trombositopeni
Trombositopeni , kırmızı kan hücrelerinin veya trombositlerin sayısının keskin bir düşüşüyle ilişkili bir patolojidir. Trombositler kan pıhtılaşma mekanizması üzerinde büyük etkiye sahiptir, bu nedenle eksiklikleri neden olabilir insan sağlığı ve yaşamı için doğrudan bir tehdit olan iç organ boşluğunda kanama veya keskin kanamalar.
Trombositlerin morfolojisinin özü, çekirdekleri olmaması ve megakaryositik sitoplazmanın bir parçası olmasıdır. Anne hücrelerinin parçalanması sürecinin bir sonucu olarak kırmızı kemik iliğinde oluşumu oluşur. Trombositler en fazla 12 gün yaşarlar. Ölü plateletler, makrofajları vücut dokularında sindirirler ve genç insanlar kemik iliğinden olgunlaşırlar. Hücre duvarı, arterlerin ve damarların hasarlı bölümlerini tanımanın bir işlevi olan özel bir molekül türü içeren bir zar ile temsil edilir. Hatta kılcal kanama, damarın yara boşluğuna sözde "yama" sokarak etkilenen bölgeyi bir kan plağı ile tıkama işlemine başlar. Bundan hareketle trombositlerin başlıca işlevsel görevleri şunlardır: Birincil trombosit tıkacının oluşumu, vazokonstriksiyona yol açan faktörlerin oluşturulması, kan koagülasyon sistemlerinden birinin aktivasyonu.
Trombositopeni Nedenleri
Kırmızı kan trombositlerinin yaşam döngüsündeki fizyolojik özellikler, trombositopeniye neden olan faktörleri sınıflandırmamızı sağlar:
- trombosit oluşumunun azaltılması;
- kan trombositlerinin ölümünün arttırılması;
- trombositlerin yeniden dağıtılmasına yol açıyor.
İlk faktörler sırasıyla megakaryositik mikroplu hipoplazinin neden olduğu trombositopeni, kırmızı kemik iliğinin bulunduğu yerde, megakaryosit mikropunun pituiter epifizde değiştirilmesinin bir sonucu olarak trombositopoezin etkisizliğinden kaynaklanan trombositopeni ve trombositopeni olarak ikiye ayrılır.
Megakaryositik mikropun az gelişmesi, atıl beyinin günlük değiştirme sürecini başlatamamasından kaynaklanmaktadır. Nedeni aplastik anemi olup, lökositler, trombositler ve eritrositlerin toplam hipoplazisine yol açar.
Bu belirli trombositopeni gelişiminde en az rol antibiyotik, sitostatik, antitroid ajanlar ve altın preparatlarının kullanımı ile sağlanır. Bu nedenle sitostatik grup kemik iliğine baskı yapar ve antibiyotikler kemik iliğinin bu ilaç grubuna duyarlılığını artırır. Hipoplazi, aynı zamanda alkol, viral enfeksiyon, kızamıklara karşı rutin aşılama, hastalarda sepsis gelişimi, çeşitli etiyolojilerin insan vücudundaki doku ve organların oksijen açlığının uzatılması ve diğer nedenlerle oluşur. Bir örnek olarak, konjenital hipoplazi vakaları da vardır - anayasal aplastik anemi.
Trombositopoezin engellenmesinden kaynaklanan trombositopeni birçok nedenden kaynaklanır. Bunlardan biri yetersiz miktarda trombopoietin olup doğumda bir kural olarak ortaya çıkmaktadır. Trombopoietin megakaryosit filizinden trombositlerin olgunlaşmasını arttıran bir maddedir. Şimdilik, bu patoloji iyi teşhis edilmiş ve hızlı iyileştirmeye müsaittir.
Trombosit oluşumunu bozan bir diğer neden de şiddetli demir eksikliği anemisidir . Bunun nedeni, dolaşım sistemindeki trombositlerin normal seviyesini korumak ve siyanokobalamin veya vitamin B 12 için belirli bir miktarda demir gerektiğidir. Buna ek olarak, trombositopoez süreçlerinde azalma, çoğunlukla, nitel süreç hemopoezi için uygun olmayan trombositlerin olgunlaşmasına neden olan etiyolojisi bulunan, alkolle zehirlenme ve kalıtsal hastalıklarla birlikte bir viral enfeksiyon ile ilişkilidir.
Kırmızı kemik iliği kurşunundaki megakaryositlerin yerini almak için: kan kanseri , son aşamada metastaz oluşumu, kırmızı kemik iliğinin normal hücrelerini kendi hücreleri ile değiştiren fibröz doku ve granülomların çoğalması. Bu patolojik koşullar trombositler de dahil olmak üzere kandaki tüm oluşan elementlerin kantitatif içeriğinde azalmaya neden olur.
Trombositlerin ölümünü arttıran faktörler şartlı olarak immünolojik ve non-immünolojik olarak sınıflandırılabilir. Trombositlerin hızlandırılmış çözünmesi, kontrolsüz neoplazmın bir sonucu olarak dolaşım sisteminin yapısal unsurlarının içeriğinde artışa neden olduğundan trombositopeninin neden olduğu en geniş sebepler grubudur.
Geleneksel olarak, bir grup immünolojik faktör aşağıdakilere ayrılabilir:
- aplak antikorların veya isoimmün trombositopeninin ürünlerinden kaynaklanır;
- otoantikor kaynaklı otoimmün ürünler veya otoimün trombositopeni;
- tıbbi ürünlerin veya immün trombositopeninin reçetelenmesinden kaynaklanır.
İzomünüm trombositopeni, trombositlerin vücuda alakalı olmayan kan dolaşımına düşmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bunun nedeni yenidoğanların asemptomatik trombositopenik purpurası ve alıcıların kan nakline direnç göstermesidir. Mor renal yenidoğanlar, ana trombosit antijenleri bebeğin trombositlerinin antijeni ile uyuşmadığında gelişir ve çocuğun vücudu, trombositleri yok eden kan sistemi antikorlarına yabancı olur. Bu hastalık yaygın değildir ve gebelik sırasında bir kadının bağışıklık durumuna doğrudan bağımlıdır. Alıcıların direnişinin oluşum nedenleri çok az incelenmiştir, ancak tezahürünün, kan trombosit sayısı bakımından uyumlu kan nakline bağlı olmadığını kesin olarak söyleyebiliriz.
Otoimmün trombositopeni, antikorların bağışıklık kompleksleri üzerindeki etkisinden dolayı platelet ölümü ile oluşur. Bu kronik lenfositik lösemi , gastrointestinal sistemin enflamasyonlu hastalıkları, insan bağışıklık yetersizliği virüsü ve diğerlerine yol açar.
İmmün trombositopeninin ilerlemesine neden olan faktörler, penisilin grubunun antibiyotiklerinin, sülfonamidlerin, eroin, morfin ve diğer ilaçların kullanımı, Ranitidine veya simetidin gibi antiulcer ilaçların atanmasıdır. Doktorun çağırdığı anda ilacı kaldırarak hasta kendini iyileştirir.
Bağışıklık ile ilgili olmayan nedenler, kardiyovasküler malformasyonlar, vücudun kan damarlarına metastaz, kalbin kapakçık aparatının değiştirilmesi ve arteryel lümenin daralması gibi patolojilerdir. Büyük miktarlarda kanama ve çok miktarda transfüzyon ilacı da bu faktör grubuna dahil edilmiştir.
Dalak gibi bir organın depolarındaki trombositlerin dağılımı bozulduğunda, normdan daha fazla kan trombosit birikir. Bu splenomegali yol açar. Bu patolojik süreci etkileyen hastalıklar şunlardır: karaciğer kanseri , lösemi , lenfoma , solunum sisteminin bulaşıcı hastalıkları ve diğerleri.
Trombositopeni Belirtileri
Hastalık kendiliğinden kendini gösterir ve bazı vakalarda alevlenmeye eğilimli iken diğerlerinde uzun süreli seyir izi vardır. Trombositopeni bir hetero-bağışıklık ve otoimmün form olarak sınıflandırın. İlk form belirgin şekilde ortaya çıkar, ikincisi kronik bir patolojiye geçer. Ancak, bu bölünme genellikle koşullu olarak kabul edilir, çünkü hastalığın klinik tezahürü her zaman trombositopeninin spesifik formuyla ilişkilendirilemez.
Trombositopeni karakteristik cilt kanamalarıyla başlar ve mukoza içine kanar. Cilt kanamalarının resmi, ekstremitelerde ve gövde bölgelerinde daha sık görülür. Bazen yüzün ve dudakların kenarını kapar ve enjeksiyon alanında buluşurlar.
Diş çekildikten sonra kanama nadirdir, alınmasından hemen sonra başlar ve süresi birkaç saatten birkaç güne kadar uzar. Yeniden nüks için tam bir duruşun eğilimi yoksa.
Splenomegali gibi böyle bir klinik belirti eşlik eden patoloji hastalarında dile getirilmektedir. Otoimmün hemolitik anemi, lenfositik lösemi, kronik hepatit içerir. Karaciğer trombositopeni ile birlikte artmaz ve az sayıda hastada kural olarak servikal lenf bezleri iltihaplanır ve vücut sıcaklığının altındaki basamak basamaklara yükselir. Artraljik sendrom kliniğine katılmak ve eritrosit sedimentasyon oranını arttırmak, hastanın lupus eritematoz gibi bağ dokusunda sistemik bir hastalığa sahip olduğunu düşündürür.
Periferik kanın genel analizi, trombositlerin kantitatif indeksinde bir azalmanın varlığı ile normdan farklıdır. Plazma pıhtılaşma faktörleri kabul edilebilir sınırlar dahilinde kalır. Trombositlerin morfolojisi değişir, büyürler, hücreler mavi görünür, dönüşümü gözlenir. Retikülosit sayısı yükselir ve eritrositler yok edilir. Bazen solda lökosit formülü vardiyası vardır. Çoğu trombositopeni hastasında, kırmızı kemik iliğindeki megakaryositlerin sayısı, yaygın kanamaya bağlı olarak normalden yüksektir. Kan pıhtılaşma süresi daha uzun, kılcal damarların pürüzsüzlüğü pozitif, kan pıhtılaşması azalır.
Klinik semptomların ciddiyetine göre, aşağıdaki derecelerde trombositopeni ayırt edilir: hafif derecede, orta derecede şiddette ve şiddetli derecede.
Kolay trombositopeni derecesi, burun kanaması ve intradermal hemorajilerle birlikte uzamış ve bol miktarda kadın menstrüasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu aşamada, bir hastalığın teşhisi neredeyse imkansızdır, rutin muayene sırasında veya başka bir hastalık için doktor çağırırken kan testi nedeniyle yanlışlıkla tespit edilir.
Ortalama trombositopeni derecesi hemorajik döküntü ile kendini gösterir, cilde ve müköz membranlara çok sayıda pinpoint kanaması görülür.
Şiddetli gastrointestinal kanama, trombosit sayısı 25.000 / μL'e düştüğünde oluşan ciddi derecede trombositopeniye neden olur.
Bu patolojinin bir türü olan sekonder trombositopeni olduğuna dikkat edilmelidir. Kliniği eşlik eden hastalık kliniğini tamamen tekrarlar. Örneğin alerjik trombositopeni, trombositler üzerindeki alerjik antijenlerin etkisiyle hasarlanmalarına veya tam çözünmelerine neden olur.
Gebelikte trombositopeni
Gebelik için trombosit sayısının eşit olmayan bir şekilde değiştiği fark edilir, çünkü kadının organizmasının ayrı hali burada çok önemlidir. Hamile kadın sağlıklıysa trombositlerde hafif bir düşüş olabilir. Bunun nedeni, ömürlerinin azalması ve periferik dolaşım sürecine katılımlarının artmasıdır. Düşük platelet sayıları ile trombositopeninin gelişimi için ön koşullar ortaya çıkar. Bunun nedeni, kan trombositlerinin oluşumunda bir düşüş, bunların ölüm veya tüketiminin yüksek derecede azalmasıdır. Klinik olarak, hastalık hemoraji ve subkutan kanamayla işaretlenir. Trombosit eksikliğinin faktörleri hamile bir kadının yetersiz beslenmesi, bağışıklık etyolojisinin ihlal edilmesi veya kronik kan kaybıdır. Böylece, trombositler üretilmez ya da düzensiz bir şekil alırlar.
Trombositopeninin tanısı için kan pıhtılaşma testi yapılır. Bu çok bilgilendirici ve doğru bir yöntemdir. Trombositlerin kandaki içeriği hakkında bilgi edinmenin önemi doğumda ciddi komplikasyonlardan kaçınmayı mümkün kılmaktadır. Dolayısıyla, doğumda bağışıklık doğuran bir trombositopeni olan bir çocukta, iç kanamalar gelişir, en tehlikeli olan serebral kanamadır. Böyle bir senaryoda, doktor cerrahi prosedürü cerrahi olarak sunmaya karar verir. Çoğu durumda, bu hastalık bebeğin sağlığını tehdit etmez.
Çocuklarda trombositopeni
İstatistikler, 20.000 vakada sağlıklı çocuklarda trombositopeni ihlal eden çocuk sayısının 1 olduğunu göstermektedir. Ana risk grubu, okulöncesi çocukları kapsamakta olup, belirlenen maksimum hasta sayısı kış ve baharda görülmektedir.
Çoğunlukla trombositopeni konjenitaldir. Bu tür çocuklar genellikle dalağın hızlandırılmış bir fonksiyonuna veya hipersplenizmine sahiptir. Bu, organın fizyolojik özelliklerinden dolayı mümkündür. Dalak bitkin trombositler için bir depodur ve burada ölürler ve yenilenirler. Ek olarak, yenidoğanlarda trombositopeni, trombosit antijenlerinde bebek ile hamile kadın arasındaki uyum eksikliğinden dolayı immünolojik bir çatışmada ortaya çıkar. Duyarlı bir maternal organizma plasenta duvarından fötusun kan dolaşımına nüfuz eden trombositlere karşı antikor oluşturur ve kendi trombositlerinin tahrip edilmesine yol açar. Edinilen trombositopeni, vücudun zehirlenmesi, ilaç alerjisi , bulaşıcı hastalıklar, yüksek tiroid hormonları içeriğidir.
Çocuklarda görülen semptomatoloji yetişkinlerde görülen bu belirtilerden önemli ölçüde farklı değildir. Ebeveynleri korumak için, kalıcı burun kanaması, vücudun alt ekstremitelerinde küçük nokta döküntüsü, minör mekanik etkileri olan hematomun anında ortaya çıkması, hematüri olması gerekir. Ancak ağrı sendromu ve önemli klinik bulgular olmadığından, bu tür durumlar endişe etmez. Bu, genç hastaların sağlığı için büyük bir tehlike oluşturur, çünkü bu, iç organlara ve ölümle sonuçlanabilecek beynin şiddetli kanamalarının başlıca nedeni.
Çocuklarda trombositopeni birincil ve ikincil olarak ayrılır. İlk form trombositopenik sendrom ile karakterizedir ve başka bir patolojinin olmaması da eşlik eder. Trombositopeninin sekonder formu, altta yatan hastalığın komplikasyonlarıyla kendini gösterir. Örneğin , karaciğer sirozu , insan immün yetmezlik virüsü ve lösemi enfeksiyonudur.
Bağışıklık kompleksinin çocuklarda hastalığın gelişimi üzerindeki etkisinin derecesine dayanarak, bağışıklık dışı ve immün olmayan trombositopeni ayırt edin. İmmün trombositopeni, antikorlara maruz kalmanın bir sonucu olarak kan trombositlerinin kitlesel ölümüyle ilişkilidir. Çocuğun bağışıklığının durumu, trombositleri ayırt etmez ve onları yabancı cisimler olarak alır ve bu da antikorların üretimine yol açar. Bu kategoride hastalıkta allelik, transimmün, hetero-immün ve otoimmün bir çeşitlilik vardır. Bağışık olmayan trombositopeni trombositlere mekanik hasar ile oluşur.
Otoimmün trombositopeni
Otoimmün trombositopeni, otoantikorların etkisiyle trombositlerin tahrip edilmesi ile karakterizedir. Olgunlaşma için en önemli nokta dalaktır. İçinde otoantikorlarla hasar gören kan plakalarının ölümü geçer. Buna ek olarak, trombositler karaciğer ve lenf düğümleri gibi organların makrofajlarını yok eder. İstatistiğe göre hastalığın sıklığı 15.000 hastada 1'dir ve yaş kategorisinde 25-55 yaş arasındaki kadınları etkileme ihtimali daha yüksektir.
Otoimmün trombositopeni genellikle akut başlangıçlıdır ancak bazen yavaş gelişebilir. Otoimmün trombositopeninin tipik bir semptomu hemorajik peteşikal döküntüdür, cilt ve mukoza alanında lokalizedir. Buruşukluklarda palpasyonda lekeler ağrısızdır, iltihaplanmanın klinik tablosu yoktur. Hastalarda burundan kanamalar, gastrointestinal kanalın iç organlarından ve rahim boşluğundan kanaması gözlenir. Hemorajik diyatezin en ciddi komplikasyonu, görme kaybına yol açan retinal kanamadır.
Bu sendromun ciddiyeti, kan dolaşımındaki trombositlerin kantitatif içeriğine bağımlıdır. Göstergenin düşük rakamları spontan kanamaya neden olur. Ancak paradoksal olarak, sesler çıkmazsa, eşlik eden ateşlerle birlikte yüksek oranlar veya genelleşmiş enfeksiyonlar ağır kanamaya neden olabilir.
Otoimmün trombositopeni kliniği oral mukozada kanamalar ile başlar ve vücudun giyim ile temas ettiği alanlarda başlar. Yüzdeki kanama ve konjunktiva zayıf bir tanı işaretidir.
Otoimmün trombositopeninin teşhisi için konvansiyonel testlerin (genel kan testi, genel idrar analizi ve diğerleri) yanı sıra özel testler de yapılır. Steffen metoduna ilk test denir. Antiglobulinlerin kantitatif ekspresyonundan oluşur. Test, duyarsızdır çünkü hastanın kanının serumu davranışları için kullanılır.
Trombositlerin daha güvenilir bir çalışması Dickson testi sağlar. Özü, kan trombositlerinin hücre duvarındaki antikorların sayımında yatar. Normal olarak, bunların miktarı 15 × 10-15 g'yi geçmez Bu artış ile bağışıklık trombositopeni gelişir. Yöntem bilgilendirici, ancak zaman alan bir sonuçtur ve sonuç olarak geniş bir pratik uygulama bulamamıştır.
Trombositopeni tedavisi
Trombositopeninin tedavisi hormonların boşaltılmasıyla başlar, özellikle de prednizolon reçete eder. Doz, günde 1 kg vücut ağırlığı başına 1 ml'nin hesaplanmasına göre tek tek seçilir. Hastalık ilerledikçe, bu doz 2 kat artar. Trombositopeninin tedavisinin etkinliği hemen görülür. İlk olarak, kanamalı sendromun klinik tablosu azalır, daha sonra kan plateletlerinin kantitatif indeksi artar. Tam etki elde edilinceye kadar ilacı alın. Ondan hemen sonra, doz tamamen ortadan kalkıncaya kadar düzeltilir.
Olguların% 90'ında glukokortikosteroid kullanımı sonucu pozitiftir, ancak hastaların kalan kısmında sadece kanamanın durdurulması ve trombositopeni tekrar ortaya çıkmaktadır.
Tedaviye başlandıktan üç ila dört ay sonra, dalağın derhal çıkarılması için acil bir ihtiyaç vardır. Splenektominin etkinliği hastaların% 80'inde kanıtlanmıştır. Glukokortikosteroid tedavisinden gelen pozitif dinamiklerle, komple tedavi için ön koşullar belirir. Operasyon, kural olarak, Prednisolon dozlarının 3 ve daha fazla artması ile paralel olarak gerçekleştirilir. Ameliyat öncesinde intramüsküler olarak uygulandıysa operasyondan önce ve sonra intravenöz enjeksiyonlara geçilmesi gerekir. Splenektominin en az iki yıl sonra tam olarak ne kadar başarılı bir şekilde geçtiğini söylemek ancak mümkündür. Hormonlarla yapılan tedaviye devam edilir, ancak dozlar önemli ölçüde azaltılır.
Genel terapötik anlamda en zor olan operasyonun önemli sonuç vermediği hastaların varlığıdır. Bu tür hastalara sitostatik ile iki ay kadar sürecek immünosüpresif kemoterapi verilir. Azathioprine, Vincristine sulfate içerirler. Sistemik lupus eritematosus veya diğer dağınık bağ dokusu hastalıklarının varlığı, immünosüpresanların erken kullanımına ihtiyaç duyulmasına yol açar. Bu ciddi sistemik hastalık formlarına uygulanır. Hasta gençse ve lezyon derecesi önemsiz ise, sadece glukokortikosteroidler kullanılır.
Sitotoksik ilaçları almak ameliyat öncesinde ve cerrahi öncesi mantıklı değildir, çünkü immünosüpressif tedavi belirli bir birey için en etkili olan ilacın seçilmesini gerektirir ve bu ilacın etkisinin herhangi bir kritere göre belirlendiğine dair bir kanıt bulunmamaktadır. Buna ek olarak, pratik bilgilere dayanarak, doktorlar hastalara yüksek dozda kemoterapi ve hormonlar önermektedir ve bu da dalakların çıkarılması için bir işlem yapmanın imkansızlığına neden olmaktadır. Ayrıca, bu terapinin mutasyona, infertiliteye veya patolojiye, kalıtsal neden olduğuna da dikkat edilmelidir.
Edinilen trombositopeni, semptomatik olarak tedavi edilen bağışıklık özelliği değildir. Hemorajik sendrom, hemostatik, genel ve yerel önemi belirttiğinde. İlki,% 5 Aminokaproik asit, östrojenler, progestinon, androkson ve diğerlerini içerir. İkinci grupta, hemostatik, oksitlenmiş selüloz, lokal kriyoterapi süngeri bulunur.
Trombositopeni nedeni büyük kanamalara sahipse, kan nakli uygulayın. Transfüzyonlar organizmanın bireysel özelliklerini de dikkate alarak seçilen "temiz" kırmızı kan hücrelerine tabidir. Otoimmün trombositopeni, bu tip hastalıkların patogenezinin trombositin çözünmesi olmasından dolayı, kan yerine geçen solüsyonların transfüzyonu için bir kontrendikasyon görevi görür. Ve bu trombosit çözünürlüğünü arttırır. Başarılı bir tedavi için bir ön şart, trombositlerin bir pıhtı oluşturmasına engel olan, örneğin Asetilsalisilik asit, Ibuprofen, Varfarin ve diğerleri gibi ilaçların kaldırılmasıdır.
Gerekli tüm klinik ve laboratuvar tetkikleri ile hastalar tanıyı doğruladıktan sonra dispanser kayıtlara konur. Herediter anamnezin toplandığı tüm özenle birlikte, ailenin trombositlerinin morfolojik bulgularını belirleyin.
Hastalığın çocuk formları hormonal ilaçlarla oldukça iyi tedavi edilir ve sekonder trombositopeni semptomatik tedavi gerektirir.
Halk ilaçlarını kullanmak mümkündür. Isırgan otu yaprakları, yabani gül ve çileklerin kalçalarının kaynatılması çok yardımcı olur. Önleme amacıyla huş ağacı, ahududu ve pancar suyunu içmelisiniz. Cevizli bal anemisi ile iyi bir sonuç gelir.
Trombositopeni için beslenme
Trombositopeni öyküsü olan hastalar için spesifik bir diyet, kan hücrelerinin ayrılması ve oluşumunda, kan hücrelerinin destekleyici yapısını oluşturmada rol oynayan bileşenleri içeren bir grup ürünü kapsar. Hematopoez evresinde etki derecesini inhibe eden maddelerin reddedilmesi çok önemlidir.
Gıda rasyonunun protein açısından zengin olması, daha fazla bitki ömrü olan siyanokobalomin veya vitamin B 12 ve gıdaların folik ve askorbik asitler içermesi gerekir. Bunun nedeni, bu patoloji ile pürin metabolizmasında bir ihlal olmasıdır. Bu, hayvan kaynaklı ürünlerin tüketiminde bir azalmaya yol açar. Protein soya içeren bitkisel gıdaların yerini alır: fasulye, bezelye ve diğerleri. Trombositopeni için gıda diyet, çeşitli sebze, meyve, çilek ve yeşillikler içermelidir. Hayvansal yağlar sınırlandırılmalı ve ayçiçeği, zeytin ya da diğer bazı yağlarla değiştirilmelidir.
Trombositopeni bulunan hastaların menüsüne dahil olan bulaşıkları gösteren bir liste:
- iştah artmasına yol açan et suyu tavuk;
- çavdar veya buğday unu unlu mamüller;
- İlk çorba çorba olmalıdır;
- Yeşiller ile bitkisel yağda salatalar;
- Az yağlı balık türlerinden balık yemekleri;
- Çeşitli ısıl işlemlere tabi kümes hayvanları eti et ürünleri;
- Garnitürler tahıllar, makarna;
- İçecekler için herhangi bir sınırlama yoktur.
Terapötik diyetin trombositopeninin tedavisinde faydalı ve yardımcı olması için belirli kurallara uymak önemlidir. Birincisi, dalaktan yeni kan hücrelerinin salınmasını kontrol etmek için, tiamin ve azot içeren ürünler gereklidir. İkincisi, kan hücrelerinin destekleyici yapısı, esansiyel amino asitler grubuna ait lizin, metiyonin, triptofan, tirozin, lesitin ve kolin'den yeterli miktarda alınmayı gerektirir. Üçüncüsü, kobalt, B vitaminleri, askorbik asit ve folik asit içeren maddeler gibi eser elementler olmadan kan hücrelerinin ayrılması imkansızdır. Ve dördüncü olarak, hematopoezin kalitesi kanda kurşun, alüminyum, selenyum ve altının varlığına bağlıdır. Vücutta toksik etkileri vardır.