Kalp atış hızı - Heart rate
Kalp atış hızı , kalbin dakikadaki kasılma (atım) sayısı (bpm) ile ölçülen kalp atış hızıdır . Kalp atış hızı, oksijeni emme ve karbondioksit salgılama ihtiyacı dahil olmak üzere vücudun fiziksel ihtiyaçlarına göre değişebilir , ancak aynı zamanda genetik, fiziksel uygunluk , stres veya psikolojik durum, diyet, ilaçlar dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere sayısız faktör tarafından modüle edilir. hormonal durum, çevre ve hastalık / hastalık ve bu faktörler arasındaki ve bunlar arasındaki etkileşim. Genellikle herhangi bir çevresel noktada ölçülen darbeye eşit veya yakındır .
Amerikan Kalp Derneği , normal dinlenme yetişkin insan kalp hızı 60-100 bpm belirtmektedir. Taşikardi , istirahatte 100 bpm'nin üzerinde olarak tanımlanan yüksek bir kalp hızıdır. Bradikardi , istirahatte 60 bpm'nin altında olarak tanımlanan düşük bir kalp hızıdır. Uyku sırasında 40-50 vuru / dakika civarında hızlarda yavaş kalp atışı yaygındır ve normal kabul edilir. Kalp düzenli bir şekilde atmadığında, buna aritmi denir . Kalp atış hızındaki anormallikler bazen hastalığı gösterir.
Fizyoloji
Normal koşullar altında kalp ritmi tamamen sinoatriyal düğüm tarafından düzenlenirken , kalp hızı sinoatriyal düğüme sempatik ve parasempatik girdi ile düzenlenir. Accelerans sinir serbest kalbe sempatik giriş sağlar norepinefrin sinoatriyal düğüm (SA düğüm) ait hücreler üzerine ve vagus siniri serbest kalbe parasempatik giriş sağlar asetilkolin sinoatriyal düğüm hücreleri üzerine. Bu nedenle, akselerans sinirinin uyarılması kalp atış hızını artırırken vagus sinirinin uyarılması onu azaltır.
Sabit bir kan hacmine sahip olan bireyler nedeniyle, bir organa daha fazla oksijen göndermenin fizyolojik yollarından biri, kanın organdan daha sık geçmesine izin vermek için kalp atış hızını artırmaktır. Normal dinlenme kalp hızları 60-100 bpm arasındadır. Bradikardi , 60 bpm'nin altındaki dinlenme kalp hızı olarak tanımlanır. Bununla birlikte, 50 ila 60 vuru / dakika arasındaki kalp hızları sağlıklı insanlar arasında yaygındır ve mutlaka özel dikkat gerektirmez. Taşikardi , 100 vuru / dakika'nın üzerinde bir dinlenme kalp hızı olarak tanımlanır, ancak 80-100 vuru / dakika arasında kalıcı dinlenme oranları, özellikle uyku sırasında mevcutsa, hipertiroidizm veya anemi belirtileri olabilir (aşağıya bakınız).
- İkame edilmiş amfetaminler gibi merkezi sinir sistemi uyarıcıları kalp atış hızını artırır.
- Merkezi sinir sistemi depresanları veya sakinleştiriciler kalp atış hızını düşürür ( ketamin gibi - diğer pek çok şeyin yanı sıra - taşikardi gibi uyarıcı benzeri etkilere neden olabilen , aynı derecede garip etkilere sahip olan bazı gariplerin dışında ).
Kalp atış hızının hızlanmasının veya yavaşlamasının birçok yolu vardır. Çoğu , beyinde salgılanan uyarıcı benzeri endorfin ve hormonları içerir; bunların çoğu, ilaçların yutulması ve işlenmesiyle "zorlanan" / "ayartılan" olanlardır.
Bu bölümde sağlıklı kişiler için hedef kalp hızları tartışılmaktadır ve koroner arter hastalığı olan çoğu kişi için uygun olmayan şekilde yüksektir.
Merkezi sinir sisteminden etkiler
Kardiyovasküler merkezler
Kalp atış hızı ritmik olarak sinoatriyal düğüm tarafından oluşturulur . Aynı zamanda sempatik ve parasempatik sinirler yoluyla merkezi faktörlerden etkilenir . Kalp hızı üzerindeki sinir etkisi , medulla oblongata'nın iki çift kardiyovasküler merkezinde merkezileşmiştir . Kardiyo hızlandırıcı bölgeler, kardiyo hızlandırıcı sinirlerin sempatik stimülasyonu yoluyla aktiviteyi uyarır ve kardiyoinhibitör merkezleri, vagus sinirinin bir bileşeni olarak parasempatik stimülasyon yoluyla kalp aktivitesini azaltır . Dinlenme sırasında her iki merkez de kalbe hafif bir uyarı vererek otonomik tona katkıda bulunur. Bu, iskelet kaslarındaki tonlamaya benzer bir kavramdır. Normalde, düzensiz bırakıldığında, SA düğümü yaklaşık 100 vuru / dakika sinüs ritmini başlatacağından vagal uyarım baskındır .
Hem sempatik hem de parasempatik uyaranlar , kalbin tabanına yakın eşleştirilmiş kardiyak pleksustan akar . Kardiyo hızlandırıcı merkezi ayrıca, hem SA hem de AV düğümlerine sempatik gangliyonlar (servikal gangliyon artı üstün torasik gangliyon T1 – T4) yoluyla kardiyak sinirleri oluşturan ek lifler ve ayrıca kulakçık ve ventriküllere ek lifler gönderir. Karıncıklar sempatik lifler tarafından parasempatik liflere göre daha zengin bir şekilde zarar görür. Sempatik uyarı , kardiyak sinirlerin nöromüsküler kavşağında nörotransmiter norepinefrinin ( noradrenalin olarak da bilinir ) salınmasına neden olur . Bu, repolarizasyon süresini kısaltır, böylece depolarizasyon ve kasılma oranını hızlandırır, bu da kalp atış hızının artmasına neden olur. Kimyasal veya ligand kapılı sodyum ve kalsiyum iyon kanallarını açarak pozitif yüklü iyonların akışına izin verir.
Norepinefrin, beta – 1 reseptörüne bağlanır. Bu reseptörleri bloke etmek ve böylece kalp atış hızını düşürmek için yüksek tansiyon ilaçları kullanılır.
Parasempatik stimülasyon, vagus siniri (kraniyal sinir X) yoluyla hareket eden uyarılarla beynin kardiyoinhibitör bölgesinden kaynaklanır. Vagus siniri dalları hem SA hem de AV düğümlerine ve hem kulakçıkların hem de ventriküllerin bölümlerine gönderir. Parasempatik uyarı, nöromüsküler kavşakta nörotransmiter asetilkolini (ACh) serbest bırakır. ACh, kendiliğinden depolarizasyon hızını yavaşlatmak için kimyasal veya ligandla kapılan potasyum iyon kanallarını açarak HR'yi yavaşlatır, bu da repolarizasyonu uzatır ve bir sonraki spontan depolarizasyon oluşmadan önceki süreyi artırır. Herhangi bir sinir uyarımı olmaksızın SA düğümü, yaklaşık 100 vuru / dakika sinüs ritmi oluşturacaktır. Dinlenme oranları bundan çok daha az olduğu için, parasempatik stimülasyonun normalde HR'yi yavaşlattığı aşikar hale gelir. Bu, tek ayağı fren pedalına basan bir kişinin otomobili sürmesine benzer. Hızlanmak için kişinin sadece ayağını frenden çekmesi ve motorun hızı artırmasına izin vermesi yeterlidir. Kalp söz konusu olduğunda, azalan parasempatik stimülasyon ACh salınımını azaltır, bu da HR'nin yaklaşık 100 vuru / dakika'ya kadar yükselmesine izin verir. Bu oranın ötesinde herhangi bir artış, sempatik uyarı gerektirecektir.
Kardiyovasküler merkezlere giriş
Kardiyovasküler merkezler, vagus içindeki viseral duyusal liflerden ve kardiyak pleksus yoluyla sempatik sinirlerden geçen dürtülerle bir dizi iç organ reseptöründen girdi alır. Bu reseptörler arasında çeşitli proprioreseptörler , baroreseptörler ve kemoreseptörler , artı limbik sistemden gelen ve normalde kardiyak refleksler yoluyla kalp fonksiyonunun hassas bir şekilde düzenlenmesini sağlayan uyarılar bulunur . Artan fiziksel aktivite, kaslarda, eklem kapsüllerinde ve tendonlarda bulunan çeşitli proprioreseptörlerin ateşleme oranlarının artmasıyla sonuçlanır. Kardiyovasküler merkezler, kan akışını artırmak için gerektiğinde parasempatik stimülasyonu baskılayarak veya sempatik stimülasyonu artırarak bu artan ateşleme oranlarını izler.
Benzer şekilde, baroreseptörler, aortik sinüs, karotis cisimleri, vena kava ve pulmoner damarlar ve kalbin kendisinin sağ tarafı dahil olmak üzere diğer yerlerde bulunan streç reseptörleridir. Baroreseptörlerden ateşleme oranları kan basıncını, fiziksel aktivite seviyesini ve kanın göreceli dağılımını temsil eder. Kalp merkezleri, baroreseptör refleksi adı verilen bir mekanizma olan kardiyak homeostazı korumak için baroreseptör ateşlemesini izler. Artan basınç ve esnemeyle, baroreseptör ateşleme oranı artar ve kalp merkezleri sempatik uyarımı azaltır ve parasempatik uyarımı artırır. Basınç ve gerginlik azaldıkça, baroreseptör ateşleme oranı azalır ve kalp merkezleri sempatik uyarımı arttırır ve parasempatik uyarımı azaltır.
Atriyal refleks veya Bainbridge refleksi olarak adlandırılan ve kulakçıklara değişen kan akış hızlarıyla ilişkili benzer bir refleks vardır . Artan venöz dönüş, özel baroreseptörlerin bulunduğu atriyum duvarlarını uzatır. Bununla birlikte, atriyal baroreseptörler ateşleme oranlarını arttırdıkça ve artan kan basıncına bağlı olarak gerildikçe, kalp merkezi, kalp atış hızını artırmak için sempatik uyarımı artırarak ve parasempatik uyarımı engelleyerek yanıt verir. Bunun tersi de doğrudur.
Karbondioksit, hidrojen iyonları ve laktik asit gibi artan aktivite ile ilişkili artan metabolik yan ürünler ve oksijen seviyeleri, glossofarengeal ve vagus sinirleri tarafından innerve edilen bir dizi kemoreseptör tarafından tespit edilir. Bu kemoreseptörler, kardiyovasküler merkezlere, bu maddelerin nispi seviyelerine bağlı olarak artan veya azalan kan akışı ihtiyacı hakkında geri bildirim sağlar.
Limbik sistem ayrıca duygusal durumla ilgili İK'yı önemli ölçüde etkileyebilir. Stres dönemlerinde, genellikle stres hormonu kortizolde bir artışla birlikte normalden daha yüksek kalp atış hızı değerlerini belirlemek alışılmadık bir durum değildir. Aşırı anksiyete yaşayan bireyler , kalp krizine benzeyen semptomlarla panik atak gösterebilir . Bu olaylar tipik olarak geçicidir ve tedavi edilebilir. Meditasyon teknikleri kaygıyı hafifletmek için geliştirilmiştir ve HR'yi etkili bir şekilde düşürdüğü gösterilmiştir. Gözler kapalıyken basit derin ve yavaş nefes egzersizleri yapmak da bu kaygıyı ve HR'yi önemli ölçüde azaltabilir.
Kalp atış hızını etkileyen faktörler


Otoritmiklik ve innervasyonun bir kombinasyonunu kullanarak, kardiyovasküler merkez, kalp atış hızı üzerinde nispeten hassas kontrol sağlayabilir, ancak diğer faktörler bunu etkileyebilir. Bunlar arasında hormonlar, özellikle epinefrin, norepinefrin ve tiroid hormonları; kalsiyum, potasyum ve sodyum dahil olmak üzere çeşitli iyonların seviyeleri; vücut ısısı; hipoksi; ve pH dengesi.
Epinefrin ve norepinefrin
Katekolaminler tarafından salgılanan, epinefrin, norepinefrin ve medulla uzatılmış mücadele ya da kaç mekanizmasının bir şekilde bir bileşen. Diğer bileşen sempatik uyarımdır. Epinefrin ve norepinefrin benzer etkilere sahiptir: beta-1 adrenerjik reseptörlere bağlanma ve sodyum ve kalsiyum iyonu kimyasal veya ligand kapılı kanalları açma. Pozitif yüklü iyonların bu ilave akışı ile depolarizasyon hızı arttırılır, böylece eşiğe daha hızlı ulaşılır ve repolarizasyon süresi kısalır. Bununla birlikte, sempatik stimülasyonla birlikte bu hormonların kitlesel salınımı aslında aritmilere yol açabilir. Adrenal medulla için parasempatik uyarı yoktur.
Tiroid hormonları
Genel olarak, tiroid hormonlarının ( tiroksin (T4) ve triiyodotironin (T3)) artan seviyeleri kalp atış hızını artırır; aşırı seviyeler taşikardiyi tetikleyebilir . Tiroid hormonlarının etkisi tipik olarak katekolaminlerden çok daha uzun sürelidir. Triiodotironinin fizyolojik olarak aktif formunun doğrudan kardiyomiyositlere girdiği ve genom seviyesinde aktiviteyi değiştirdiği gösterilmiştir. Aynı zamanda epinefrin ve norepinefrine benzer beta adrenerjik yanıtı etkiler.
Kalsiyum
Kalsiyum iyon seviyelerinin kalp atış hızı ve kasılma üzerinde büyük etkisi vardır: artan kalsiyum seviyeleri her ikisinde de artışa neden olur. Yüksek seviyelerde kalsiyum iyonları hiperkalsemiye neden olur ve aşırı seviyeler kalp durmasına neden olabilir. Kalsiyum kanal blokerleri olarak bilinen ilaçlar, bu kanallara bağlanarak ve kalsiyum iyonlarının içe doğru hareketini bloke ederek veya yavaşlatarak HR'yi yavaşlatır.
Kafein ve nikotin
Kafein ve nikotin , hem sinir sistemini hem de kalp merkezlerini uyaran maddelerdir ve kalp atış hızının artmasına neden olur. Kafein, SA düğümündeki depolarizasyon oranlarını artırarak çalışır, oysa nikotin, kalbe uyarılar veren sempatik nöronların aktivitesini uyarır. Her iki uyarıcı da yasal ve denetimsizdir ve nikotin çok bağımlılık yapar.
Stresin etkileri
Hem sürpriz hem de stres fizyolojik tepkiye neden olur: kalp atış hızını önemli ölçüde yükseltir. Yaşları 18 ile 25 arasında değişen 8 kız ve erkek öğrenci oyuncu üzerinde yapılan bir çalışmada, bir performans sırasında öngörülemeyen bir olaya (stresin nedeni) kalp atış hızı açısından tepkileri gözlendi. Toplanan verilerde, oyuncuların konumu (sahnede ve sahne dışında) ile strese tepki olarak kalp atış hızındaki yükselmeler arasında gözle görülür bir eğilim vardı; Sahne dışında sahneye çıkan aktörler, beklenmedik olayın meydana geldiği andan itibaren kalp atış hızındaki ani yükselmeleriyle, stres etkenine anında tepki verdiler, ancak stres etkeni anında sahnede bulunan oyuncular sonraki 5 dakikalık süre içinde tepki gösterdiler (artan kalp atışları oranı). Stres ve kalp atış hızı ile ilgili bu eğilim önceki çalışmalarla desteklenmektedir; olumsuz duygu / uyaran, doğrudan etkilenen kişilerde kalp atış hızı üzerinde uzun süreli etkiye sahiptir. Sahnede bulunan karakterlerle ilgili olarak, düşük bir irkilme tepkisi pasif bir savunma ile ilişkilendirildi ve azalmış ilk kalp atış hızı tepkisinin daha büyük bir çözülme eğilimi olduğu tahmin edildi. Ayrıca, kalp atış hızının, belirli stresörlerin etkilerini belirlemek için kolayca gözlemlenebilen doğru bir stres ölçüsü ve irkilme tepkisi olduğunu unutmayın.
Kalp atış hızını düşüren faktörler
Kalp atış hızı değişen sodyum ve potasyum seviyeleri, hipoksi , asidoz , alkaloz ve hipotermi ile yavaşlatılabilir . Elektrolitler ve HR arasındaki ilişki karmaşıktır, ancak elektrolit dengesini korumak normal depolarizasyon dalgası için kritiktir. İki iyon arasında potasyum daha büyük klinik öneme sahiptir. Başlangıçta hem hiponatremi (düşük sodyum seviyeleri) hem de hipernatremi (yüksek sodyum seviyeleri) taşikardiye neden olabilir. Ciddi derecede yüksek hipernatremi fibrilasyona neden olabilir ve bu da CO'nun kesilmesine neden olabilir. Şiddetli hiponatremi hem bradikardiye hem de diğer aritmilere yol açar. Hipokalemi (düşük potasyum seviyeleri) ayrıca aritmilere yol açarken, hiperkalemi (yüksek potasyum seviyeleri) kalbin zayıflamasına ve gevşek olmasına ve sonuçta başarısız olmasına neden olur.
Kalp kası, enerji için yalnızca aerobik metabolizmaya dayanır. Kalp kasılmasını besleyen metabolik reaksiyonlar kısıtlandığı için şiddetli (yetersiz oksijen kaynağı) kalp atış hızının düşmesine neden olur.
Asidoz, aşırı hidrojen iyonlarının mevcut olduğu ve hastanın kanının düşük bir pH değeri ifade ettiği bir durumdur. Alkaloz, çok az hidrojen iyonunun olduğu ve hastanın kanının yüksek pH değerine sahip olduğu bir durumdur. Normal kan pH'ı 7,35-7,45 aralığına düşer, bu nedenle bu aralıktan daha düşük bir sayı asidozu temsil eder ve daha yüksek bir sayı alkalozu temsil eder. Hemen hemen tüm biyokimyasal reaksiyonların düzenleyicileri veya katalizörleri olan enzimler pH'a duyarlıdır ve normal aralıklarının dışındaki değerlerle hafifçe şekil değiştirirler. PH'daki bu varyasyonlar ve enzim üzerindeki aktif bölgede buna eşlik eden hafif fiziksel değişiklikler, enzim-substrat kompleksinin oluşum oranını düşürür, ardından HR üzerinde karmaşık etkilere sahip olabilen birçok enzimatik reaksiyonun oranını düşürür. PH'daki ciddi değişiklikler, enzimin denatürasyonuna yol açacaktır.
Son değişken vücut ısısıdır. Yüksek vücut ısısına hipertermi ve baskılanmış vücut ısısına hipotermi denir . Hafif hipertermi, artan kalp hızı ve kasılma gücüyle sonuçlanır. Hipotermi, kalp kasılmalarının hızını ve gücünü yavaşlatır. Kalbin bu belirgin yavaşlaması, kanı su altındayken temel organlara yönlendiren daha büyük dalış refleksinin bir bileşenidir. Yeterince soğutulursa, açık kalp ameliyatı sırasında uygulanabilecek bir teknik olan kalp atışı durduracaktır. Bu durumda hastanın kanı, ameliyat tamamlanıncaya kadar vücudun kan akışını ve gaz değişimini sürdürmek için normalde yapay bir kalp-akciğer makinesine yönlendirilir ve sinüs ritmi geri yüklenebilir. Enzimler, merkezi sinir sisteminden başlayarak vücut sistemlerini normal işlevlerini durdurmaya yönlendirdiği için aşırı hipertermi ve hipotermi ölümle sonuçlanacaktır.
Farklı durumlarda
Kalp atış hızı sabit bir değer değildir ve oksijen ve besinlerin verilmesi ve verilmesi arasında bir denge ( bazal metabolizma hızı ) sağlayacak şekilde vücudun ihtiyacına yanıt olarak artar veya azalır . Normal SA düğümü ateşleme hızı, otonom sinir sistemi aktivitesinden etkilenir : sempatik stimülasyon artar ve parasempatik stimülasyon , ateşleme oranını azaltır. Kalp atış hızını tanımlamak için bir dizi farklı ölçüm kullanılır.
Dinlenme kalp atış hızı
Dinlenme sırasındaki normal nabız hızları, dakikadaki atım sayısı (BPM):
|yenidoğan


(0–1 aylık)
|bebekler


( 1-11 ay)
|çocuklar


(1-2 yaş)
|çocuklar


(3-4 yaş)
|çocuklar


(5-6 yaş)
|çocuklar


(7-9 yaş)
|10 yaş üstü çocuklar


ve yaşlılar dahil yetişkinler
|iyi eğitimli


yetişkin sporcular
|70-190||80–160||80-130||80-120||75–115||70–110||60–100||40–60|
Bazal veya dinlenme kalp atış hızı (HR dinlenme ), bir kişi uyanıkken, nötr olarak ılıman bir ortamda ve stres veya sürpriz gibi yakın zamanda herhangi bir efor veya uyarıya maruz kalmamışken kalp atış hızı olarak tanımlanır . Mevcut kanıtlar, dinlenme kalp atış hızı için normal aralığın dakikada 50-90 atış olduğunu göstermektedir. Bu dinlenme kalp atış hızı genellikle ölüm oranıyla ilişkilendirilir. Örneğin, kalp atış hızı dakikada 90 atımı aştığında tüm nedenlere bağlı ölüm oranı 1.22 (tehlike oranı) artar. Miyokardiyal enfarktüslü hastaların ölüm oranı, eğer kabul kalp hızları dakikada 90 atıştan fazlaysa% 15'ten% 41'e yükseldi. Düşük kardiyovasküler hastalık riski olan 46.129 kişinin EKG'si,% 96'sının dakikada 48-98 atış arasında değişen dinlenme kalp hızlarına sahip olduğunu ortaya koydu. Son olarak, bir çalışmada kardiyologların% 98'i, istenen hedef aralık olarak dakikada 50 ila 90 atımın 60 ila 100'den daha uygun olduğunu öne sürdü. Normal dinlenme kalp hızı, kalbin sinoatriyal düğümünün dinlenme sırasında ateşleme hızına dayanmaktadır. , kendi ürettiği ritmik ateşlemeyi yürüten ve kalbin otoritmikliğinden sorumlu olan daha hızlı pacemaker hücrelerinin bulunduğu yer. Elit seviyedeki dayanıklılık sporcuları için istirahatte kalp atış hızının 33 ile 50 vuru / dakika arasında olması alışılmadık bir durum değildir.
Maksimum kalp atış hızı
Maksimum kalp hızı (HR max ) egzersiz stres sonucu kişinin şiddetli sorunsuz ulaşabileceği en yüksek kalp hızı ve genelde yaşla birlikte azalır. HR yana maksimum bireysel göre değişir, tek bir kişinin sıcak ölçüm en doğru yol maksimum bir yoluyladır kardiyak stres testi . Bu testte, bir kişi bir EKG ile izlenirken kontrollü fizyolojik strese (genellikle koşu bandı ile ) maruz bırakılır . Egzersizin yoğunluğu, EKG monitöründe kalp fonksiyonunda belirli değişiklikler tespit edilene kadar periyodik olarak artırılır ve bu noktada deneğin durması istenir. Testin tipik süresi on ila yirmi dakika arasında değişir.
Yeni bir egzersiz rejimine başlayan yetişkinlere, yüksek kalp hızıyla ilişkili riskler nedeniyle bu testi yalnızca tıbbi personelin varlığında yapmaları önerilir. Genel amaçlar için, bir kişinin maksimum kalp atış hızını tahmin etmek için genellikle bir formül kullanılır. Bununla birlikte, bu öngörücü formüller, nüfus ortalamalarını genelleştirdikleri ve genellikle bir kişinin yaşına odaklandıkları ve hatta normal dinlenme nabzını bile hesaba katmadıkları için yanlış olarak eleştirilmiştir. Tahmin edilen kalp hızlarına göre "maksimum kalp hızı ile yaş arasında zayıf bir ilişki" ve büyük standart sapmalar olduğu iyi bilinmektedir. ( bkz . Tahmin Formüllerinin Sınırlamaları ).
HR max tahmin etmek için bir dizi formül kullanılır
Nes, vd.
19 ve 89, ve cinsiyet, vücut bileşimi potansiyel modifiye etkisi de dahil olmak üzere, ve fiziksel aktivite, Nes yaş arasındaki 3320 sağlıklı erkek ve kadın ölçümlerine göre ve ark FOUND
- HR max = 211 - (0,64 × yaş)
Bu ilişkinin, cinsiyet, fiziksel aktivite durumu, maksimum oksijen alımı, sigara içme veya vücut kitle indeksinden bağımsız olarak büyük ölçüde koruduğu bulunmuştur. Bununla birlikte, formülü klinik ortamlara uygularken 10.8 atım / dakika tahmini standart hatası hesaba katılmalıdır ve araştırmacılar, bir maksimal test yoluyla gerçek ölçümün mümkün olduğunda tercih edilebileceği sonucuna varmışlardır.
Tanaka, Monahan ve Mühürler
Tanaka, Monahan ve Seals'den (2001):
- HR max = 208 - (0,7 × yaş)
Meta-analizleri (492 grup ve 18.712 denek içeren 351 önceki çalışmadan) ve laboratuvar çalışması (514 sağlıklı denekten), bu denklemi kullanarak, HRmax'ın yaşla çok güçlü bir şekilde ilişkili olduğu sonucuna varmıştır (r = −0.90). Laboratuar tabanlı çalışmada (209 - 0.7 x yaş) elde edilen regresyon denklemi, meta çalışmadaki ile neredeyse aynıydı. Sonuçlar, HRmax'ın cinsiyetten ve alışılmış fiziksel aktivite seviyelerindeki geniş varyasyonlardan bağımsız olduğunu gösterdi. Bu çalışma, herhangi bir yaştaki birey için dakikada ~ 10 atımlık bir standart sapma buldu; bu, verilen HRmax formülünün dakikada ± 20 atım doğruluğuna sahip olduğu anlamına geliyor.
Oakland Üniversitesi
2007'de, Oakland Üniversitesi'ndeki araştırmacılar, 25 yıl boyunca her yıl kaydedilen 132 kişinin maksimum kalp atış hızlarını analiz ettiler ve Tanaka formülüne çok benzer bir doğrusal denklem üretti, HR max = 207 - (0.7x yaş) ve lineer olmayan bir denklem olan HR maks = 192 - (0,007 × 2 yaş ). Doğrusal denklemin güven aralığı ± 5-8 bpm ve doğrusal olmayan denklem daha dar bir ± 2-5 bpm aralığına sahipti
Haskell ve Fox
Tanaka, Monahan ve Seals'in araştırmasına rağmen, HR max için en çok alıntı yapılan formül (herhangi bir standart sapmaya referans içermeyen) hala:
- HR max = 220 - yaş
Çeşitli kaynaklara atfedilmesine rağmen, yaygın olarak 1970 yılında Dr. William Haskell ve Dr. Samuel Fox tarafından tasarlandığı düşünülmektedir. Bu formülün geçmişinin araştırılması, orijinal araştırmadan geliştirilmediğini, ancak yayınlanmış araştırma veya yayınlanmamış bilimsel derlemelerden oluşan yaklaşık 11 referanstan alınan verilere dayanan gözlem sonucu ortaya çıktığını ortaya koymaktadır. Polar Electro'nun Dr. Haskell'in "güldüğü" kalp atış hızı monitörlerinde kullanılmasıyla yaygın bir kullanım kazandı , çünkü formül "asla insanların eğitimine hükmetmek için mutlak bir rehber olamaz."
En yaygın olanı (ve hatırlanması ve hesaplanması kolay) olmasına rağmen, bu özel formül saygın sağlık ve fitness uzmanları tarafından HR max için iyi bir belirleyici olarak görülmemektedir . Bu formülün yaygın bir şekilde yayınlanmasına rağmen, yirmi yılı kapsayan araştırmalar, onun büyük doğal hatasını, S xy = 7-11 bpm'yi ortaya koymaktadır . Sonuç olarak, HR max = 220 - age olarak hesaplanan tahmin egzersiz fizyolojisi ve ilgili alanlarda kullanım için ne doğruluğa ne de bilimsel değere sahiptir.
Robergs ve Landwehr
Journal of Exercise Psychology'de yayınlanan HR max için 43 farklı formülün (Haskell ve Fox'unki dahil - yukarıya bakınız) 2002 tarihli bir çalışması şu sonuca varmıştır:
- şu anda "kabul edilebilir" bir formül mevcut değildi (hem VO 2 tahmini hem de egzersiz eğitimi HR aralıklarının reçetesi için kabul edilebilir anlamına gelmek üzere "kabul edilebilir" terimini kullandılar )
- en az sakıncalı formül (Inbar, vd., 1994) şuydu:
- HR max = 205,8 - (0,685 × yaş)
- Bu , büyük olmasına rağmen (6.4 bpm), egzersiz eğitimi HR aralıklarını reçetelemek için kabul edilebilir kabul edilen standart bir sapmaya sahipti .
Gulati (kadınlar için)
Northwestern Üniversitesi'nde Martha Gulati ve diğerleri tarafından 2010 yılında yapılan araştırma, kadınlar için maksimum kalp atış hızı formülü önermiştir:
- HR max = 206 - (0,88 × yaş)
Wohlfart, B. ve Farazdaghi, GR
İsveç, Lund'dan 2003 yılında yapılan bir araştırma, erkekler için (bisiklet ergometrisi sırasında elde edilen) referans değerleri verir:
- HR max = 203.7 / (1 + exp (0.033 × (yaş - 104.3)))
ve kadınlar için:
- HR max = 190,2 / (1 + exp (0,0453 × (yaş - 107,5)))
Diğer formüller
- HR max = 206,3 - (0,711 × yaş)
- HR max = 217 - (0,85 × yaş)
- (Genellikle "Miller ve diğerleri, Indiana Üniversitesi " ne atfedilir )
Sınırlamalar
Maksimum kalp hızları bireyler arasında önemli ölçüde değişir. 20'li yaşlarındaki Olimpiyat kürekçileri gibi tek bir elit spor takımında bile, maksimum kalp hızlarının 160 ile 220 arasında değiştiği bildirilmiştir. Böyle bir değişiklik, yukarıdaki doğrusal denklemlerde 60 veya 90 yıllık bir yaş farkına eşit olacaktır ve Görünüşe göre bu ortalama rakamlarla ilgili aşırı farklılıkları gösteriyor.
Rakamlar genellikle ortalama olarak kabul edilir ve büyük ölçüde bireysel fizyoloji ve uygunluğa bağlıdır. Örneğin, bir dayanıklılık koşucusunun oranları, egzersizi desteklemek için gerekli olan kalbin boyutunun artması nedeniyle tipik olarak daha düşük olurken, bir koşucunun hızları, iyileştirilmiş yanıt süresi ve kısa süre nedeniyle daha yüksek olacaktır. Her biri 180'lik (= 220 - yaş) kalp hızlarını tahmin etse de, bu iki kişi gerçek HR maksimum 20 atış aralıklı olabilir (örneğin, 170–190).
Ayrıca, aynı yaştaki, aynı antrenman yapan, aynı spordaki, aynı takımdaki bireylerin gerçek kalp atış hızı maksimum 60 vuru / dakika (160-220) olabileceğini unutmayın : aralık son derece geniştir ve bazıları "Kalp oranı muhtemelen sporcuları karşılaştırmada en az önemli değişkendir. "
Kalp atış hızı rezervi
Kalp atış hızı rezervi (HR rezervi ), bir kişinin ölçülen veya tahmin edilen maksimum kalp atış hızı ile dinlenme kalp atış hızı arasındaki farktır. Bazı egzersiz yoğunluğu ölçüm yöntemleri, kalp atış hızı rezervinin yüzdesini ölçer. Ek olarak, bir kişi kardiyovasküler kondisyonunu artırdıkça, HR dinlenme değeri düşecek ve kalp atış hızı rezervi artacaktır. HR rezerv yüzdesi, VO 2 rezervinin yüzdesine eşittir .
- HR rezervi = HR max - HR rest
Bu genellikle egzersiz yoğunluğunu ölçmek için kullanılır (ilk olarak 1957'de Karvonen tarafından kullanılmıştır).
Karvonen'in çalışma bulguları aşağıdaki nedenlerle sorgulandı:
- Çalışma denklemi geliştirmek için VO 2 verilerini kullanmadı .
- Sadece altı denek kullanılmış ve HR rezervi ve VO 2 max yüzdeleri arasındaki korelasyon istatistiksel olarak anlamlı değildi.
Hedef kalp atış hızı
Sağlıklı insanlar için, Hedef Kalp Atış Hızı veya Egzersiz Kalp Atış Hızı (THR), kişinin kalbinin ve akciğerlerinin bir antrenmandan en fazla faydayı almasını sağlayan aerobik egzersiz sırasında ulaşılan istenen bir kalp atış hızı aralığıdır . Bu teorik aralık, çoğunlukla yaşa göre değişir; ancak kişinin fiziksel durumu, cinsiyeti ve önceki eğitimi de hesaplamada kullanılır. Aşağıda bir kişinin THR'sini hesaplamanın iki yolu vardır. Bu yöntemlerin her birinde yüzde olarak ifade edilen "yoğunluk" adı verilen bir öğe vardır. THR,% 65–85 yoğunluk aralığı olarak hesaplanabilir. Bununla birlikte, bu hesaplamaların anlamlı olmasını sağlamak için doğru bir HR maks . Türetmek çok önemlidir.
HR max 180 olan biri için örnek (40 yaş, tahmini HR max 220 olarak - yaş):
- % 65 Yoğunluk: (220 - (yaş = 40)) × 0.65 → 117 bpm
- % 85 Yoğunluk: (220 - (yaş = 40)) × 0.85 → 154bpm
Karvonen yöntemi
Karvonen yöntemi kalp hızı (HR dinlenme faktörler dinlenme % 50-85 bir yoğunluk aralığı kullanılarak hesaplamak hedef kalp hızı (THR) için):
- THR = ((HR max - HR rest ) ×% intensity) + HR rest
Eşdeğer olarak,
- THR = (HR rezerv ×% yoğunluk) + HR dinlenme
HR max 180 ve HR geri kalanı 70 (ve dolayısıyla 110 HR rezervi ) olan biri için örnek:
- % 50 Yoğunluk: ((180 - 70) × 0.50) + 70 = 125 bpm
- % 85 Yoğunluk: ((180 - 70) × 0.85) + 70 = 163 bpm
Zoladz yöntemi
Karvonen yöntemine bir alternatif , bir sporcunun yeteneklerini belirli kalp hızlarında test etmek için kullanılan Zoladz yöntemidir . Genellikle bu şekilde kullanılmalarına rağmen, bunların egzersiz bölgeleri olarak kullanılması amaçlanmamıştır. Zoladz test bölgeleri, HR max değerlerinden değerlerin çıkarılmasıyla elde edilir :
- THR = HR max - Ayarlayıcı ± 5 bpm
- Bölge 1 Ayarlayıcı = 50 bpm
- Bölge 2 Ayarlayıcı = 40 bpm
- Bölge 3 Ayarlayıcı = 30 bpm
- Bölge 4 Ayarlayıcı = 20 bpm
- Bölge 5 Ayarlayıcı = 10 bpm
HR max 180 olan biri için örnek :
- Bölge 1 (kolay egzersiz): 180 - 50 ± 5 → 125 - 135 bpm
- Bölge 4 (zorlu egzersiz): 180 - 20 ± 5 → 155 - 165 bpm
Kalp atış hızı iyileşmesi
Kalp atış hızı geri kazanımı (HR iyileşme ), en yoğun egzersizde kalp atış hızındaki düşüş ve sabit süreli soğuma döneminden sonra ölçülen hızdır. Referans periyodu sırasında egzersizden sonra kalp atış hızında daha büyük bir azalma, daha yüksek bir kardiyak zindelik seviyesi ile ilişkilidir.
Egzersizi bıraktıktan bir dakika sonra 12 bpm'den fazla düşmeyen kalp hızları, artan ölüm riski ile ilişkilidir. Araştırmacıları, Lipid Research Clinics prevalans çalışmasının 5.000 konuları dahil, anormal İnsan hastalarda tespit iyileşme (post egzersiz dakika 'ya da daha düşük iki dakika 42 atım bir azalma olarak tanımlanır) hastalara göre 2.5 kat daha yüksek bir mortalite oranı normal bir iyileşme ile. Nishime ve ark. ve medyan 5,2 yıllık bir süre boyunca takip edilen 9,454 hastayı içeren, anormal HR iyileşmesi olan deneklerde mortalitede dört kat artış buldu (egzersizin kesilmesinden bir dakika sonra 12 bpm azalma). Shetler vd. on üç yıl boyunca 2.193 hasta üzerinde çalışmış ve iki dakika sonra "en iyi tanımlanmış yüksek riskli hastalar" sonrasında ≤22 bpm'lik bir HR iyileşmesi olduğunu bulmuştur . Ayrıca, HR iyileşmesinin önemli bir prognostik değere sahip olmasına rağmen tanısal değeri olmadığını bulmuşlardır .
Geliştirme
İnsan kalbi, ortalama bir yaşamda 3,5 milyardan fazla kez atar.
Kalp atışı , bir insan bir embriyo son normal sonrasında gebe sonra yaklaşık 21 gün veya beş hafta başlar adet dönemi normalde tıp camiasında tarih hamilelik için kullanılan tarihtir (LMP). Kardiyak tetikleyen elektrik depolarizasyonlar myositler sözleşme dahilinde kendiliğinden ortaya miyositinin kendisi. Kalp atışı, kalp pili bölgelerinde başlatılır ve bir iletim yolu yoluyla kalbin geri kalanına yayılır. Pacemaker hücreleri , sırasıyla sinoatriyal düğümü ve atriyoventriküler düğümü oluşturmak için ilkel atriyumda ve sinüs venozusta gelişir . İletken hücreler His demetini geliştirir ve depolarizasyonu alt kalbe taşır .
İnsan kalbi, anneninkine yakın bir hızda, dakikada yaklaşık 75-80 atış (bpm) atmaya başlar. Daha sonra embriyonik kalp atış hızı, atmanın ilk ayında doğrusal olarak hızlanır ve 7. haftanın başlarında 165-185 vuru / dakika ile zirve yapar (LMP'den sonra 9. haftanın başında). Bu hızlanma, ilk ayda 100 vuru / dakika artışla günde yaklaşık 3,3 vuru / dakika veya üç günde bir 10 vuru / dakika'dır.
LMP'den yaklaşık 9.2 hafta sonra zirveye ulaştıktan sonra, LMP'den sonraki 15. haftada yaklaşık 150 bpm'ye (+/- 25 bpm) düşer. 15. haftadan sonra yavaşlama, vadede yaklaşık 145 (+/- 25 bpm) bpm'lik bir ortalama hıza ulaşır. Embriyo baş-popo uzunluğunda 25 mm'ye veya 9.2 LMP haftaya ulaşmadan önce bu ivmeyi tanımlayan regresyon formülü şöyledir:
Doğum öncesi erkek ve kadın kalp hızlarında bir fark yoktur.
Klinik önemi
Manuel ölçüm
Kalp atış hızı, kalbin nabzını bularak ölçülür . Bu nabız hızı, atardamarın nabzının işaret ve orta parmaklarla basılarak yüzeye iletildiği vücudun herhangi bir noktasında bulunabilir ; genellikle kemik gibi altta yatan bir yapıya karşı sıkıştırılır. Başparmak başka bir kişinin kalp atış hızını ölçmek için kullanılmamalıdır çünkü güçlü nabzı hedef nabzın doğru algılanmasını engelleyebilir.
Radyal arter kalp atış hızını kontrol etmek için kullanmak en kolay yoldur. Bununla birlikte, acil durumlarda kalp atış hızını ölçmek için en güvenilir arterler karotis arterlerdir . Bu, özellikle kalp atışlarının düzensiz olduğu ve atım hacminin bir atıştan diğerine büyük ölçüde farklı olduğu atriyal fibrilasyonu olan hastalarda önemlidir . Daha kısa diyastolik aralığı izleyen atımlarda sol ventrikül düzgün dolmaz, atım hacmi daha düşüktür ve nabız dalgası, radial arter gibi distal arter üzerinde palpasyonla tespit edilecek kadar güçlü değildir. Ancak doppler ile tespit edilebilir.
Kalp atış hızını ölçmek için olası noktalar şunlardır:
- El bileğinin başparmağın yan tarafındaki ventral yönü ( radyal arter ).
- Ulnar arter .
- Dirseğin içi veya biseps kasının ( brakiyal arter ) altı .
- Kasık ( femoral arter ).
- Ayaklarda medial malleolün arkasında ( posterior tibial arter ).
- Orta dorsumun ayağın ( dorsalis pedis ).
- Diz arkası ( popliteal arter ).
- Aşırı karın ( abdominal aorta ).
- El veya parmaklarla hissedilebilen göğüs ( kalbin tepesi ). Steteskop kullanarak kalbi oskültasyon yapmak da mümkündür .
- Boyunda, gırtlak laterali ( karotis arter )
- Tapınak ( Temporal arterin ).
- Mandibulanın yan kenarı ( fasiyal arter ).
- Başın kulağa yakın tarafı ( arka kulak çevresi arter ).
Elektronik ölçüm
Kalp atış hızını belirlemenin daha kesin bir yöntemi, bir elektrokardiyograf veya EKG (ayrıca EKG olarak kısaltılır ) kullanılmasını içerir. EKG, kalp fonksiyonunu yakından takip eden kalbin elektriksel aktivitesine dayalı bir model oluşturur. Sürekli EKG izleme, özellikle yoğun bakım tıbbında birçok klinik ortamda rutin olarak yapılır . EKG'de anlık kalp atış hızı, kalp atışı / dakika cinsinden kalp atış hızını elde etmek için R dalgasından R dalgasına (RR) aralığı ve çarpma / bölünme kullanılarak hesaplanır. Birden çok yöntem mevcuttur:
- HR = 1000 * 60 / (milisaniye cinsinden RR aralığı)
- HR = 60 / (saniye cinsinden RR aralığı)
- HR = 300 / ardışık R dalgaları arasındaki "büyük" karelerin sayısı.
- HR = 1.500 büyük blok sayısı
Kalp atış hızı monitörleri, ölçümlerin sürekli olarak alınmasına izin verir ve egzersiz sırasında manuel ölçümün zor veya imkansız olduğu durumlarda (örneğin, eller kullanılırken) kullanılabilir. Çeşitli ticari kalp atış hızı monitörleri de mevcuttur. Spor sırasında kullanılan bazı monitörler elektrotlu bir göğüs kayışından oluşur . Sinyal, görüntülenmesi için bir bilek alıcısına iletilir.
Alternatif ölçüm yöntemleri arasında sismokardiyografi bulunur .
Optik ölçümler
Taşikardi
Taşikardi, dinlenirken kalp atışının dakikada 100 atıştan fazla olmasıdır. Bu sayı, daha küçük insanlar ve çocuklar ortalama yetişkinlerden daha hızlı kalp atış hızına sahip olduklarından değişebilir.
Taşikardinin oluştuğu fizyolojik koşullar:
- Gebelik
- Kaygı veya stres gibi duygusal koşullar.
- Egzersiz yapmak
Taşikardinin oluştuğu patolojik durumlar:
- Sepsis
- Ateş
- Anemi
- Hipoksi
- Hipertiroidizm
- Katekolaminlerin aşırı salgılanması
- Kardiyomiyopati
- Kalp kapak hastalıkları
- Akut Radyasyon Sendromu
Bradikardi
Ders kitaplarında kalp hızları için normal aralığın 60-100 vuru / dakika olduğu iddia edildiğinde bradikardi dakikada 60 atıştan daha az kalp hızı olarak tanımlandı. Normal aralık o zamandan beri ders kitaplarında tamamen dinlenen bir insan için 50-90 bpm olarak revize edildi. Bradikardi için daha düşük bir eşik ayarlamak, formda olan bireylerin patolojik bir kalp hızına sahip olarak yanlış sınıflandırılmasını önler. Normal kalp atış hızı sayısı, çocuklar ve ergenler ortalama yetişkinlerden daha hızlı kalp atış hızına sahip olma eğiliminde olduklarından değişebilir. Bradikardi, hipotiroidizm gibi tıbbi durumlarla ilişkilendirilebilir .
Eğitimli sporcular yavaş dinlenme kalp hızlarına sahip olma eğilimindedir ve sporcularda istirahat bradikardisi, bireyin bununla ilişkili semptomları yoksa anormal olarak kabul edilmemelidir. Örneğin, İspanyol bir bisikletçi ve beş kez Tour de France galibi olan Miguel Indurain , sağlıklı bir insanda şimdiye kadar kaydedilen en düşük kalp hızı olan dakikada 28 atımlık dinlenme kalp atış hızına sahipti. Daniel Green, 2014 yılında sadece 26 bpm kalp atış hızı ile sağlıklı bir insanda en yavaş kalp atışı dünya rekorunu elde etti.
Aritmi
Aritmiler, kalp atış hızı ve ritmindeki anormalliklerdir (bazen çarpıntı olarak hissedilir ). İki geniş kategoriye ayrılabilirler: hızlı ve yavaş kalp hızları. Bazıları çok az veya çok az belirtiye neden olur. Diğerleri daha ciddi baş dönmesi, baş dönmesi ve bayılma semptomları üretir.
Kardiyovasküler mortalite riski ile ilişki
Bir dizi araştırma, daha hızlı dinlenme kalp hızının, homeotermik memelilerde, özellikle de insanlarda kardiyovasküler ölümler için yeni bir risk faktörü olarak ortaya çıktığını göstermektedir . Daha hızlı kalp hızı, kalbe artan mekanik strese ek olarak, artan inflamasyon moleküllerinin üretimine ve kardiyovasküler sistemde reaktif oksijen türlerinin artmasına eşlik edebilir. Artan dinlenme hızı ile kardiyovasküler risk arasında bir korelasyon vardır. Bu, "kalp atışlarının bir payını kullanmak" olarak görülmez, daha ziyade artan hızdan sistem için artan bir risk olarak görülür.
Avustralya öncülüğünde, kardiyovasküler hastalığı olan hastalarla ilgili uluslararası bir çalışma, kalp atış hızının kalp krizi riski için önemli bir gösterge olduğunu göstermiştir. The Lancet'de (Eylül 2008) yayınlanan çalışmada, 33 ülkede kalp sorunları nedeniyle tedavi gören 11.000 kişi incelendi. Kalp atış hızı dakikada 70 atımın üzerinde olan hastalarda, önemli ölçüde daha yüksek kalp krizi, hastaneye yatış ve ameliyat ihtiyacı görülmüştür. Daha yüksek kalp atış hızının, kalp krizindeki artışla ve ölümcül olmayan veya ölümcül kalp krizi nedeniyle hastaneye yatışlarda yaklaşık yüzde 46 artışla ilişkili olduğu düşünülmektedir.
Diğer çalışmalar, yüksek bir dinlenme kalp hızının, genel popülasyonda ve kronik hastalıkları olan hastalarda kardiyovasküler ve tüm nedenlere bağlı mortalitede bir artışla ilişkili olduğunu göstermiştir. Daha hızlı bir dinlenme kalp atış hızı, daha kısa yaşam beklentisi ile ilişkilidir ve fiziksel uygunluk düzeyinden bağımsız olarak kalp hastalığı ve kalp yetmezliği için güçlü bir risk faktörü olarak kabul edilir. Spesifik olarak, dakikada 65 atışın üzerindeki dinlenme kalp hızının erken ölüm üzerinde güçlü bir bağımsız etkiye sahip olduğu gösterilmiştir; Dinlenirken kalp atış hızındaki dakikada her 10 atışta bir artışın ölüm riskinde% 10-20 artışla ilişkili olduğu gösterilmiştir. Bir çalışmada, kalp hastalığı kanıtı olmayan ve dinlenme kalp atış hızı dakikada 90 atıştan fazla olmayan erkeklerde ani kalp ölümü riski beş kat daha yüksekti. Benzer şekilde, başka bir çalışma, dinlenme kalp hızları dakikada 90 atıştan fazla olan erkeklerin kardiyovasküler hastalık mortalitesi riskinde neredeyse iki kat artışa sahip olduğunu buldu; kadınlarda üç kat artışla ilişkilendirildi.
Bu veriler göz önüne alındığında, görünüşte sağlıklı bireylerde bile kardiyovasküler risk değerlendirmesinde kalp hızı dikkate alınmalıdır. Kalp atış hızının klinik bir parametre olarak pek çok avantajı vardır: Ucuzdur, ölçümü hızlıdır ve kolay anlaşılırdır. Kalp atış hızının kabul edilen sınırları dakikada 60 ila 100 atış arasında olmasına rağmen, bu, elektrokardiyogram kağıdındaki karelerin ölçeğine dayanıyordu; normal sinüs kalp hızının daha iyi bir tanımı dakikada 50 ila 90 atış olabilir.
Standart fizyoloji ve tıp ders kitapları, kalp atış hızının (HR) EKG'den kolayca şu şekilde hesaplandığından bahseder: HR = 1000 * 60 / RR aralığı milisaniye, HR = 60 / RR aralığı saniye veya HR = 300 / büyük sayı ardışık R dalgaları arasındaki kareler. Her durumda, yazarlar, art arda RR aralıkları sabit olsaydı, kalbin atma sayısı olan anlık HR'ye atıfta bulunuyorlar.
Yaşam tarzı ve farmakolojik rejimler, dinlenme kalp atış hızı yüksek olanlar için faydalı olabilir. Egzersiz, bir bireyin kalp atış hızı dakikada 80 atıştan daha yüksek olduğunda alınabilecek olası bir önlemdir. Diyetin ayrıca dinlenme kalp atış hızını düşürmede yararlı olduğu bulunmuştur: Tip 2 diyabetli hastalarda dinlenme kalp atış hızı ve ölüm riski ve kardiyak komplikasyonlar üzerine yapılan çalışmalarda, baklagillerin dinlenme kalp atış hızını düşürdüğü bulunmuştur. Bunun, baklagillerin doğrudan yararlı etkilerine ek olarak, doymuş yağ ve kolesterolde daha yüksek olan diyetteki hayvansal proteinlerin yerini alması nedeniyle ortaya çıktığı düşünülmektedir. Diğer bir besin maddesi, omega-3 uzun zincirli çoklu doymamış yağ asitleridir ( omega-3 yağ asidi veya LC- PUFA ). 3.000 katılımcıyı içeren toplam 51 randomize kontrollü çalışma ( RCT ) içeren bir meta-analizde , takviye kalp atış hızını hafifçe ancak önemli ölçüde düşürdü (-2.23 bpm;% 95 CI: -3.07, -1.40 bpm). Tüm dokosaheksaenoik asit (DHA) ve eikosapentaenoik asit , ancak bu alınan EPA: (-3,47, -1,46 bpm% 95 CI -2,47 bpm) (EPA) karşılaştırıldı, mütevazı kalp atışı azalması, DHA ile desteklenmiş olduğu deneylerde gözlenmiştir .
Ayrıca bakınız
Notlar
Referanslar
- Bu makale CC-BY kitabındaki metni içermektedir : OpenStax College, Anatomy & Physiology. OpenStax CNX. 30 Temmuz 2014.