Mikroplar Kalbimizi de Etkiler mi?
Kardiyovasküler rahatsızlıklar birçok şekilde gözlemlenebilir ve tanımlanmış sayısız nedenleri bulunmaktadır. Bunlardan çoğu genetik ve davranış ile ilişkilendirilmiştir. Halbuki mümkün olduğu hiç düşünülmeyen başka bir nedeni olabilir.
2011’de, büyük bir Amerika’lı araştırmacı grubu tartışmalı bir varsayım ortaya koydu. İnsan kaynaklı kardiyovasküler bozukluklara ek olarak mikrop kaynaklı bir kardiyovasküler bozukluğun da mümkün olabileceğini öne sürdüler. Varsayımlarını belirli bir kimyasalın üretimine dayandırmışlardı: Trimetilamin-n-Oksit (TMAO)
Farelerde, TMAO konsantrasyonunun artışı eninde sonunda Aterosklerotik lezyonlar gibi kardiyovasküler problemlere neden oluyordu. Bu molekül sadece Trimethylaminuria ismiyle bilinen nadir bir genetik hastalığa sahip bireylerde bulunuyordu. Yine de, mikroplar TMAO’yu oluşturup vücuda salabiliyorlardı. 2013’te, bakteri tarafından vücutta oluşturulan TMAO doğrulandı.
Şimdi, 2011’de yapılan araştırmanın yazarlarının bir kısmının da bulunduğu bir araştırma grubu sayesinde elimizde bir cevap olabilir. Geçen hafta, TMAO’nun zararlı etkileri ardındaki muhtemel bir mekanizmayı açığa kavuşturdular. Kimyasal kıvılcımların, kardiyovasküler bir rahatsızlığa öncülük eden ve kalp krizi ile inmenin gerçekleşme riskini arttıran daha da büyük bir problemi katlanarak arttırdığı ortaya çıktı.
Araştırmacılar ilk başta TMAO ile kardiyovasküler olayların arasında bir bağlantı olup olmadığını belirlemeye çalıştılar. 4000’den fazla bireye bakıp kimyasalın konsantrasyonları ile kalp krizi ve ivme gibi trombotik olayların riski arasında muhtemel bir bağlantı buldular. Buna karşın, bu bir mekanizmayı değil, daha ileri analizlere giden bir yolu sunuyordu.
Bir sonraki adım ise TMAO’nun varlığından tümüyle etkilenen trombozis rahatsızlığını tanımlamaktı. Trombozis rahatsızlığı kanın vücut kontrolü dışında kalpte ve damarlarda pıhtılaşmasıdır. Normalde, pıhtılaşma oldukça kontrollüdür fakat trombosiz hastalarında kan pıhtılaşması bir yaralanma olmasa dahi gerçekleşebilir. Eğer TMAO gerçekten de trombosiz için bir risk faktörü ise, pıhtı hücreleri buna göre tepki vermeliydi.
Verdiler de. TMAO varlığında pıhtı hücrelerinin laboratuvardaki kültürleri daha aktifti ve pıhtıları kümelendirmeye başlıyorlardı. Pıhtı hücreleri, pıhtılaşmada farklı bir faktör olan kollajenle karşılaştıklarında pıhtılaşma daha güçlü ve damarlardaki kanın akışı gibi bir sıvı akışına daha dirençliydi. Özünde, TMAO pıhtıları yapmaya ve sertleştirmeye neden oluyordu.
Bir sonraki adım, bu etkiyi gerçek bir memelide ispatlamaktı. Bu memeli de fare oluyordu. Araştırmacılar TMAO’yu direkt olarak fare vücutlarına enjekte ettiler ve trombosiz seviyelerini ölçtüler. Aynen kültür ortamında olduğu gibi, TMAO pıhtı hücrelerinin aktivitelerini arttırmıştı ve kardiyovasküler bozuklukların riskini arttırmıştı. Bu çalışmayı daha da kullanışlı yapan şey, fare vücutlarına enjekte edilen TMAO miktarının insanlarda tespit edilen miktarla aynı oluşuydu.
Araştırmacılar, ellerindeki bu bilgiyle pıhtı hücrelerinin ardındaki mekanizmayı kurabildiler. Hücre, TMAO ile uyarıldığında alarma geçiyordu ve işleme hazır oluyordu. Kollajen ile temasa geçtiğinde pıhtı hücrelerinin pıhtılaşma hareketleri katlanarak artıyordu. Uzun bir süreçten sonra bu durum tıkanma ile kalp krizi ve inmenin gerçekleşmesine neden olabilir.
Bu bilgi, bir mekanizmayı tanımlamaya yetse de, araştırmacılar bu rahatsızlığın bakteri nedeniyle oluştuğunu ispatlamak istiyorlardı. Bunu yapmak için, trombosize sahip bir farenin pisliğine ait bir bakteriyi aldılar ve normal, sağlıklı bir fareye naklettiler. 6 hafta içinde, sağlıklı fare trombosizli fareye benzer TMAO ile ilişkili hastalıkları geçirmeye başladı. Araştırmacılar, bu durumdan sorumlu belirli bir bakteri cinsini tespit etmeye kadar gittiler.
Bu araştırmanın sonuçları, mikropların kardiyovasküler bozuklukları oluşturmada bir risk faktörü olabileceğini kanıtlar nitelikteydi. Ne yazık ki bu bilgi ilk aşamada yarar sağlamaktan çok zarar getirebilirdi. Kardiyovasküler rahatsızlık tedavisinin doğasından ötürü, bakterilerin bu rahatsızlığa katkısı konunun odak noktası ve anlayışında bir değişiklik gerektirebilirdi.
Araştırmacılar, mikroplardaki TMAO yolunu hedef almakta bir ilerleme kaydedilebileceğini öne sürdüler. Probiyotikler veya prebiyotikler kalp koruyucuları olarak kullanılabilirdi. Bu yolla, TMAO oluşturucu mikropların seviyesi azaldıkça risk de azalacaktı. Bu yolun en etileyici yönü herhangi bir ilaç tedavisine gerek bırakmamasıydı. Risk, basitçe mikrop popülasyonunun diyet ve egzersiz ile azalmasına bağlı olarak azalacaktı.
Çevirmen notu:
2011’de yapılan araştırma: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3086762/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2039921/
Trimethylaminuria: Hastaların çürük balık gibi kokmasına neden olan metabolik bir rahatsızlıktır.
Geçen hafta yayımlanan araştırma: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3701945/
Tromboz, damar içinde bir kan pıhtısının oluşması ve böylece kan akışını engellemesi durumuna verilen isimdir. Trombosizis ise kanın damarlarda ve kalpte kontrolsüzce pıhtılaşmasıdır.
Pıhtı hücreleri ve kardiyovasküler rahatsızlıklar hakkındaki makale: http://circ.ahajournals.org/content/108/13/e88.full
Kollajen hakkındaki makale: http://www.bloodjournal.org/content/114/4/881.short?sso-checked=true
Probiyotikler, sindirim sisteminde belirli sayıda bulunan ve tüketildiğinde bireyin bağırsaklarındaki bakterilerin sayıca dengesini sağlayarak sindirim sistemi ve bağırsak sağlığını koruyan canlı mikroorganizmalar veya bileşenlerdir. Prebiyotikler ise bağırsaklarda yaşayan yararlı bakterilerin sayısını ve aktivitesini arttırmakla beraber probiyotiklerin de etkisini arttıran sindirilmeyen bileşenlerdir. (Kaynak: Diyabetik ve Fonksiyonel Gıda Üreticileri Derneği)