Cell dergisinde yayınlanan bir araştırma, bağırsak mikrobiyotasının, hücrelerin insüline tepki verme şeklini etkileme yeteneğine sahip olduğunu ve bu nedenle tip 2 diyabete katkıda bulunabileceğini göstermektedir. Bulgular şimdiye kadar bilinmeyen bir patolojik mekanizmayı göstermektedir. Son yıllarda bağırsak mikrobiyotası sağlık ve çeşitli hastalık durumlarıyla ilişkilendirilmiştir. Bununla birlikte, sadece birkaç çalışma, değiştirilmiş bir bağırsak mikrobiyotasının hastalığı doğrudan etkileyip etkileyemeyeceğini araştırmıştır.
İsveç’in Göteborg Üniversitesi, Sahlgrenska Akademisi’ndeki bilim adamları şimdi, tedavi naif tip 2 diyabetli insanların bağırsak mikrobiyotasının, esas olarak diyetten türetilen amino asit histidinin farklı bir metabolizmasına bağlanabileceğini gösteriyor. Bu da hücrelerin insüline cevap verme yeteneğini bozan bir madde olan imidazol propionat oluşumuna yol açar. Bakteriyel olarak üretilen imidazol propionat miktarını azaltmak bu nedenle tip 2 diyabetli hastaları tedavi etmenin yeni bir yolu olabilir.
Bu madde tüm tip 2 diyabetlere neden olmaz, ancak çalışma hipotezimiz, diyetlerini değiştirmekten veya bağırsak mikrobiyotalarını değiştirmekten fayda sağlayabilecek alt popülasyonların imidazol propionat seviyelerini azaltmak için.Moleküler Profesör Fredrik Backhed
Araştırma ile tıp, bağırsak mikrobiyotasının metabolizmadaki rolüne odaklanır.
Son çalışma, bağırsaktan karaciğere giden kan damarındaki çeşitli maddelerin analizini içeriyordu. Araştırmacılar daha sonra tip 2 diyabetli hastalarda imidazol propionat maddesinin yüksek konsantrasyonunu belirlediler. Fekal örnekler kullanılarak, tip 2 diyabetli kişilerin mikrobiyotasının, histidin eklendiğinde imidazol propionat ürettiğini göstermek de mümkün olmuştur. Bu mekanizma diyabetsiz kontrol deneklerinde bulunmadı.
Bağırsak Mikrobiyotası ve Diyabet
Çalışma, tip 2 diyabetli 5 hasta ve 10 diyabetsiz kontrol olgusunu kapsamıştır. Daha sonra bulgular 649 kişiyi kapsayan daha büyük bir çalışmada doğrulanmıştır. Gothenburg bilim adamları daha sonra imidazol propionatın şeker metabolizması üzerindeki etkisini araştırmaya devam ettiler ve molekülün daha önce belirli bir protein olan p38gamma’yı doğrudan aktive ederek metabolik ilişkili hastalıklara daha önce bağlı bir sinyal yolunu etkilediğini buldular.
Bu bulgular, temeldeki mekanizmaların doğası hakkındaki sorulara cevap vermektedir. Backhed’e göre bunlar, bağırsak bakterilerinin örneğin obezite, diyabet ve kardiyovasküler hastalık ile nasıl ilişkili olduğu çalışmalarında genellikle cevapsız kalır.
Sahlgrenska Akademisi’nde Wallenberg Kardiyovasküler ve Metabolik Araştırma Laboratuvarı Direktörü olarak, çeviri araştırma ortamını şu anda sunulan sonuçların anahtarı olarak görmektedir.
Temel ve klinik araştırmaların kombinasyonu, bakteri kaynaklı mekanizmaların tanımlanmasına ve eş zamanlı olarak, daha ileri çalışmalar yoluyla hasta popülasyonlarını katmanlaştırmaya ve daha kişiselleştirilmiş yeni tedavi biçimlerinin belirlenmesine yol açar.
Bulgularımız, bağırsak mikrobiyotası ile diyet arasındaki etkileşimin sağlık ve hastalıktaki metabolizmamızı ne kadar önemli olduğunu açıkça göstermektedir. Sonuç, farklı bireylerden gelen bağırsak bakterilerinin, çok spesifik etkileri olabilecek tamamen farklı maddelerin üretimine yol açabileceğini de göstermektedir.Moleküler Profesör Fredrik Backhed
Bu yazı Katalay.net sitesinden Türkçe’ye çevrilmiştir.