biyolojik tedavi nedir?
Ne bağışıklık sistemi ve kanser için biyolojik terapide ne rol var mı?
Ne monoklonal antikorlardır ve nasıl kanser tedavisinde kullanılır?
Ne sitokinler ve nasıl kanser tedavisinde kullanılır?
Kanser tedavisi aşıları nelerdir?
BCG tedavisi nedir?
onkolitik virüs tedavisi nedir?
Gen terapisi nedir?
evlatlık T hücre transferi tedavisi nedir?
Biyolojik tedavilerin yan etkileri nelerdir?
Nasıl insanlar kanser biyolojik tedavilerin klinik çalışmalar hakkında bilgi edinebilirsiniz?
biyolojik tedavi nedir?
Biyolojik tedavi canlı organizmalar, canlı organizmalar ya da hastalığı tedavi etmek için bu gibi maddelerin laboratuar üretilen alternatifler türetilen maddelerin kullanımını kapsar. Kanser kullanım aşıları veya bakteri bazı biyolojik tedaviler kanser hücrelerine karşı hareket vücudun bağışıklık sistemini uyarmak için. biyolojik terapi Bu tür bazen toplu olarak “immünoterapi” ya da “biyolojik tepki modifiye edici tedavisi” olarak kanser hücrelerini doğrudan hedeflemeyen anılacaktır. Bu tür antikorlar ya da genetik materyal (RNA veya DNA) segmentleri gibi diğer biyolojik tedaviler, doğrudan kanser hücrelerini hedef yapmak. tümör büyümesi ve ilerlemesinde yer moleküllere müdahale biyolojik terapiler de hedefli tedavi yöntemi olarak adlandırılır. (Daha fazla bilgi için, Kanser Tedavileri Hedefli bkz.)
kanserli hastalar için, biyolojik tedaviler kanser kendisi ya da diğer kanser tedavilerinin yan etkilerini tedavi etmek için de kullanılabilir. Biyolojik terapi birçok formları ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) tarafından onaylanmış olmasına rağmen, diğerleri deneysel kalır ve pripally klinik çalışmalarda katılım yoluyla (insanları kapsayan araştırma çalışmaları) kanser hastalarına mevcuttur.
Ne bağışıklık sistemi ve kanser için biyolojik terapide ne rol var mı?
bağışıklık sistemi organları, dokuları ve özel hücreler kompleks bir ağdır. Tanır ve kanser hücreleri dahil olmak üzere bu bakteri ya da virüs gibi yabancı işgalcilere, hem de vücudun bazı hasar görmüş hastalıklı veya anormal hücrelerin, yok eder. Bir bağışıklık tepkisi bağışıklık sistemi bir antijen adı verilen bir madde ile karşılaştığında, tetiklenen o kadar tanıdığı olan “yabancılar”.
Beyaz kan hücreleri bağışıklık sistemi tepkilerinin birincil oyuncu var. makrofajlar ve doğal öldürücü hücrelerin dahil olmak üzere bazı beyaz kan hücreleri, yabancı istilacıları ve hastalıklı, hasarlı veya ölü hücreleri dışarı arayan, vücudu devriye. Bu beyaz kan hücreleri, immun genel bir koruma ya da spesifik olmayan düzeyi sağlar.
Sitotoksik T hücreleri ve B hücreleri, özel hedeflere karşı hareket de dahil olmak üzere diğer beyaz kan hücreleri. Sitotoksik T hücreleri doğrudan mikrop veya anormal hücreleri tahrip edebilir kimyasallar salgılarlar. B hücreleri yabancı davetsiz misafir veya anormal hücrelerin üzerine mandalı ve bağışıklık sisteminin başka bir bileşen tarafından imha için onları etiketlemek antikorlar yapmak. dendritik hücreler de dahil olmak üzere hala diğer beyaz kan hücreleri, oyun destekleyen rolleri o sitotoksik T hücrelerini sağlamak ve B hücreleri etkin bir şekilde işlerini yapmak.
Genellikle anormal hücreleri tespit ve yok etmek için bağışıklık sisteminin doğal kapasitesinin birçok kanser gelişimini engeller olduğuna inanılmaktadır. Bununla birlikte, bazı kanser hücreleri bir veya daha fazla stratejilerini kullanarak tespitinden kurtulmak mümkün. Örneğin, kanser hücreleri, bağışıklık sistemi için daha az “görünür” hale kanserle ilişkili antijenlerin kaybına yol genetik değişiklikler maruz kalabilir. Ayrıca, bağışıklık yanıtlarım baskılama veya sitotoksik T hücreleri (1) tarafından öldürülen önlemek için çeşitli mekanizmalar kullanılabilir.
kanser immünoterapi amacı etkili bir anti-kanser bağışıklık tepkisi bu engellerin üstesinden gelmektir. Bu biyolojik tedaviler geri yükleme veya belirli bağışıklık sistemi bileşenlerinin faaliyetlerini artırmak veya kanser hücreleri tarafından üretilen immunsupresif sinyalleri karşı.
Ne monoklonal antikorlardır ve nasıl kanser tedavisinde kullanılır?
Monoklonal antikorlar veya MAb’ler, kanser hücrelerinin yüzeyi üzerinde mevcut olan, ancak eksik (ya da daha düşük seviyelerde ifade edilir) normal hücreler bir protein olarak hücreler tarafından ifade edilen belirli bir antijene bağlanan laboratuar üretilen antikorlardır.
MAb’ler oluşturmak için, araştırmacılar insan hücrelerinden bir antijen ile fareler enjekte edilir. Daha sonra farelerden antikor üreten hücreleri toplamak ve ayrı ayrı bir hibridoma bilinen bir füzyon hücre üretmek için miyeloma hücre (kanser B hücresi) ile birleştirmektedir. Her hibridoma, sonra-dolayısıyla türevleri “monoklonal” -ve farklı klonlar tarafından salgılanan antikorların antijene en güçlü bir şekilde bağlanan antikorları tespit etmek test edilir terimi aynı kız hücreler veya üretilmesi için bölünür. antikorların büyük miktarlarda, bu ölümsüz hibridoma hücreleri tarafından üretilebilir. fare antikorları kendileri etkinliğini azaltacak insanlarda bir immün tepkisi ortaya çıkarabilir, çünkü fare antikorları genellikle insan bölümleri mümkün antikorun fare kısmının kadar değiştirerek “insanlaştırılmış” dir. Bu genetik mühendisliği yoluyla yapılır.
Bazı MAb’ler kanser hücrelerini yok bir bağışıklık tepkisini uyarır. B hücreleri tarafından doğal olarak üretilen antikorlar benzer şekilde, bağışıklık sistemi ile imha tetikleme bu MAb’ler “kat” kanser hücre yüzeyi. Bu tür FDA onaylı MAb’ler B-hücresi kronik lenfositik lösemi (CLL) hücrelerinde bulunan CD52 antijenini hedefleyen non-Hodgkin lenfoma hücreleri üzerinde bulunan CD20 antijenini hedefleyen rituksimab, ve alemtuzumab içerir. Rituksimab, doğrudan hücre ölümüne (apoptoz) tetikleyebilir.
MAb başka bir grubu, immün hücrelerin yüzeyi üzerindeki reseptörlere bağlanarak ve kanser hücreleri dahil olmak üzere, vücudun kendi dokuları saldıran immün hücreleri bilmek baskılanması ile, bir anti-kanser bağışıklık tepkisini uyarır. Bu tür bir Mab, ipilimumab, metastatik melanom tedavisi için FDA tarafından onaylanmıştır ve diğerleri klinik çalışmalarda (2) ‘de araştırılmaktadır.
Diğer MAb’ler tümör büyümesi için gerekli olan proteinlerin etkimesine müdahale. Örneğin, bevasizumab hedefler vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), tümör kan damarlarının gelişimini teşvik tümörün mikro-tümör hücreleri ve diğer hücreleri tarafından salgılanan bir protein. bevacizumab bağlandığında, VEGF, yeni kan damarlarının büyümesine yol açar sinyal engelleyen hücresel reseptörü ile etkileşim için.
Benzer bir şekilde, Setuksimab ve panitumumab epidermal büyüme faktörü reseptörü (EGFR) hedefleyen ve trastuzumab, insan epidermal büyüme faktörü reseptörü 2 (HER-2) hedefler. hücre yüzey büyüme faktörü reseptörlerine bağlanan Mab normal büyüme destekleyici sinyalleri göndererek hedeflenen reseptörleri engeller. Ayrıca, apoptoz tetiklemek ve tümör hücrelerini yok etmek için bağışıklık sistemini aktive edebilir.
kanser terapötik mAb başka bir grubu, immüno bulunmaktadır. da adlandırılan immünotoksinler veya antikor-ilaç konjugatları olan bu MAb’ler, örneğin bir bitki ya da bakteriyel bir toksin, bir kemoterapötik ilacın veya radyoaktif bir molekül olarak, bir hücre öldürücü bir madde eklenmiş bir antikorun oluşur. Antikor, bir kanser hücresinin yüzeyinde spesifik antijen üzerinde mandalları ve hücre öldürücü maddenin hücre tarafından alınır. Bu şekilde çalışır konjuge Mab’leri içeren radyoaktif itriyum teslim etmek -90 B hücreli non-Hodgkin lenfoma hücrelerine CD20 antijenini hedef 90 Y- ibritumomab tiuksetan, ve HER-2 molekülü hedef uzatmadan-trastuzumab emtansine, FDA onaylı metastatik meme kanseri hücrelerini ifade HER-2, hücre çoğalmasını inhibe ilaç DM1, teslim etmek.
Ne sitokinler ve nasıl kanser tedavisinde kullanılır?
Sitokinler, beyaz kan hücreleri tarafından üretilen proteinlerin sinyal vardır. Bunlar aracılık etmek ve bağışıklık tepkilerinin, iltihabın ve hematopoez (yeni kan hücresi oluşumu) düzenlenmesine yardımcı olurlar. İnterferonlar (Infs) ve interlökinler (IL’ler) sitokinlerin iki tip kanser olan hastaların tedavisinde kullanılmaktadır. hematopoietik büyüme faktörleri olarak adlandırılan üçüncü tip, belirli kemoterapi rejimlerinin yan etkileri bazı karşı kullanılır.
Araştırmacılar INF, INF-alfa bir tipi, örneğin doğal katil hücreler ve dendritik hücreler (3) gibi bazı beyaz kan hücreleri, aktive ederek kanser hücrelerine, bir hastanın bağışıklık tepkisini arttırmak bulmuşlardır. INF-alfa, kanser hücrelerinin büyümesini inhibe eden ya da ölüm (4, 5) teşvik edebilir. INF-alfa melanom tedavisinde, Kaposi sarkomu, ve çeşitli hematolojik kanserler için onaylanmıştır.
Inf gibi ILS vücudun normal immün tepkisi ve kanser yanıt bağışıklık sisteminin yetenekleri önemli rol oynamaktadır. Araştırmacılar, IL-2, aynı zamanda T-hücresi büyüme faktörü olarak adlandırılan içeren bir düzineden fazla ayrı ILS belirledik. IL-2 doğal aktive edilmiş T hücreleri tarafından üretilir. Bu gelişmiş bir anti-kanser bağışıklık tepkisi (6) giden, sitotoksik T hücreleri ve doğal katil hücreler de dahil olmak üzere, beyaz kan hücreleri, çoğalmasını arttırır. IL-2, daha da kanser hücrelerini hedeflemek için B hücreleri tarafından antikor üretimini kolaylaştırır. Bir laboratuarda yapılan Aldesleukin, IL-2, metastatik böbrek kanseri ve metastatik melanom tedavisi için onaylanmıştır. Araştırmacılar şu anda kanser etkilerini artırabilir biyolojik tedavilerin diğer türleri ile tedavi aldesleukin’i birleştirerek olmadığını araştırıyor.
Hematopoietik büyüme faktörleri, doğal olarak oluşan bir sitokin özel bir türüdür. Tüm kan hücreleri, kemik iliği hematopoetik kök hücrelerden kaynaklanır. kemoterapi ilaçları normal kan kök hücreleri de dahil olmak üzere çoğalan hücreleri, hedef, çünkü kemoterapi bu kök hücreler ve ürettikleri kan hücreleri tüketir. taşıma oksijen ve vücutta besin, anemiye neden olabilir kırmızı kan hücreleri, kaybı. kan pıhtılaşması sorumlu trombositler bir azalma, sık sık anormal kanama yol açar. Son olarak, alt beyaz kan hücresi sayımları enfeksiyonlara kemoterapi hastaları savunmasız bırakın.
Bu, çeşitli kan hücre popülasyonlarının büyümesini teşvik çeşitli büyüme faktörleri, klinik kullanım için onaylanmıştır. Eritropoietin kırmızı kan hücresi oluşumu teşvik eder ve IL-11 trombosit üretimini arttırır. Granülosit-makrofaj koloni stimüle edici faktör (GM-CSF) ve granülosit koloni uyarıcı faktör (G-CSF) enfeksiyon riskini azaltmak, beyaz kan hücreleri sayısını artırmak her iki. Bu faktörlerin tedavisi hastaları aksi geçici olarak durdurulabilir veya düşük olması nedeniyle kan hücre sayıları ilaç dozlarını azaltmak için modifiye edilebilir kemoterapi rejimlerinin devam etmesini sağlar.
G-CSF ve GM-CSF, kanser önleyici T hücrelerinin sayısını artırarak, bağışıklık sisteminin belirli bir anti-kanser yanıtlarını artırabilir. Böylece, GM-CSF ve G-CSF anti-kanser bağışıklık tepkilerini güçlendirme diğer biyolojik terapiler ile bir arada kullanılmaktadır.
Kanser tedavisi aşıları nelerdir?
Kanser tedavisi aşıları zaten oldukça ilk etapta bunları önlemek için daha geliştirdik kanserleri tedavi için tasarlanmıştır. Kanser tedavisi aşıları hastanın tümör hücrelerine bağışıklık sisteminin tepkisini güçlendirmek için kanserle ilişkili antijenler içerir. kanserle ilişkili antijenler proteinler ya da ya da bunların saldırı B hücreleri ya da katil T hücrelerini uyarabilen kanser hücrelerinin iç yüzeyi üzerinde bulunan bir molekülün bir başka tip olabilir.
veya kanser hücrelerinin birçok çeşit bulunan kalkınma hedef antijenler altında bazı aşılar. Kanser aşıları Bu tür prostat, kolorektal, akciğer, meme, tiroid kanseri de dahil olmak üzere çeşitli kanserlerin olan hastalarda klinik çalışmalarda test edilmektedir. Başka kanser aşıları arasında, belirli bir kanser türü (14 – 7) özgü antijenleri hedeflemek. Yine de diğer aşılar bir hastanın tümörü özel bir antijene karşı tasarlanmış ve her hasta için özelleştirilmiş olması ihtiyacı vardır. FDA onayı almıştır tek kanser tedavisi aşı, sipuleucel-T, aşı bu türüdür.
Çünkü kanser aşıları ile görülen sınırlı toksisite, onlar da böyle hormonal tedavi, kemoterapi, radyoterapi ve hedefe yönelik tedaviler olarak diğer tedavi formları ile birlikte klinik deneylerle test ediliyor. (Daha fazla bilgi için Kanser Aşılar bakın.)
BCG tedavisi nedir?
BCG Guerin (BCG) FDA tarafından onaylanan ilk biyolojik tedavi oldu. Bu insanlarda hastalığa neden olmayan bir canlı tüberküloz bakterinin zayıflatılmış bir şeklidir. İlk tüberküloza karşı bir aşı olarak tıbbi olarak kullanılmıştır. Bir kateter ile mesane içine direkt olarak sokulduğu zaman, BCG yabancı bakterinin kendisine karşı değil, aynı zamanda mesane kanseri hücrelerine karşı sadece yönlendirilen bir genel bağışıklık tepkisini uyarır. Nasıl ve neden BCG bu antikanser etkisi tam olarak anlaşılamamıştır uygular, ancak tedavinin etkinliği iyi belgelenmiştir. Erken evre mesane kanserli hastaların yaklaşık yüzde 70’i BCG tedavisi (15) sonra bir remisyon deneyim.
BCG aynı zamanda kanser (- 18 16) diğer türleri tedavisinde çalışılmaktadır.
onkolitik virüs tedavisi nedir?
Onkolitik virüs tedavisi kanser hücrelerinin doğrudan imha içeren biyolojik tedavi deneysel bir şeklidir. Onkolitik virüsler kanseri ve normal hücreleri enfekte eden, ancak normal hücreler üzerinde az etkisi vardır. Bunun aksine, bu hali hazırda çoğaltmak ya da yeniden, kanser hücreleri içinde ve son olarak, kanser hücrelerinin ölmesine yol açar. Bu reovirüs, Newcastle hastalığı virüsü ve kabakulak virüsü gibi bazı virüslerin, doğal onkolitik, kızamık virüsü, adenovirüs ve vaccinia virüsü de dahil olmak üzere diğer, oysa uyarlanmış veya sadece kanser hücrelerinde verimli bir şekilde çoğaltılması için değiştirilebilir edilir. Buna ek olarak, onkolitik virüs genetik tercihen enfekte ve EGFR veya HER-2 (19) gibi, belirli bir kanser ile ilgili antijene üreten kanser hücrelerinin çoğalma tasarlanabilir.
onkolitik virüs kullanarak zorluklardan biri kanser saldırmak için bir şans var önce kendileri hastanın bağışıklık sistemi tarafından tahrip olabilir olmasıdır. Araştırmacılar bu tür virüs ya da “gizleme” koruyucu zarf içinde virüs ile birlikte siklofosfamid gibi bağışıklık bastırıcı kemoterapi ilaçları bir arada uygulanması olarak, bu meydan üstesinden gelmek için çeşitli stratejiler geliştirmiştir. Ama hastada bir bağışıklık reaksiyonu aslında faydaları olabilir: virüs tümör hücrelerinin (- 23 20) ile enfekte sonra viral teslimat sırasında onkolitik virüs tedavisi engel olabilir rağmen, kanser hücre yıkımını artırabilir.
H101, adenovirüs değiştirilmiş şekli, baş ve boyun kanseri olan hastaların tedavisi için 2006 yılında Çin’de kabul edildi ancak hiçbir onkolitik virüs, ABD’de kullanım için onaylanmıştır. Birkaç onkolitik virüs şu anda klinik deneylerle test ediliyor. Araştırmacılar, aynı zamanda Onkolitik virüsler kanser tedavileri diğer türleri ile kombine edilebilir ya da ek tedaviye, hastanın tümör duyarlı hale getirmek için kullanılabilir olup olmadığı araştırılmaktadır.
Gen terapisi nedir?
Yine tedavi deneysel bir şekilde, gen terapisi canlı hücrelere genetik malzemenin (DNA veya RNA) tanıtmak için çalışır. Gen tedavisi pek çok kanser türleri için klinik çalışmalarda ediliyor.
Genel olarak, genetik madde, bir kişinin hücreleri içine doğrudan takılamaz. Bunun yerine, bir taşıyıcı veya kullanarak hücrelere verilir “vektör”. En çok gen tedavisinde kullanılan vektörler virüsler, belirli hücreleri tanıyan ve onlara genetik malzemeyi yerleştirmek için eşsiz bir yeteneği vardır, çünkü. Bilim adamları (hastalığa çoğaltmak veya neden sağlayacak genleri inaktive ederek, örneğin) insanlar için onları daha güvenli hale getirmek ve / veya tanımak ve hedef hücreye girmesine yeteneklerini geliştirmek için bu virüsleri değiştirebilir. lipozomlar (yağ parçacıklar) ve nanopartiküllerin çeşitli, gene terapi vektörleri olarak kullanılmaktadır ve bilim adamları, belirli hücre tipleri için bu vektörlerin hedef yöntemleri araştırmaktadırlar.
Araştırmacılar gen terapisi ile kanser tedavisi için çeşitli yöntemler okuyor. Bazı yaklaşımlar onları yok ya da büyümesini önlemek için, kanser hücrelerini hedef. Diğerleri kanserle mücadele etme yeteneğini geliştirmek için sağlıklı hücreleri hedef. Bazı durumlarda, araştırmacılar, hastanın hücreleri çıkarmak laboratuarda vektör ile bahsedilen hücrelerin tedavisi ve hastanın hücreleri dönün. Diğerlerinde, vektör hastaya doğrudan verilir. çalışılan bazı gen terapisi yaklaşımları aşağıda tarif edilmiştir.
Onlar yapılabilir önce önerilen gen terapisi klinik çalışmalarda, ya da protokoller, araştırmacıların kurumda en az iki inceleme kurulları tarafından onaylanması gerekiyor. Gen terapisi protokolleri de tüm gen terapisi ürünleri düzenleyen FDA tarafından onaylanması gerekiyor. Buna ek olarak, Ulusal Sağlık Enstitüleri tarafından finanse edilen gen tedavisi çalışmaları Rekombinant DNA Danışma Komitesi ile kayıtlı olması gerekir.
evlatlık T hücre transferi tedavisi nedir?
Kabul edilmiş hücre transferi, bir hastanın T hücrelerinin doğal kanser söndürme kabiliyetini arttırmak için çalışır deneysel kanser tedavisidir. Bu tedavinin bir formunda, araştırmacılar, bir hastanın bir tümör işgal ilk hasat sitotoksik T hücreleridir. Daha sonra bir laboratuarda bu hücrelerin büyük nüfus büyük bir anti-tümör aktivitesine sahip hücreleri tanımlamak ve büyür. Daha sonra hastalar bağışıklık hücrelerini tüketme tedavi edilir, ve laboratuvar yetiştirilen T hücreleri hastanın infüze edilir.
Ayrıca, gen terapisi, bir tür olan bu tedavi, bir başka, daha yakın zamanda geliştirilmiş bir biçiminde, araştırmacılar, hastanın kan küçük bir örnekte T hücrelerinin izole eder. Bu genetik olarak hastanın kanser hücrelerine özgü bir antijeni tanıyan ve kültür, bu modifiye edilmiş hücrelerin çok sayıda büyümesi bir reseptör için geni sokulmasıyla hücreleri değiştirin. Genetik olarak tadil edilmiş hücreler daha sonra bağışıklık hücreleri tüketilmiş olan hastalarda infüze edilir. modifiye edilmiş T hücreleri tarafından ifade edilen reseptör, bu hücreler, T hücreleri, saldırı ve tümör hücrelerini öldürmek için aktive tümör hücrelerinin yüzeyi üzerinde antijene bağlanmaya izin verir.
melanomlar, genellikle bir çok tümör işgal eden sitotoksik T-hücreleri ile önemli bir bağışıklık tepkisi neden için adoptif T-hücre transferi ilk metastatik melanom tedavisi için incelenmiştir. Genetik olarak tadil edilmiş T hücreleri ile adoptif hücre transferi ayrıca hematolojik kanserler (- 29 24) için, diğer katı tümörlere için bir tedavi olarak araştırılmaktadır.
Biyolojik tedavilerin yan etkileri nelerdir?
çeşitli biyolojik tedavilerle ilişkili yan etkileri tedavi türüne göre değişiklik gösterebilir. Ancak, infüzyon veya enjeksiyon yerinde ağrı, şişlik, ağrı, kızarıklık, kaşıntı, döküntü ve bu tedavilerden oldukça yaygındır.
Daha az görülen fakat ciddi yan etkileri bir ya da biyolojik tedavi bir kaç tiplerine daha spesifik olma eğilimindedir. Örneğin, kansere karşı bir bağışıklık tepkisi soracak amacıyla tedaviler ateş, titreme, halsizlik, baş dönmesi, bulantı veya kusma, kas veya eklem ağrıları, yorgunluk, baş ağrısı, zaman zaman solunum güçlüğü ve alçaltılmış dahil grip benzeri semptomlar, bir dizi neden olabilir ya da kan basıncını artırdı. bir bağışıklık sistemi tepkisini provoke biyolojik tedaviler de ağır, hatta ölümcül aşırı duyarlılık (alerjik) reaksiyon riski oluşturmaktadır.
aşağıdaki gibi belirli biyolojik tedavilerin potansiyel ciddi yan etkilerdir
Mab
Sitokinler (interferonlar, interlökinler, hematopoietik büyüme faktörleri)
tedavi aşıları
BCG
onkolitik virüs
Gen tedavisi
Nasıl insanlar kanser biyolojik tedavilerin klinik çalışmalar hakkında bilgi edinebilirsiniz?
Hem FDA onaylı ve kanser belirli türleri için deneysel biyolojik tedaviler klinik çalışmalarda çalışılmaktadır. Aşağıda listelenen biyolojik tedavi türlerinin isimleri kanser hastalarında biyolojik tedavilerin bu tip test ediyoruz devam eden klinik çalışmalar açıklamalarına bağlantıları vardır. Bu deneme açıklamaları da bu forumda kanser klinik çalışmaların ‘ın listesi arayarak ulaşılabilir. Kanser klinik çalışmalarda ‘s liste tüm Amerika Birleşik Devletleri boyunca ve tüm dünyada hastane ve tıp merkezlerinde araştırmacılar tarafından yürütülen klinik çalışmalar yanı sıra çalışmalarını finanse içerir.
Monoklonal antikorlar
sitokin tedavisi
aşı tedavisi
Evlatlık T-hücre tedavisi
Onkolitik virüs tedavisi
Gen tedavisi
DNA, oligonükleotid tedavisi
RNA oligonükleotid tedavisi
Rivoltini L Canese P Huber V ve diğ. tümör hücreleri ve bağışıklık sistemi arasındaki etkileşim başarısızlık için stratejiler ve nedenlerini kaçış: nasıl immün aracılı kanser kontrolü doğru dengeyi yatırabilirsiniz? Biyolojik Terapi 2005 tarihinde Uzman Görüşü 5 (4): 463-476.
Hodi FS O’Day SJ McDermott DF ve diğ. Metastatik melanom hastalarında ipilimumab ile geliştirilmiş sağkalım. Tıp 2010, New England Journal of 363 (8): 711-723.
Sütlü T, kanser Alici E. Doğal öldürücü hücre tabanlı immünoterapi: Mevcut anlayış ve geleceği. Journal of İç Hastalıkları 2009 266 (2): 154-181.
Joshi, S, Kaur G, Redig AJ ve diğ. Tip I interferon (IFN) bağlı Mnk1 aktivasyonu ve büyüme inhibe edici yönelik yanıtların oluşturulması için rolü. 12097-12102: Milli Bilimler Akademisi U S A 2009 106 (29) Bildiriler Kitabı.
Jonasch E, Haluska FG. onkolojik uygulamada interferon: interferon biyoloji, klinik uygulamalar, ve toksik etkilere yorum. Onkolog 2001 6 (1): 34-55.
Li, Y, Liu, S, Margolin K, ve diğerleri. Tümör immünoloji astar ve kanser biyolojik tedavinin özeti. Translational Medicine 2009 07:11 Dergisi.
Pardoll D. Kanser immünoloji. In: Abeloff M, Armitage J, Niederhuber J, Kastan M, McKenna W, ed. Abeloff Klinik Onkoloji. 4. baskı. Philadelphia: Churchill Livingstone 2008.
Pazdur MP, Jones JL. Aşılar: kanser tedavisi için yenilikçi bir yaklaşım. İnfüzyon Hemşirelik 2007 30 (3) Dergisi: 173-178.
Kantoff PW, Higano CS Shore ND, ve ark. hadım dirençli prostat kanseri için Sipuleucel T immüno. Tıp 2010, New England Journal of 363 (5): 411-422.
Finn OJ. Kanser immünoloji. Tıp 2008 358 (25), New England Journal of: 2704-2715.
Schlom J. Terapötik kanser aşıları: mevcut durum ve ileriye doğru hareket. Journal of National Cancer Institute 2012 104 (8): 599-613.
Disis ML, Wallace DR Gooley, TA, ve ark. Eşzamanlı trastuzumab ve metastatik meme kanserli hastalarda HER2 / neu spesifik aşılama. Klinik Onkoloji 27 2009 (28) Dergisi: 4685-4692.
Kantoff PW, Schuetz TJ, Blumenstein BA, ve ark. metastatik kastrasyon dirençli prostat kanserinde Poxviral tabanlı PSA hedefli immünoterapi bir faz II randomize kontrollü genel sağkalım analizi. Klinik Onkoloji Dergisi 2010 28 (7): 1099-1105.
Gulley J Arlen P Hodge J, et al. Aşılar ve bağışıklık sistemi uyarıcıları. In: Kufe D, ed. Hollanda-Frei Kanser Tıp. Sekizinci baskı. Shelton, CT: Halk Tıbbi Yayınevi-ABD 2010: 725-736,726.
Smith D, Montie J, mesane Sandler H. Karsinomu. In: Abeloff M, Armitage J, Niederhuber J, Kastan M, McKenna W, ed. Abeloff Klinik Onkoloji. 4. baskı. Philadelphia: Churchill Livingstone 2008.
Stewart JH, Levine EA. gelişmiş melanom tedavisinde BCG Rolü. Antikanser Tedavisi 2011 11 (11) Uzman Gözden Geçirme: 1671-1676.
Triozzi PL, Tuthill RJ, Borden E. melanom için intratümöral immünoterapi yeniden icat. İmmünoterapi 2011 3 (5): 653-671.
Mosolits S Nilsson B, kolorektal karsinom terapötik aşılar Doğru Mellstedt H.: klinik çalışmaların bir yorum. Aşıların 2005 4 Uzman İnceleme (3): 329-350.
Russell SJ Peng KW, Bell JC. Onkolitik viroterapi. Nature Biotechnology 2012 30 (7): 658-670.
Liu TC, Hwang TH, Bell JC, vd. translasyonel araştırma yoluyla hedeflenen oncolytic virotherapeutics geliştirilmesi. 1381-1391: Biyolojik Terapi 2008 8 (9) Uzman Görüşü.
Prestwich RJ, Errington F Diaz RM ve diğ. Bağışıklık sisteminin karşı oncolytic virüs durum: Süleyman’ın kararına bekliyor. Human Gene Therapy 20, 2009 (10): 1119-1132.
Alemany R bağışıklık sistemi açısından Cascallo M. Onkolitik virüsler. Gelecek Mikrobiyoloji 2009 4 (5): 527-536.
Liu TC, Kirn D. Gen tedavisi ilerleme ve umutları kanser: onkolitik virüs. Gene Therapy 2008 15 (12): 877-884.
Morgan RA, Dudley, ME Wunderlich JR, et al. genetiği değiştirilmiş lenfositlerin transferinden sonra hastalarda kanser regresyon. Science 2006 314 (5796): 126-129.
Rosenberg SA Restifo NP, Yang JC, vd. Evlatlık hücre transferi: Etkili kanser immünoterapi için klinik yolu. Doğa Kanseri 2008 8 (4) Yorumu: 299-308.
Porter DL Levine BL, Kalos M, et al. Kimerik antijen kronik lenfoid lösemi T hücrelerinin reseptör-güncellenmiştir. Tıp 2011, New England Journal of 365 (8): 725-733.
Rosenberg SA. Metastatik katı kanseri için hücre transferi immünoterapi – klinisyenler bilmeniz gerekenler. Doğa Klinik Onkoloji 2011 8 (10) Yorumu: 577-585.
Grupp SA Kalos E, Barrett D, ve ark. Kimerik Antijen Akut Lenfoid Lösemi T Hücreleri Reseptör-Modifiye. Tıp 2013 368 (16) New England Journal of: 1509-1518.
Brentjens RJ, Davila ML, Riviere, et al. CD19-Hedefli T hücrelerinin Hızla Kemoterapi-Refrakter Akut Lenfoblastik Lösemi Erişkin moleküler remisyon neden. Science Translational Medicine 2013 5 (177): 177ra138.