John Joseph Scherer telaşlı ateşli iki doğum sonrası kadınlarda laktat düzeyleri ölçüldüğünde ciddi bir durum olarak Laktik asidoz ilk XIX yüzyılda tanımlanmıştır. Daha sonra Folwarczny 1858 yılında, o lösemi hastalarında serum laktat artışı tanımladı.
1878 yılında Sonraki Salomon kronik obstrüktif akciğer hastalığı, pnömoni, kanser patolojisi ve şiddetli kalp yetmezliği olan hastalarda laktat düzeyleri artış kaydetti. Birkaç yıl sonra Fletcher anaerobik koşullarda iskelet kasından laktat üretimi sürecini anlattı.
1950 yılında GODU Haklbi temel bir fizyolojik bir dizi deney yürütülmüştür şok durumları, düşük oksijen içeriği ile ve düşürülmüş kardiyak çıkışı ile gaz karışımının solunması dahil olmak üzere çeşitli oksijen eksikliği koşullarında laktat ve pirüvat kan seviyeleri arasındaki ilişkiyi açıklar.
Altı ay sonra, Woods ve Cohen çeşitli şok koşullarında laktat düzeyleri artan sınıflandırma yarattı. İki tip laktik asidoz tespit ettiler:
- Tip A, perfüzyon veya oksijenasyonda azalma olarak tanımlandı,
- B tipi – bir devlet olarak,Eşzamanlı patoloji, ilaç veya zehirlenme ile zehirlenme yanı sıra konjenital metabolizma patolojisi nedeniyle gelişmektedir.
Bu sınıflandırma şu anda da kullanılmaktadır.
Içindekiler
- 1 etiyoloji
- 2 patogenez
- 3 Laktik asidoz laboratuvar tanısı
- 4 Klinik belirtiler
- 5 Yoğun bakım
- 6 Laktik asidoz nedir?
- 7 nedenleri
- 8 Belirtiler ve belirtiler
- 9 Diabetes mellitusta laktik asidoz tedavisi
- 10 Laktik asidozun etiyolojisi
- 11 Laktik asidoz: belirtiler
- 12 Laktik asidoz tanısı ve tedavisi
- 13 Laktik asidoz nedenleri
- 14 Laktik asidozun önemli belirtileri
- 15 Laktik asidozun tedavisi ve tanı ölçütleri
- 16 Videoyu izle: Kaslarda Laktik Asit Birikmesi Nasıl Oluşur? Ne yapılmalıdır?
etiyoloji
Laktat asidozu, hipoksi (hem akut hem de kronik) durumlarında gelişen evrensel bir patofizyolojik durumdur. Aşağıdaki patolojik durumlar çoğunlukla laktik asidoz gelişmesine yol açar: böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği, diabetes mellitus, neoplazmlar, SIRS (sistemik inflamatuar yanıt sendromu).
Ayrıca, ilaçların ve toksinlerin etkilerine cevap olarak laktat asidozunun ortaya çıkması da mümkündür.
- asetaminofen;
- alkol – etanol, metanol, dietilen glikol, izopropanol, propilen glikol;
- antiretroviral ilaçlar – zidovudin, ritodrin, terbutalin;
- biguanidler – fenformin ve metformin;
- kokain, metamfetamin;
- siyanojenik maddeler – siyanür, nitroprusit;
- flouratsil;
- demir preparatları;
- isoniazid;
- linezolid;
- nalidiksik asit;
- niasin;
- salisilatlar;
- propofol;
- striknin;
- şeker ve şeker yerine geçen – fruktoz, sorbitol ve ksilitol;
- sülfasalazin;
- vitamin eksikliği – tiamin ve biyotin.
doğuştan metabolizma laktik asidoz (glukoz-6 fosfat (Von Gierke hastalığı), 1,6-fruktoz açık difosfatazy, piruvatkokarboksilazy eksikliği Melas sendromu, MERRF sendromu eksikliği) gelişmesine yol açabilir.
patogenez
Laktat enzim piruvat, laktat dehidrogenaz klevajı ile oluşturulur: piruvat + NAD = NAD + laktat azaltmıştır. Bu reaksiyona iki ATP molekülü eşlik ediyor.
Tüm dokular glukozdan laktat ve piruvat üretebilir. Eritrositler anaerobik glikoliz sırasında ATP rejenerasyon sırasında laktik asit üreten, ama laktat kullanamaz. Diğer bütün dokular piruvat kullanarak asetil-CoA'nın laktik asit oluşumu reaksiyonu olarak ayrılmaktadır.
Laktat dehidrojenaz sitozolde bulunan ve vzaimoobrazovanie laktat ve pirüvat katalizler edilir. NADN / NAD + -factor bu işlemi gösterir. Laktat / piruvat oranı her zaman NADH / NAD + oranı ile orantılıdır.
Normal koşullar altında, 4 aralığında sıralanmış laktat / piruvat: 1 oranı 10: 1 plazma laktat konsantrasyonu, normal olarak 0.4-1.0 mmol / L, fakat 20 mmol / l'ye kadar arttırılabilir.laktat yüksek konsantrasyonları, piruvat ve / veya sitozol içerisinde NADH yüksek düzeyde yüksek bir konsantrasyonda tanımlar.
NADH / NAD + 'yüksek oranı daha az muhtemel hipoksik koşullar ya da karaciğer, hipoksi ve / veya etanol oksidasyonunda NADH aşırı altında NADH yetersiz kullanımı sonucu ortaya çıkar.
üretim sürer durumlarda piruvat düzeyi yükseldikçe geri dönüşümü daha hızlı yerleştirin. piruvat üretimi seviyesi, oksijen eksikliği koşullarında ATP oluşumu için gerekli olan glikoz veya glikojen 50 kat ya da daha fazla ya da eğer arttırılabilir.
laktik asidoz olası sebepleri, her hasta için ayrı ayrı ve hipoksi herhangi bir tür gelişimi ile ilişkilidir. Bu durumda, bir oksijen eksikliği (doku hipoksi) istismar en yaygın nedenidir ve, akciğer patoloji bozuklukları zaman oksijen kaynağı meydana makro ve mikrodolaşım bozuklukları, hemoglobin fonksiyonu (farklı koşullar altında, düşük kan oksijen kapasitesi).
Cohen ve Woods (1976) iki kategoriye laktik asidoza paylaşır: Tip A ve Tip B Örneğin, düşük doku perfüzyonu ve kan oksijenasyon klinik seyri sırasında meydana gelen laktik asit tip A (hızlı) olarak tanımlanır.
Bu laktat aşırı (dolaşım bozuklukları, akciğer patoloji, hemoglobin taşıma fonksiyonu patolojisi) ya da laktik asit (karaciğer patolojisi, glukoneogenez işlemi tiamin eksikliği, eksik oksidatif fosforilasyon inhibisyonu) kullanımını azaltmak kaynaklanır.
B tipi laktik asidoz (yavaş) olarak kabul hipoksi olmaksızın laktat metabolizması değişiklikleri. Bu ikinci durumda, nedenleri düşük ATP untenable oksidatif fosforilasyon, tiamin eksikliği, yağ dokusu ya da düşük ATP sentezi, laktat düşük dönüşümlü glukoz ATP üretiminin yüksek seviyeleri ile düşük laktat bölünme glikoliz yüksek düzeyde bulunur.
Bu sorun, hepatosit fonksiyonları ihlali durumunda oluşur: glukoneogenez kusur (metabolik süreçlerin konjenital eksiklik tıbbi preparatların bir yan etkisi olarak) ortaya çıkar. Tümör hücreleri bile aerobik koşullarda, sağlıklı daha laktat fazlasını üretirler.
laktat Azaltılmış bırakma nedeniyle karaciğer yetmezliğine neredeyse her zaman.Böbrek yetmezliği olan hastalarda da laktik asidoz gelişme riski vardır.
Buna karşılık B tipi laktat-adidoz, etiyolojiye göre 3 alt gruba ayrılır:
- B1 – böbrek ve karaciğer yetmezliği, diyabet veya neoplazmlardan kaynaklanır.
- B2 – biguanidler, alkol, demir preparatları, isoniazid, zidovudin ve salisilatlar dahil olmak üzere, ilaçlara ve toksinlere maruz kaldığında ortaya çıkar.
- B3 – konjenital metabolizma anomalileri ile gelişir.
Laktik asidoz laboratuvar tanısı
Normal kan laktat seviyesi sağlıklı kişilerde 0,5 ila 1 mmol / l arasındadır. Yoğun bakım ünitesinde şiddetli patolojisi olan hastalarda, normal laktat konsantrasyonunun 2 mmol / l'den fazla olmayacağı kabul edilir.
Hiperlaktatemi, metabolik asidoz fenomeni olmaksızın 2-4 mmol / l aralığında plazma laktatın kalıcı olarak artmasında önemsiz olarak yorumlanır. Laktat konsantrasyonu 4 mmol / l'yi aştığında, hastanın laktik asidoz olduğu söylenir.
Paralel olarak pirüvik asit içeriği azalır. Laktat / piruvat – 20/1 oranı (10/1 oranında) değişiyor.Kanın pH'ı azalır (7.35'ten az).
Laktik asit seviyesinin 3-4 kat artması ile tahminler elverişsizdir.
Bu durumun tanısı için – sınırlı yerli hastanelerde laktik asidoz laboratuvar teyidi olasılığı beri büyük önem anamnez (nefropati, nöropati, retinopati vb vasküler lezyon evrensel eşliğinde diabetes mellitus uzun süreli) sahiptir.
Klinik belirtiler
Aşağıdaki klinik bulgular bir hastada laktat asidoz varlığını doğrulamaktadır:
- kompanse bcc ile vazopressörlerin (dekompanse asidoz koşulları altında damarlardaki a1-adrenerjik reseptörlerin ölümüne bağlı olarak) sokulmasına tepki olmaması;
- Dekompanse asidoz durumunda miyokardiyal uyarılabilirliğin azalması sonucu hipovolemide kompensatuvar taşikardi yokluğu.
Klinik keton koma resmini andırır, ancak solunan havada aseton kokusu yoktur. Bununla birlikte, gerçek hayatta, genellikle bu iki tip asidozun bir kombinasyonu vardır. Coma hipotermi, şiddetli hipotansiyon, bradikardi, taşipne ve önemli dehidratasyon, tedavi etmek çok zor eşlik eder.
Yoğun bakım
Bu durumu tedavi etmenin ana yöntemi, laktik asidozun nedenlerini ortadan kaldırarak, yeterli doku oksijenasyonunu geri kazandırarak laktat oluşumunu azaltmaktır. Öncelikli tedbirler şokun giderilmesi ve tedavisi, dolaşımdaki kan hacminin restorasyonu, kalp yetmezliği ile mücadeledir.
Amerikan Nefroloji Derneği'nin (2009) önerilerine göre, laktat-asidoz tedavisi aşağıdaki basamaklardan oluşmalıdır:
- Laktik asidozun muhtemel gelişiminden sorumlu ilaçların kullanımını durdurmak (yukarıya bakınız).
- İzosmolar salin ile hidrasyon.
- Aritmi teşhis etmek için kardiyak aktivitenin izlenmesi.
- Bir maske veya IVL desteği ile oksijen.
- 100 mg thiamine ve 1 ila 1 amperlik B vitaminleri kompleksi. her 12 saatte bir / in.
- PH'sı 7.15'ten az olan ve laktatemi 10 mmol / l'ye eşit veya daha büyük olan hastalar için sodyum hidrojen karbonat solüsyonu içeren periton diyalizi veya hemodiyaliz.
- Asidoz gelişmesine yol açan etiyolojik faktör için aktif arama, altta yatan hastalığın tedavisi.
Laktat asidozunda asit-baz durumunun düzeltilmesinin ilkeleri, ketoasidozdakilere benzerdir.Oksijen solunması, endikasyonlara göre havalandırma.
Cherniy VI, Shlapak IP, Georgiyants MA, Tyumentseva SG, Kugler SE, Prokopenko BB
2016
Laktat asidoz (Laktat-asidoz: eşanlamlı: laktik asidoz, lactacidemia) – çeşitli hastalıklar ve sendromlarda elde edilen patolojik durum, arteriyel kan pH bir azalma ile bağlantılıdır serum içinde laktik asit içeriği sürekli fazla 5 mmol / L. nedeniyle özellikle glukoneogenez işleminin ihlaline karaciğer ve böbrekte laktat ve yetersiz kullanımı oluşumunda artışa, her iki yüzünden. Karaciğer ve böbreklerde, laktat ya da glukoneojenez sürecinde glikoz dönüşüm ters tabi veya tamamen – vücutta laktat büyük üretici kırmızı kan hücreleri, kas, beyin, böbrek madde intestinal mukoza, retina ve (potansiyel olarak) tümör dokusu ve tüketiciye olduğu sitrik asit dönüşüm çevriminde oksitlenir. 7 mmol / l içeriğinin eşik seviyesini aşan böbrekler tarafından kandan ek bir dış cephe kaplaması laktat çıkarılması bulunmaktadır. Laktat glikolitik yolla glikoz anaerobik metabolizmanın son ürünü olan ve enzim laktat dehidrojenaz ile katalize edilen reaksiyon yoluyla piruvat ile denge halindedir.
Piruvat birçok metabolik süreçlerde merkezi bir rol vurgulayarak, "çapraz metaboliti" denir. Bir piruvat dehidrojenaz aktivitesinin inhibisyonu sonucu çoklu enzim kompleksi piruvat yerine asetil-CoA oluşan laktat gibi karaciğerde oksijenasyon ihlali durumunda. Ayrıca, ATP azaltılmış miktarda bir sonuç normal olarak vücutta biriken laktat yerleştirilmiş hangi glukoneogenez sürecinin enerji ihtiyaçlarını karşılamak için yeterli oksijenasyon üretildiği gibi olmaktadır.
Cohen, genel olarak kabul edilen klinik etiketleme göre – Woods (1976), laktik asidoz iki tipi vardır – A ve B tipi bulunmaktadır oksijen ihlali doku ya da besleyen neden olduğu laktik asidoz, edinilmiş; laktik asidoz B tipi – glukoneojenezin veya piruvat katabolizma anahtar enzimleri seviyesinde işaretlenmiştir doğuştan kusurlar kaynaklanan metabolik hastalıkların, kalıtsal formları, sistem periferal dolaşım genellikle etkilenmemektedir.
Kazanılmış laktik asidozun başlamasına yol açan faktörler çeşitlidir.
Bazı durumlarda, bağlı olarak, ağır fiziksel efor ya da nöbetler sonra, örneğin değişim kendiliğinden kırma, karbonhidrat aşırı ilave, duygusal gerginlik, alkol zehirlenmesi, muhtemelen geçici asemptomatik artış serum laktat. Eksprese laktat asidozu respiratuar distres sendromu ile gelişebilir: dolaşım yetmezliği ile komplike kalp hastalıkları, suni dolaşım ile kardiyak cerrahi; dissemine intravasküler koagülasyon ile kardiyojenik, hipovolemik veya septik şok; Geniş retroperitoneal tümörlü ve tam parenteral beslenme ile kanser hastalarında; Tıbbi ve diğer bazı maddelerle (metanol, kalsiyum klorür, sodyum ve amonyum) zehirlendiğinde. Laktat asidozu, çeşitli etiyolojilerdeki komadan durumlarında da gözlenir; nedeniyle çevresi üzerinde, karaciğer ve üretiminin stimülasyonu ile bu maddelerin laktat kullanım blokajına diyabetik ilaçlar saharponizhayuschimi tabletler (özellikle fenformin biguanidler,) tedavisinde gelişebilir.
Aşırı laktat, kan-beyin bariyerini aktif transport mekanizması ile penetre eder; bu, beyin maddesindeki konsantrasyonunu, normal plazma içeriğine kıyasla, yaklaşık 1.0-8 mmol / 1 olana göre yaklaşık 3-4 kat arttırır.
Beyinde bulunan yüksek laktat konsantrasyonlarının nörotoksik etkisi olduğuna inanılmaktadır. Bununla birlikte, beyindeki yüksek konsantrasyondaki laktatın, fokal iskeminin bir sonucu olarak veya c.ns'in oksidatif metabolizmasını doğrudan bozan patolojik süreçler sonucunda ortaya çıktığı düşünülmektedir.
Kazanılmış laktat asidozun klinik tablosu, metabolik asidozun semptomları ile karakterize edilir – c.ns baskısı, solunum bozukluğu, kardiyovasküler fonksiyon ve idrar fonksiyonu. Hiperlaktacidemi seviyesi ile nörolojik bozukluklar arasında yakın bir ilişki vardır. Diyabetik laktik asidozun semptomları diyabetik ketoasidoz veya diğer herhangi bir ciddi metabolik asidozla aynıdır, ancak laktat asidozu genellikle olası şok gelişimi ile birlikte arteriyel hipotansiyona eşlik eder.
laktik asidoz için Tip B soluk çocuk (nefes darlığı, polypnoea astmopodobnye durumu) ve nörolojik (hipotoni, arefleksi, düzensiz krampları, değişen şiddeti bilinç bozukluğu bölüm) bozukluklar, gıda reddi, tekrar kusma, ağrı ilk gün ile karakterizedir karın ağrısı, karaciğer büyümesi ve bazen deri döküntüleri. Gelecekte, fiziksel ve zihinsel gelişim, ataksi bir gecikme var. Konjenital Laktik asidoz, böyle biotinzavisimoy karboksilaz eksikliği olarak da daha sonraki bir zamanda ortaya çıkabilir.
Laktik asidozun sadece önemli ölçüde değişen klinik semptomlar temelinde teşhisi çok zordur. Laboratuar verilerinin sonuçlarına dayanır: arteryel kanın pH'ı 7.3'ün altındadır. glukoneogenez bir kusur gösteren baz açığı, hipoglisemi, kandaki piruvat laktat ve (veya), yüksek konsantrasyonlar da kullanılabilir. Uzmanlaşmış merkezlerde spesifik bir enzimatik tanı mümkündür.
Ayırıcı tanı da düzeyleri genellikle artmaz laktat altında hipoglisemi çeşitli kaynaklardan, dahil olmak üzere, ensefalopati gerçekleştirilir glycogenosis ile (ki burada tek tip I ya da Gierke hastalığı laktik asidoz eşliğinde).
Her türlü laktik asidozda, büyük miktarlarda sıvı ve sodyum bikarbonatın infüzyonu belirtilir. Dikloroasetat atayın, enzim kompleksi piruvat-dehidrojenazın yanı sıra lipoik asit preparatları, karnitin aktive edin. A tipi laktat asidozu ile altta yatan hastalığın tedavisi eşzamanlı olarak gerçekleştirilir. Yani, diyabetik laktik asidozla. ketoasidoz veya hiperosmolaritenin yokluğunda bile, 13.9 mmol / l üzerinde bir kan şekeri seviyesi ile, küçük dozlarda insülin verilmesi etkili olabilir. Laktat-asidoz tip B'nin konjenital klinik semptomları ile asit-baz dengesinde asidotik kaymaların düzeltilmesi gereklidir. Sonra diyetin düzeltilmesi gerçekleştirilir: Glukoneogenez ihlalleri için, karbonhidrat açısından zengin gıdaların verimli beslenmesi etkilidir; piruvatın oksidasyonu bozulduğunda, yağlar günlük kalori içeriğinin% 70'i kadar olmalıdır.
A tipi laktat asidozunun prognozu, altta yatan hastalığa, laktik asidin şiddetine, infüzyon tedavisinin güncelliğine ve yeterliliğine bağlıdır. Komplikasyonlar durumunda (örneğin serebral ödem) olumsuz olabilir.beynin transandantal kama veya kalıcı koma belirtileri). B tipi laktat asidozu ile prognoz genellikle elverişsizdir.
Laktik asidoz nedir?
laktik asit, kandaki (MK), aşırı birikimi büyük eşliğinde meydana gelir ve anyonik aralığını asidoz bu da nadir ancak son derece tehlikeli sendromu (veya komplikasyonu).
Normalde, metabolizmanın oluşturduğu her gün az miktarda MC üretimi gerçekleşir. Hemen hemen laktat oluşumu ile bertaraf edilir. oksidasyon ile karaciğerde bu madde, CO2 (karbon dioksit) ve su ya da rejenerasyon HCO3- (bikarbonat) ile glikoz (gerekliliklere bağlı olarak) gibi bir daha fazla bileşik ya da madde haline gelir.
Eğer büyük miktarda laktik asit birikirse, o zaman, sırasıyla, laktat çıkışı bozulur. Bu laktik asidoza yol açar.
nedenleri
Genellikle, laktik asidoz tip 2 diyabet muzdarip sadece kritik kişilerde görülen, aynı zamanda, felç bir miyokard infarktüsü yaşadı.
Ana özellikleri:
- dokuların hipoksisi (diğer bir deyişle, oksijen veya oksijen açlığı olmaması)
- anemi (anemi)
- kanama nedeniyle ağır kanama
- şiddetli karaciğer hasarı
- listeden ilk işaretin varlığında metformin varlığında dolaylı – böbrek yetmezliği
- aşırı fiziksel aktivite
- şok veya sepsis
- kalp durması
- karbon monoksit zehirlenmesi
- ciddi asidoz formu
- şeker azaltıcı ilaçlar ve bazı diyabetik komplikasyonların alınması ile yumurtalıktaki kontrolsüz diyabet mellitus
Belirtiler ve belirtiler
Bu sendromun varlığında hastanın durumunu karakterize etmek için, bunun nadir bir komplikasyondur ve birçok sağlık problemi olan kişilerde daha yaygındır (genellikle karaciğer yetmezliği olan ileri diyabetli yaşlı kişiler).
Oldukça keskin bir şekilde akıyor ve hastanın durumu birkaç saat içinde kötüleşiyor.
Genellikle kişi aşağıdaki hisleri hisseder ve deneyimler:
- bozulmuş bilinçlilik
- akıl bulutu
- baş dönmesi
- bilinç kaybı
- bulantı
- kusma
- sık derin nefes alma
- karın ağrısı
- vücut boyunca şiddetli zayıflık
- zayıflamış motor aktivitesi
- derin laktik asit komaı (kişi yukarıda tarif edilen semptomların varlığında bir süre sonra komaya girer)
Bu durumda, ortaya çıkar:
- hiperventilasyon
- orta derecede artmış glisemi (diyabetin karakteristiği ve nadiren kritik düzeylerin aşılması)
- kan plazma bikarbonatlarında ve pH'ında (kandaki CO2 seviyesi) azalma
- Kandaki ketonların varlığı negatiftir ve idrarda önemsizdir (sadece uzun süreli açlık durumunda)
- Hiperfosfatemi (azotemi için negatif bir analiz ile)
- Laktik asit seviyesi, mutlak bir tanı kriteri olan 6.0 mmol / 1 değerini aşıyor
Yukarıdaki semptomlara bakarsanız, bu belirtilerin çoğu, hızla gelişmeye eğilimli diğer hastalıklar veya komplikasyonlar için reçete edilebilir. Bir diyabet, hem düşük kan şekeri seviyesi hem de yüksek olan bir komaya girebilir ve semptomlar benzer olacaktır. Bu nedenle, laktik asidozun tüm tanısı esas olarak kan analizine dayanmaktadır! Eğer bir numune almazsanız, o zaman bu karar hastanın ölümüne neden olabilir.
Diabetes mellitusta laktik asidoz tedavisi
Bu, esas olarak bir oksijen eksikliğinden kaynaklanabileceğinden, laktik asidozun tedavisi, aynı zamanda, akciğerlerin mekanik ventilasyonu yoluyla oksijenin hücrelerin ve dokuların satürasyon şemasına dayandırılmaktadır.
Tabii ki, aynı zamanda, hastanın basıncı izlenir ve hastanın tüm hayati belirtileri izlenir. Özellikle, arteriyel hipertansiyon, karaciğer komplikasyonları veya diğer ciddi sağlık problemleri olan yaşlılar için dikkatli izleme yapılır.
Bir hastada laktik asidoz tanısı konmadan önce, pH seviyesi ve potasyum konsantrasyonunu belirlemek için analiz için kan alınacaktır.
Şiddetli vakalarda, sodyum bikarbonat reçete edilir, ancak sadece kan pH değeri <7,0 ise. PH olmadan çözelti enjekte edilemez!
Aşağıdaki çözelti genellikle kullanılır: 50 ml bikarbonat, 200 ml steril su içinde 10 mEq potasyum klorür ile çözülür. 2 saat içinde yavaş yavaş enjekte edilir. Bir analog solüsyon, yavaşça ve bir saat süreyle intravenöz olarak uygulanan 200 ml% 2'lik çözelti halinde 4g bikarbonat sağlayabilir.
pH <6.9 ise, 100 mM iki saat (ya da% 2 400 ml bir formda 8 C bikarbonat 200 ml / saat bir oranda potasyum klorid 20 mEq steril su, 400 ml olarak seyreltilmiştir bikarbonat çözeltisi, daha sonra kullanımı. – iki saat boyunca çözelti).
Venöz kan, pH, aynı zamanda her saat değerlendirilir ve 2 pH değeri 7.0 aşana kadar bikarbonat tatbik edilmeye devam eder.
Hastada ayrıca akut böbrek yetmezliği varsa, renal hemodiyaliz kullanılır. Ayrıca, normal kan bikarbonat seviyelerini geri kazanmak için periton diyalizi yapılabilir.
Tabii ki, kullanılan diyabetik insülin karbonhidrat metabolizmasını düzeltmek için yeterlidir. Küçük dozlarda heparin ve rheopolyglucin kullanılabilir.
Laktik asidozun etiyolojisi
Laktik asidoz gelişimi aşağıdaki durumlara neden olur:
- Enflamatuar hastalıklar ve bulaşıcı hastalıklar;
- Masif kanama tipi;
- Alkolizm kronik aşamasında;
- Akut miyokard enfarktüsü;
- Fiziksel travma şiddetlidir;
- Böbrek yetmezliği;
- Karaciğer hastalıkları (kronik).
laktik asidoza neden faktörlerin sayısı ve belirtilerin uygun tip, özel bir yer alımı biguanidine için ayrılmıştır.Bu durumda, laktik asidoz semptomları, diyabet mellituslu hastalarda, bileşimde bu maddenin mevcudiyeti ile, bir saflaştırma türüne sahip ilaçların alınmasıyla ortaya çıkar. Etkilenen böbreklerdeki veya karaciğerindeki minimal dozu bile, özellikle bu ilaçların gövdesindeki kümülasyon tarafından teşvik edilen laktik asidozu provoke edebilir.
Laktik asidoz gelişmesi, örneğin uzun süreli fiziksel stres ile ilişkili olabilen iskelet kaslarında oluşan hipoksiyle oluşur. Belli bir hipoksi varlığı olmaksızın laktik asidozun nedeni löseminin yanı sıra diğer bir dizi tümör sürecidir. Bu solunum yetmezliği, akciğerlerden biri, bağırsakların akut enfarktüsünün yanı sıra tiamin vücudunda bir eksikliği içerir.
Laktik asidoz: belirtiler
Ağırlıklı olarak, laktik asidozun gelişimi akut formda tam anlamıyla birkaç saat içinde meydana gelir, bunun için öncüler var olmayabilir. Daha sonra, hastalar kas ağrısının ve sternumun arkasında ortaya çıkan ağrılar yaşayabilirler. Karakteristik belirtiler çeşitli dispepik fenomenler, apati, nefes alma, uykusuzluk veya tersine, uyuşukluktur.
Bu arada geçerli olan semptomlar, şiddetli asidozla daha da şiddetlenen kardiyovasküler yetmezlik şeklinde tezahürlerdir. Bu arka plana karşı, daha sonra miyokardın kontraktilite karakteristiğine yansıyan değişiklikler oluşur.
Ayrıca, asidozda eşlik eden artışın kusmayı, karın ağrısını kapsayabildiği, hastanın genel durumunun dinamiklerinde ilerleyici bir bozulma vardır. Durum laktik asidozda kötüleştiğinde, semptomlar ayrıca, isflexia'dan pareze ve hiperkineine kadar çeşitli nörolojik semptomlarla da vurgulanır.
Bilinç kaybının eşlik ettiği koma gelişiminin başlamasından hemen önce, solunum sesi duyulurken, solunum sesi duyulurken, solunum seslerinde asetonun karakteristik kokusu bulunmazken, gürültülü solunum dikkati çeker. Bu tip bir solunum, kural olarak, metabolik asidozise eşlik eder.
Daha sonra laktoasidoz, çöküş şeklindeki semptomlarla karakterize edilir: ilkin oligoanüri ile birlikte ve sonrasında – karşı intravasküler koagülasyon (veya DIC-sendromu) geliştiği anüri ile.Genellikle hemorajik nekroz intravasküler tromboz laktik asidoz görülen bir olayda semptomları ayak ve el ile ilgili. Bir kaç saat içinde meydana laktik asidoz, hızlı gelişme, tespit diyabetik koma karakteristik özellikleri not edilmelidir, katkısı yoktur. Bu işaretler özellikle dilin ve kabuk mukozasının kuruluğu ve ayrıca cildin genel kuruluğunu içerir. Hiperozmolar diyabetik koma hastaların yaklaşık olarak% 30 sırası ve teşhis laktat asidoz karşılık gelen elemanlara sahip iken dikkat çekicidir.
Laktik asidoz tanısı ve tedavisi
Tanımladığımız yukarıda bahsedilen semptomları olan laktik asidoz teşhisi da zor, ve yardımcı karakter için kriter olarak dikkate alınmaktadır. Otantik doğası bu durumda tanımına göre laboratuvar kriterleri, kanın laktik asit içeriğinin artışı, ve indirgeme o bikarbonatları ve rezerv alkalinite, yokluğu asetonüri orta hiperglisemi.
laktik asidoza ve semptomları söz konusu olduğunda, tedavi, hipoksinin ve asidoz operatif ortadan kaldırılması için, her şeyden önce belirlenir.laktik asidoz veya semptomları olan acil yardım intravenöz sodyum hidrojen karbonat çözeltisi ile damla (% 2.5 ya da 4) 2n / gün'e kadar içermektedir. Bu durumda, kontrol altında kandaki potasyum düzeyi pH göstergesi, aynı zamanda göstergeleri tutmak gerekir. Ayrıca laktik asidoz semptomlar için zorunludur ve tedavisi yoğun ensülin tedavisi, genetik olarak onun eylemleri kısa bir doğa ile hareket ya da tek bileşenli insülin tedavisinin doğasını tasarlanmıştır. laktik asidoz semptomlarında ilave bileşenler olarak ve yaklaşık 200 mg / gün uygulandığında tedavi karboksilaz intravenöz damla yönteminde kullanılır., Topikal uygulama intravenöz, plazma, hemostaz düzeltme kolaylaştırmak için heparin, düşük dozları, aynı zamanda tatbik reopoliglyukina olup.
Laktik asidoz nedenleri
Laktacidosis şunlardan dolayı ortaya çıkar:
- Enflamatuar ve bulaşıcı hastalıklar,
- Kanama büyük tipi,
- Kronik formda alkolizm,
- Akut miyokard enfarktüsü,
- Fiziksel travma şiddetli,
- Böbrek yetmezliği,
- Kronik karaciğer hastalıkları.
Laktatsidoz'a neden olan anahtar faktör, biguanitlerin alınmasıdır, örneğin, sıklıkla Metformin alır. Bu durumda, laktik asidozun semptomatolojisi, şeker-düşürücü grubun ilaçlarını bu maddeyle birlikte alarak diyabetik hastalarda ortaya çıkar.
Böbrekler veya karaciğer etkilenirse, en az biguanid dozu bile laktik asidozise neden olabilir. Bu durum, vücuttaki ilaçların birikmesinden kaynaklanır.
Laktacidosis, iskelet kaslarının hipoksisi ile oluşur. Hipoksi, örneğin uzun süreli fiziksel efor ile ortaya çıkabilir. Ayrıca ilaç gerektirecektir.
Eğer bariz bir hipoksi varlığı yoksa, bu durumda durumun nedeni lösemi ve diğer bazı tümör süreçleri olabilir. Ayrıca nedenleri olabilir:
- Solunum yetmezliği,
- Akciğerlerden birinin akut enfarktüsü,
- Bağırsak enfarktüsü,
- Vücutta tiamin eksikliği.
Laktik asidozun önemli belirtileri
Laktoasidoz, çoğu zaman, neredeyse birkaç saat içinde akut bir şekle girer. Karakteristik olarak, semptomlar tamamen mevcut olmayabilir, ancak tedavi gereklidir.
Hastalar sternumun arkasında ortaya çıkan kas ağrısı ve hoş olmayan hisleri not eder.Laktacidosis aşağıdaki semptomlara sahiptir:
- ilgisizlik
- artan solunum,
- uykusuzluk,
- sersemlik.
Kardiyovasküler yetmezlik belirtileri şiddetli asidozun klasik belirtileridir. Böyle bir bozukluk, miyokardın kontraktilite karakteristiğini provoke ederken, laktik asidoz gelişir.
Bundan sonra, laktik asidoz, genel durumun ilerleyici bir şekilde bozulmasına neden olur ki, asidozdaki artışa bağlı olarak, mide ağrımasına başlar, kusma görülür.
Hastanın laktik asidozunun durumu önemli ölçüde kötüleşirse, semptomatoloji çok farklı olabilir: isflexiadan pareze ve hiperkenpslerden.
Bilinç kaybı eşlik eden bir koma başlangıcından hemen önce, hasta zor duyulabilir solunum sesleri ile gürültülü nefes almaya başlar. Aseton laktasitozun karakteristik kokusu buna sebep olmaz. Genellikle, bu tipin solunumu metabolik asidoz ile olur.
Zamanla, laktik asidoz, çöküşün gelişmesinin bir belirtisi olarak kendini göstermeye başlar. İlk önce oligoanüri ve anurdan sonra. Sonuç olarak, DVS sendromu – kanın intravasküler pıhtılaşması gelişir.Bu koşullar bulunursa, doktor derhal tedaviyi gerçekleştirmelidir.
Laktik asidoz semptomları, hemorajik nekroz, parmaklar ve ayak parmakları ile birlikte intravasküler trombozların ortaya çıkmasından oluşur.
Dikkatli olun, laktoasidoz ne kadar hızlı oluşur, oluşum sadece birkaç saat içinde gerçekleşir.
Bir durumun görünüşünün belirtileri şunlardır:
- mukus dilinin kuruluğu,
- kabukların kuruluğu,
- kuru cilt
Laktik asidozun tedavisi ve tanı ölçütleri
Yukarıdaki tüm belirtilerle laktik asidoz tanısı koymak zordur. Semptomatik, yardımcı bir bileşen olarak kabul edilir.
Laboratuvar verileri kandaki laktik asidin belirlenmesine dayanan tatmin edici güvenilirliğe sahiptir. Ek olarak, aşağıdaki göstergeler belirlenir:
- bikarbonatların kanında azalma,
- hipergliseminin ılımlılığı,
- asetonüri yokluğu.
Laktik asidoz belirtileri ve durumun kendisi göz önüne alındığında, öncelikle, hipoksi operasyonel eliminasyonu için endikasyonları belirlemek için gereklidir.
Semptomatik koşullar ve laktik asidozun kendisi ile acil bakım, günde 2 litreye varan bir hacimde bir sodyum bikarbonat çözeltisinin (% 4 veya% 2.5) intravenöz uygulanmasından oluşur.
Metformin diyabetle alınır, hiperglisemi düşürür, ancak hipoglisemi geliştirmez. Sülfonamid ilaçları içeren sülfonilürelerin türevlerinden farklı olarak, metformin insülin üretimini uyarmaz.
Diyabetin Metformin doz aşımı durumunda,