İngiliz araştırmacılar, hastaların büyüme hormonları ile tedavi edildikten sonra Alzheimer hastalığına yakalandığını keşfetti.
Uzmanların benzeri görülmemiş bir keşif olarak tanımladığı Alzheimer hastalığının bulaştığı vakalar ilk kez tanımlandı. Şimdiye kadar bilinen tek vaka rastlantısal ve daha nadiren de genetik olduğu belirtildi.
University College London'dan araştırmacılar, 29 Ocak 2024 tarihinde Nature Medicine dergisinde yayımlanan bir çalışmada, "Alzheimer hastalığının belirli durumlarda bulaşıcı olduğuna dair kanıtlar sunuyoruz" diyerek 'beş Alzheimer hastalığı vakasının tıbbi tedavinin ardından ortaya çıktığını' bildirdi.
Söz konusu tıbbi tedaviler, Birleşik Krallık'ta 1959 ve 1985 yılları arasında boy kısalığı muzdarip çocukları tedavi etmek için reçete edilen büyüme hormonlarıydı. Söz konusu bu hormonlar ölmüş insanların hipofiz bezlerinden, yani kadavraların beyinlerinden elde edilmişti. En az bin 848 kişi bu tedaviden yararlanmış, ancak bazı ilaç partilerinin insanlarda Creutzfeldt-Jakob hastalığına (deli dana hastalığı' olarak da bilinir) neden olan prionlarla (bulaşıcı proteinler) kontamine olduğu anlaşıldıktan sonra piyasadan çekilmiş ve yerini sentetik bir büyüme hormonu almıştı. Ancak bu yeni çalışmaya göre, bu büyüme hormonları bazı hastalarda Alzheimer hastalığına da yol açmış olabilir.
Ancak, CJD'ye neden olan proteinlerle kontamine olmuş hormon örnekleri nedeniyle bazı hastaların daha sonra CJD'den öldüğünün ortaya çıkmasının ardından bu uygulama 1985 yılında yasaklanmıştır.
Birleşik Krallık'ta bu tür 80 vakadan bazılarının öldüklerinde beyinlerinde Alzheimer hastalığının ayırt edici özelliği olan amiloid-beta adlı bir protein olduğu da tespit edilmiş ve bu kişilerin Alzheimer semptomları geliştirip geliştirmeyecekleri belli olmasa da, diğer araştırmalar bazı hormon partilerinde amiloid-beta bulunduğunu ve bunların farelere uygulandığında Alzheimer benzeri hastalığı tetiklediğini gösterdiğini saptadı.
"Bir an için bile Alzheimer hastalığına yakalanabileceğinizi düşünmüyoruz. Bu hastalık viral ya da bakteriyel bir enfeksiyon gibi bulaşıcı değildir" diyen çalışmanın başyazarı John Collinge, "Sadece insanlara yanlışlıkla insan dokusu ya da bu tohumları içeren insan dokusu özleri aşılandığında söz konusu olur ki bu da çok nadir ve alışılmadık bir durumdur" dedi.
Uzun araştırmaların meyvesi
Bu keşif uzun yıllar süren araştırmaların bir sonucu olduğunun altını çizen araştırmacılar, büyüme hormonu tedavisini takiben CJD'den muzdarip bazı hastaların beyinlerinde Alzheimer hastalığının karakteristik bir proteini olan beta-amiloid proteininin erken biriktiğini bildirmişlerdi. Daha sonra bu tedavinin arşivlenmiş örneklerini farelere enjekte ederek beta-amiloidin farelere de geçtiğini gösterdiler. Daha sonra aynı durumun insanlarda da meydana gelebileceği hipotezini ortaya atarak bu hipotezi doğrulamayı başardılar. Basın açıklamasının yazarları, bu çalışmanın 'yaşayan insanlarda tıbbi olarak edinilmiş gibi görünen ve beta-amiloid proteininin bulaşmasına bağlı olan Alzheimer hastalığının varlığına dair ilk kanıtı' sağladığını dile getirdiler.
Araştırmacılar, 'çocukluk döneminde, genellikle birkaç yıl boyunca' büyüme hormonu ile tedavi edilen 8 hastanın vakalarını inceleyerek, bunlardan beşinin 'bunama belirtileri gösterdiğini ve halihazırda Alzheimer hastalığı teşhisi konmuş ya da bu hastalığın tanı kriterlerini karşılamış' olduğunu ortaya koydu. Bir diğeri insanın ise hafif bilişsel bozukluktan muzdarip olduğu dile getirdiler. Bu altı hastada nörolojik semptomların 'son derece genç yaşlarda' ortaya çıkmaya başladığını belirten araştırmacılar, bu durumun 38 ila 55 yaşları arasında görüldüğünü dile getirdiler.
Araştırmacılar arasında yer alan Kevin Rabiant, "Semptomların başlangıcı genetik hastalara göre çok daha erken ve hatta nörodejeneratif hastalığın sporadik formlarından bile daha erken" yorumunda bulundu.
Kontamine tedaviye maruz kalan 56 ve 57 yaşlarındaki diğer iki hastada ise henüz herhangi bir belirti görülmezken, Sinirbilimciler "Araştırmacılar için bu insanlar, maruz kaldıkları için hasta olmaları gereken ve içlerinde hastalığın gelişimine direnmelerini sağlayacak bazı koruyucu faktörlere sahip olmaları gereken kişilerdir. Bu koruyucu faktörler rastgele görülen veya genetik formlarda etkili olur mu? Koruyucu faktörler şu anda bilinmiyor" diyerek esas zorluğun burada olduğunu belirtti.
Araştırmacılar, hastaların ya kendiliğinden ortaya çıkan ya da genetik riskle bağlantılı olan Alzheimer hastalığı için tipik olanlardan farklı bazı semptomlar gösterdiğini ekleyerek, bunun ya hastalıklarının farklı bir kökene sahip olmasından ya da amiloid-beta'nın farklı türlerinden kaynaklanmasından ortaya çıkabileceğini öne sürdüler. Söz konusu sonuçların, Alzheimerın kontamine hipofiz hormonu ile tedavinin bir sonucu olarak ortaya çıkabileceğine dair kanıt sunduğunu vurguladılar.
'Yepyeni bir olasılıklar dünyasının kapılarını açan araştırma'
Kevin Rabiant, "Alzheimer kadar yaygın bir hastalığınız varsa ve hala nedenini ya da nasıl işlediğini tam olarak bilmiyorsak, bu konuda yapılması gereken çok fazla araştırma olduğu açıktır" deiyerek sözlerini şu cümlelerle sürdürdü:
Asıl ilginç olan, araştırmaların bu bilgilerle ne yapacağını görmek. Bu tür bir buluş yepyeni bir olasılıklar alanı açıyor. Yakın gelecekten ziyade uzak gelecekte yeni bir tedavi biçimine kapı açabilir."
Araştırmanın başyazarı John Collinge, bu keşfin "gelecekte Alzheimer hastalığının anlaşılması ve tedavisi için önemli etkileri olabileceğini" umduğunu belirtti. Collinge'in meslektaşı ve araştırmanın eş yazarı Jonathan Schott da, "Bu sonuçlar hastalığın mekanizmalarına ilişkin potansiyel olarak değerli içgörüler sağlamakta ve Alzheimer hastalığının nedenlerinin daha iyi anlaşılmasına yol açacağını umduğumuz daha ileri araştırmaların önünü açmaktadır"dedi.
'Bu yolla yeni bulaşma riski yok'
Bu birkaç vakada bahsedilen bulaşma istisnai bir durum olduğu belirtilirken söz konusu tedavinin yıllar önce durdurulduğu belirtilmişti. Bu yolla yeni bir bulaşma riski olmadığını belirten araştırmacılar, "Beta-amiloidin günlük yaşamda ya da rutin tıbbi veya sosyal bakım sırasında bulaşabileceğine dair hiçbir gösterge yoktur" dedi.
"İnsanlar arasında ya da mevcut büyüme hormonu tedavisiyle bulaşma riski söz konusu değildir" Kevin Rabiant, "Ancak ihtiyatlı olmak, ihtiyatlı olmamaktan daha iyidir" dedi. Collinge de, "Bununla birlikte, bu nadir durumlarda beta-amiloid patolojisinin bulaştığının kabul edilmesi, gelecekte bu tür vakaların tekrarlanmasını önlemek için diğer tıbbi veya cerrahi prosedürlerle kazara bulaşmayı önlemeye yönelik tedbirleri gözden geçirmemize yol açmalıdır" açıklamasında bulundu.
Manchester Üniversitesi'nde biyokimya profesörü olan Andrew Doig, uzmanların beyin dokusunun insanlar arasında aktarılması konusunda zaten çok dikkatli olduklarını belirtti ve ayrıca çalışmaya sadece sekiz hastanın katıldığını, bazılarının genetik verilerinin eksik olduğunu ve henüz farklı amiloid-beta türlerine ilişkin doğrudan bir kanıt bulunmadığını vurguladı.
Doig, "Burada bildirilen yeni Alzheimer türü, hastalığın yayılmasının yeni bir yolunu ortaya çıkardığı için bilimsel açıdan büyük ilgi görse de, hastalığın neden olduğu yol 40 yıl önce durdurulduğu için bundan korkmak için bir neden yok" dedi.