Yeni araştırma, Bilişsel olarak sağlıklı yetişkinlerin omurilik sıvısındaki protein seviyesi, semptomların ortaya çıkmasından yıllar önce bile hafif bilişsel bozukluk ve bunamanın gelecekteki gelişimini tahmin edebilir.
Uzun vadeli, federal olarak finanse edilen bir çalışmanın sonuçları öncelikle ailede Alzheimer hastalığı öyküsü olan bilişsel olarak sağlıklı yetişkinleri içeren araştırmalar, omurilik sıvısındaki belirli bir proteinin düşük seviyelerinin, potansiyel olarak herhangi bir semptom ortaya çıkmadan yıllar önce, hafif bilişsel bozukluğun (HKB) erken bir göstergesi olarak işlev görebileceğine dair daha fazla kanıt sağladı.{4 }
NPTX2 olarak bilinen bu protein, farelerde öğrenme ve hafıza süreçleriyle ilişkilidir. Çalışmanın bulguları, nispeten düşük NPTX2 düzeylerinin yalnızca HBB ve Alzheimer demansı için olası bağımsız bir risk faktörü olduğunu değil, aynı zamanda geleneksel biyobelirteçler ve Alzheimer ile ilişkili bilinen genetik risklerle birlikte düşünüldüğünde bilişsel bozulma için öngörü kapasitesini artırdığını da ortaya koyuyor. Bu bulgular, Alzheimer’ı ve diğer bunama türlerini önlemek veya tedavi etmek için yeni yollar açabilir.
Johns Hopkins Medicine bilim adamları tarafından, büyük çoğunluğu beyaz olan 250’den fazla orta yaşlı yetişkin üzerinde yürütülen araştırma, bulguların önceki çalışmalarla tutarlı olduğu ve beyin omurilik sıvısındaki NPTX2 ölçümlerinin semptomlar ortaya çıkmadan önceki yedi yıl içinde ve hatta sonrasında MCI başlangıcını öngördüğünü saptayarak önceki çalışmalarla tutarlı olduğu sonucuna vardı.
Çalışmayla ilgili bir rapor 25 Temmuz’da yayınlandı Annals of Neurology’de.
Alzheimer’s Association’a göre, hafif hafıza kaybı veya dil veya yürütme işlevi gibi diğer bilişsel süreçlerde zorluklarla kendini gösteren HBB, 60 yaş ve üstü kişilerin %18’e kadarını etkiler. . MCI’li kişiler, normal günlük aktivitelerin çoğunu sürdürürler, ancak Alzheimer hastalığı veya diğer bunama biçimleri açısından daha yüksek risk altında oldukları bilinmektedir. 65 yaş ve üstü 6,7 milyon Amerikalının Alzheimer demansı ile yaşadığı tahmin ediliyor ve bu sayının 2050 yılına kadar iki katına çıkması bekleniyor. yavaş ilerleme Şu anda piyasada, Alzheimer’ın erken evrelerinde semptomlarını biraz yavaşlattığı bilinen, FDA onaylı tek bir ilaç var ve herhangi bir tedavisi veya önleyicisi yok.
“Araştırmamız, NPTX2 düzeylerinin düştüğünü gösteriyor. Johns Hopkins Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde nöroloji doçenti ve ilgili yazar olan Ph.D. çalışma. “Ayrıca, bu proteinin sadece Alzheimer’a özgü bir belirteç olmadığı ve bu bulguların çeşitli diğer nörodejeneratif hastalıklarla ilgili olabileceği görülüyor. Dolayısıyla, NPTX2 düzeylerini artırmanın yollarını bulabilirsek, o zaman erken teşhis etmek ve muhtemelen diğer türdeki hafıza kaybı veya bilişsel bozukluğu tedavi etmek için uygulanabilir.”
Şirketler tarafından işe alınan yetişkinleri içeren çalışma için Ulusal Sağlık Enstitüleri ve Johns Hopkins Tıbbı, araştırmacılar bilişsel olarak normal 269 kişi üzerinde temel tıbbi ve bilişsel muayeneler yaptılar ve yılda iki kez omurilik sıvısı örnekleri topladılar. Başlangıçta katılımcıların ortalama yaşı 57,7 idi. Neredeyse tamamı beyazdı, %59’u kadındı, çoğu üniversite mezunuydu ve %75’inin Alzheimer ile yakın bir akrabası vardı. NPTX2 seviyelerinin yanı sıra Alzheimer hastalarında bulunan ana anormal proteinler, yani beta-amiloid, toplam tau ve fosfor-tau ölçüldü. Denekler, ortalama 16 yıl boyunca klinik ve bilişsel değerlendirmelere tabi tutuldu.
Sonuçlar şunu gösterdi:
- Zamanla, 77 denekte, temel ölçümlerin yedi yılı içinde veya sonrasında HBB veya bunama gelişti. Bu katılımcıların %88’ine, demansın birincil veya ikincil nedeni olarak Alzheimer teşhisi kondu.
- HBB’ye ilerleyenler, bozulmamış kalanlara kıyasla başlangıçta yaklaşık %15 daha düşük NPTX2 seviyelerine sahipti. temel Alzheimer biyobelirteç seviyeleri ve genetik faktörler hesaba katıldıktan sonra önemli kalan bir fark.
- Temel tau ve fosfor-tau düzeylerinin daha yüksek seviyeleri, zaman içinde NPTX2’de daha büyük düşüşlerle ilişkilendirildi; tau patolojisi.
“Şu anda yalnızca Alzheimer hastalığının hafif semptomlarını değiştiren ilaçlarımız var ve şu anda bilişsel olarak normal ancak daha yüksek risk altında olan insanlara verecek hiçbir şeyimiz yok” diye vurguladı Soldan. Ancak bu durum ne zaman ve değişirse, diye ekliyor Soldan, bu tür bir riski tahmin etmek için doğru bir yola sahip olmanın tedavileri hedeflemede büyük bir rol oynayacağını ekliyor.
Soldan ayrıca basit bir yoldan “uzun bir yolumuz olduğu” konusunda da uyarıda bulundu NPTX2 seviyeleri için omurilik sıvısı örneklerini rutin olarak test etmek için kullanılır ve hangi faktörlerin protein seviyelerini değiştirdiğini belirlemek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. Potansiyel temel nedenler genetik, yaşam tarzı faktörleri veya bunların bir kombinasyonu olabilir.
Soldan, çalışma popülasyonunun ırksal ve eğitimsel yapısı da dahil olmak üzere yeni çalışmanın sınırlamalarının altını çizdi.
Referans: “NPTX2 Anja Soldan, Sungtaek Oh, Taekyung Ryu, Corinne Pettigrew, Yuxin Zhu, Abhay Moghekar, Mei-Fang Xiao, Gregory M. Pontone, Marilyn Albert, Chan-Hyun Na ve Paul Worley, 22 Haziran 2023, Annals of Neurology.
DOI: 10.1002/ana.26725
Ek yazarlar arasında Marilyn Albert (BIOCARD çalışmasının baş araştırmacısı) yer alır. veriler elde edilmiştir), Johns Hopkins Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden Sungtaek Oh, Taekyung Ryu, Corinne Pettigrew, Yuxin Zhu, Abhay Moghekar, Mei-Fang Xiao, Gregory Pontone, Chan-Hyun Na ve Paul Worley.
Çalışma, Ulusal Sağlık Enstitüleri tarafından desteklenmiştir.