İçindekiler
Sars-CoV-2’nin Akciğerlere Verdiği Zararlar!
Covid-19 ile ciddi şekilde hasta olanlar genellikle uzun süre yapay olarak havalandırılmak zorunda kalıyor veya hatta geçici olarak bir kalp-akciğer makinesine bağımlı kalıyorlar. Araştırmacılar şimdi Sars-CoV-2 koronavirüsünün diğer virüslere kıyasla akciğerlerde özellikle ciddi hasara neden olmasının bir nedenini buldular. Otopsiler, hücre analizleri ve laboratuvar deneyleri yoluyla, Sars-CoV-2’nin bağışıklık sisteminin çöpçü hücrelerini, akciğer dokusunda skar oluşumunu teşvik edecek şekilde yeniden programladığını buldular. Ancak hayatta kalanlarla ilgili araştırmalar, hasarın bir kısmının onarılabilir olduğunu gösteriyor. Sars-CoV-2’nin Akciğerlere Zararı hakkında detaylı bilgiler…
Sars-CoV-2 ile enfekte olan kişilerin yaklaşık yüzde beşi, akciğerlerinin artık havadan yeterli oksijeni ememediği akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) geliştirir. Bu hastalar genellikle günlerce yapay olarak havalandırılmalı veya bir kalp-akciğer makinesine (ECMO) bağlanmalıdır. Ancak optimal yoğun tıbbi tedaviyle bile, şiddetli bir Covid-19 seyri olan yaklaşık her iki hastadan yalnızca biri hayatta kalıyor. Sars-CoV-2’nin akciğerlere nasıl ve neden bu kadar ciddi şekilde zarar verdiği şu ana kadar belirsizdi.
Yaralı akciğer dokusu
Daniel Wendisch liderliğindeki ekip hastalık mekanizmasının izini sürdü. Bunu yapmak için araştırmacılar önce mikroskobik görüntüler kullanarak, ölen Covid-19 hastalarının akciğerlerini incelediler. “Etkilenen hemen hemen herkeste muazzam hasar keşfettik: alveoller büyük ölçüde tahrip oldu, duvarlar önemli ölçüde kalınlaştı. Ayrıca yara dokusunun önemli bir bileşeni olan yoğun kolajen birikintileri bulduk. RWTH Aachen Üniversitesi’nden ortak yazar Peter Boor, tüm bunlar şiddetli fibrozun karakteristiğidir. “Bu gözlemler, özellikle ciddi bir akciğer yetmezliği türü olan Covid-19 akciğer yetmezliğinde sözde fibroproliferatif ARDS ile uğraştığımızı gösteriyor. Bu, etkilenenleri neden bu kadar uzun süre havalandırmamız gerektiğini açıklayabilir. ”
Fakat akciğerlerdeki şiddetli skarlaşmanın nedeni tam olarak nedir? Wendisch’in meslektaşı Leif Erik Sander, “Covid-19 ile akciğer yetmezliği tipik olarak semptomların başlamasından sonraki ikinci veya üçüncü haftada, yani viral yük gerçekten tekrar düştüğünde gelişir” diye açıklıyor. “Bu, akciğerlerin başarısız olmasına neden olanın kontrolsüz virüs replikasyonu olmadığını, örneğin bağışıklık sistemi gibi aşağı akış reaksiyonlarının bir rol oynadığını gösteriyor.” ciddi şekilde hasta olan veya ölen Covid 19 hastalarının akciğerlerinde bulundu. Sonuç: Akciğer yetmezliği gelişen hastalarda, bağışıklık sisteminin çöpçü hücreleri, sözde makrofajlar akciğerlerde birikir. Bunlar genellikle patojenleri ve hücre atıklarını ortadan kaldırmaktan sorumludur, ancak aynı zamanda yara iyileşmesine de katkıda bulunur.
Sars-CoV-2 makrofajları yeniden programlıyor.
Würzburg’daki Helmholtz RNA Tabanlı Enfeksiyon Araştırmaları Enstitüsü’nden (HIRI) ortak yazar Antoine-Emmanuel Saliba, “Şaşırtıcı bir şekilde, makrofajlar şiddetli Covid-19’da akciğerde skarlaşmanın kronik bir formu olan idiyopatik fibrozda olduğu gibi benzer özellikler gösterdi” diyor. Bu tedavisi olmayan hastalıkta, akciğerler organ fonksiyonlarını kaybedene kadar amansız bir şekilde yaralar açar. Nedeni bilinmemektedir ve tüm pulmoner fibrozis türleri arasında en kötü prognoza sahiptir. İdiyopatik fibrozise benzer şekilde, şiddetli Covid-19’daki makrofajlar, bağ dokusunun skar dokusu oluşumundan sorumlu olan ve ardından çoğalan belirli hücrelerini uyarır.
Sağlıklı insanların kanından alınan makrofaj öncü hücrelerine sahip hücre kültürlerinde araştırmacılar, Sars-CoV-2’nin bu süreci nasıl etkilediğini gösterdi. Araştırmacılar laboratuvardaki bağışıklık hücrelerini Sars-CoV-2 ile temas ettirdiğinde, yara izini teşvik eden daha fazla haberci madde ürettiler. Berlin’deki Max Delbrück Moleküler Tıp Merkezi’nden (MDC) ortak yazar Matthias Selbach, “Sars-CoV-2, fagositlerin yanlış yönlendirilmiş reaksiyonu için olası en az bir tetikleyicidir” diye açıklıyor. “Virüs, bağışıklık hücrelerinde çoğalmıyor gibi görünüyor, ancak onları yeniden programlıyor. İlginç bir şekilde, bir grip virüsü ile makrofajları uyardığımızda bu etkiyi gözlemlemedik. Grip virüsü, bağışıklık hücrelerinde güçlü bir şekilde çoğaldı. Ancak onları yara izi sürecini teşvik etmeye teşvik etmedi. ” Bilim haberleri hakkında güncel bilgiler ve çok daha fazlası için sitemizi takip etmeyi unutmayın!
En azından kısmen onarılabilir hasar
Saliba, “Verilerimiz, Covid-19 ile kronik pulmoner fibroz arasında açıkça paralellikler gösteriyor” diye özetliyor. “Bu, Covid-19 için bazı risk faktörlerinin neden aynı zamanda idiyopatik pulmoner fibroz için risk faktörleri olduğunu açıklayabilir – örneğin altta yatan hastalıklar, sigara içmek, erkek olmak ve 60 yaşın üzerinde olmak.” Ancak iki hastalık arasında önemli bir fark var: “Covid-19 ile yara izi en azından potansiyel olarak onarılabilir” diyor Saliba. Daha önce bir kalp-akciğer makinesi ile tedavi edilmesi gereken iyileşmiş kişilerin BT görüntüleri, vücudun zamanla yara izini en azından kısmen çözebildi.
Araştırmacılar şimdi hangi hücresel süreçlerin fibrozisin gerilemesine neden olduğunu daha yakından araştırmak istiyorlar. Sander, “Yaralı dokunun çözünmesini daha iyi anlarsak, gelecekte yalnızca Covid 19’dan etkilenenlere değil, aynı zamanda daha önce tedavi edilemeyen pulmoner fibrozu olan hastalara da yardımcı olabileceğimizi umuyoruz” diyor. “Her iki hastalıkta da makrofajların önemli rolü, hücrelerin engellenmesinin skar oluşumunu önlemeye yardımcı olabileceğini düşündürmektedir.”
Kaynak: Wissenschaft.de