We are searching data for your request:
Upon completion, a link will appear to access the found materials.
Menüdeki Böbrekler
Burada, karışık sebzelerden oluşan bir yatağın ortasında bir biftek ve böbrek pudingi görülüyor. Daha sık bir turta haline getirilen bu lezzetli yemek, İngilizlerin favorisidir. Menüdeki böbrekler tipik olarak koyun, domuz veya ineklerden gelir. İnsan hayvanında olduğu gibi bu hayvanlarda da böbrekler başlıca boşaltım organlarıdır.
Böbreklerin Yeri
Fasulye şeklindeki iki böbrekler Omurganın her iki yanında birer tane olmak üzere karın boşluğunun arkasında yüksekte bulunurlar. Her iki böbrek de karın ve göğüs boşluklarını ayıran büyük solunum kası olan diyaframın hemen altında bulunur. Şekil (PageIndex{2}'te görebileceğiniz gibi), sağ böbrek sol böbreğe göre biraz daha küçük ve daha aşağıdadır. Sağ böbrek karaciğerin arkasında ve sol böbrek dalağın arkasındadır. Karaciğerin konumu, sağ böbreğin neden soldan daha küçük ve aşağıda olduğunu açıklar.
Böbrek anatomisi
Her böbreğin şekli, ona bir dışbükey ve bir içbükey taraf verir. Bunu, Şekil (PageIndex{3}) içinde gösterilen ayrıntılı böbrek anatomisi şemasında açıkça görebilirsiniz. İçbükey taraf, renal arterin böbreğe girdiği ve renal ven ve üreterin böbreği terk ettiği yerdir. Böbreğin bu bölgesine hilum denir. Tüm böbrek, böbrek kapsülü adı verilen sert fibröz doku ile çevrilidir ve bu da iki kat koruyucu, yastıklama yağı ile çevrilidir.
Dahili olarak, her böbrek iki ana katmana bölünmüştür: dış renal korteks ve iç renal medulla (bkz. Şekil (PageIndex{3})). Bu katmanlar, her biri medullanın renal piramidi adı verilen bir bölümünü çevreleyen renal korteks içeren birçok koni şeklindeki renal lobül şeklini alır. Böbrek piramitleri içinde böbreklerin yapısal ve işlevsel birimleri olan minik nefronlar bulunur. Renal piramitlerin arasında renal kolon adı verilen korteks çıkıntıları bulunur. Her piramidin ucu veya papillası idrarı küçük bir kalikse (odaya) boşaltır. Birkaç küçük kaliks büyük bir kalikse boşalır ve ikincisi böbrek pelvisi adı verilen huni şeklindeki boşluğa boşalır ve böbrekten çıkarken üreter haline gelir.
Böbrek Dolaşımı
Böbrek dolaşımı, böbreğin kandaki atık ürünleri filtreleme işlevinin önemli bir parçasıdır. Böbreklere renal arterler yoluyla kan verilir. Sağ renal arter sağ böbreği besler ve sol renal arter sol böbreği besler. Bu iki arter, doğrudan vücuttaki en büyük arter olan aorttan ayrılır. Her böbrek sadece yaklaşık 11 cm (4,4 inç) uzunluğundadır ve yalnızca 150 gram (5,3 oz) kütleye sahiptir, ancak kalpten gelen toplam kan çıkışının yaklaşık yüzde 10'unu alır. Kan, böbreklerden her gün, günde 24 saat, saatte yaklaşık 20 kez süzülür.
Şekil (PageIndex{4})'de gösterildiği gibi, her renal arter kanı atık ürünlerle birlikte böbreğe taşır. Böbreğin içinde, renal arter, renal piramitler arasındaki renal kolonlar boyunca uzanan giderek daha küçük arterlere ayrılır. Bu arterler, sırayla, renal piramitlere nüfuz eden arteriollere dallanır. Arteriollerdeki kan, aslında kanı filtreleyen yapılar olan nefronlardan geçer. Kan nefronlardan geçip süzüldükten sonra, temiz kan, küçük damarlarda birleşen bir damar ağından geçer. Küçük damarlar giderek daha büyük olanlara ve nihayetinde temiz kanı böbrekten aşağı doğru taşıyan renal vene birleşir. vena kava.
Nefron Yapısı ve İşlevi
Yukarıdaki çizim, bir nefronun karmaşık yapısının bir göstergesidir. NS nefron böbreğin temel yapısal ve işlevsel birimidir ve her böbrek tipik olarak bunlardan en az bir milyonunu içerir. Kan bir nefrondan akarken, kandan birçok madde süzülür, ihtiyaç duyulan maddeler kana geri döner ve kalan maddeler idrarı oluşturur. Kandan atılan ve idrarla atılan atık ürünlerin çoğu metabolizmanın yan ürünleridir. Atığın son yarısında, protein katabolizması tarafından üretilen bir atık ürün olan üre bulunur. Bir diğer önemli atık ise nükleik asit katabolizmasında üretilen ürik asittir.
Nefronun Bileşenleri
Şekil (PageIndex{5})'deki diyagram, bir nefronun bileşenlerini daha ayrıntılı olarak gösterir. Renal cisimcik, glomerulus (çoğul, glomerül) adı verilen bir kılcal damar ağından ve glomerülü çevreleyen bir boşluk olan Bowman kapsülünden oluşan bir filtreleme yapısıdır. Bowman kapsülü, bir nefronun ilk yapısıdır. Bowman kapsülünden uzanan renal tübüldür. Renal tübülün proksimal ucuna (en yakın Bowman kapsülü) proksimal kıvrımlı (sarmal) tübül denir. Buradan, renal tübül bir ilmek (Henle ilmeği olarak bilinir) olarak devam eder ve bu da distal kıvrımlı tübül haline gelir. Sonuncusu nihayet bir toplama kanalı ile birleşir. Diyagramda görebileceğiniz gibi, peritübüler kılcal damarlar renal tübülün toplam uzunluğunu çevreler.
Nefronun İşlevi
Şekil (PageIndex{6})'deki bir nefronun basitleştirilmiş diyagramı, nefronun nasıl çalıştığını gösterir. Kan, afferent arteriyol adı verilen bir arteriyol yoluyla nefrona girer. Kanın bir kısmı daha sonra glomerulusun kılcal damarlarından geçer. Glomerulustan geçmeyen herhangi bir kan ve glomerüler kılcal damarlardan geçtikten sonra kan, efferent arteriyol adı verilen bir arteriyolden devam eder. Efferent arteriyol, nefronun işleyişinde rol oynamaya devam ettiği nefronun renal tübülünü takip eder.
Filtreleme
Afferent arteriyolden gelen kan glomerüler kılcal damarlardan akarken basınç altındadır. Basınç nedeniyle, su ve çözünenler kandan süzülür ve Bowman kapsülü tarafından yapılan boşluğa girer. Bu, nefron fonksiyonunun süzme aşamasıdır. Filtrat adı verilen süzülen maddeler Bowman kapsülüne ve oradan renal tübülün proksimal ucuna geçer. Bu aşamada süzüntü, su, tuzlar, besinler gibi organik katılar ve üre gibi metabolizmanın atık ürünlerini içerir.
Yeniden Emilim ve Salgı
Filtrat renal tübül boyunca hareket ederken, içerdiği maddelerin bir kısmı filtrattan geri emilir ve efferent arteriyoldeki kana geri döner (peritübüler kılcal damarlar yoluyla). Bu, nefron fonksiyonunun yeniden emilim aşamasıdır. Filtrelenmiş tuzların ve suyun yaklaşık üçte ikisi ve filtrelenmiş organik çözünenlerin tümü (esas olarak glikoz ve amino asitler), peritübüler kılcal damarlardaki kan tarafından filtrattan yeniden emilir. Yeniden emilim esas olarak proksimal kıvrımlı tübülde ve Henle kulpunda meydana gelir.
Renal tübülün distal ucunda, genellikle bir miktar ek yeniden emilim meydana gelir. Bu aynı zamanda tübülün içindeki süzüntüye kandaki diğer maddelerin eklendiği tübül bölgesidir. Kandan süzüntüye başka maddelerin eklenmesine salgı denir. Distal kıvrımlı tübülde hem yeniden emilim hem de salgı, büyük ölçüde, kandaki su ve mineral tuzlarının homeostazını koruyan endokrin hormonların kontrolü altındadır. Bu hormonlar, süzüntüden kana neyin geri emildiğini ve kandan süzüntüye neyin idrara dönüştüğünü kontrol ederek çalışır. Örneğin, paratiroid hormonu kana daha fazla kalsiyum emilmesine ve süzüntüye daha fazla fosfor salgılanmasına neden olur.
İdrar Toplama ve Boşaltım
Süzüntü tüm renal tübülden geçtiğinde, idrar olarak bilinen sıvı atık haline gelir. İdrar renal tübülün distal ucundan boşalır. toplama kanalı. Buradan idrar giderek daha büyük toplama kanallarına akar. İdrar toplama kanalları sisteminden akarken, ondan daha fazla su emilebilir. Bu, hipotalamustan antidiüretik hormonun varlığında ortaya çıkar. Bu hormon, toplama kanallarını suya geçirgen hale getirerek, iyonların veya diğer çözünen maddelerin geçişini engellerken su moleküllerinin ozmoz yoluyla kılcal damarlara geçmesine izin verir. Toplama kanallarında suyun dörtte üçü kadarı idrardan geri emilebilir, bu da idrarı daha konsantre hale getirir.
İdrar en sonunda renal papilla yoluyla en büyük toplama kanallarından çıkar. Renal kalikslere ve son olarak renal pelvise boşalır (bkz. Şekil (PageIndex{3}). Oradan, vücuttan nihai olarak atılmak üzere üreter yoluyla idrar kesesine gider. Ortalama yaklaşık 1,5 litredir. idrar her gün atılır.Normalde idrar sarı veya kehribar rengindedir (Şekil (PageIndex{7})). Renk ne kadar koyu olursa, genellikle idrar o kadar konsantre olur.
Böbreklerin Diğer İşlevleri
Kanı filtrelemenin ve çözünür atıkların atılması için idrar oluşturmanın yanı sıra, böbreklerin vücut çapında homeostazın korunmasında birçok hayati işlevi vardır. Bu işlevlerin çoğu, böbrekler tarafından oluşturulan idrarın bileşimi veya hacmi ile ilgilidir. Bu işlevler, vücuttaki uygun su ve tuz dengesini, normal kan basıncını ve doğru kan pH aralığını korumayı içerir. Nefronlar tarafından emilim ve salgılama süreçleri yoluyla, az ya da çok su, tuz iyonları, asitler veya bazlar kana geri döndürülür veya homeostazı korumak için gerektiği gibi idrarla atılır.
Böbrek Hormonları
- aldosteron adrenal korteks tarafından salgılanır. Aldosteron, böbreklerin sodyum iyonlarının ve suyun filtrattan kana geri emilimini artırmasına neden olur. Bu, kandaki sodyum iyonlarının konsantrasyonunu normale döndürür. Kandaki artan su, kan hacmini ve kan basıncını da artırır.
- kalsitriol Kandaki düşük kalsiyum seviyelerine yanıt olarak böbrekler tarafından salgılanır. Bu hormon, bağırsak tarafından kalsiyum alımını uyarır, böylece kandaki kalsiyum seviyelerini yükseltir.
- eritropoietin kandaki düşük oksijen seviyelerine yanıt olarak böbrekler tarafından salgılanır. Bu hormon uyarır eritropoezkemik iliğinde kırmızı kan hücrelerinin üretimi olan. Ekstra kırmızı kan hücreleri, kanda taşınan oksijen seviyesini arttırır.
Özellik: Haberlerde İnsan Biyolojisi
Böbrek yetmezliği, diabetes mellitus ve hipertansiyon gibi yaygın bozuklukların bir komplikasyonudur. Neredeyse yarım milyon Amerikalı, son dönem böbrek hastalığına sahip ve ya bağışlanmış bir böbrek almaları ya da kanın bir makineden yapay olarak filtrelendiği tıbbi bir prosedür olan hemodiyaliz yaptırmaları gerekiyor. Nakil genellikle hemodiyalizden daha iyi sonuçlara sahiptir, ancak organlara olan talep, arzın çok ötesindedir. Herhangi bir zamanda, ABD'de 100.000'den fazla insan böbrek nakli için bekleme listesindedir, ancak her yıl 20.000'den az kişi onları almaktadır. Her gün 13 Amerikalı donör böbreği beklerken ölüyor.
Vanderbilt Üniversitesi'nde böbrek uzmanı olan Dr. William Fissell, geçtiğimiz on yıldır, implante edilebilir kısmen biyolojik ve kısmen yapay bir böbrek yaratmak için çalışıyor. Bilgisayarlarda kullanılanlara benzer mikroçipler kullanarak, başarısız böbrek yerine hastanın vücuduna yerleştirilebilecek kadar küçük yapay bir böbrek üretti. Dr. Fissell'e göre, yapay böbrek "... bir hastayı [hemo]diyalizden uzak tutmak için yeterli atık ürünleri, tuzu ve suyu uzaklaştırmak için bir böbreği taklit edebilen biyo-hibrit bir cihazdır."
Yapay böbrekteki filtreleme sistemi, 15 mikroçip yığınından oluşur. Mikroçiplerdeki küçük gözenekler, böbreğin doğal işlevlerini taklit edebilen canlı böbrek hücrelerinin büyümesi için bir iskele görevi görür. Canlı hücreler biyolojik bir böbreğin yapacağı gibi hastanın kanını filtrelemek için bir zar oluşturur, ancak cihazın içine gömülü oldukları için hastanın bağışıklık sistemi tarafından reddedilme riski daha düşüktür. Yeni böbreğin bir güç kaynağına ihtiyacı yoktur, çünkü kanı filtreleme sisteminden geçirmek için atardamarlardan akan kanın doğal basıncını kullanır. Yapay organın tasarımının büyük bir kısmı, kanın pıhtılaşma olmadan cihazdan akması için sıvı dinamiğinin ince ayarına ayrılmıştı.
İmplante edilebilir böbreğe, cihazın potansiyel olarak hayat kurtaran faydaları nedeniyle ABD Gıda ve İlaç İdaresi tarafından insanlarda test edilmesi için hızlı bir onay verildi. Yapay böbreğin 2018 yılına kadar pilot denemelerde test edilmesi bekleniyor. Dr. Fissell, denemeler için gönüllü olmaya istekli uzun bir hasta listesi olduğunu söylüyor.
Gözden geçirmek
- Böbrekler nerede bulunur?
- Renal arter ve renal veni karşılaştırın.
- Böbreğin yapısını açıklayınız.
- Nefronun işlevlerini tanımlayın.
- Nefronun bölümlerinden geçerken sıvılara (kan, süzüntü ve idrar) ne olduğunu ayrıntılı olarak açıklayın.
- Böbreklerin endokrin hormonların yardımıyla homeostazı nasıl kontrol ettiğini göstermek için renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi örneğini kullanın.
- Böbrekler tarafından salgılanan iki endokrin hormonu ve kontrol ettikleri işlevleri tanımlayın.
- Aşağıdaki yapıları, idrarın böbrekten çıkışını en erkenden en geçe doğru sıralayınız:
toplama kanalları; böbrek tübü; böbrek pelvisi; böbrek kaliksleri
Böbrekte suyun geri emildiği iki bölgeyi adlandırın.
Doğru ya da yanlış. Filtrat renal tübüle girdiğinde, ona hiçbir madde eklenmez.
Doğru ya da yanlış. Bazı maddeler renal tübülün distal ucunda geri emilir.
Glomerüler kılcal damarlardaki kan, peritübüler kılcal damarlardaki kandan daha fazla mı yoksa daha az mı filtrelenir? Cevabını açıkla.
Böbrek başına kaç nefron vardır?
Bir
B. On üç
C. En az bin
D. En az bir milyon
Böbreklere giden kan akışı engellenirse sizce ne olur?
Henle döngüsü aşağıdakilerin bir parçasıdır:
A. glomerulus
B. renal tübül
C. toplama kanalı
D. üreter
Daha Fazlasını Keşfedin
İmplante edilebilir bir böbrek üzerinde çalışan bir diğer araştırmacı da cerrah Anthony Atala. Bu büyüleyici TED konuşmasında, canlı hücreleri kullanan bir 3D yazıcının potansiyel olarak nakledilebilir bir böbreği nasıl yazdırabileceğini gösteriyor. Atala, konuşma sırasında tanıtılan genç bir hasta için yedek mesane tasarlamak için benzer bir teknolojiyi zaten kullandı.
Atıflar
- Biftek ve Böbrek Pudingi, Londra, İngiltere'den Annie Mole; CC BY 2.0, Wikimedia Commons aracılığıyla
- Karın damarları tarafından Henry Gray ( ) İnsan Vücudunun Anatomisi, Kamu Malı, Wikimedia Commons aracılığıyla
- Böbrek Anatomisi Blausen.com personeli (2014). "Blausen Medical 2014'ün tıbbi galerisi". WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI:10.15347/wjm/2014.010. ISSN 2002-4436. Wikimedia Commons aracılığıyla CC BY 3.0
- Böbrek, CNX OpenStax tarafından, CC BY 4.0, Wikimedia Commons aracılığıyla
- Nefronda Kan Akışı, OpenStax College, CC BY 3.0, Wikimedia Commons aracılığıyla
- Nephron Fizyolojisi, Madhero88, CC BY 3.0, Wikimedia Commons aracılığıyla
- Sustainable Sanitasyon Alliance tarafından İdrar, Wikimedia Commons aracılığıyla CC BY 2.0
- CK-12 lisanslı CC BY-NC 3.0 tarafından Human Biology'den uyarlanan metin
COVID-19 ve böbrekler: Şimdiye kadar bildiklerimiz
COVID-19'lu kişilerin büyük bir kısmında, özellikle şiddetli COVID-19'da akut böbrek hasarı (AKI) gelişir. Bu özellikte, COVID-19 ile böbrek sağlığı arasındaki bağlantılarla ilgili mevcut araştırmaları gözden geçiriyoruz.
Şiddetli COVID-19'un böbrekler üzerindeki etkisine ilişkin mevcut kanıtları gözden geçiriyoruz. Getty Images aracılığıyla Carlos Avila Gonzalez/San Francisco Chronicle
Tüm veriler ve istatistikler, yayınlandığı tarihte kamuya açık verilere dayanmaktadır. Bazı bilgiler güncel olmayabilir. ziyaret edin koronavirüs merkezi ve takip edin canlı güncellemeler sayfası COVID-19 pandemisi ile ilgili en güncel bilgiler için.
COVID-19 ile ilişkili en çok çalışılan ciddi komplikasyonlardan biri, birinin yeterli oksijen almaması durumunda gelişen akut solunum sıkıntısı sendromudur (ARDS). ARDS hayatı tehdit edici olabilir.
Son araştırmalara göre, COVID-19 nedeniyle hastaneye yatırılan kişilerin yaklaşık %30-40'ı ARDS geliştirir ve ölümcül vakaların yaklaşık %70'i bu komplikasyonu içerir.
Bununla birlikte, pandemi devam ederken, araştırmacılar COVID-19'un yalnızca ARDS'ye değil, bir dizi semptoma neden olabileceğine ve bir dizi farklı komplikasyona yol açabileceğine dair kanıtlar buluyor. Bunlardan biri de akut böbrek yetmezliği olarak bilinen AKI'dir.
Bu Özel Özellikte, Tıbbi Haberler Bugün uzmanların şimdiye kadar COVID-19 ve ABH hakkında ne bildiklerini - bu koşulların her ikisine sahip kişilerin sonuçları da dahil olmak üzere - ve hala neleri öğrenmeleri gerektiğini keşfedin.
SARS-CoV-2 hücreleri enfekte ettiğinde, ilk adım virüsün anjiyotensin dönüştürücü enzim 2 (ACE-2) reseptörlerine bağlanmasıdır.
Bu reseptörler, böbrekleri, akciğerleri, gastrointestinal sistemi, kalbi ve arterleri kaplayan hücrelerin hücresel zarlarında bulunur. Kan damarlarını daraltarak kan basıncını yükselten bir protein olan anjiyotensin düzeylerini düzenleyerek kan basıncının düşürülmesine yardımcı olurlar.
Bazı araştırmalar, SARS-CoV-2'nin böbrekleri hedef alma olasılığının vücudun diğer bölümlerine göre daha muhtemel olabileceğini, çünkü ACE-2 ekspresyonunun proksimal tübülü kaplayan hücrelerde çok yüksek olduğunu öne sürüyor. Proksimal tübül, su ve besinlerin kandan geri emiliminin büyük kısmından sorumlu olan böbreğin ana bölümüdür.
SARS-CoV-2 böbrek hücrelerine girdiğinde, hücrenin mekanizmasını kullanarak çoğalmaya başlar. Hücreler genellikle bu işlem sırasında hasar görür.
Bağışıklık sistemi ayrıca istilacı viral partikülleri tanıdığında inflamatuar bir tepki verir. Bu tepki istemeden sağlıklı dokuya daha fazla zarar verebilir.
AKI, böbrek hasarı, organın artık kanı düzgün bir şekilde filtreleyemeyeceği kadar şiddetli olduğunda ortaya çıkar. Bu bozulma, atık ürünlerin kanda birikmesine neden olarak böbreklerin çalışmasını ve vücudun sıvı dengesini korumasını zorlaştırır.
Doktorların COVID-19'u tedavi etmek için kullandığı bir ilaç olan remdesivir'in AKI'ye neden olup olmayacağına dair bazı endişelerin ardından, Avrupa İlaç Ajansı (EMA) yakın zamanda bir bağlantı kanıtı bulamadı.
AKI'li bazı kişilerde hiçbir belirti olmayabilir. Bununla birlikte, diğerleri azalmış idrar çıkışı, açıklanamayan yorgunluk ve göz çevresinde, ayak bileklerinde ve bacaklarda şişlik gibi semptomlar yaşayabilir.
Şiddetli veya tedavi edilmeyen vakalarda AKI, nöbet, koma ve hatta ölümle sonuçlanabilecek organ yetmezliğine yol açabilir.
Araştırmacıların, böbrek hasarı ile COVID-19 arasındaki ilişkiyi anlamak için daha fazla hasta verisi toplaması gerekiyor. Bununla birlikte, çoğu araştırma AKI'nin mevcut pandemi sırasında 2003 SARS salgını sırasında olduğundan daha sık meydana geldiğini göstermektedir.
Şubat 2021'de yayınlanan araştırmalar değişken oranlar bildirmektedir. Bazı araştırmalara göre, COVID-19 vakalarının %4-37'si böbrekleri içerir ve hastaneye yatırılan COVID-19 hastalarında AKI insidansı %50'dir.
Yakın tarihli bir inceleme makalesi, COVID-19 nedeniyle hastaneye yatırılan kişilerin tahmini %10'unun AKI geliştirdiğini belirterek bu bulguyla çelişmektedir. Bununla birlikte, diğer birkaç çalışma çok daha yüksek oranlar bildirmektedir. Eylül 2020'de yapılan bir çalışmada, COVID-19 için yoğun bakım ünitesine (YBÜ) başvuran hastaların %81'inde AKI gelişti.
Buna karşılık, 2003 SARS salgını sırasında araştırmalar, SARS teşhisi konan kişilerin tahmini %6,7'sinin AKI yaşadığını gösterdi. Ayrıca doktorlar, ölümcül vakaların %91.7'sinde AKI'yi bir komplikasyon olarak teşhis etti.
Bazı faktörlerin COVID-19 ile AKI geliştirme riskini artırdığı görülmektedir.
Örneğin, yaş bir rol oynuyor gibi görünüyor. COVID-19'lu kişileri içeren yakın tarihli bir alt grup analizinde AKI, ortalama yaşı 60'ın üzerinde olan alt gruptaki kişilerin yaklaşık %12'sini etkilemiştir. Tersine, alt gruptaki ortalama yaşı 60'ın altında olan kişilerin yalnızca yaklaşık %6'sını etkiledi.
Önceden böbrek hastalığı veya hipertansiyon, diyabet, kalp hastalığı ve obezite gibi diğer kronik hastalıkları olan kişilerin de COVID-19 geliştirme ve ciddi semptomlar yaşama olasılığı daha yüksektir.
Bir böbrek nakli aldıktan sonra diyaliz veya immünosupresanlar gibi böbrek rahatsızlıklarına yönelik tedaviler de bağışıklık sistemini zayıflatır.
Diyaliz, bir makinenin bir kişinin kanını böbrekleri artık bu işlevi yerine getiremediği için filtrelediği bir işlemdir. Doktorlar, organ nakli geçirmiş kişilere reddedilmeyi önleyici immünosupresan ilaçlar reçete eder.
Bu faktörlerin her ikisi de daha yüksek şiddetli COVID-19 riskine katkıda bulunabilir. Bu nedenle, araştırmacılar ve böbrek kuruluşları, ülkeleri COVID-19 aşısı için önceden böbrek hastalığı olan kişilere öncelik vermeye başlamaya çağırıyor.
Birçok çalışma, ırk ve etnik kökenin COVID-19 ile AKI geliştirme olasılığını etkileyebileceğini de bulmuştur. Bir incelemede, Asya'dan COVID-19'lu kişilerin %7'si ABH yaşarken, Asyalı olmayan insanlar arasındaki insidansı %15 idi.
Birkaç çalışma, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki Siyah insanların COVID-19 ile AKI geliştirme olasılığının daha yüksek olabileceğini bulmuştur.
New York'ta COVID-19 nedeniyle hastaneye yatırılan 5.449 kişiyi içeren bir araştırma, diğer sağlık faktörlerine göre ayarlandıktan sonra Siyahların beyaz insanlara göre AKI geliştirme olasılığının %23 daha fazla olduğunu buldu.
Ayrıca, çok sayıda araştırma, COVID-19'un - özellikle hastalığın şiddetli bir biçiminin - Siyah Amerikalıları orantısız bir şekilde etkilediğini gösteriyor.
Araştırmacılar, Siyah Amerikalıların toplam ABD nüfusunun sadece %12,9'unu oluşturduğunu, ancak tüm COVID-19 ölümlerinin yaklaşık %25,1'ini oluşturduklarını belirtiyor.
Böbrek hastalığında COVID-19, ırkçılık ve ırksal farklılıkları araştıran 2020 tarihli bir makaleye göre, bu eşitsizliklere katkıda bulunabilecek faktörler şunlardır:
- uygun beslenme ve sağlık hizmetlerine sınırlı veya erişim eksikliği
- sağlık hizmeti ortamlarında ırk ayrımcılığı veya önyargı
- SARS-CoV-2'ye maruz kalma riski yüksek olan "gerekli", düşük ücretli işlerde çalışmak
- fiziksel mesafenin zor olduğu başkalarıyla yakın ortamlarda yaşamak
- ekonomik belirsizlik
- diyabet, kalp hastalığı veya yüksek tansiyon gibi kronik rahatsızlıklara sahip olmak
- sağlık sigortası kapsamının olmaması veya kaybolması
- tıbbi makamlardan korkma veya güvensizlik
Erkek olmak, COVID-19 ile AKI geliştirme riskini de artırabilir.
Araştırmacılara göre bunun nedeni, bağışıklık sisteminin erkek ve dişiler arasında biyolojik olarak farklılık göstermesi olabilir. Bunun nedeni, alkol tüketimi ve sigara içme gibi bağışıklık sistemini zayıflatan yaşam tarzı alışkanlıklarının erkekler arasında daha yaygın olması da olabilir.
Mevcut araştırmalara dayanarak, AKI'nin ciddi COVID-19 ve ölüm riskini büyük ölçüde artırdığı görülüyor. Bunun nedeni muhtemelen AKI'nin bağışıklık sistemini zayıflatması ve sıvı dengesizliklerine, kanda atık birikmesine ve nihayetinde organ yetmezliğine neden olmasıdır.
Yakın tarihli bir meta-analize göre, COVID-19 ile AKI yaşamak, ölüm riskinde 13 kat artış ile ilişkilidir.
Çin'den gelen son raporlar, hastanede COVID-19 ile AKI geliştirmenin ölüm riskini beş kat artırdığını iddia ediyor. Bununla birlikte, çalışmanın yazarları, Batı ülkelerinde AKI oranlarının çok daha yüksek olduğunu belirtmektedir.
Ekim 2020'de yapılan bir çalışmada, AKI'si olan ve COVID-19 ile yoğun bakım ünitesinde bulunan kişilerin %48'i hastanede öldü. Ayrıca böbrek hasarı olan kişilerin %56'sı diyalize ihtiyaç duymuştur.
COVID-19 ile 5.216 askeri gaziyi izleyen bir 2021 araştırması, katılımcıların %32'sinin AKI geliştirdiğini ve %12'sinin böbrek replasman tedavisi gerektirdiğini buldu.
Aynı çalışmada AKI, hastaların mekanik ventilasyona girme riskini önemli ölçüde (yaklaşık 6,5 kat) artırdı ve hastanede kalış süresini 5,56 ek gün artırdı. COVID-19 ile AKI'ye sahip olmak, hastanede ölme olasılığını da yedi kat artırdı.
Yakın zamanda yapılan bir incelemede, SARS ve AKI'li kişilerde ölüm oranı %86,6 iken, COVID-19 ve AKI'li kişilerde %76.5'lik bir orana sahipti. 2003 SARS salgını sırasında AKI, ölümcül vakaların %91.7'sinde bir komplikasyon olarak listelenmiştir.
Bazı araştırmalara göre, COVID-19 ile ABH gelişen kişi sayısı azalıyor olabilir. Bir çalışmada, AKI oranları Mart'tan Temmuz 2020'ye kadar %40'tan %27'ye düştü.
Araştırmacıların şu anda çözmesi gereken en önemli sorulardan biri, COVID-19 ile ABH geliştirme riskini azaltmanın yolları olup olmadığıdır. Bunu yapmak, COVID-19 hastalarını böbrek sıkıntısının erken belirtileri açısından dikkatle izlemeyi ve daha fazla hasarı önlemek için agresif bir şekilde tedavi etmeyi gerektirecektir.
Araştırmacıların ayrıca COVID-19 ile AKI geçirdikten sonra insanların uzun vadede nasıl iyileştiğini de değerlendirmesi gerekiyor. Bazı araştırmalar, tıpkı COVID-19'da olduğu gibi, bazı kişilerin AKI geliştirdikten sonra çözülmemiş semptomlar veya kronik semptomlar yaşadığını göstermektedir.
2021 yılında yapılan bir çalışmada, hastane onları taburcu ettiğinde COVID-19 ve ABH'li kişilerin yaklaşık %47'sinde çözülmemiş ABH vardı. Diğer çalışmalar, AKI ve COVID-19 yaşayan kişilerin genellikle taburcu olduktan sonra sürekli böbrek desteğine ihtiyaç duyduğunu belirtmektedir.
Anlamlı, yaygın olarak uygulanabilir veriler elde etmek için araştırmacıların daha titiz, çeşitlendirilmiş araştırmalar yapmaları gerekecektir.
Şu anda, orantısız sayıda çalışma, erkekler, Siyah insanlar ve böbrek hastalığı da dahil olmak üzere önceden var olan kronik sağlık sorunları olan kişiler gibi AKI geliştirme riski daha yüksek olan çok sayıda insanı içermektedir.
Ayrıca birçok çalışma, Afrika, Güney Amerika, Orta Doğu ve Güneydoğu Asya'nın geniş bölgelerinden gelen verilere bakarak yalnızca Batı veya Avrupa ülkelerine odaklanmaktadır.
Bilim adamları bu soruları yanıtlayabilirse, bilgiler sağlık hizmeti sağlayıcılarına ciddi COVID-19 komplikasyonlarını sınırlamaya ve ölüm riskini azaltmaya yardımcı olacak yeni yollar sağlayabilir.
Ayrıca, yetkililerin aşılama için öncelik vermesi gereken bireyleri ve popülasyonları belirlemeye yardımcı olabilir ve ciddi vakaları gelişmeden önce potansiyel olarak önleyebilir.
Bu keşifler, özellikle önceden böbrek hastalığı olan dünya çapında milyonlarca insan için memnuniyetle karşılanacak bulgular olacaktır. Yalnızca ABD'de tahmini 37 milyon insanda KBH vardır, ancak bunların yaklaşık %90'ı sahip olduklarının farkında değildir.
Yeni koronavirüs ve COVID-19 ile ilgili en son gelişmeler hakkında canlı güncellemeler için buraya tıklayın.
Konjenital böbrek ve idrar yolu anomalisi olan bireylerin moleküler tanısında tam ekzom dizileme ve yeni bir nedensel genin tanımlanması
Amaç: Klinik olarak konjenital böbrek ve üriner sistem anomalileri (CAKUT) teşhisi konan hastalar için moleküler bir tanı tanımlamak için tam ekzom dizilemenin (WES) faydasını araştırmak.
Yöntemler: CAKUT'lu 62 aileye WES uygulandı. WES verileri, bilinen 35 CAKUT genindeki tek nükleotid varyantları (SNV'ler), yeni aday genlerdeki varsayılan zararlı dizi değişiklikleri ve potansiyel olarak hastalıkla ilişkili kopya sayısı varyantları (CNV'ler) için analiz edildi.
Sonuçlar: Ailelerin yaklaşık %5'inde, PAX2, HNF1B ve EYA1'de patojenik SNV'ler tanımlandı. Bu ailelerde gözlemlenen fenotipler, bu genlerin CAKUT'taki rolü hakkındaki mevcut anlayışı genişletmektedir. İki CNV saptama aracı kullanılarak dört patojenik CNV de tanımlandı. Ayrıca, CAKUT'lu 62 aile arasında FOXP1'de zararlı bir de novo SNV bulduk. Baylor Miraca Genetik laboratuvarının klinik veri tabanı sorgulandı ve FOXP1'de yeni de novo SNV'leri olan, ilgisiz yedi kişi daha tanımlandı. FOXP1 SNV'leri olan bu sekiz kişiden altısı, bu geni idrar yolu gelişiminde gösteren sendromik idrar yolu kusurlarına sahiptir.
Robo2-Baiap2 entegre sinyallemesinin bozulması kistik hastalığı tetikliyor
Kalıtsal renal kistik hastalıklar, renal tübüler epitel hücrelerinin primer silialarındaki defektler ve tübüler epitel anormalliği ile karakterize edilir, bu da sonuçta renal kistlerin gelişmesine neden olur. Bununla birlikte, tübüler epitel anormalliğinden sistogeneze yol açan mekanizma tam olarak anlaşılamamıştır. Bu raporda, siliogenez, polarizasyon ve farklılaşma dahil olmak üzere epitel gelişiminin düzenlenmesinde Robo2'nin kritik bir rolü olduğunu gösteriyoruz. Robo2 eksikliğinin kistik böbreklerle sonuçlandığını ve kist hücrelerinin tübüler epitelde kusurlu silia ve polarite kusurları gösterdiğini bulduk. Terminal olarak farklılaşmamış kist hücreleri çoğalmaya devam eder. Robo2'nin bu süreçleri düzenlemek için p53'ün yanı sıra polarite ve siliyer proteinler (Par3, PKCς, ZO-2 ve Claudin-2) ile çalıştığını da belirledik. Robo2, böbrek epitel hücrelerinde IRSp53/MIM homoloji alanı aracılığıyla Baiap2'ye (IRSp53 olarak da bilinir) bağlanır. Bu bağlanma, Robo2'nin Baiap2 yoluyla Ser166'da MDM2'yi fosforile etmesine ve p53 homeostazını sürdürmesine izin verir. Robo2-Baiap2 kompleksinin bozulması, MDM2'nin fosforilasyona maruz kalmasına neden olur, bu da yüksek düzeyde aktif p53'e yol açar ve p21 yoluyla p53 aracılı hücresel yaşlanmayı başlatır ve ZO-1, ZO-2, PKCς, Par3, ve Claudin-2 proteinleri, siliyogenez, polarizasyon ve farklılaşma dahil olmak üzere epitel gelişiminde kusurlara neden olur. Önemli olarak, Robo2 ve p53'ün çift nakavt edilmesi, Robo2 nakavt böbreklerdekine kıyasla böbreklerdeki tüm epitelyal kusurları kurtardı. Birlikte ele alındığında, mevcut sonuçlar, Robo2 eksikliğinin, büyük ölçüde böbreklerdeki kusurlu Robo2-Baiap2 entegre sinyalleşmesine bağlı olan renal kistik hastalığa neden olduğunu göstermektedir.
Anahtar Kelimeler: Hücresel yaşlanma Gelişim Genetik hastalıklar Nefroloji Sinyal iletimi.
Çıkar çatışması beyanı
Çıkar Çatışması: Yazarlar herhangi bir çıkar çatışması olmadığını beyan etmişlerdir.
Rakamlar
Şekil 1. Progenitör için Robo2 gereklidir…
Şekil 1. Progenitör hücrelerin siliyer ve polarize epitele farklılaşması için Robo2 gereklidir.
Şekil 2. Robo2, Baiap2 ile doğrudan etkileşime girer…
Şekil 2. Robo2, IRSp53 ve MIM alanı aracılığıyla Baiap2 ile doğrudan etkileşime girer.
Şekil 3. Nakavt robot2 değiştirir…
Şekil 3. Nakavt robot2 farklı sinyal yollarıyla ilişkili genlerin transkripsiyonunu değiştirir…
Şekil 4. Robo2-Baiap2 sinyalleme sonuçlarının bozulması…
Şekil 4. Robo2-Baiap2 sinyallemesinin bozulması, p53 aracılı hücresel yaşlanma ile sonuçlanır.
Şekil 5. Robo2 sinyalinin sessizliği bozuluyor…
Şekil 5. Robo2 sinyalinin sessizliği, normal hücresel farklılaşma programını bozar.
Şekil 6. Çift nakavt robot2 ve…
Şekil 6. Çift nakavt robot2 ve p53 gözlenen kusurları kurtarır. robot2 -bekar…
Şekil 7. Robo2-Baiap2'yi gösteren şematik bir diyagram…
Şekil 7. Epitel gelişiminde Robo2-Baiap2 entegre sinyalleşmesini gösteren şematik bir diyagram.
COVID-19 ve Böbrekler: Bir Güncelleme
Yeni koronavirüs hastalığı 2019 (COVID-19), bir dünya sağlık acil durumu haline geldi. Hastalık ağırlıklı olarak 30 ila 79 yaş arasındaki bireyleri etkiler ve vakaların %81'i hafif olarak sınıflandırılır. Genel popülasyonun çoğunluğunun soğuk algınlığına benzer semptomlar göstermesine rağmen, COVID-19 ayrıca alveolar hasarı indükleyerek vakaların %6,4'ünde ölümle sonuçlanan ilerleyici solunum yetmezliğine yol açmıştır. Doğrudan viral hasar, kontrolsüz inflamasyon, koagülasyon aktivasyonu ve kompleman kaskadlarının hastalık patogenezinde rol oynadığı düşünülmektedir. COVID-19 hastaları, muhtemelen virüsün böbrek tropizmi ve çoklu organ yetmezliğinin bir sonucu olarak akut böbrek hasarı, hafif proteinüri, hematüri veya kreatinin düzeyinde hafif yükselme yoluyla böbrek hasarı sergilemiştir. COVID-19'un kronik böbrek hastalığı olanlar, böbrek nakli alıcıları ve hemodiyaliz (HD) kullanan bireyler de dahil olmak üzere önceden böbrek yetmezliği olan hastalar üzerindeki etkisi henüz net olarak belirlenmemiştir. Henüz COVID-19 için spesifik bir tedavi bulunamadı. Araştırmalar, COVID-19'a karşı potansiyel etkinliğe sahip olabilecek birkaç ajan ortaya çıkardı ve bu moleküllerin çoğu, COVID-19'a karşı ön etkinlik gösterdi ve şu anda klinik deneylerde test ediliyor.
Anahtar Kelimeler: AKI COVID-19 akut böbrek hasarı diyaliz nakli.
Copyright © 2020 Benedetti, Waldman, Zaza, Riella and Cravedi.
Rakamlar
SARS-CoV-2 entry into the cells.…
SARS-CoV-2 entry into the cells. (A) ACE2 mRNA expression in different organs from…
Defective glucose metabolism in polycystic kidney disease identifies a new therapeutic strategy
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is a common genetic disorder characterized by bilateral renal cyst formation. Recent identification of signaling cascades deregulated in ADPKD has led to the initiation of several clinical trials, but an approved therapy is still lacking. Using a metabolomic approach, we identify a pathogenic pathway in this disease that can be safely targeted for therapy. We show that mutation of PKD1 results in enhanced glycolysis in cells in a mouse model of PKD and in kidneys from humans with ADPKD. Glucose deprivation resulted in lower proliferation and higher apoptotic rates in PKD1-mutant cells than in nondeprived cells. Notably, two distinct PKD mouse models treated with 2-deoxyglucose (2DG), to inhibit glycolysis, had lower kidney weight, volume, cystic index and proliferation rates as compared to nontreated mice. These metabolic alterations depend on the extracellular signal-related kinase (ERK) pathway acting in a dual manner by inhibiting the liver kinase B1 (LKB1)-AMP-activated protein kinase (AMPK) axis on the one hand while activating the mTOR complex 1 (mTORC1)-glycolytic cascade on the other. Enhanced metabolic rates further inhibit AMPK. Forced activation of AMPK acts in a negative feedback loop, restoring normal ERK activity. Taken together, these data indicate that defective glucose metabolism is intimately involved in the pathobiology of ADPKD. Our findings provide a strong rationale for a new therapeutic strategy using existing drugs, either individually or in combination.
Rakamlar
Figure 1. Metabonomics revealed increased aerobic glycolysis…
Figure 1. Metabonomics revealed increased aerobic glycolysis in Pkd1 −/− MEFs
Figure 2. Glucose-dependence, defective autophagy and altered…
Figure 2. Glucose-dependence, defective autophagy and altered AMPK and ERKs in Pkd1 −/− hücreler
Figure 3. Defective Glycoslysis and ERKs/AMPK axis…
Figure 3. Defective Glycoslysis and ERKs/AMPK axis canlıda
Figure 4. Treatment with 2DG ameliorates cystic…
Figure 4. Treatment with 2DG ameliorates cystic kidney disease in two ADPKD orthologous models
Cortisol in the HPA Axis
The HPA axis hormone that causes the most physiological effects is cortisol. The presence of higher levels of cortisol in the blood makes us ready to react and stop the body from ‘wasting’ energy on things not so important to our immediate survival. When given the choice of running from a stampede of cattle and protecting us from any harmful bacteria these cattle might bring with them, the body makes the obvious choice and prepares us for flight. Adrenaline (also released from the adrenal glands) is the immediate fight/flight response. To sustain this response if the potential danger does not pass quickly, cortisol is required.
The steroid hormone cortisol has an extremely broad range of functions. Also called stress hormone, levels fluctuate throughout the day – high when we wake up and low when we are asleep. Many psychological disorders are caused by cortisol curve imbalances and, similarly, many pathologies upset cortisol production and the entire HPA axis.
When levels of cortisol are chronically high, glucocorticoid receptors become resistant to it. Cortisol receptors are found all over the body. This is why chronic stress is associated with so many different pathologies that range from cardiovascular disease to depression, infertility to muscle pain, and diabetes to integumentary (skin, hair, and nail) disorders.
- Suppresses antibody production
- Stimulates proinflammatory T-cell death
- Modulates glucose homeostasis
- Increases gluconeogenesis in the liver
- Stimulates muscles to break down protein for an energy supply
- Increases lipolysis in adipose tissue – fatty acids are used as an energy source
- Lowers insulin production in the pancreas
- Increases glucagon production in the pancreas
19.4 Mechanism of Concentration of the Filtrate
Mammals have the ability to produce a concentrated urine. The Henle’s loop and vasa recta play a significant role in this. The flow of filtrate in the two limbs of Henle’s loop is in opposite directions and thus forms a counter current.
The flow of blood through the two limbs of vasa recta is also in a counter current pattern. The proximity between the Henle’s loop and vasa recta, as well as the counter current in them help in maintaining an increasing osmolarity towards the inner medullary interstitium, i.e., from 300 mOsmolL–1 in the cortex to about 1200 mOsmolL–1 in the inner medulla.
Bu gradyan esas olarak NaCl ve üreden kaynaklanır. NaCl is transported by the ascending limb of Henle’s loop which is exchanged with the descending limb of vasa recta.
NaCl is returned to the interstitium by the ascending portion of vasa recta. Similarly, small amounts of urea enter the thin segment of the ascending limb of Henle’s loop which is transported back to the interstitium by the collecting tubule.
The above described transport of substances facilitated by the special arrangement of Henle’s loop and vasa recta is called the counter current mechanism. This mechanism helps to maintain a concentration gradient in the medullary interstitium.
Presence of such interstitial gradient helps in an easy passage of water from the collecting tubule thereby concentrating the filtrate (urine). Human kidneys can produce urine nearly four times concentrated than the initial filtrate formed.
Hoş geldin
Welcome to My Biology Resources, where you can access an abundance of resources and ideas for teaching biology at GCSE level. The organisation of the topics on the website follows that of the Cambridge IGCSE Biology syllabus.
If you’re interested in access to all of our GCSE worksheets, answer sheets, questions packs and other teaching resources, please click on the button below to see our membership options.
Worksheets are also available to buy individually or as bundles on the My Biology Resources TES shop for both GCSE and A level topics.
Or on the Teachers Pay Teachers (TPT) website.
mtowns said: I use your resources a lot. I like that they are clear and are visually appealing and use the key vocabulary. Thank you so much.Review from our online TES resources shop
roystonalfie said: Love these resources. Just what I was looking for. Very clear. Thanks for sharingReview from our online TES resources shop
mrcornellatschool said: Brilliant resource.Review from our online TES resources shop
Used many times, students love it and so do I.
Teşekkürler.
SilverMayFall said: I downloaded the GCSE ones a few months ago. I left a review about how well worth it they are.Review from our online TES resources shop
So when I found out I was teaching AS biology for the first time next September these were a must have!
Videoyu izle: AYT Biyoloji. Böbrek Üstü Bezi ve Eşeysel Bezler #sayfa36 (Ekim 2022).