Kontrol edilemeyen kronik kaşıntı, genellikle bir egzama ve sedef hastalığı belirtisi, bir kişinin bir sivrisinek ısırığı yoluyla yaşadığı geçici, hafif kaşıntıdan tamamen farklıdır. Ve şimdi, bilim adamları, bunun neden olduğuyla ilgili mekanizmaları ortaya çıkardıklarını söylüyorlar.
ABD ve Çin’den araştırmacılar, kaşıntı sinyallerini ileten olağan şüphelileri de dahil etmenin yanı sıra “kaşıntı” sinir hücreleri veya nöronların – kronik kaşıntıların da kaşıntı hissini yoğunlaştıran ağrı nöronlarını da kullandığını söylüyorlar.
Yayınladıkları bulgulara ulaşmak için araştırmacılar, sürekli olarak aktif bir proteine sahip, BRAF adı verilen ve kaşıntı nöronlarının sinyallerini ileten, genetik olarak değiştirilmiş fareler yarattılar.
Bilim adamlarına göre, hem BRAF geni hem de proteini vücudun acıya verdiği cevapta bir rol oynar, ancak genin kaşıntıya yanıtta bir rol oynayıp oynamadığı belli değildir.
Araştırmacılar, kronik kaşıntıya, kaşıntı hissini yoğunlaştıran ağrı nöronlarından kaynaklanabileceğini söylüyorlar.
Farelerin yaratılmasının ardından, araştırmacılar, bir kronik kaşıntı fare modeli geliştirdiğini bulmak için şok olmuştu.
Washington Üniversitesi’nin Kaşılma Çalışması Merkezi yöneticisi Dr. Zhou-Feng Chen, “Hayvanların kaşıntıya değil acı hissetmeye eğilimli olabileceğini düşündük.” “Büyük sürprizimize göre, fareler kendiliğinden kaşıdı. İlk başta, neden kaşlarını çizdiğini bilmiyorduk, ama ortaya çıktığında bir fare kaşığı kronik kaşıntı geliştirdik.”
Bulgular ‘kronik kaşıntıyı yüreklendiriyor’
Araştırmacılar, fare modellerinin daha fazla araştırılması yoluyla BRAF proteininin birçok kaşıntı genini açma ve kapama yeteneğine sahip olduğunu buldu.
Fareler, kuru cilt ve alerjik kontakt dermatit tarafından getirilen kronik kaşıntı yaşadığında, kaşın genleri, BRAF protein kontrolünün bir sonucu olarak, benzer ekspresyon değişikliklerini göstermiştir.
Dahası, farelerin analizi, araştırmacıların daha önce aktarılan kaşıntı sinyallerini, omurilikte bir gastrin açığa çıkaran peptit reseptörü (GRPR) genine keşfettikleri bir madde olan gastrin salgılayıcı peptidin (GRP) aktivitede ikiye katlandığını gösterdi.
Chen, bu bulguların, kronik kaşıntıların neden standart geçici kaşıntıya göre bu kadar aralıksız olduğunu açıklayabileceğini söylüyor:
“Normal kaşıntıda, kaşıntı sinyalini ileten sabit bir yol var. Ancak kronik kaşıntı ile, birçok nöronlar, tipik olarak ağrı sinyallerini iletenler de dahil olmak üzere kaşıntı nöronlarına dönüştürülebilir. Bu, kronik kaşıntı neden bu kadar zorlayıcı olabileceğini açıklamaya yardımcı olur.”
Bununla birlikte, araştırmacılar genetik olarak modifiye edilmiş farelerin, ağrı ve kaşıntı yollarında önemli farklılıklar gösteren, ağrıya normal bir tepki gösterdiğini not eder.
Yeni kronik kaşıntı tedavileri için potansiyel
Bilim adamları, bulgularının, BRAF yolunda bulunan proteinleri hedefleyerek, özellikle şu anda çok etkili tedavilerin mevcut olması nedeniyle, kronik kaşıntı tedavisi için yeni yöntemler araştırılabileceğini ifade ediyor.
Chen, keşfedilebilecek bir olasılığın ağrıyı tedavi edebilen ilaçlar kullanarak olduğunu söylüyor. Bazı ilaçların, kronik ağrıdan muzdarip hastalarda aynı hedeflerin bazılarını inhibe etmek için kullanıldığını ve bunların kaşıntılı hissi sakinleştirebileceğini belirtmektedir.
Ancak, bu araştırmanın potansiyel kronik kaşıntı terapileri için daha birçok seçenek sunduğunu ekliyor:
“İnsanlarda, kronik kaşıntı haftalarca, aylarca veya hatta yıllarca sürebilir. Bu fareler, kaşıntı sinyallerini ve kronik kaşıntıya katkıda bulunan pek çok kişiyi iletmede yer alan yolları anlamamıza yardımcı oluyorlar.
BRAF’ın yol açtığı birçok yol var ve bunların hepsi anti-kaşıntı terapileri için potansiyel hedefler olabilir. ”
Bu yılın başlarında, kaşıntı ve ağrının ayrı devrelere sahip olduğunu gösteren bir çalışmada bildirildi.