Özet: Alzheimer hastalığı, her yarım kürenin birincil görsel korteksini birbirine bağlayan yeni tanımlanmış bir beyin devresini bozarak bazı görsel hafıza biçimlerini bozar.
Kaynak: İLE BİRLİKTE
Yeni bir MIT çalışması, Alzheimer hastalığının, her bir beyin yarıküresinin görme işleme merkezlerini birbirine bağlayan yeni tanımlanmış bir devreyi bozarak en az bir görsel hafıza biçimini bozduğunu buldu.
Dergide yayınlanan çalışmanın sonuçları, Nöron Picower Öğrenme ve Hafıza Enstitüsü’nde bulunan bir araştırma ekibi tarafından, farelerde yapılan deneylerden elde edilir, ancak insan hastalarda önceki gözlemler için fizyolojik ve mekanik bir temel sağlar: her yarım küredeki karşı bölgeler arasındaki azalmış beyin ritmi senkronizasyonunun derecesi, demansın klinik şiddeti.
Şu anda Bangalore’deki Hindistan Bilim Enstitüsü’nde (IISc) Beyin Araştırmaları Merkezi’nde yardımcı doçent olan eski bir Picower Enstitüsü doktora sonrası araştırmacısı olan baş yazar Chinnakkaruppan Adaikkan, “Bu fenomeni açıklayabilecek işlevsel bir devre olduğunu gösteriyoruz” dedi. . “Bir bakıma daha önce bilinmeyen temel bir biyolojiyi ortaya çıkardık.”
Adaikkan’ın çalışması özellikle, her yarım kürenin birincil görsel korteksini (V1) birbirine bağlayan nöronları tanımladı ve hücreler, Alzheimer hastalığını modelleyen genetik değişiklikler veya doğrudan laboratuvar bozulmaları yoluyla bozulduğunda, beyin ritmi senkronizasyonunun azaldığını ve farelerin önemli ölçüde bozulduğunu gösterdi. muhafazalarında bir duvarda yeni bir desen göründüğünde daha az fark edebilirler.
Önceki gün orada olanların görsel hafızasını gerektiren bu tür bir yenilik tanıma, Alzheimer’da yaygın olarak bozulan bir yetenektir.
Picower Profesörü ve The Picower Enstitüsü ve MIT’nin Aging Brain Initiative yöneticisi olan kıdemli yazar Li-Huei Tsai, “Bu çalışma, çapraz hemisferik bağlantı yoluyla beyin yarıküreleri arasında gama ritmi senkronizasyonunun yayılmasını gösteriyor” dedi.
“Ayrıca, AD fare modellerinde bu devrenin bozulmasının belirli davranışsal eksikliklerle ilişkili olduğunu gösteriyor.”
çapraz hemisferik hücreler
Çalışmada, Adaikkan, Tsai, Thomas McHugh ve ortak yazarlar, aksonlarını beynin diğer tarafındaki V1’deki hücrelere bağlayan korpus kallozum boyunca uzanan V1 nöronlarını keşfettiler ve izlediler.
Orada, çapraz hemisferik (CH) nöronların, hedef hücrelerle bağlantılar veya sinapslar oluşturduğunu ve onlara aktivitelerini sürdürmek için “uyarıcı” uyarım sağladığını buldular.
Adaikkan ayrıca, CH nöronlarının, genel olarak V1 nöronlarından veya hipokampus veya prefrontal korteks gibi hafızada yoğun olarak yer alan diğer bölgelerdeki nöronlardan ziyade, bir yenilik ayrımcılığı görevi tarafından etkinleştirilme olasılığının çok daha yüksek olduğunu buldu.
Bunun Alzheimer hastalığında nasıl farklı olabileceğini merak eden ekip, iki farklı Alzheimer fare modelindeki hücrelerin aktivitesine baktı. Hastalığın ortasında CH hücre aktivitesinin önemli ölçüde azaldığı bulundu. Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, Alzheimer fareleri, yenilik ayrımcılığı görevlerinde çok daha zayıf kaldı.
Ekip, CH hücrelerini yakından inceledi ve V1’lerindeki çeşitli diğer hücrelerden ve yarıkürelerindeki görsel bilgiyi işleyen diğer bölgelerden gelen girdileri topladıklarını buldu.
Sağlıklı CH nöronlarının gelen bağlantılarını Alzheimer’dan etkilenen CH hücrelerindeki bağlantılarla karşılaştırdıklarında, hastalık durumundaki hücrelerin gelen bağlantıları barındırmak için önemli ölçüde daha az altyapıya sahip olduğunu buldular (asma benzerinden çıkıntı yapan sinaps barındıran dikenler açısından ölçülmüştür). hücre gövdesinden dışarı yayılan dendritler).
Alzheimer’da azalmış beyin ritmi senkronizasyonu ve hafıza performansıyla ilgili gözlemler göz önüne alındığında, ekip bunun farelerde de olup olmadığını merak etti. Bunu bulmak için, her yarım kürenin V1’inin tüm kortikal katmanlarında aynı anda ritmik aktiviteyi ölçmek için özel olarak tasarlanmış elektrotlar tasarladılar.
Fareler yenilik ayrımcılığına girdiğinde çapraz hemisferik senkronizasyonun V1’ler arasında belirgin şekilde arttığını, ancak hem yüksek “gama” hem de düşük “teta” frekans ritimlerinde senkronizasyonun Alzheimer farelerinde sağlıklı farelerde olduğundan önemli ölçüde düşük olduğunu gözlemlediler. .
Adaikkan’ın o noktadaki kanıtı güçlüydü, ancak yine de sadece düşündürücüydü, CH nöronlarının, beynin her iki tarafındaki V1 bölgelerinin, yenilik ayrımını sağlamak için koordine edebileceği araçları sağladığı ve bu yeteneğin, Alzheimer’ın CH hücrelerini bozunmasıyla baltaladığıydı. ‘bağlantı.
CH devresinin böylesine nedensel, sonuçsal bir rol oynayıp oynamadığını daha doğrudan belirlemek için ekip, hedeflenen bozulmaların ne gibi bir etkisi olduğunu test ederek onları bozmak için doğrudan müdahale etti.
CH hücrelerinin kimyasal olarak inhibe edilmesinin, Alzheimer model farelerde yapılan ölçümleri yansıtan V1’ler arasındaki ritim senkronizasyonunu bozduğunu buldular. Ayrıca, CH aktivitesini bozmak, yenilik ayrımcılığı yeteneğini zayıflattı.
Özellikle önemli olanın hücrelerin çapraz yarı küre yapısı olup olmadığını daha fazla test etmek için, CH hücrelerini ışık parlamalarıyla kontrol edilebilecek şekilde tasarladılar (“optogenetik” adı verilen bir teknoloji). Bağlantılara ışık tuttuklarında, onları engellemek için diğer yarımkürede dövme yaptılar, bunu tekrar yapmanın görsel ayırt etme yeteneğini tehlikeye attığını gördüler.
Ayrıca bakınız
Hep birlikte, çalışma sonuçları, V1’deki CH hücrelerinin, yeniliği düzgün bir şekilde tanımak için gereken nöral aktiviteyi senkronize etmek için karşı yarımkürenin karşı alanındaki nöronlarla bağlantı kurduğunu, ancak Alzheimer hastalığının bu işi yapma yeteneklerine zarar verdiğini gösteriyor.
Adaikkan, şimdi diğer potansiyel çapraz hemisferik bağlantılara ve bunların Alzheimer hastalığında nasıl etkilenebileceğine bakmayı merak ettiğini söyledi. Ayrıca diğer ritim frekanslarında senkronizasyona ne olduğunu da incelemek istediğini söyledi.
Bu Alzheimer hastalığı araştırma haberleri hakkında
Yazar: Anne Trafton
Kaynak: İLE BİRLİKTE
İletişim: Basın Ofisi – MİT
Resim: Görüntü Chinnakkaruppan Adaikkan/MIT PIcower Enstitüsü’ne aittir.
Orjinal araştırma: Kapalı erişim.
Chinnakkaruppan Adaikkan ve ark. Nöron
Soyut
Nörodejenerasyonun Fare Modellerinde Yenilik Ayrımcılık Eksiklikleri ile İlişkili Çapraz-hemisferik Devredeki Değişiklikler
Öne Çıkanlar
- Yenilik ayrımcılığı, çapraz hemisferik devrelerde nöronal aktiviteyi arttırır
- Görsel korteks, işlevsel bir çift yönlü CH devresini içerir.
- CH nöronları homotopik sinir salınımları için vazgeçilmezdir
- 5XFAD ve Tau P301S farelerinde CH iletişimi değiştirildi
Özet
Alzheimer dahil olmak üzere nörodejeneratif hastalıkların önemli bir patolojik özelliği, iki beyin yarım küresini birbirine bağlayan beyaz cevherde ve ayrıca anatomik olarak karşılık gelen iki taraflı beyin alanları arasındaki ilişkili aktivitede önemli bir azalmadır. Bununla birlikte, altta yatan devre mekanizmaları ve çapraz hemisferik (CH) iletişimin bilişsel önemi tam olarak anlaşılmamıştır.
Burada, yenilik ayrımcılığı davranışının CH nöronlarını aktive ettiğini ve görsel kortekste homotopik senkronize nöral salınımları geliştirdiğini gösteriyoruz.
CH nöronları, hemisferler arasındaki senkron nöral salınımlar için gerekli olan uyarıcı tahriki sağlar ve CH devresinin tek taraflı inhibisyonu, senkron salınımları ve yenilik ayrımcılığı davranışını bozmak için yeterlidir. 5XFAD ve Tau P301S fare modellerinde, CH iletişimi değiştirilir ve yenilik ayrımı bozulur.
Bu veriler, görsel kortekste şimdiye kadar karakterize edilmemiş bir CH devresini ortaya çıkararak, bu devre ile yenilik ayrımcılığı davranışı arasında nedensel bir bağlantı kurar ve fare nörodejenerasyon modellerinde bozulmasını vurgular.
Kaynak ve İleri Okuma: https://neurosciencenews.com/alzheimers-visual-memory-21267/