DİK gelişiminde amniyon sıvısında yüksek konsantrasyonda bulunan tromboplastin tetiği çeken maddedir. Anne ölümünün major nedeni DİK gelişimidir, Anne ölümü %80 DİK sonucu ve sadece %20 pulmoner emboli nedenlidir.
Enfarkt
Enfarktlar genelde hemorajik enfarkt (kırmızı) ve anemik (soluk); nadiren de septik veya aseptik enfarktlar olarak sınıflandınllrlar.
Enfarkt gelişimini etkileyen faktörler
- Vasküler akımın özelliği: Bir organda dual (iki farklı sistemden kanlanma) kan akımının varlığı enfarkt gelişimini ve enfarktın karakterini değiştirebilir. Akciğerde küçük pulmoner embolilerin enfarkt yaratamamaiarı bunun bir örneğidir.
Karaciğer ve ön kol-el de benzer yapıdadır.
Oysa dalak, kalp, retina ve böbrek tek arter sistemi ile beslenirler ve buralarda bir vasküler tıkanma daima enfarkta neden olur ve bu enfarkt soluk karakterdedir.
- Tıkanmanın derecesi: Yavaş gelişen enfarktlar koIlateral gelişimine zaman tanıdıklan için enfarkt oluşumu için olasılığı azaltırlar, En iyi örnek kalptedir.
Kronik olgularda interarterioler anastomozlar gelişerek enfarkt oluşumu engellenebilir,
- Hipoksiye duyarlılık: Nöronlar 3-4 dakika, kalp kası 20-30 dakika, iskelet kası 2 saat hipoksiye dayanabilir, bu süre fibroblastlarda saatlercedir. Bu süre içinde organa tekrar oksijen sağlanırsa enfarkt gelişmez.
- Kanın oksijen içeriği: Anemik ya da siyanotik bir hastada damarlarda gelişen parsiyelobstrüksiyonlar dahi enfarktlara neden olabilirler; reperfüzyon hasarı izlenir.
Hemorajik infarktlar:
Hermorajik enfarktların nedenleri
● Venöz oklüzyonlar (over ve testis torsiyonu)
Over torsiyonuna en sık neden olan tümör, tratom; testis torsiyonunun en sık nedeni inmemiş testis; inmiş testislerde en sık neden ise pubertada travmadır.
● Enfarkt bölgesinde kan toplanmasına izin veren gevşek yapılı organlarda (akciğer, bağırsak gibi).
● Akciğer, karaciğer ve barsak gibi çift sistemden kan alan organlarda
● Enfarkt öncesinde konjesyonu olan dokularda
● Enfarkt alanına, enfarkt geliştikten sonra tekrar kan sağlanması durumunda.
Her enfarkt başlangıçta (çok kısa bir süre de olsa), enfarkt alanındaki kanama nedeni ile hemorajik görünümdedir,
Soluk enfarktlar: Solid (sert) organlarda ve arteriyel tıkanmalarda izlenir. Bütün enfarktlar tıkanan damarın tepede, enfarkt alanının periferinin tabanda olduğu bir üçgen görünümündedir.
Taban serozal bir yüzey ise bu bölgeyi örten bir fibrinöz eksüda gelişir. Dış kenarlann çevreden geçen damarlardan beslenmeleri nedeni ile düzensiz sınırlıdır.
Zaman geçtikçe lezyon sınırlan belirginleşir ve granülasyon dokusu oluştuğunda sınırlar hiperemik görünümde izlenir, Bu yapı” demarkasyon hattı” olarak bilinir, enfarktı takiben 1-3 günde gelişir.
Böbrek, dalak ve kalp soluk enfarkt için en iyi örneklerdir, Retina ve safra kesesi enfarktlan da soluk enfarkt yapısındadır,
ŞOK
Şok ya da kardiyovasküler kollaps, ağır kanama, yaygın travma, yanık, büyük myokard infarktüsü, masif pulmoner emboli, ağır mikrobiyal sepsis gibi ölümcül potansiyel taşıyan durumlarda izlenen son klinik aşamaya verilen addır.
Nedeni ne olursa olsun şok, kalp çıkışında ya da efektif kan volümünde azalma sonucu sistemik hipoperfüzyon ile karakterizedir. Ortak sonuç ağır hipotansiyondur ve bu bütün vücut hücrelerinde hipoperfüzyona ya da hipoksiye neden olur.
Şok tipleri:
Kardiyak şok: Miyokardın pompalama yetersizliğinden kaynaklanır, miyokard enfarkt, ventrikül rüptürü, aritmiler, kalp tamponadı, pulmoner emboli neden olabilir.
Hipovolemik şok: Temel neden kan veya plazma volümündeki azalmadır. Kalp atımı yetersizdir; ağır kanamalar, travma ve yanıklar bu tabloya neden olabilir.
Septik şok: Sistemik mikrobiyal enfeksiyonlar ile gerçekleşir. En sık gram (-) bakterilerin enfeksiyonlarında görülen endotoksik şok tarzında izlenir. Daha az oranda gram (+) bakteriler ve mantarlar da neden olabilir.