Vertigo ve Dengesizlik
Gülden Akdal
Doç. Dr, Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı
Son güncelleştirme tarihi: 18.12.2008
Vertigo (baş dönmesi) dönme illüzyonudur. Sağ ve sol vestibüler çekirdek arasındaki eşit olmayan nöral aktiviteye bağlı olarak ortaya çıkar. İpsilateral vestibüler çekirdeği inhibe eden vestibüler son organın, vestibüler sinirin veya çekirdeğin ya da vestibülo-serebellumun ani tek taraflı hasarı sonucu vertigo gelişebilir. Eş zamanlı bilateral gelişen vestibüler hasar ise denge bozukluğuna neden olur; vertigoya neden olmaz. Unilateral vestibüler stimülasyondaki gibi vertigo, bilateral vestibüler hasarı olan bir hastada asla gelişmez.
Vertigo sendromuna; dönme illüzyonunun yanı sıra, nistagmus, ataksi, bulantı, kusma, terleme ve solgunluk eşlik eder. Vertigo, kortikospasyal oryantasyonun yanlış yorumlanması sonucu ortaya çıkar. Nistagmus, vestibülo-oküler refleksteki dengesizlik sonucu gelişir. Ataksi, vestibülospinal yolaklardaki anormal ya da uygunsuz aktivasyon nedeniyle görülür (Bakınız: Koordinasyon Bozuklukları, Hareket Bozuklukları-Ataksiler). Bulantı ve kusma ise medulla oblongatadaki kusma merkezindeki kimyasal aktivasyon sonucu ortaya çıkar.
Dizziness, Anglosakson kültüründe, hastalar tarafından vertigo yerine kullanılmaktadır; ancak sözcüğün Türkçede tam karşılığı yoktur. Dizziness, başta hafiflik, bayılma öncesi durum, dengesizlik, teknede sallanır gibi olma şeklindeki durumları tanımlamak için kullanılır. Bizim hastalarımız tarafından da vertigo, dizziness ve dengesizliği tanımlayan yakınmalar için de kullanılmaktadır. Bu nedenle, hastanın yakınmasına neden olanın vertigo mu, dizziness mi yoksa dengesizlik mi olduğunu anlamak için çok iyi anamnez alınmalıdır. Hastanın yakınmasını anlatmasına izin vermek gerekir (Ayrıca bakınız: Bölüm Kranyal Sinirler ve Koordinasyon Bozuklukları). Vertigo; 1- presenkop durumundan, 2- vestibülospinal, propriyoseptif, görsel ve motor sistemlerin bütünleşmesi ilgili sorunlar sonucu ortaya çıkan dengesizlikten, 3-başta ağırlık hissi, sallanır gibi olma gibi spesifik olmayan bulgulara neden olan durumlardan ayırt edilmelidir.
Baş dönmesi ve dengesizlik yakınması ile başvuran hastaları değerlendirirken sıkça yapılan yedi hata şunlardır: 1- Vertigoyu dengesizlikten ayıramamak 2- Pozisyonel test yapmayı bilmemek ya da yapmamak 3- Baş çevirme testi yapmamak ya da yapmayı bilmemek 4- Baş ağrısı olmadan da migrenin vertigoya neden olduğunu bilmemek 5- Odiyogram istememek ya da değerlendirememek 6- Hastayı atak sırasında değerlendirmeyi planlamamak 7- Hastayı ayrıntılı olarak muayene etmeden manyetik rezonans görüntüleme (MRG) istemek.
Vertigo ve dizziness, baş ağrısından sonra hekime başvuruda en sık yakınmadır. Otuz bin hastayı kapsayan bir çalışmada, vertigo prevalansı %17 civarında bulunmuştur. Seksen yaş üzerinde %39a çıkmaktadır. Günlük pratikte çok sık karşılaşılan bir yakınma olduğu için böyle hastaların iyi değerlendirilerek yönlendirilmesi gerekir. Vertigo ve dizziness, farklı etyoloji ve patogenezlerin neden olduğu, disiplinler arası ortak yaklaşımla aydınlatılabilecek multisensoriyel ve sensorimotor bir sendromdur.
Ayrıntılı nörooftalmolojik ve nörootolojik değerlendirme, pahalı göz hareketleri kayıtlama ve görüntüleme tekniklerine göre tanı koymada her zaman daha üstündür. Vertigo, dizziness ya da dengesizlik yakınması ile başvuran bir hastada yakınmanın nedeninin periferik mi yoksa santral vestibüler etkilenme mi olduğunun ayırt edilmesi gerekir.
NÖROOFTALMOLOJİK VE NÖROOTOLOJİK DEĞERLENDİRME
Nörooftalmolojik ve nörootolojik değerlendirmede öncelikle göz hareketleri değerlendirilmelidir. Gözlerde primer pozisyonda, karşıya bakarken sapma olup olmadığı saptanmalıdır. Ardından örtme kapama testi ve dokuz farklı pozisyonda gözlerde sapma olup olmadığına bakılır. Fiksasyon sorunları, nistagmus olup olmadığı araştırılır. Sakkadik ve izleme göz hareketleri değerlendirilir. Nistagmus değerlendirilirken santral ve periferik nistagmusun farkları iyi bilinmelidir. Periferik nistagmus: 1- Horizontal ve torsiyoneldir. 2- Yönü tek taraflıdır, bakış yönü ile değişmez. 3- Görsel fiksasyon nistagmusu baskılar. 4- Günler içinde düzelir. 5- Baş dönmesi belirgindir. 6- Tinnitus eşlik edebilir. 7- Ek beyin sapı bulgusu ve serebellar bulgu yoktur. Santral nistagmus: 1-Saf vertikal, saf torsiyonel, saf horizontal ya da karışık görünümlüdür. 2-Yönü tek taraflıdır veya bakış yönü ile değişir. 3- Görsel fiksasyon nistagmusu baskılamaz. 4- Günler içinde düzelmez.5- Baş dönmesi belirgin değildir. 6-Genellikle tinnitus eşlik etmez. 7- Beyin sapı bulguları ve serebellar bulgular eşlik eder.
Bakış ile nistagmusun yönünün değişmemesi ve görsel fiksasyon ile baskılanması, periferik vestibüler nistagmusun diğer nistagmuslardan ayırt edilmesinde çok önemlidir. Bu nedenle nistagmusu olan hastalar mutlaka görsel fiksasyon ortadan kaldırılarak değerlendirilmelidir. Görsel fiksasyonu ortadan kaldırmak için 20 diyoptrilik Frenzel gözlüğü kullanılır ya da oftalmoskopi sırasında fikse eden göz geçici olarak kapatılarak fiksasyon ortadan kaldırılır. Retinadaki hareketin nistagmusun yönünün tam tersine olduğu unutulmamalıdır.
Baş çevirme testi ya da Halmagyi testi olarak bilinen test, vestibülo-oküler refleksi (VOR) horizontal planda test eder. Horizontal VORu test etmek için hastanın başı iki elle tutulur ve gözlerini önündeki bir hedefe tespit etmesi istenir (örneğin muayene edenin burnuna) ve hastanın başı sağa sola çevrilir. Sağlıklı bir kişide bu baş çevirmeler gözlerin karşı tarafa zorunlu olarak dönmesine neden olur. Unilateral labirent etkilenmesi olan hastalarda etkilenmiş kulağa doğru olan baş çevirme hareketinde, hastalarda karşı tarafa hızlı göz hareketi oluşamaz, bunun sonucunda hedefe sabitlenmek için düzeltici sakkad (catch-up) ortaya çıkar (Şekil 1, 2). Bu düzeltici sakkad muayene eden tarafından kolaylıkla fark edilir. Kolay uygulanabilir olması, farklı nedenlere bağlı vestibüler kayıplarda özgüllüğünün % 97 olması bu testi oldukça önemli kılmaktadır; ancak hastanın uyumunu gerektirir. Baş sallama nistagmusu; Frenzel gözlüğü takan bir hastada başı gözler kapalı iken, tercihan 30 derece aşağıya eğerek 15-20 saniye sağa sola salladıktan sonra ortaya çıkan nistagmustur. Horizontal planda oluşan nistagmus, unilateral periferik vestibüler etkilenmeyi düşündürür; hızlı fazı sağlam kulağa doğrudur. Vertikal nistagmus oluşması, aşağı vurumlu veya yukarı vurumlu nistagmus ortaya çıkması santral vestibüler etkilenmeyi düşündürür. Özgüllüğü %75, duyarlılığı % 46 olarak bulunmuştur. Duyarlılık ve özgüllük unilateral vestibüler etkilenmenin derecesi ile ilgilidir. Pozisyonel test; baş dönmesi, dizziness ve dengesizlik yakınması ile başvuran hastaların değerlendirilmesinde en önemli basamaklardan biridir. Her hastaya mutlaka uygulanmalıdır. Benign pozisyonel paroksismal vertigo (BPPV) da olduğu gibi mekanik bir sorunun olduğu durumlarda belli manevralar nistagmus ortaya çıkabilir. Dix-Hallpike manevrasında, hasta muayene masasında otururken başı bir tarafa 45° çevrilir ve hızlıca muayene masasından başı sarkacak şekilde yatırılır (Şekil 3). Örneğin sol posterior semisirküler kanala ait BPPV yakınması varsa, belli bir latansdan sonra (yaklaşık 30 saniye), kreşendo-dekreşendo benzeri nistagmus ortaya çıkar; genellikle 30 saniyeden daha az sürer. Hasta oturur pozisyona tekrar getirildiğinde nistagmusun yönü değişir. Bu testi yapmadan önce hastaya bilgi vermek gerekir; çünkü ani olarak ortaya çıkan baş dönmesi atağı hastayı oldukça rahatsız edebilir. Pozisyonel test Şekil 4 deki gibi de yapılabilir. Kalorik test: dış kulak yolunda buşon olup olmadığına bakıldıktan sonra, hastanın başı 30° kaldırılır ve horizontal kanallar vertikal plana getirilir. Her iki dış kulağa 30° ve 44° ̀ sıcaklıkta su verilir ve göz hareketleri kaydedilir. Kalorik test yapılırken kulaklar arasında en az beş dakika ara verilmelidir. Yanıtlar arasında %25 in üzerindeki asimetri patolojik olarak değerlendirilir. Kalorik testin sadece horizontal kanalı test ettiği unutulmamalıdır. Pozitif Romberg testinde, gözler açıkken denge problemi olmayan hastada, gözler kapalıyken denge kaybı görülür. Akut vestibüler kaybı olan hastalarda, ağır proprioseptif kaybı olan hastalarda ortaya çıkar.
Şekil 1. Baş çevirme ya da Halmagyi testinde, hastanın başı şekildeki gibi tutulur ve hastadan gözlerini hekimin burnuna fikse etmesi istenir. Baş olabildiğince hızlı olarak 15° bir tarafa çevrilir. Çizimdeki hastada baş sağlam olan, sağ tarafa çevrildiğinde hasta hedefe fiksasyonu sağlayabilir.
Şekil 2. Hastanın başı sola çevrildiğinde solda horizontal vestibülooküler refleks yetersizliği nedeniyle hasta hedefe fiksasyonunu sürdüremez, bu nedenle hedefe doğru sakkadik göz hareketi yapmak zorunda kalır. Bu testte, baş hızlıca çevrilmelidir, çünkü izleme göz hareketleri (smooth pursuit) başın çevrilmesinde ortaya çıkan sakkadik göz hareketini baskılayabilir.
Şekil 3. Nörootolojik muayene şekilde görülen Dix-Hallpike manevrası ile başlamalıdır. Hastanın başı 45° lik açıyla bir tarafa çevrilir ve hasta başı sallanır pozisyona gelecek şekilde muayene masasının bir ucuna hızlıca yatırılır.
Şekil 4. Pozisyonel test şekilde görüldüğü gibi de (özellikle yaşlı hastalarda) yapılabilir.
Duyarlılaştırılmış Romberg ya da tandem Romberg testinde, hastanın düz çizgi üzerinde parmak-topuk pozisyonunda göz kapalı durması istenir. Pozitif Romberg testine yol açan bozukluklara ek olarak, kronik vestibüler kayıplar ve 65 yaşın üzerinde normal yaşlılık da duyarlılaştırılmış Romberg testinde pozitifliğe neden olur. Normal yürüme, göz açık ve göz kapalı adımlama da mutlaka değerlendirilmelidir. İşitme testleri: nörootolojik muayene sırasında Weber ve Rinne testleri yapılarak hastanın işitme işlevi hakkında fikir sahibi olunabilir; ancak odiyometrist tarafından yapılan işitme testi Ménière hastalığı, labirentit, akustik nörinom ve vestibülokoklear siniri etkileyen diğer rahatsızlıkları dışlamak için şarttır.
POZİSYONEL VERTİGO
Benign pozisyonel paroksismal vertigo (BPPV) tekrarlayan vertigonun en sık nedenidir. Öykü oldukça nettir; hastalar yatakta döndüklerinde ya da yatağa yatarken, rafa bir şey almak için uzandıklarında çevrenin hareket illüzyonu şeklinde baş dönmesi tanımlar. Hastaların çoğunda BPPV haftalar süren ataklar halinde devam eder; sonra kendiliğinden düzelir. Haftalar, aylar ve hatta yıllar sonra tekrarlayabilir. Uzun yıllardır tekrarlayan vertigo atakları olan hastalarda muayene de normal ise tanı en büyük olasılıkla BPPV dir. BPPV, kafa travması, viral labirentit, Ménière hastalığı, migren ve iç kulak operasyonlarından sonra görülebilir. BPPV nin fizyopatolojisi kupulolitiyazis modeli ile açıklanmaya çalışılmıştır. Buna göre, belirli bir ağırlığı olan otokoni kupulanın utrikül bölümünden travma ya da dejeneratif olaylar sonucu kopar, endolenf ile aynı özgül ağırlığı olan kupulanın kopan parçalara bağlı olarak ağırlığı değişir ve baş dönmesi ataklarına neden olur. Bu hipotez yıllarca kabul görmesine rağmen pozisyonel baş dönmesinin bazı özelliklerini açıklayamaz. Kanalolitiyazis hipotezi ise, pozisyonel nistagmusun bütün özelliklerini açıklayabilir. Bu hipoteze göre, partiküller kupulaya yapışmak yerine, kanalın endolenfinde serbest olarak dolaşır. Kanalı hemen hemen tamamen dolduran ağır partikül kümesi pozisyonel baş dönmesinin nedenidir. Kanaldaki partiküller yer çekimine bağlı olarak çökünce, kupulada defleksiyon oluşur ve sensoriyel epitelinin uyarılma eşiğini aştıktan 1-5 saniye sonra rotatuvar vertigo ortaya çıkar. Pozisyon değişikliğinden yaklaşık 10 saniye sonra, partiküller kanalın en alt noktasında çöker. Posterior kanalın ampullofugal stimülasyonu oküler rotasyon ekseni boyunca göz hareketlerine neden olur. Pozisyonel manevrayı yapan hekime göre, alna ve alttaki kulağa doğru lineer ve rotatuvar göz hareketleri oluşur. Nistagmusun yönü hasta oturduğunda tersine döner. Çünkü kupula ters yönde (ampullopedal) uyarılmıştır. Vestibüler saçlı hücrelerin inhibisyonuna bağlı olarak rotatuvar vertigo ve nistagmusun yönü değişir.
Özetle; BPPV de nistagmus pozisyonel testten 1-15 saniye sonra ortaya çıkar; atağın süresi 5-40 saniye arasındadır. Tekrarlayan testlerde aynı şekilde nistagmus ortaya çıkmaz; bu durum nistagmusun yorulması (adaptability) olarak Türkçeleştirilebilir.
Tedavi; partikül kümesini kupuladan serbestleştirici manevralar temel tedavidir. BPPVnin patofizyolojisi gereği ilaç tedavisi, ancak manevralar uygulanmadan önce şikayetleri çok yoğun olan hastalarda bulantıyı önlemek amacıyla 100 mg dimenhidrinat verilmesi şeklinde olabilir. Brandt ve Daroff 1980 yılında, ilk kez BPPV için egzersiz programı önermişlerdir (Şekil 5). Bu egzersizlerin sonucunda pozisyonel vertigoya neden olan partiküller labirentin başka bir bölgesine yerleşir ve kanal fonksiyonunu bozmaz. Daha sonra Semont ve ark. ve Epley tarafından önerilen manevralar gündeme gelmiştir. Yapılan çalışmalar bütün bu manevraların etkili olduğunu göstermiştir. BPPVli hastaların çoğunda gösterilebilen vestibüler ve işitsel işlev bozukluğu yoktur.
Şekil 5. Brandt-Daroff egzersizinde hasta hızlıca bir tarafa şekilde görüldüğü gibi yatar 10 saniye kadar bekler. Baş dönmesi olursa, baş dönmesinin geçmesini bekler ve derin derin nefes alır. Tekrar oturur konuma geçer, 10 saniye kadar bekler. Karşı tarafa hızlıca yatar ve 10 saniye kadar daha bekler. Bir egzersiz setinde, her iki tarafa ardı sıra, yaklaşık toplam 10 defa yapması istenir. Hastanın yakınmaları geçene dek bu egzersizleri günde bir kaç kez yapması önerilir.
Denge polikliniğimizde pozisyonel test sonucu tipik nistagmus ortaya çıkan hastalara düzeltici manevra uygulamaktayız. Tipik BPPV öyküsü olan, ancak pozisyonel testte nistagmus ortaya çıkmayan hastalara Brandt-Daroff egzersizlerini önermekteyiz. Hastalar kontrol muayenelerinde yakınmalarının tamamen geçtiğini ya da çok azaldığını bildirmektedirler.
Lateral (veya horizontal) semisirküler kanal BPPVsi posterior kanaldan daha enderdir.
Sırt üstü yatan bir kişide longitudinal eksende başı etkilenen tarafa doğru çevirmek, kupulanın ampullofugal defleksiyonuna neden olur ve alttaki kulağa doğru lineer ve horizontal nistagmus oluşur (Şekil 6). Tekrarlayan manevralarda nistagmusun yorulması enderdir. Atakların ve nistagmusun süresi daha uzundur. Lateral semisirküler kanal BPPVsinde tedavi uzanmış hastayı, 360º döndürerek hastanın iyi tarafında uyumasına izin vermektir. Amaç, otokoninin lateral semisirküler kanaldan vestibüle doğru yolunu bulmasını sağlamaktır.
Şekil 6. Horizontal kanal BPPVsinde baş şekilde görüldüğü gibi hızlıca sağa ve sola çevrilir. Baş etkilenen kulağa doğru çevrildiğinde şiddetli baş dönmesi ve nistagmus ortaya çıkar.
Santral pozisyonel vertigo ve nistagmus medulla oblongata, orta hat serebellar yapılar ve vestibüler çekirdekler arasındaki bağlantıları etkileyen infratentoriyal lezyonlar sonucu oluşur. Santral pozisyonel vertigo BPPVye göre çok enderdir. Baş sallanır pozisyonda, vertigonun eşlik ettiği ya da etmediği santral aşağı vurumlu nistagmus; vertigo olmadan santral pozisyonel nistagmus; santral pozisyonel kusma ve nistagmus gibi özellikleri ile BPPVden ayrılır. Ayrıca santral lezyonlarda pozisyonel test sonucu ortaya çıkan nistagmusun, BPPV deki gibi latansı ve yorulması yoktur, pozisyonel testten hemen sonra ortaya çıkar ve tekrarlayan testlerde her zaman aynı amplitüd ve frekansta görülür.
Ayırıcı tanı: BPPV de öykü tipiktir. Ancak santral pozisyonel vertigodan ayrılması gerekir. Yakınması geçmeyen hastalarda lateral kanal varyantı düşünülmelidir.
TEKRARLAYAN SPONTAN VERTİGO
İzole spontan vertigo atakları olan bir hastanın tanısı sıklıkla Ménière hastalığı veya migrendir. Ménière hastalığı, endolenfi perilenfden ayıran membranın periyodik olarak yırtılması nedeniyle meydana gelen endolenfatik hidrops sonucu düşük frekanslı işitme kaybı, tinnitus ve etkilenen kulakta dolgunluk veya blokaj hissi yaratan klinik bulgular şeklinde ortaya çıkar. Vertigo atakları bir iki saat sürer, ancak tinnitus ve işitme kaybı günlerce devam edebilir. Ataklar günler, aylar, hatta yıllar sonra tekrarlayabilir. İlk vertigo ataklarından sonra vestibüler ve koklear işlev düzelebilir. Kalorik testler ve pür ton odiyometrisinin her ikisi de normal olur. Daha sonra, tekrarlayan vertigo ataklarının ardından, kalıcı işitme ve vestibüler işlev kaybı ataklar arasında bile net olarak saptanabilir hale gelir. Tekrarlanan odiyometrilerle fluktuasyon gösteren işitme kaybının gösterilmesi tanı koymada anahtardır. Gliserol veya furosemid ile uygulanan dehidrasyonla düzelme ve transtimpanik elektrokokleagrafi tanıyı doğrulamaya yardımcı olabilir. Ménière hastalığı herhangi bir basamakta alevlenebilir ve ilerlerse, ileri evrelerde hasta hala spontan vertigo ataklarına maruz kalabilir. İşitme kaybı olan kulakta sürekli tinnitus ve seslerin bozuk olarak algılanması sonucu konuşma anlaşılamaz hale gelebilir ve yüksek sesler rahatsız edici olarak hissedilir. Ménière hastalığının başlangıcı genellikle 4. ve 6.dekadlar arasındadır, erkekler kadınlardan daha fazla etkilenir. Hastalık başlangıçta tek taraflıdır, hastalar uzun süre izlenirse ikinci kulağın da etkilendiği saptanır. İki yıllık hastalık öyküsü olan kişilerde hastalık % 15 oranında bilateral etkilenme halindedir, 1-2 dekadlık izlemlerde bu oran %30-60a ulaşır. Hastalığın ilerleyen evrelerinde ani düşmelere neden olan Tumarkinin otolitik krizleri tabloya eşlik edebilir. Hastaları günlük hayatlarında oldukça etkilediği gibi ciddi travmaya da neden olabilir.
Tedavi akut atak tedavisi ve profilaktik tedavi olarak ikiye ayrılır. Atak tedavisinde, diğer akut labirent işlev bozukluğu yapan durumlardaki gibi, dimenhidrinat kullanılır. Profilaktik tedavinin amacı vertigo ataklarını durdurmak, tinnitusu azaltmak ya da ortadan kaldırmak, işitmeyi korumak ve işitme kaybı olan hastalarda işitmeyi geri döndürmektir. Ménière hastalığının tedavi protokolünde Avrupa ve Amerika daki hekimler arasında önemli yaklaşım farklılıkları vardır. Amerikada tuz kısıtlaması, diüretikler ve gentamisin ile kortikosteroidin intratimpanik enjeksiyonları tercih edilirken, Avrupada betahistin daha sık olarak kullanılmaktadır. Strupp ve ark. tarafından yapılan yüksek doz (3x48mg) betahistinin düşük doz (3x16mg ve 3x24mg) ile karşılaştırıldığı çalışmada, yüksek doz grubunda vertigo ataklarının anlamlı ölçüde düştüğü saptanmıştır. Yeterli düzelme olmaz ise, betahistine ek olarak diüretikler ve tuz kısıtlaması önerilmektedir. Önerilen tedavilere rağmen ataklar kontrol altına alınamıyorsa, intratimpanik gentamisin uygulanmasından hastalar oldukça yararlanmaktadır. Endolenfatik kese operasyonunun yararı oldukça tartışmalıdır. Endolenfatik kese dekompresyonu vertigo ataklarını durdurabilir fakat işitme kaybını geri getiremez. Tekrarlayan spontan vertigo atakları ile başvuran, ataklar arasında herhangi bir geçici işitme kaybı, tinnitus ve kulakta dolgunluk hissinin farkında olmayan, normal odiyometri ve normal kalorik testleri olan hastalara tanı koymak oldukça güçtür.
Tekrarlayan vertigo atakları olan ve işitmesi normal bulunan hastaların
migrenöz
vertigosu olabilir. Bazı migrenlilerin aura olarak vertigoları vardır;
ardından tipik yarım baş ağrısı, bulantı ve kusma gelişir. Diğer migren
hastaları ve yakınları, baş ağrısı ve işitme kaybının eşlik etmediği, bulantı
ve hatta kusmanın eşlik ettiği, tipik olarak bir saatten az süren tekrarlayan
spontan vertigo atakları tanımlar. Tekrarlayan vertigo atakları ve migren
birlikteliğine yaklaşık yüzyıl önce dikkat çekilmiştir. Migren ve vertigo
birlikteliğine dikkat çeken ilk çalışmalardan biri, Kayan ve Hoodun yaptıkları
çalışmadır. Bu çalışmada migrenli hastaların %
Yetişkin nüfusta migren prevalansı % 16, vertigo prevalansı ise % 7
olarak bildirilmiştir. Buna göre, genel popülasyonun %
Migrenöz vertigonun fizyopatolojisi de net değildir. Farklı migren hipotezleri ile açıklanmaya çalışılmaktadır. Vertigo, baziler arter migrenin en sık görülen aurasıdır ve yayılan kortikal depresyonun klinik eşdeğeridir. Yayılan depresyon, migrenöz vertigoda kısa süreli vertigo ataklarının nedeni olarak düşünülmüştür. İnternal öditor arterin vasospazmı periferal vestibüler ve işitsel bulguları açıklayabilir. Pozitron emisyon tomografisi gibi fonksiyonel görüntüleme çalışmaları, beyin sapından lokus seruleus ve dorsal rafe çekirdeğine uzanan yansıyan aktivasyonu göstererek, bu yapıların migren atağının başlaması ile ilgili olduğunu göstermiştir. Vestibüler çekirdekler lokus seruleusden noradrenerjik, dorsal rafe çekirdeğinden serotoninerjik girdi aldığı için migrende bu yapıların aktivasyonu ile santral vestibüler işlemlemenin de etkileneceğini düşünmenin akla yatkın olduğu bildirilmiştir. Benzer olarak migren atağı sırasında salınan kalsitonin geni ile ilişkili peptid (CGRP) ve diğer nöropeptidlerin periferik ve santral vestibüler sistem üzerinde nöromodülatör etkisi vardır. İyon kanalı bozuklarının migrenin fizyopatolojisi ile ilgili olduğu öne sürülmüştür. Paroksismal bozukluklardan olan ailesel hemiplejik migren ve epizodik ataksi tip 2 de, migren ve vertigo en sık görülen yakınmadır ve nedeni kalsiyum kanal genindeki mutasyondur. Kanalopati santral ve periferik vestibüler işlev bozukluğunu açıklayabilir ve migrenöz vertigoyu açıklayabilecek en iyi model gibi görünmektedir.
Migrenöz vertigo da kanıtlanmış bir tedavi seçeneği yoktur, öncelikle migren ataklarının sıklığı azaltılmalıdır. Migren tetikleyicilerinden kaçınılması gerektiği hastaya çok iyi anlatılmalıdır. Hastalara, baş ağrısı sıklığı azalınca, baş dönmesi ve dengesizlik ataklarının da azalacağı belirtilmelidir. Migrenöz vertigolu hastaların % 10- 20 sinde kalorik test sonucunda periferik vestibüler etkilenmeyi düşündürecek bulgular elde edilmiştir. Periferik vestibüler etkilenmesi olan hastaların bir kısmında dengesizlik yakınması olması doğaldır, böyle yakınmaları olan hastalar kliniğimizde vestibüler rehabilitasyon programına alınmaktadır. Migrenöz vertigoda ataklar hastanın yaşam kalitesini etkilediği için profilaksi düşünülmelidir. Birkaç olgu sunumunda migren profilaksisi için kullanılan propanolol, metoprolol, pizotifen ve flunarizinin etkili olduğu bildirilmiştir. Profilaksi tedavisinde, denge polikliniğimizde öncelikle trisiklik antideprasanlar ve valproik asit kullanılmaktadır. Hastanın yaşam aktivitesine göre uygun profilaktik tedaviye hasta ile birlikte karar verilmelidir. Akut atak tedavisinde ergotamin ve vestibüler supresanlar kullanılabilir. Baziler migrende triptanların kullanılmaması önerilse de, triptanların migrenöz vertigoda kullanılabileceği önerilmiştir. Plasebo kontrollü randomize bir çalışmada, zolmitriptana yanıtın %38, plaseboya yanıtın ise % 22 olduğu bulunmuş, ancak bu sonuçlar istatistiksel olarak anlamlı olmadığı saptanmıştır. Araştırmacılar, daha fazla sayıda hastanın katıldığı çok merkezli çalışmaların yapılması gerektiğini belirtmektedirler.
Tekrarlayan vertigo atakları olan hastaların ayırıcı tanısında migrenöz vertigo öncelikle düşünülmelidir. Migrenöz vertigo ve Ménière hastalığı arasındaki bağlantıyı gösteren yayın sayısında da artma olduğu unutulmamalıdır. Eşlik eden işitme kaybı ya da kulakta dolgunluk hissi, tinnitus gibi yakınmalar Ménière hastalığını düşündürür. Cogan sendromunda da işitme ile ilgili problemlerin yanı sıra inflamatuvar göz bulgularının eşlik edebileceği, unutulmamalıdır. Tumarkinin otolitik krizlerinin, vestibüler drop ataktan ayırıcı tanısının yapılması gerekir. Perilenf fistülü ve superior kanal dehisensi de özellikle kafa, kulak travması ve barotravması olan hastalarda ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Öksürme, hapşırma, ağır kaldırma, yüksek seslere maruz kalma sonucu pozisyonel veya çevrenin hareket illüzyonu ile giden klinik tabloya neden olur. Tanı koymak güçtür, özel muayene teknikleri (atağı tetikleyen durumlarda Frenzel gözlüğü kullanarak ve göz hareketleri kayıtlanarak), ince kesit yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi ile tanı konmaya çalışılır.
İLK AKUT SPONTAN VERTİGO ATAĞI
Hayatında ilk defa bulantı ve kusmanın eşlik ettiği izole vertigo atağı geçiren bir hastada neden ya vestibüler nörit ya da arka dolaşım alanında özellikle serebellumu etkiyen infarkttır. Ani, spontan, izole, tek taraflı, total ya da subtotal periferik vestibüler işlev kaybı genellikle viral nedenlere bağlanmıştır. Vestibüler nöritis, labirentit, vestibüler nöronit ve nöro-labirentit olarak da adlandırılır. Viral enfeksiyon için kanıt zayıftır ve bazıları akut tek taraflı periferik vestibülopati olarak adlandırmayı tercih eder. Hastalar çevrenin dönme illüzyonu şeklindeki şiddetli vertigo, osilopsi, dengesizlik nedeniyle düşme eğilimi, bulantı ve kusmadan yakınır. Vestibüler nöritte nistagmus her zaman değişmez biçimde unilateraldir, her iki yöne olan bakış ile uyarılan nistagmus tanıyı dışlar. Nistagmus fiksasyonla suprese olduğu için standart klinik muayenede gözden kaçabilir. Görsel fiksasyon ortadan kaldırılarak gözler değerlendirildiğinde örneğin, oftalmoskopi sırasında bir göz kapatıldığında veya Frenzel gözlüğü ile primer pozisyonda nistagmusun olduğu görülür. Baş çevirme testi değişmez şekilde pozitiftir ve etkilenen tarafta azalmış lateral semisirküler kanal işlevini gösterir. Hasta, sallanmadan duramasa da, gözleri açıkken desteksiz ayakta durabilir ancak belli bir noktada sabit kalacak şekilde adım atarsa lezyon tarafına sapar (pozitif Fukada veya Unterberger testi). Her zaman etkilenen tarafa doğru oküler tilt reaksiyonu (ocular tilt reaction) vardır, ancak bu ender olarak fark edilebilir. Etkilenen tarafa doğru başta eğiklik (head tilt), bazen vertikal diplopi de eşlik edebilir. Bununla birlikte, oküler tilt reaksiyonunun ana bulgusu olan, gözlerde etkilenen tarafa doğru konjuge torsiyonel kayma, yalnız indirekt oftalmoskopi sırasında ya da fundus fotoğraflarında saptanabilir. Etyolojide viral nedenler suçlanmaktadır. Belli dönemlerde ortaya çıkması, otopsi çalışmaları viral etyolojiyi desteklemektedir. Şiddetli klinik tablo birkaç gün içinde düzelir. Hastaların bir kısmında 3-5 hafta içinde yakınmalar düzelir.
Tedavide 100mg dimenhidrinat sadece 1-3. günler arasında bulantı ve kusma için kullanılmalıdır. Kusma geçince kesilmelidir. Uzun süre kullanılmaları santral kompansasyonu geciktirmektedir. Akut dönemde, ilk üç günde, 100mg/gün metilprednizolon başlanması ve 3 günde 20mg azaltılarak üç hafta kullanılması, 2004 yılında yapılan randomize bir çalışma sonucunda önerilmektedir. Bu çalışmada erken verilen kortikosteroidin periferik vestibüler fonksiyonun düzelmesine yardımcı olduğu gösterilmiştir. Hastaların yakınmaları azalınca, hemen mobilize edilmelerinin iyileşmeyi hızlandırdığı bildirilmektedir. İyileşme, periferik labirent fonksiyonunun onarımı; somatosensoriyel ve görsel afferentlerle birlikte karşı vestibüler sistemin sübsititüsyonu; periferik vestibüler sistemdeki tonus dengesizliğinin santral kompansasyonu sonucu gelişir. Hastalığın seyrinde hastaların sadece % 40ında 24 ay sonra tam, % 20-30unda parsiyel düzelme görülür, geri kalanlarda ise unilateral hasar devam eder. Unilateral hasarın devam ettiği hastalar, baş hareketleri sırasında osilopsi, baş hareketini tolere edememe, dönüşlerde dengesizlik ve savrulma gibi yakınmalarla başvurur. Bu yakınmalar yetersiz VOR sonucu ortaya çıkar. Bu nedenle, akut dönemde hastanın bulantı ve kusması azaldığında semptomatik amaçla kullanılan ilaçlar kesilmeli ve hastalar hemen mobilize edilmelidir. Eğer hastalar tahammül edebilirlerse hemen denge kontrolü, göz hareketleri stabilizasyonu egzersizlerini içeren vestibüler rehabilitasyon başlanmalıdır. Kronik dönemde uygulanan vestibüler rehabilitasyonun da etkili olduğu gösterilmiştir. Denge polikliniğimize başvuran unilateral vestibüler etkilenmeli kronik dönemdeki hastalar üzerinde yaptığımız bir çalışmada, vestibüler rehabilitasyonun çeşitli denge parametrelerinde düzelmeyi sağladığını gösterdik. Vestibüler nöriti olan hastalarda % 25 olasılıkla daha sonra tipik posterior semisirküler kanal BPPVsi gelişir. Bu nedenle böyle hastaların bu açıdan da bilgilendirilmesi uygun olur.
Ayırıcı tanı: Hayatında ilk defa vertigo atağı geçirmiş hastada baş çevirme testi (Halmagyi testi) pozitif ise hastanın akut vestibüler nöriti vardır. Serebellar infarktta ise nistagmus bilateraldir, vertikal olabilir, görsel fiksasyon ile suprese olmaz. Serebellar infarktlı bir hasta gözleri açık iken bile desteksiz ayakta duramaz, vestibüler nöritli bir hasta durabilir. Dikkatli bir nörolojik muayenede dismetri ve disdiadokokinezi gibi diğer serebellar bulgular saptanır. Akut serebellar infarktlar bilgisayarlı beyin tomografisinde görülmez, ancak MRGde belli olur. Serebellar infarktı olan hastalardan bazılarında cerrahi dekompresyon gerektiren akut, hayati riski olan beyin ödemi gelişir. Serebellar infarkt olgularının birçoğu vertebral arter disseksiyonu ya da kardiyak kökenli emboli sonucu gelişir; bazı olgularda ise neden bir paradoksik embolidir (Ayrıca bakınız: Nörovasküler Sendromlar). Beyin sapı infarktları (özellikle vestibülo-koklear sinir ve iç kulak kanlanmasını sağlayan anterior inferior serebellar arterin sulama alanındaki infarktlarda ve posterior inferior arter sulama alanı infarktlarında) ve beyin sapı tutulumu olan multipl skleroz (vestibülo- koklear sinir giriş bölgesindeki plaklar) vertigo ve nistagmus ağırlıklı klinik tablolara neden olsa da, bu bulguların labirentte değil de beyin sapında olduğunu gösteren ek beyin sapı bulguları tabloya eşlik eder. İlk spontan vertigo atağı Ménière hastalığının veya migrenöz vertigonun ilk atağından da ayrılmalıdır. Ménière hastalığı ve migrenöz vertigoda atak en fazla bir gün sürer, ancak vestibüler nörit ve serebellar infarktta yakınmalar daha uzun sürer. Cogan sendromu da ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
Vertigo atakları beyin sapı iskemisinin belirtisi olabilir mi?
Arka dolaşıma ait geçici iskemi, ek beyin sapı bulguları eşlik etmedikçe tekrarlayan izole vertigo ataklarını açıklamaz. Hipertansiyon, diyabet öyküsü olan ve damar hastalığı riskleri olan kişilerde olası iskemiyi dışlamak için çok iyi öykü alınmalı, ayrıntılı nörolojik ve nörootolojik muayene yapılmalıdır. Altı ayı aşan ataklarda beyin sapı iskemisi dışlanabilir. Yapılan çalışmalarda böyle hastalarda altı ay içinde beyin sapı infarktı geliştiği gösterilmiştir.
Riskli hastalarda, risk faktörlerinin iyi kontrol edilip edilmediği araştırılmalıdır. Örneğin hipertansiyonu olan bir hastanın kontrol altında olduğunu sandığı kan basıncı izlendiğinde ataklar sırasında yüksek olarak saptanabilir. Ender olarak, izole vertigo atakları bir vertebral arter ya da ciddi boyutta baziler arter stenozu veya gelişen tromboz nedeniyle ortaya çıkabilir. Böyle durumlarda hemen tromboliz, anjioplasti, stent uygulaması gerekebilir.
Bilgisayarlı beyin tomografisi ve MRGnin yaygın olarak kullanılması ile özgül olmayan nörolojik belirtileri olan hastalarda, dizziness de dahil olmak üzere vertigo yakınmaları nedeniyle beyin tomografisi, ekstra ve intrakranyal MR anjiografi incelemeleri yapılır duruma gelmiştir. Bu hastaların bazılarında arka dolaşıma ait damarsal anormallikler saptanır, bunların pek çoğu asemptomatiktir ve tehlikeli değildir. Bir vertebral arterin veya subklaviyan arterin başlangıcındaki proksimal stenozlar, sadece diğer vertebral arter tıkalı ya da rudimenter olduğunda potansiyel olarak semptomatiktir.
DENGESİZLİK
Dengesizliği olan hastaların %20 sinin unilateral ya da bilateral vestibüler yetmezliğe bağlı kronik vestibüler belirtileri vardır. Hastaların % 40 ında periferik nöropatiye bağlı sensoriyel ataksi, progresif supranükleer paralizi gibi bir ekstrapiramidal sistem hastalığı, edinilmiş ya da herediter serebellar ataksi, arka çukur tümörü, normal basınçlı hidrosefali veya ortostatik tremor vardır (Ayrıca bakınız: Hareket Bozuklukları). Geri kalan % 40ının ise görme bozukluğu, eklem problemleri, artrit ya da presbistatisi vardır. Bu bölümde bilateral vestibülopati, vitamin B12 yetmezliği ve fobik postural vertigodan bahsedilecektir.
Bilateral vestibulopati: Bilateral vestibüler kayıp ataksi ve osilopsiye neden olur, ancak vertigoya neden olmaz. Hastalar yürürken dengesizlikten, sallantı hissinden, dönüşlerde savrulmalardan yakınır. Hastaların yaklaşık % 40ı bilateral VOR hasarına bağlı yürürken görüntü sallanmasından (osilopsi) yakınır. Hastaların büyük bir kısmı bu yakınmalarını bulanık görme şeklinde de tanımlayabilir. Hastaların bazılarında ise, adımlama normal olduğu halde, göz kapalı adımlamada dengesizlik yakınması olur; ya da yumuşak zemin üzerinde Romberg testi değerlendirildiğinde yakınmalar ortaya çıkar. Baş çevirme testi bilateral pozitif olarak saptanır ve kalorik test bilateral vestibüler etkilenmeyi gösterir. İşitme kaybı eşlik etmeden ortaya çıkan bilateral vestibüler etkilenmenin en sık nedeni, gentamisin toksisitesidir. Sistemik gentamisin insanlarda kokleotoksik değildir. Sağırlık ya da tinnitusa neden olmaz. Ancak vestibüler sistem için güvenli bir doz aralığı yoktur. Hastaneye yatıştan sonra gelişen dengesizlik yakınmaları aksi kanıtlanmadıkça, gentamisin toksisitesi olarak değerlendirilmelidir. Tedavi: Vestibüler rehabilitasyon önerilir, ancak sonuçlar unilateral vestibüler etkilenmede olduğu gibi yüz güldürücü değildir.
Vitamin B12 yetmezliği: Ülkemizde günlük klinik uygulamalarımızda, vitamin B12 (VB12) düzeyinin laboratuvarın belirlediği normal değerin altında ya da alt sınıra yakın olan hastalarla çok sık karşılaşmaktayız. Bu hastalar VB12 yetmezliğinin iyi bilinen nörolojik tutulumları olan subakut kombine dejenerasyon, optik nöropati, periferik nöropati, ensefalopati (Ayrıca bakınız: Bölüm Sinir Sisteminin Nutrisyonel Hastalıkları, Omurilik Hastalıkları) dışındaki klinik belirtilerle yani dengesizlik, dizziness yakınmaları ile de başvurmaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda, kan VB12 düzeyi alt sınırının 300 pg/ml olarak alınmasını öneren çalışmalar vardır. Hastalarda arka kordon tutulumuna ait bulguların, sallanıyor gibi olma hissi, süngerde yürüyormuş gibi olma hali şeklindeki yakınmaların varlığında VB12 düzeyi normalin alt sınırında olsa bile intramüsküler enjeksiyon yapılmalıdır. Böyle durumlarda, kanda homosistein düzeyine bakılarak VB12 metabolizması hakkında fikir sahibi olunabilir. Tedavide belli bir protokol yoktur. Bizim klinik uygulamamız, ardı sıra on gün intramüsküler 1000mg enjeksiyon, kan homosistein düzeyi kontrolü ile haftalık enjeksiyon ya da oral yol ile tedaviye devam etmektir.
Fobik Postural Vertigo: Vestibüler rahatsızlığı ve dizzinessi olan hastaların büyük bir kısmı anksiyete bozukluğu ve panik bozukluktan yakınır. Panik bozukluk ve agorafobisi olan hastaların bir kısmında da vestibüler disfonksiyonun varlığına ilişkin yayınlar artmaktadır. Anksiyete ve dizzinessi olan hasta grubu için Brandt fobik postural vertigo tanımını önermiştir. Fobik postural vertigo tanısı için aşağıdaki kriterler gereklidir. 1- Klinik denge testleri normal olmasına rağmen, ayakta dururken ve yürürken olan dizziness ve subjektif denge bozukluğu, 2- Saniyeler ya da dakikalar süren dengesizlik ya da anlık gövdenin hareket illüzyonu, 3- Vertigo atakları spontan olabilir. Sorgulandığında, araba kullanırken, merdiven çıkarken, boş odada olma gibi durumlarda ya da alış veriş merkezleri gibi kalabalık ortamlarda tetiklendiği ve hastalarda bu gibi ortamlardan kaçınma davranışı geliştiği öğrenilebilir. 4-Vertigo sırasında ya da sonrasında anksiyete ve vejetatif bulgular, 5- Obsesif-kompulsif tip kişilik, labil affekt veya hafif depresyon, 6- Sıklıkla duygusal stres, ciddi bir hastalık ya da vestibüler bozukluktan sonra ortaya çıkar. Tanı koymak için ilk 4 özellik gereklidir, diğer iki özellik ise eşlik edebilir. Tedavi yaklaşımlarında hastaya bu yakınmasının nedeni anlatılır; vestibüler egzersizler, davranışçı yöntemler önerilir. Gerek duyulduğunda serotonin geri alım inhibitörleri kullanılabilir.
Tablo 1: Vertigoya yaklaşımda önemli noktalar
Tekrarlayan izole vertigo atakları olan hastada
1) Her zaman pozisyonel test yap
2) Manevra yapmayı öğren
3) Her zaman odiyometri iste
4) Migren tedavisi dene
5) Listenin sonuna vertebrobaziler yetmezlik olasılığını koy
İlk akut spontan vertigo atağında
1) Baş çevirme testini yapmayı öğren
2) Her zaman serebellar infarktı düşün
Dengesizliği olan hastada
1) Gentamisin vestibülo toksisitesini düşün
2) Normal basınçlı hidrosefaliyi düşün
3) Posterior fossa tümörünü veya malformasyonunu hatırla
4) Ortostatik tremoru düşün
5) Medulla spinalis ya da periferik sinir patolojisini düşün ve vitamin B12 düzeyi iste.
Bölümde kullanılan şekiller Prof. Dr. Barış Baklan tarafından çizilmiştir.
Kaynaklar
1- Akdal G, Dönmez B, Öztürk V, Angın S. Is balance normal in migraineurs without history of vertigo? Headache 2009;49:419-425
2-Akdal G. Clinical features of migrainous vertigo. J Neurol Sci (Turk) 2008; 25:92-95.
3-Brandt T. Phobic Postural Vertigo. Neurology 1996; 46:15151519.
4-Brandt TH, Dieterich M. Strupp M. Vertigo and dizziness. Common complaints. London, Spinger-Verlag, 2005
5-Brazis P, Masdeu JC, Biller J. Localization in Clinical Neurology. 4.Baskı Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2007: 307-324
6-Dönmez B, Akdal G. Vestibular rehabilitation in unilateral peripheral vestibulopathy: A preliminary report. J Neurol Sci (Turk) 2008; 25:128-135,
7-Halmagyi GM, Akdal G. Vertigo ve dengesizlik. J Neurol Sci (Turk) 2005; 22: 142-160.
8-Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988; 45:737-9.
9-Holmberg J, Karlberg M, Harlacher U, Rivano-Fisher M, Magnusson M. Treatment of phobic postural vertigo. A controlled study of cognitive-behavioral therapy and self controlled desensitization. J Neurol 2006; 25:500-506.
10-Kayan A, Hood JD. Neuro-otological manifestations of migraine. Brain 1984;107: 1123- 1142.
11-Neuhauser H, Leopold M, von Brevern M, Arnold G, Lempert T. The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo. Neurology 2001;56: 436- 441.
12-Neuhauser H, Radtke A, von Brevern M, Lempert T. Zolmitriptan for treatment of migrainous vertigo: A pilot randomized placebo-controlled trial. Neurology 60: 882- 883, 2003.
13- Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, Feldman M, Lezius F, Ziese T, Lempert T. Migrainous vertigo. Prevalance and impact on quality of life. Neurology 2006; 67: 1028- 1033.
14- Neuhauser H. Epidemiology of vertigo. Curr Opin Neurol 2007; 20: 40-46.
15- Strupp M, Zingler VC, Arbusow V et al. Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N Eng J Med 2004; 351: 354-361.
16-Strupp M, Brandt T. Pharmacological advances in the treatment of neuro-otological and eye movement disorders. Curr Opin Neurol 2006; 19 : 33-40.
17-Strupp M, Hupert D, Frenzel C, Wagner J, Hahn A, Jahn K, Zinglr VC, Mansmann U, Brandt T. Long-term prophylactic treatment of attacks of vertigo in Menière's disease comparison of a high with a low dosage of betahistine in an open trial. Acta Otolaryngol 2008;128: 520-524.
18-Sturzenegger MH, Meienberg O. Basilar artery migraine: a follow-up study of 82 cases. Headache 1985; 25: 40815.
19-Tusa JR. History and clinical examination. İçinde: Vestibular Rehabilitation Ed. Susan Herdman, F.A Davis Company, 2007: 108-124.
20-von Brevern M, Zeise D, Neuhauser H, Clarke AH, Lempert T: Acute migrainous vertigo: clinical and oculographic findings. Brain 2005; 128: 365-374.
21-Weiller C, May A, Limmroth V, Jüptner M, Kaube H, Schayck RV, Coenen HH, Diener HC. Brain stem activation in spontaneous human migraine attacks. Nat Med 1995; 1: 658660.
22-Wolters S, Ströhle A, Hahn, A. Cobalamin: A critical vitamin in the elderly. Preventive Medicine, 2004; 3: 1256 1266.