciğerde aşırı hasar ve yara izi (yani siroz) kilo kaybına, kolay morarma ve kanamaya, periferik ödem (bacakların şişmesi) ve assit birikimine (karın içinde sıvı) yol açar. Sonunda siroz çeşitli komplikasyonlara yol açabilir: özofagus varisleri (yemek borusu duvarında yaşamı tehdit eden kanamaya neden olabilen genişlemiş damarlar), hepatik ensefalopati (konfüzyon ve koma) ve hepatorenal sendrom (böbrek disfonksiyonu).
Otoimmün hepatitli kadınlarda akne, anormal adet kanaması, akciğer skarları ve tiroid bezi ve böbreklerde iltihaplanma olabilir. Hepatite bağlı aplastik anemi, akut hepatit atağından 2-3 ay sonra ortaya çıkabilir.
Nedenler
Viral hepatit, dünya çapında hepatitin en yaygın nedenidir. Viral olmayan hepatitin diğer yaygın nedenleri arasında toksik ve ilaca bağlı, alkolik, otoimmün, yağlı karaciğer ve metabolik bozukluklar bulunur. Daha az yaygın olarak bazı bakteriyel, parazitik, fungal, mikobakteriyel ve protozoal enfeksiyonlar hepatite neden olabilir. Ek olarak, hamileliğin belirli komplikasyonları ve karaciğere giden kan akışının azalması hepatite neden olabilir. Hepatosellüler disfonksiyon, safra yolu tıkanıklığı veya safra atrezisine bağlı kolestaz (safra akışının tıkanması), karaciğer hasarı ve hepatite neden olabilir.
Viral hepatit
Viral hepatitin en yaygın nedenleri birbiriyle ilgisi olmayan beş hepatotropik virüs olan hepatit A, hepatit B, hepatit C, hepatit D (hastalığa neden olmak için hepatit B’yi gerektirir) ve hepatit E’dir.
Hepatit B, endemik bölgelerdeki yetişkin nüfusun% 10 kadarını etkileyen ve dünya çapında yılda yaklaşık 780.000 ölüme neden olan, dünya çapında en yaygın viral hepatittir. En sık görülme sıklığının yüksek olduğu bölgelerde dikey olarak (doğum sırasında anneden bebeğe perinatal olarak) veya enfekte kan veya kan ürünlerine maruz kalarak yatay olarak bulaşır. Daha az yaygın olmakla birlikte, Hepatit B, mukoza zarlarına maruz kalma yoluyla da yayılabilir. Gelişmiş dünyada rutin olarak bir aşı yapılmaktadır.
Amerika Birleşik Devletleri’nde Hepatit C, 1980’lerin ortalarında Hepatit B’nin yaygın şekilde aşılanmasından bu yana en yaygın viral hepatit haline gelmiştir. Amerika Birleşik Devletleri’nde yaşayan tahmini 3,2 milyon yetişkini etkilemektedir. Amerika Birleşik Devletleri’nde yaşayan HCV ile enfekte yetişkinlerin kabaca% 60-70’i enfeksiyonlarının farkında değil. Semptomsuz on yılların ardından bile, HCV ile enfekte kişiler başkalarına bulaşma kaynağı olmaya devam ediyor ve ayrıca kronik karaciğer hastalığı ve / veya diğer kronik HCV ile ilişkili hastalıklar geliştirme riski daha yüksek.
Alkolik Hepatit
Aşırı alkol tüketimi, hepatit ve karaciğer hasarının (siroz) önemli bir nedenidir. Alkolik hepatit genellikle bir yıl boyunca alkole maruz kalındığında gelişir. Erkeklerde günde 80 gramdan, kadınlarda günde 40 gramdan fazla alkol alımı, alkolik hepatit gelişimi ile ilişkilidir. Alkolik hepatit, hafif asemptomatik hastalıktan şiddetli karaciğer iltihabı ve karaciğer yetmezliğine kadar değişebilir. Semptomlar ve fizik muayene bulguları diğer hepatit nedenlerine benzer. Laboratuvar bulguları, genellikle alanin transaminaza (ALT) 2: 1 oranında aspartat transaminaz (AST) yükselmesi ile yüksek transaminazlar için önemlidir.
Alkolik hepatit siroza yol açabilir ve uzun süreli alkol tüketimi olan hastalarda ve Hepatit C ile enfekte hastalarda daha yaygındır.Aşırı alkol tüketen hastalarda da daha sık Hepatit C bulunur.Hepatit C ve alkol tüketimi kombinasyonu hızlanır. sirozun gelişimi.
Toksik ve İlaca Bağlı Hepatit
Çok sayıda ilaç ve diğer kimyasal maddeler hepatite neden olabilir. Amerika Birleşik Devletleri’nde, asetaminofen, antibiyotikler ve merkezi sinir sistemi ilaçları, ilaca bağlı hepatitin en yaygın nedenleri arasındadır. Parasetamol olarak da bilinen asetaminofen, Amerika Birleşik Devletleri’nde akut karaciğer yetmezliğinin önde gelen nedenidir. Bitkisel ilaçlar ve diyet takviyeleri de hepatite neden olabilir; bunlar Kore’de uyuşturucuya bağlı hepatitin en yaygın nedenleridir. İlaca bağlı hepatit için risk faktörleri, artan yaş, kadın cinsiyeti ve önceki ilaca bağlı hepatiti içerir. Genetik değişkenliğin ilaca bağlı hepatit için önemli bir risk faktörü olduğu giderek daha fazla anlaşılmaktadır.
Toksinler ve ilaçlar, doğrudan hücre hasarı, hücre metabolizmasını bozma ve yapısal değişiklikleri indükleme gibi çeşitli mekanizmalar yoluyla karaciğer hasarına neden olabilir. Asetaminofen gibi bazı ilaçlar, öngörülebilir doza bağlı karaciğer hasarına neden olurken, diğerleri bireyler arasında değişen kendine özgü reaksiyonlara neden olur.
Diğer hepatotoksinlere maruz kalma, yanlışlıkla veya kasıtlı olarak yutulması, solunması ve cilt tarafından emilmesi yoluyla meydana gelebilir. Mesleki maruziyet birçok endüstride meydana gelebilir ve akut veya sinsi bir şekilde mevcut olabilir. Mantar zehirlenmesi, hepatite neden olabilen yaygın bir toksik maruziyettir.
Otoimmün Hepatit
Otoimmün hepatit, karaciğer hücrelerine karşı anormal bir bağışıklık tepkisinin neden olduğu kronik bir hastalıktır. Hastalığın bazı insan lökosit antijenleri ile ilişkili olduğu için genetik bir yatkınlığa sahip olduğu düşünülmektedir. Otoimmün hepatitin semptomları diğer hepatit türlerine benzer ve hafiften çok şiddetliye doğru dalgalanabilir. Hastalığı olan kadınlarda menstrüasyon anormal olabilir veya amenoreik hale gelebilir. Hastalık her yaştan insanda ancak en çok genç kadınlarda görülür. Otoimmün hepatiti olan birçok kişinin başka otoimmün hastalıkları vardır.
Alkolden bağımsız karaciğer yağlanması
Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD), alkol kullanım öyküsü çok az olan veya hiç olmayan kişilerde yağlı karaciğerin ortaya çıkmasıdır. Erken dönemde genellikle hiçbir belirti görülmez. Hastalık ilerledikçe, kronik hepatite özgü semptomlar gelişebilir. NAYKH, metabolik sendrom, obezite, diyabet ve hiperlipidemi ile ilişkilidir. Şiddetli NAFLD, alkolik olmayan steatohepatit (NASH) olarak adlandırılan bir durum olan iltihaplanma, fibroz ve siroza yol açar. Teşhis, aşırı alkol alımı dahil olmak üzere diğer hepatit nedenlerinin dışlanmasını gerektirir. Görüntüleme yağlı karaciğeri gösterebilirken, sadece bir karaciğer biyopsisi NASH’ın özelliği olan iltihaplanma ve fibrozu gösterebilir. NASH, Amerika Birleşik Devletleri’nde karaciğer hastalığının üçüncü en yaygın nedeni olarak kabul edilmektedir.
İskemik Hepatit
Yetersiz kan veya oksijen nedeniyle karaciğer hücrelerinin yaralanması, iskemik hepatit (veya karaciğer şoku) ile sonuçlanır. Durum çoğunlukla kalp yetmezliği ile ilişkilidir, ancak aynı zamanda şok veya sepsis nedeniyle de ortaya çıkabilir. İskemik hepatiti olan bir kişinin kan testi, çok yüksek seviyelerde transaminaz enzimleri (AST ve ALT) gösterecektir. Durum genellikle altta yatan neden başarıyla tedavi edildiğinde çözülür. İskemik hepatit nadiren kalıcı karaciğer hasarına neden olur.
Dev Hücreli Hepatit
Dev hücreli hepatit, ağırlıklı olarak yenidoğanlarda ve çocuklarda görülen nadir bir hepatit türüdür. Tanı, karaciğer biyopsisinde çok çekirdekli hepatosit dev hücrelerinin varlığı temel alınarak konulur. Dev hücreli hepatitin nedeni bilinmemektedir ancak durum viral enfeksiyon, otoimmün bozukluklar ve ilaç toksisitesiyle ilişkilidir.
Mekanizma
Spesifik mekanizma değişir ve durumun altında yatan nedene bağlıdır. Viral hepatitte, virüsün karaciğer hücrelerinde bulunması, bağışıklık sisteminin karaciğere saldırmasına neden olarak iltihaplanma ve işlev bozukluğuna neden olur. Otoimmün hepatitte bağışıklık sistemi, otoimmün hastalık nedeniyle karaciğere saldırır. Alkolizmin neden olduğu hepatit de dahil olmak üzere bazı hepatit formlarında, karaciğerde yağ birikintileri birikerek, steatohepatit olarak da adlandırılan yağlı karaciğer hastalığına neden olur.
Teşhis
Teşhis, kan testleri, karaciğer biyopsisi ve görüntüleme ile birlikte kişinin semptomları, fiziksel muayenesi ve tıbbi geçmişi değerlendirilerek konulur. Kan testi, kan kimyası, karaciğer enzimleri, seroloji ve nükleik asit testini içerir. Kan kimyası ve enzim sonuçlarındaki anormallikler, hepatitin belirli nedenleri veya aşamalarının göstergesi olabilir. Görüntüleme karaciğerin steatozunu belirleyebilir ancak fibroz ve sirozu göstermek için karaciğer biyopsisi gereklidir. Klinik, laboratuar ve radyolojik veriler sirozu düşündürüyorsa biyopsi gerekmez. Ayrıca, karaciğer biyopsisi için küçük ama önemli bir risk vardır ve sirozun kendisi, karaciğer biyopsisinden kaynaklanan komplikasyonlara zemin hazırlar.
Viral hepatit
Viral hepatit çoğunlukla klinik laboratuvar testleri ile teşhis edilir. Bu testlerden bazıları, Hepatit B yüzey antijen testi veya nükleik asit testleri gibi virüs veya virüs kısımlarıyla reaksiyona girer. Testlerin çoğu, bağışıklık sistemi tarafından oluşturulan antikorlara tepki veren serolojik testlerdir. Hepatit B gibi başlıca viral hepatit formları için ek tanısal bilgi sağlamak için birkaç serolojik test kullanılır.
Ayırıcı tanı
Bazı hastalıklar hepatite benzer belirti, semptom ve / veya karaciğer fonksiyon anormallikleri gösterebilir. Şiddetli alfa 1-antitripsin eksikliği (A1AD) vakalarında, karaciğer hücrelerindeki aşırı protein iltihaplanma ve siroza neden olur. Bazı metabolik bozukluklar, çeşitli mekanizmalar yoluyla karaciğere zarar verir. Hemokromatozis ve Wilson Hastalığında, diyet minerallerinin toksik birikimi iltihaplanma ve siroz ile sonuçlanır.
Patoloji
Karaciğer, tüm organlar gibi, sınırlı sayıda yolla yaralanmaya yanıt verir ve bir dizi model tanımlanmıştır. Akut hepatit için karaciğer biyopsileri nadiren yapılır. Bu nedenle kronik hepatitin histolojisi, akut hepatite göre daha iyi anlaşılmıştır.
Akut Hepatit
Akut hepatitte lezyonlar (anormal doku alanları) ağırlıklı olarak yaygın sinüzoidal ve portal mononükleer infiltratlar (lenfositler, plazma hücreleri, Kupffer hücreleri) ve şişmiş hepatositler içerir. Eozinofilik hücreler (sözde Meclis üyesi organları) yaygındır. Hepatosit rejenerasyonu ve kolestaz (kanaliküler safra tıkaçları) tipik olarak mevcuttur. Köprü oluşturan hepatik nekroz (iki veya daha fazla portal yolu birbirine bağlayan nekroz alanları) da meydana gelebilir. Lobüler bir kargaşa olabilir. Portal bölgelerdeki lenfosit kümeleri oluşabilmesine rağmen bunlar genellikle ne yaygın ne de belirgindir. Normal mimari korunur. Fibroz veya siroz (fibroz artı rejeneratif nodüller) kanıtı yoktur. Şiddetli vakalarda, merkezi ven çevresinde (bölge 3) belirgin hepatoselüler nekroz görülebilir.
Submasif nekrozda – akut hepatitin nadir bir formu – sentrizonal dağılımdan başlayıp portal yollara doğru ilerleyen yaygın hepatosellüler nekroz vardır. Parankimal iltihabın derecesi değişkendir ve hastalığın süresi ile orantılıdır. İki farklı nekroz paterni fark edilmiştir: (1) zonal koagülatif nekroz veya (2) pan-lobüler (bölgesel olmayan) nekroz. Çok sayıda makrofaj ve lenfosit mevcuttur. Safra ağacında nekroz ve iltihap oluşur. Hayatta kalan safra yolu hücrelerinin hiperplazisi mevcut olabilir. Stromal kanama yaygındır.
Histoloji, nedenle bir miktar korelasyon gösterebilir:
- Bölge 1 (periportal), fosfor zehirlenmesi veya eklampside ortaya çıkar.
- Bölge 2 (orta bölgeli) – nadir – sarı hummada görülür.
- Bölge 3 (santrilobüler) iskemik yaralanma, toksik etkiler, karbon tetraklorüre maruz kalma veya kloroform yutma ile oluşur.
Asetaminofen gibi ilaçlar, bölge 1’de, bölge 3’te nekroza neden olan toksik bileşiklere metabolize edilebilir.Hastalar bu durumdan kurtulduklarında, biyopsiler genellikle çok kademeli rejeneratif nodüller (daha önce adenomatöz hiperplazi olarak biliniyordu) gösterir.
Masif karaciğer nekrozu da bilinmektedir ve genellikle hızla ölümcüldür. Patoloji, submasif nekroza benzer, ancak hem derece hem de kapsam açısından daha belirgindir.
Kronik hepatit
Kronik hepatit daha iyi incelenmiş ve birkaç durum tanımlanmıştır.
Fibrozlu veya fibrozsuz (eski adıyla kronik aktif hepatit) parça parça (periportal) nekrozlu (veya arayüz hepatiti) kronik hepatit, portal bazlı inflamasyon, fibroz, terminal plağın bozulması ve parça parça nekroz ile 6 aydan uzun süredir meydana gelen herhangi bir hepatit vakasıdır. . Bu terim artık “kronik hepatit” ile değiştirilmiştir.
Parça parça nekrozu olmayan kronik hepatitte (önceden kronik kalıcı hepatit olarak adlandırılırdı) önemli bir periportal nekroz veya oldukça yoğun bir mononükleer portal infiltrasyon ile rejenerasyon yoktur. Meclis üyesi vücutlar sıklıkla lobül içinde görülür. Bunun yerine, mononükleer sinüzoidal infiltratlar ile kalıcı parankimal fokal hepatosit nekrozunu (apoptoz) içerir.
Daha eski terimler kullanım dışı kaldı, çünkü koşullar artık zamanla değişebiliyor olarak anlaşılıyor, böylece nispeten iyi huylu bir lezyon olarak kabul edilebilecek bir şey siroza ilerleyebilir. Daha basit bir terim olan kronik hepatit, artık etken maddeyle (bilindiğinde) ve enflamasyon derecesine, parça parça veya köprü nekrozuna (arayüz hepatiti) ve fibroz aşamasına bağlı olarak tercih edilmektedir. Birkaç derecelendirme sistemi önerilmiş ancak hiçbiri evrensel olarak benimsenmemiştir.
Siroz, fibroz bantları ile birbirinden ayrılan rejeneratif nodüllerle karakterize yaygın bir süreçtir. Birçok kronik karaciğer hastalığının son aşamasıdır. Sirozla sonuçlanan patofizyolojik süreç şu şekildedir: hepatositler, kademeli bir hepatosellüler hasar ve iltihaplanma süreciyle kaybedilir. Bu yaralanma, kalan hepatositlerde rejeneratif bir tepkiyi uyarır. Fibrotik yara izleri, yaralar hepatosit gruplarını izole ettiğinden, normal mimarinin yeniden kurulma kapsamını sınırlar. Bu, nodül oluşumuyla sonuçlanır. Anjiyogenez (yeni damar oluşumu), merkezi hepatik damarlar ve portal damarlar arasında anormal kanalların oluşumuyla sonuçlanan yara oluşumuna eşlik eder. Bu da yenileyici parankim çevresinde kanın dolaşmasına neden olur. Sinüzoidal kanallar dahil normal vasküler yapılar, portal hipertansiyona yol açan fibrotik doku tarafından engellenebilir. Hepatosit kütlesindeki genel azalma, portal kan şantı ile bağlantılı olarak, karaciğerin olağan işlevlerini – gastrointestinal sistemden kanın filtrelenmesi ve serum protein üretimi – yerine getirmesini engeller. Bu değişiklikler, sirozun klinik belirtilerine yol açar.
Spesifik Nedenler
Hepatitin çoğu nedeni patoloji temelinde ayırt edilemez, ancak bazılarının belirli bir tanıya işaret eden belirli özellikleri vardır. Tek bir biyopside mikronodüler siroz, Mallory cisimcikleri ve yağ değişiklikleri varlığı, alkolik hasarı düşündürür. Santral venin kısmen veya tamamen obliterasyonu ile perivenüler, perikelüler fibroz (trikrom veya Van Gieson lekelerinin ortaya çıkması nedeniyle ‘tavuk teli fibrozu’ olarak bilinir) da alkol kötüye kullanımını çok düşündürür.
Kardiyak, iskemik ve venöz çıkış obstrüksiyonunun tümü benzer modellere neden olur. Sinüzoidler genellikle genişler ve eritrositlerle doldurulur. Karaciğer hücre plakaları sıkıştırılabilir. Hepatositlerin pıhtılaşma nekrozu merkezi damar çevresinde meydana gelebilir. Hemosiderin ve lipokrom yüklü makrofajlar ve inflamatuar hücreler bulunabilir. Fibrotik bölgenin kenarında kolestaz mevcut olabilir. Portal yollar, kursun sonlarına kadar nadiren önemli ölçüde yer alır.
Primer biliyer siroz, skleroz kolanjit, idiyopatik enflamatuar barsak hastalığı ile ilişkili enflamatuar değişiklikler ve kanal tıkanıklığı dahil olmak üzere safra yolu hastalığı erken evrelerinde benzer histolojiye sahiptir. Bu hastalıklar birincil olarak safra yollarını tutmaya meyilli olsa da, karaciğerin kronik enflamasyonu ile de ilişkili olabilir ve tek başına histolojik temelde ayırt edilmesi zor olabilir. Bu hastalıklarla ilişkili fibrotik değişiklikler, temel olarak, kolanjiyol proliferasyonu ile portal yolları, kolanjiyolu çevreleyen nötrofiller ile portal yol iltihabı, mononükleer iltihaplı hücreler tarafından terminal plakanın bozulması ve ara sıra hepatosit nekrozunu içerir. Santral damarlar ya fibrotik sürece dahil olmazlar ya da sadece hastalığın seyrinde geç yer alırlar. Sonuç olarak, merkezi-portal ilişkileri yalnızca minimum düzeyde bozulur. Sirozun mevcut olduğu yerlerde, portal-portal köprü oluşturan fibroz şeklinde olma eğilimindedir.
Hepatit E, konağın geçmişine bağlı olarak farklı histolojik modellere neden olur. İmmünokompetan hastalarda tipik patern, çok sayıda nötrofil ile birlikte portal kanalda şiddetli interlobüler nekroz ve akut kolanjittir. Bu normalde sekel olmadan düzelir. Siroz gibi önceden karaciğer hastalığı olanlarda hastalık daha şiddetlidir. İmmün sistemi baskılanmış hastalarda kronik enfeksiyon, siroza hızlı ilerleme ile sonuçlanabilir. Histoloji, yoğun lenfositik portal infiltrat, sabit parça parça nekroz ve fibroz ile Hepatit C virüsünde bulunanla benzerdir.
Prognoz
Hepatitin sonucu, büyük ölçüde semptomlara neden olan hastalığa veya duruma bağlıdır. Subklinik Hepatit A gibi bazı nedenlerden dolayı, kişi herhangi bir semptom yaşamayabilir ve herhangi bir uzun vadeli etki olmaksızın iyileşebilir. Diğer nedenlerden dolayı hepatit, karaciğerde onarılamaz hasara neden olabilir ve karaciğer nakli gerektirebilir. 1993 sınıflandırmasında “hiperakut karaciğer yetmezliği” olarak adlandırılan bir alt küme, bir haftadan daha kısa bir süre içinde ortaya çıkabilir.
Karaciğer hasarlı hücreleri yenileyebilir. Karaciğere kronik hasar, fibroz adı verilen yara dokusu oluşumuna ve karaciğerin düzgün çalışmasını engelleyen nodüllere neden olabilir; bu duruma siroz denir ve geri döndürülemez. Siroz, karaciğer naklinin gerekli olduğunu gösterebilir. Kronik hepatitin bir başka komplikasyonu da karaciğer kanseri, özellikle hepatosellüler karsinomdur.
Mart 2015’te Dünya Sağlık Örgütü kronik Hepatit B’nin tedavisi için ilk kılavuzunu yayınladı. Bu durum dünya çapında yaklaşık 240 milyon insanı etkiliyor. Bu kılavuzlar, kronik Hepatit B’li kişilerin önlenmesi, bakımı ve tedavisi içindir.
Önleme
Aşılar
Hepatit B’nin Küresel Yayılımı
Hepatit A ve B’yi önlemek için aşılar mevcuttur. İki doz etkisizleştirilmiş virüs aşısı alan kişilerin% 99-100’ünde hepatit bağışıklığı sağlanır. Hepatit A aşısı, bir yaşın altındaki çocuklar için onaylanmamıştır. Hepatit B’yi önlemek için aşılar 1986’dan beri mevcuttur ve çocuklar için en az 177 ulusal aşılama programına dahil edilmiştir. Üç doz rekombinant virüs aşısı alan çocukların ve genç yetişkinlerin% 95’inden fazlasında bağışıklık sağlanır. Doğumdan sonraki 24 saat içinde aşılama, enfekte bir anneden bulaşmayı önleyebilir. 40 yaşın üzerindeki yetişkinlerin aşıya karşı bağışıklık tepkisi azalmıştır. Dünya Sağlık Örgütü, anneden çocuğa bulaşmayı önlemek için Hepatit B’nin yaygın olduğu ülkelerde tüm çocukların, özellikle yeni doğanların aşılanmasını önermektedir.