20.7: Kas Kasılması
İskelet kaslarında, asetilkolin motor uç plaka sinir terminalleri tarafından serbest bırakılır-motor nöronlar ve kas lifleri arasında sinaptik iletişim noktası. Sarkolemma üzerindeki reseptörlerine asetilkolin bağlanması hücreiçine sodyum iyonlarının girişini sağlar ve kas hücresinde bir eylem potansiyeli tetikler. Böylece beyinden gelen elektrik sinyalleri kaslara iletilir. Daha sonra, enzim asetilkolinesteraz aşırı kas stimülasyonu önlemek için asetilkolin yıkar.
Bozukluğu miyasteni ait olan bireyler, asetilkolin reseptörüne karşı antikorlar geliştirmek. Bu motor nöron ve kas lifi arasında elektrik sinyalleri iletimi önler ve iskelet kas kasılması bozar. Myastenia gravis asetilkolinesteraz inhibe ilaçlar kullanılarak tedavi edilir (kalan reseptörleri uyarmak için nörotransmitter için daha fazla fırsat sağlayan) veya bağışıklık sistemini bastırmak (antikor oluşumunu engelleyen).
Düz Kas Kasılması
İskelet kaslarının aksine, iç organların duvarlarında bulunan düz kaslar otonom sinir sistemi tarafından innerve edilir ve istemsiz kasılmalar geçirir. Kasılma iki filament proteini-aktin ve miyozin arasındaki etkileşim ile aracılık edilir. Aktin ve miyozin etkileşimi hücre içi kalsiyum konsantrasyonu ile yakından ilişkilidir. Nörotransmitter veya hormon sinyalleri veya kas germe yanıt olarak, ekstrasellüler kalsiyum sarkolemma kalsiyum kanalları aracılığıyla hücregirer veya sarcoplasmic retikulum hücre içi olarak serbest bırakılır. Hücre içinde, kalsiyum düzenleyici protein calmodulin bağlanır. Kalsiyum-kalmodulin kompleksi sonra enzim miyozin ışık zinciri kinaz aktive, hangi fosforilasyon miyozin ve aktin ile etkileşimsağlar, kas sözleşme neden.