Primer intraserebral kanama (PİK)“Hipertansif intrakranyal kanama” diye de adlandırılan, etyolojisi spesifik olarak kronik hipertansiyona bağlı böyle bir antitenin varlığı tartışmalı olmakla birlikte, beyin, beyin sapı ve serebellum’un derin strüktürlerini besleyen küçük arterlerin dejenerasyona uğrayarak günün birinde kanadıkları Charcot’dan beri az çok biliniyor.
Charcot ve Bouchard’ın 1868’de intraserebral kanamadan ölen hastalarda kanayan bölgedeki küçük damarları basit bir yöntemle beyin dokusundan ayırıp incelemeleri sonucu ortaya koydukları ve “milier anevrizma” diye adlandırdıkları yapıların gerçekten anevrizma olup olmadıkları uzun süre tartışılmıştır
1953’de Adams ve van der Eecken bunların sadece organize pıhtı formasyonları olduğunu ileri sürmüş, ancak daha sonra yapılan bir dizi post-mortem çalışmada (Ross Russel 1963, Cole ve Yates 1967, Fisher 1971) aterosklerozdan farklı olarak küçük arterlerin duvarında (muhtemelen) hipertansiyona bağlı “lipohiyalin dejenerasyon” ve/veya “fibrinoid nekroz” sonucu defektler ve incelmeler meydana geldiği, bunların zayıf noktalarından yırtıldıkları, bazı komşu damarlarda ise fibrin kümelenmeleri sonucu tıkanmalar görüldüğü oldukça inandırıcı delillerle ortaya konmuştur. Sorun hala tam bir netliğe kavuşmamış olmakla birlikte, bugün artık bazal ganglia, serebellum ve beyin sapındaki küçük perforan arterlerin duvarlarında, uzun süren hipertansiyon sonucu çeşitli şekillerde dejenerasyon ortaya çıktığı ve bunların yırtılarak kanayabildikleri kabul edilmektedir (C.P. Warlow ve ark. 1997). Primer intraserebral kanamanın en sık görüldüğü lokalizasyon putaminokapsüler bölgedir. Onu derin hemisferik ak madde, talamus, serebellum ve pons izler
Hastaların büyük çoğunluğunda orta-ileri derecede bir arteryel hipertansiyon vardır, ancak kanama ile hipertansiyon derecesi arasında her zaman anlamlı bir korelasyon bulunmaz. Yaş ortalaması, tıkayıcı serebro-vasküler hastalıklara oranla biraz daha düşüktür. Cins tercihi söz konusu değildir. Özel olarak intraserebral kanamadaki risk faktörleri konusunda yeterli, güvenilir epidemiyolojik çalışmalar olmasa da, hipertansiyon, sigara, yüksek doz kronik alkol tüketimi ve obezitenin iskemik serebrovasküler hastalıklar gibi PİK için de risk faktörü oldukları kabul edilmektedir. Öte yandan, anamnezde geçirilmiş bir PİK öyküsünün bulunmasının, yeni bir PİK için risk oluşturmadığı bilinmektedir. Böyle bir durumda ön planda amiloid anjiyopati olasılığı akla gelmelidir.
Klinik tablo : Yukarıda belirttiğimiz gibi klinik tabloyu belirleyen, kanamanın lokalizasyonu ve şiddetidir. Etiyolojisi ne olursa olsun sonuç olarak, arteryel kan aniden sinir sistemi parenkimi içine belirli bir basınçla açılmaktadır.
Kanama, genellikle tek bir epizod halindedir. Birbirini izleyen kanama epizodları çok seyrektir. Klasik kitaplarda tanımlanan tipik bir PİK’ da yaklaşık 50-70 yaş arasında genellikle iyi beslenmiş kırmızı yüzlü hasta o sıradaki şikayetini ifade etmeye fırsat bulamadan yere yıkılır ve çeşitli derecelerde bilinç bozukluğu tablosu (semnolans, stüpör, koma) içine girer. Hastanın sağ yada sol vücut yarısı felçlidir. “Felçli taraftaki yanak her nefes verişte pipo içiyormuş gibi şişer”. Birçok vakada baş ve gözler kanayan hemisfere doğru dönmüştür. “Hasta kanayan hemisfere bakar-Vulpian Belirtisi”.
Böyle bir durumda yapılacak ilk şey, elden geldiği kadar solunumu ve kardiyovasküler sistemli kontrol altına alıp hastanın kranyal bilgisayarlı tomografisini (BT) çekmektir. Ne kadar tipik olursa olsun, klinik tabloyu değerlendirerek, inmenin kanamaya mı, tıkanmaya mı bağlı olduğunu saptamak çoğu zaman olanaksızdır. PIK’ da BT’ de parenkim içinde hiperdens görünümdeki taze hematomu tanımak son derece kolaydır. Manyetik Rezonans Görüntüleme (MR), özellikle hiperakut kanamalardaki bazı tanı güçlükleri nedeniyle ilk tercih edilecek görüntüleme yöntemi değildir.
Akut dönemde MR’da kan, T1, T2, ve Proton sekanslarında hiperintens (beyaz) görünür. MR’ın üstün tarafı, hematomun içinde yada yakınında, kanamaya neden olabilecek anevrizma, AVM vb. vasküler anomalileri görme olanağı vermesidir. Bunun yanında enfarktın hemorajik transformasyonu konusunda MR, BT’ ye göre daha hassastır. Ayrıca MR sekel bir lezyonun eski bir kanamaya bağlı olup olmadığı konusunda da ışık tutabilir. Kanamaya bağlı hiperintens hematom kavitesinin çeperinde, hemoglobin yıkım ürünlerinden “hemosiderin” e ait siyah bir bant görülür (hemosiderin halkası).
Hastaların % 80-90’ında kanama ventrikül sistemine açılır. Kanamanın ventrikül sistemine açılması (çok masif şekilde olmadığı sürece), klinik tabloyu ağırlaştıran bir faktör değildir. Kanın subaraknoidal mesafeye geçmesiyle ortaya çıkması beklenen ense sertliği ve menengial irritasyon bulguları, ancak hasta belli bir uyanıklık durumuna sahipse saptanabilir. Koma derinleşince bu bulgular genellikle kaybolur. Masif kanamalarda solunum giderek düzensizleşir, hasta deserebre olur ve komanın derinliği artar. Hastaların birçoğu üst beyin sapı sıkışması ile sonlanan tentoryal herniasyon tablosu içinde kaybedilir.
Özellikle Bilgisayarlı Tomografi’nin pratik uygulamaya girmesiyle, daha önce trombo-embolik kabul edilen, görece daha hafif seyreden inmelerden bazılarında, masif kitle etkisi yapmayan intraserebral kanamaların söz konusu olduğu anlaşılmıştır. Bunlarda klinik tablo daha hafif ve görece yavaş seyrettiği için kanamanın lokalizasyonuna göre ortaya çıkan belirtileri adım adım izlemek mümkündür.
Putamino-kapsüler kanamalar : Masif kanamalarda, yukarda belirttiğimiz gibi hasta, karşı vücut yarısında ortaya çıkan akut hemipleji tablosu ile yere yıkılır ve hızla komaya girer. Baş ve gözler kanamanın bulunduğu tarafa dönmüştür. Daha sınırlı kanamalarda ise, önce genellikle baş ağrısı ya da benzeri bir sansasyon ve onu dakikalar (bazen ½ -1 saat) içinde izleyen bir hemiparezi söz konusudur. Bazı hastalarda hemiballismus gibi istemsiz hareketler tabloya eşlik edebilir. BT’nin yaygın kullanımıyla kanamanın fazla büyük olmadığı birçok hastada klinik tablonun, başağrısı bile olmadan, sadece bir hemipareziden ibaret kalabildiğini anlaşılmıştır. Bunların büyük bölümü hafif sekellerle normal yaşamlarına dönerler.
Talamik kanama : Kanamanın şiddetine ve boyutlarına göre değişen oranda bir “capsula interna” basısı söz konusu olacağı için, klinik tablonun ana unsuru yine hemiperezi- hemiplejidir. Duyu kusuru ve genellikle derin ağrı ve yanma şeklinde ifade edilen subjektif şikayetler (talamik ağrı) çoğu zaman vardır.
Bunların yanında, özellikle arkaya-dışa doğru uzanan kanamalarda hemianopsi, subtalamik bölgeye uzanan kanamalarda da çeşitli okuler belirtiler görülür (vertikal ve lateral konjuge bakış felci, aşağı forse deviasyon, anizokori ve ışık refleksi kaybı, “skew deviation” v.b.). Aşağı deviasyon en sık rastlanan bakış anamolisidir. Burada da kanama şiddetli ve büyükse hasta hızla komaya girer ve çoğu zaman herniasyon tablosu ile kaybedilir, sınırlı ise çeşitli derecede nörolojik sekellerle yaşamını sürdürür. Motor defisiti hafif olduğu halde talamik ağrı nedeniyle sürekli ilaç almak zorunda kalan hastalar az değildir.
Pontin Kanama : Tipik bir masif pons kanamasında hasta dakikalar içinde deserebre olur ve komaya girer. Göz küreleri genellikle fikse, pupillalar miyotiktir (1 mm) ve ışık cevabı vardır. Okulo-sefalik ve okulo–vestibüler refleksler azalmış ya da kaybolmuştur. Bu ağır tabloya çeşitli derecelerde solunum bozuklukları eşlik eder ve hasta genellikle saatler içinde kaybedilir.
Özellikle tegmentuma sınırlı kalan (10 mm ‘den küçük) kanamalarda ise klinik tablo daha hafif seyreder. Bilinç daha açık, solunum daha düzenlidir. Kanamanın boyutlarına göre değişen oranda çapraz beyin sapı sendromları ve göz küresi hareketlerinde bozukluklar dikkati çeker. Gözler genellikle lezyonun karşı tarafına dönüktür. İyi bir bakım, sıvı-elektrolit dengesinin korunması ve gereğinde solunum desteği ile bu tür hastaların birçoğu bazı sekellerle aktif yaşamlarına dönebilirler.
Serebellar kanama : Öteki lokalizasyonlara göre klinik tablo genellikle yavaş gelişir. İlk şikayetler, tekrarlayan kusmalar, başağrısı, baş dönmesi ve denge bozukluğudur. Hafif olgularda serebellar enfarktlarla, hatta periferik vestibüler sendromlarla karışabilir. Vertigo, bulantı, kusma gibi nonspesifik şikayet ve bulgulara, başağrısı, kranyal sinir tutulmaları, konjüge bakış felçleri ve ataksi gibi nörolojik bulguların eklenmesi kanamayı akla getirmelidir. Tüm SVH’ larda olduğu gibi burada da kranyal BT tanıyı kesinleştirir.
Hemisferik serebellar kanamalarda gözler kanayan tarafın tersine deviye olabilir.
Aynı tarafta hafif 6. ve 7. sinir zaafı, blefarospazm, “skew devition” , “ocular bobbing”, ışığa yanıtlı miyotik pupilla görülebilir. Erken dönemde nistagmus ve öteki serebellar bulgular silik kalabilir. Arka kafa çukurunun ekspansiyon kapasitesinin sınırlı olması nedeniyle hematom ve ödeme bağlı kafa içi basınç artması hızlı gelişebilir. Bu yüzden serebellar kanamalarda hastanın bilinç durumu yakından izlenmeli ve sık BT kontrolleri yapılmalıdır.
Hemisferik kanama (Lober) : Lober kanamalar en sık oksipital lobda görülür. Bunu temporal, frontal ve parietal lob izler. Klinik tabloyu lokalizasyon belirler. Oksipital kanamalarda göz çevresinde ağrı ve hemianopsi, temporal kanamalarda görme alanında kadran defekti ve afazi (sol hemisfer), frontal kanamalarda hemiparezi, parietal kanamalarda hemihipoestezi sık rastlanan bulgulardır. Kortekse kadar uzayan hematomlarda fokal epileptik nöbetler görülebilir. Frontal hematomlarda genellikle baş ve gözler lezyon tarafına dönmüştür ve refleks göz hareketleri bozulmamıştır. Hipertansif primer intraserebral kanamalarda hemisferik ak madde lokalizasyonun (lober) oldukça sık rastlandığı genel olarak kabul edilmekle birlikte, hipertansiyonun eşlik etmediği intraserebral kanamalar en sık lober lokalizasyondakilerdir (Yaklaşık % 60). Yine otopsi serilerinde, primer intraserebral kanama tanısıyla izlenen ve kaybedilen hastalar arasında amiloid anjiyopati, kriptik AVM, metastatik tümör v.b. sekonder kanama nedenlerine, en sık lober kanamalarda rastlanır.