MEDİMAGAZİN - Araştırmacılar, insanlardaki çinko seviyeleri ile tip 2 diyabet ve yağlı karaciğer hastalığı riskinin azalması arasında çok önemli bir bağlantı keşfetti.
eLife dergisinde yayınlanan çalışma, spesifik bir çinko taşıyıcı protein olan SLC39A5'in çinko seviyelerini düzenlemedeki ve dolayısıyla diyabet riskini ve insülin direncini etkilemedeki rolünü vurguluyor.
Araştırmacılar, insanlarda ve farelerde titiz genetik analizler yaparak SLC39A5 çinko taşıyıcısını tip 2 diyabet ve yağlı karaciğer hastalığında tedavi için potansiyel bir hedef olarak belirledi.
SLC39A5: Potansiyel bir terapötik hedef
SLC39A5'teki işlev kaybı mutasyonu, yüksek çinko seviyeleri ile ilişkilidir ve bu da genetik olarak tasarlanmış farelerde daha düşük diyabet riskine, insülin direncinin azalmasına ve karaciğer yağlanmasının azalmasına yol açar.
Çinko, insülin üretimi ve glikoz metabolizmasında çok önemli bir unsur olarak kabul edilmiştir. Çinko alımının artırılmasının prediyabet veya tip 2 diyabetli bireylerde kan şekeri kontrolünü iyileştirdiği gözlemlenmiştir. Bununla birlikte, çinkonun sistemik kan şekeri seviyelerini ve diyabet riskini etkilediği kesin mekanizma şimdiye kadar anlaşılamadı.
Araştırmacılar, alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığı ve tip 2 diyabet için potansiyel bir terapötik hedefe dair sağlam kanıtlar sağlayan geniş bir insan katılımcı popülasyonunun kapsamlı bir genetik analizini ve kapsamlı laboratuvar çalışmalarını yürüttü. Sonuçların, metabolizma ve eser elementlerin biyolojisine odaklanan araştırmacılar için önemli bir ilgi alanı olduğu düşünülüyor.
Çinkonun koruyucu rolü araştırıldı
Çinkonun diyabetten koruyucu rolünü daha derinlemesine incelemek için araştırmacılar, önemli bir katılımcı popülasyonundan toplanan genetik dizi verilerinden işlev kaybı mutasyonlarını test ettiler. Bu, SLC39A5'te işlev kaybına neden olan, dolaşımdaki çinko seviyelerinin artması ve diyabet riskinin azalmasıyla ilişkili nadir bir mutasyonu tanımladı.
Diyabet ve alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığının sıklıkla birlikte görülmesi nedeniyle ekip, SLC39A5 kaybının karaciğeri koruyup korumadığını da araştırdı. SLC39A5'ten yoksun fareler, yüksek yağlı, yüksek fruktozlu bir diyetle beslendiklerinde bile kontrol farelerine kıyasla karaciğerde daha az yağ birikimi ve gelişmiş insülin duyarlılığı sergiledi.
Çalışma, çinkonun yüksek kan şekerine karşı koruyucu rolünü gösteren değerli genetik kanıtlar sunarken ve bu etkinin altında yatan mekanik temeli aydınlatsa da, daha fazla çalışmaya ihtiyaç var. Bu, SLC39A5 inaktivasyonunun erkek ve dişi fareler arasındaki metabolik sonuçlarının araştırılmasını ve SLC39A5'in pankreatik hücre fonksiyonu ve glikoz toleransındaki rolünün daha kapsamlı bir şekilde karakterize edilmesini içeriyor.
Çalışma, tip 2 diyabet ve tek başına çinko takviyesinin yetersiz kaldığı diğer durumlar için potansiyel terapötik stratejiler için yeni yollar açıyor. SLC39A5'in bloke edilmesi, bu alanda daha fazla araştırma ve keşif yapılmasını gerektiren umut verici bir yaklaşım olarak ortaya çıkıyor.