2017’de Maryland’deki köy panayırında, domuzlar pek de iyi gözükmüyordu. Çiftçiler yaban domuzlarının gözleri kızarık, burun akıntılı ve ateşlenmiş olduğunu bildirdi. Fakat panayır görevlileri domuzlar için endişelenirken Maryland sağlık dairesi panayıra giden bir grup hasta insan için endişeleniyordu. Kimi domuzları sevmişti, kimiyse ahırların etrafında dolaşmıştı ama kısa sürede bunların 40’ına domuz gribi teşhisi konuldu. Çoğunlukla, hasta hayvanlardan insanlara hastalık bulaşmaz fakat bulaştığında bu çapraz-tür enfeksiyonları veya virüslü konak değiştirmelerinin ölümcül salgın hastalık oluşturma riskleri vardır.
Öyleyse, bir türe ait patojenler nasıl başka bir türe bulaşabilir ve konak değiştirmelerini bu kadar tehlikeli yapan şey nedir?
Virüsler her canlı türünü etkileyen organik bir parazit türüdür. Yaşamak ve çoğalmak için üç aşamadan geçmeleri gerekir: Uygun bir konakla temas, bulaşma ve çoğalma, ve diğer canlılara yayılma. Örnek olarak insan gribine bakalım. Öncelikle, virüs solunum sisteminden girerek yeni bir konakla temasa geçer. Bu pek de zor değildir fakat bu yeni vücutta hayatta kalmak için virüsün, bağışıklık sistemi tarafından yakalanıp yok edilmeden önce başarılı bir enfeksiyon oluşturması gerekir. Bunu başarmak için virüsler konak seçtikleri türlere özel ilişkiler geliştirmişlerdir. İnsan gribi virüsleri, insan solunum hücrelerindeki eşleştirme reseptörlerine bağlanmaya uyumlu proteinlerle kaplıdır. Bir kere hücreye girince virüs, konak hücrenin üreme sistemini gaspetmek ve kendi genetik maddesini kopyalamak için diğer uyarlanımları sağlar. Artık virüsün yeterli seviyede çoğalması ve daha fazla hücreye bulaşmasına yetecek süre içinde konak bağışıklık sisteminden kaçınması gerekir. Bu noktada, grip bir sonraki kurbanına enfeksiyonlu vücut sıvısıyla olan herhangi bir temasla geçebilir. Bununla birlikte, en basit bir hapşırık virüsün ev hayvanları, bitkiler ve hatta öğle yemeğinizle temasına sebep olabilir.
Virüsler sürekli yeni türlerle karşılaşır ve onlara bulaşmaya çalışır. Bu, çoğu kez başarısızlıkla sonuçlanır. Çoğu vakada iki konak arasındaki genetik benzeşmezlikler çok fazladır. İnsanlara bulaşmaya adapte olan bir virüs için bir marul hücresi yabancı ve yaşanamaz bir bölgedir. Fakat çevrede yeni konaklarla karşılaşma potansiyeline sahip çok fazla virüs dolaşmakta. Bu virüsler hızla milyonlarca çoğalabildikleri için yine hızla rastlantısal mutasyon oluşturabilirler. Çoğu mutasyonun bir etkisi hatta kanıtlanmış bir zararı yoktur fakat küçük bir oran yeni türlere daha iyi bulaşacak patojene olanak sağlayabilir. Bu yıkıcı genetik piyangoyu kazanmanın şansı zamanla veya yeni türlerin virüsün konak olduğu türle yakından ilişkili olmasıyla artar. Başka bir memeliye adapte olmuş bir virüs için bir insana bulaşmak yalnızca birkaç şanslı mutasyona bakar.
Bizim en yakın genetik akrabalarımızdan şempanzeye adapte olmuş bir virüsün herhangi bir değişime bile ihtiyacı olmayabilir. Ama konak değiştirmesinin başarılı olması zaman ve genetik benzerlikten fazlasını gerektirir. Bazı virüsler yeni konak hücrelerine kolayca bulaşabilecek bir yapıya sahiptir fakat bağışıklık sisteminden kaçamazlar. Diğerleri ise yeni konaklara yayılmakta zorluk yaşayabilir. Örneğin, konak kanını bulaşıcı hale getirebilirler fakat tükürüklerini getiremezler. Yine de konak değiştirmesi yayılma aşamasına geldiğinde virüs çok daha tehlikeli bir hal alır. Artık iki konak arasında çoğalan patojen daha başarılı bir virüse dönüşmek için iki katı şansa sahiptir ve her yeni konak tam gelişmiş bir salgının ihtimalini arttırır.
Virologlar grip gibi virüslerin konak değiştirmesine sebep olabilecek mutasyonları sürekli olarak inceliyorlar. Fakat gelecek potansiyel salgınını tahmin etmek oldukça büyük bir zorluk. Bizim sadece ortaya çıkarmaya başladığımız büyük bir virüs çeşitliliği bulunmakta. Araştırmacılar bu patojenlerin biyolojisini yorulmadan inceliyor ve yeni salgınları çabucak tanımlayabilmek için popülasyonları takip ediyorlar. Böylece bu ölümcül hastalıkları durduracak aşılar ve önlem protokolleri geliştirebilirler.