WEANING Prof. Dr. Uğur KOCA Weaning Ventilatör desteğinin azaltılarak solunum işinin hastaya geri döndürülmesidir. Başarısızlık, mekanik ventilasyon uygulanırken gereken dakika ventilasyonunun , hasta tarafından spontan solunumda iken sağlanamaması olarak tanımlanır. Ventilatuvar gereksinim ve ventilatuvar kapasite arasındaki denge weaning sürecini belirler. weaning sürecinde: Hastanın ventilatuvar destek ve havayolu gereksinimi sık olarak değerlendirilmelidir Ventilatuvar destek bağımlılığına neden olabilecek faktörler devamlı olarak gözden geçirilmelidir Ventilatuvar destek stratejileri, hastanın maksimal konforunu sağlarken solunum kası iş yükünü en aza indirmelidir Ventilatuar gereksinimi artıran durumlar: Ateş İnfeksiyon artmış solunum çabası metabolik asidoz karbonhidrat ile aşırı beslenme karaciğer hastalıkları metabolik hızı artıran diğer nedenler Ventilatuvar kapasiteyi azaltan nedenler: solunum kaslarının güçsüzlüğü hipokalemi hipofosfatemi azalmış solunum çabası bronkospazm sekresyon birikimi düşük kompliyans nöromusküler güçsüzlük malnütrisyon küçük endotrakeal tüp Weaningin ilk aşamasında spontan soluk eforu başlatılır Spontan soluk iki ayrı gereksinimi içerir: Ritmik inspiratuvar eforu başlatabilme (beyin ve sinir sistemi) Tidal ventilasyonu sağlayacak olan kasların gücü ve dayanıklılığı Spontan solunum ritmi hiç olmayabilir (primer post-ventilasyon apnesi) Spontan solunum vardır ama kabul edilebilir dakika ventilasyonu oluşmaz - yetersiz tidal volüm - tetikleyebilmede yetersizlik - hasta- ventilatör dissenkronisi Tekrar eden apne periyotları (sekonder apne) Primer post-ventilasyon apnesi Santral veya periferik sinir sistemi hastalığı olmayan olgularda mekanik ventilasyona başlandıktan sonra gelişen apnenin en sık nedeni (nöromusküler bloker uygulanmamış ise) santral sinir sistemi depresyonudur (sedatifler, opioidler veya metabolik alkaloz) Normal spontan solunum ritminin geri dönmesi ,sedatif ve opioid ajanların infüzyonu kesildikten sonra bazı nedenlerden ötürü gecikebilir: 1. biyolojik ileri yaş 2. karaciğer ve böbrek yetmezliği 3. benzodiazepinlerin opioidlerin uzun süreli infüzyonu 4. kötü nörolojik rezerv (demans, ansefalit) 5. hipotermi 6. Elektrolit anormallikleri ( özellikle sodyum) Asiste modlarda yetersiz tidal volüm oluşumu düşük respiratuvar sistem kompliyansı, asiste modda istenilen tidal hacime ulaşmak için yüksek inflasyon basıncı gerektirir yüksek inflasyon basınçları ve tepe akımları ise pulmoner reseptörleri gererek nöronal inspiratuvar sürenin kısalmasına ve öksürüğe neden olarak inspiratuvar süre ve hacim azaltır yetersiz tidal hacim nedeniyle artan respiratuvar çaba, ekspiratuvar kas aktivitesinde artışa neden olarak solunum sisteminin kompliyansını daha da düşürür Bu durumda tepe inspiratuvar akımın azaltılması gerekir: - inflasyon basıncını düşürerek - rampa süresinin uzatarak Yetersiz tidal hacim oluşan olgularda, zorunlu tidal ventilasyonun kadameli şekilde azaltılarak asiste modlara geçilen asiste-kontrollu modlar kullanılır. Sekonder apne Santral merkeze gelen inputlar sedasyon ve santral sinir sistemi disfonksiyonu nedeniyle etkisizleşir ise apne oluşur Back-up fonksiyonu olan asiste modlar, apne durumunda kontrollu veya asiste- kontrollu modlara geçerek ciddi hipoksiden korur (apne ventilasyonu). Tekrarlayan apneler, hastanın daha fazla apne ventilasyonunda kalmasına neden olacağından hastanın spontan eforlarını süprese eder. Sekonder apneyi azaltan manevralar: İnflasyon basıncının azaltılması Solunumu deprese eden ilaçların gece kullanımından kaçınarak ve gece solunum stimülanlarını kullanarak santral sinir sistemi cevap zamanının kısaltılması İno-dilatörler (milrinon) ile dolaşım zamanının kısaltılması Weaningin ikinci aşaması, normal ventilatuvar ritm sağlandıktan sonra solunum işinin ventilatörden hastaya transfer edilmesidir. Uzun süreli mekanik ventilasyon uygulanmış olan hastalarda solunum işini artıran faktörler ve hastanın bu işi tolere edip edemeyeceği incelenmelidir. Soluk işinin belirleyicileri: Solunum sisteminin elastik özellikleri (elastans) İnspiratuvar gaz akımına karşı oluşan rezistans Akciğerler ve göğüs kafesinin ataleti Doku deformasyonuna bağlı sürtünme Tidal volüm Solunum hızı Pistonun dışa hareketi gazı silindire doldurur (inspirasyon): Bu iş zordur: Gazın pistona emildiği delik küçük ise (rezistans ) Piston içindeki yaylar katı ise (elastans ) Pistonun kütlesi fazla ise (atalet ) Piston ve silindir arasındaki sürtünme derecesi fazla ise Pulmoner ödem etiyolojisi ne olursa olsun pulmoner elastansı (birim volüme karşı oluşan basınç) artırır Konservatif sıvı tedavisi ve negatif sıvı balansı mekanik ventilasyon süresini azaltmaktadır Pulmoner vasküler konjesyonun pulmoner elastansı artırdığı düşünülüyor ise kardiyak fonksiyon düzeltilmeli ve diüretikler kullanılmalıdır β2 aganistler (salbutamol) epiteliyal bazal sodyum pompasını up-regüle ederek ekstravasküler sıvıyı azaltır Ağrı Ekspiratuvar kasların ağrı nedeniyle inspiryum sırasındaki refleks kontraksiyonu respiratuvar sistemin elastansını artırır Aktive olan sempatik sistem nedeniyle karbondioksit üretimi artar Ekspiratuvar kas aktivitesi Solunum sayısının artması Akciğer elastansı artar hipertansiyon Alveoler ventilasyon azalır PaCO2 artar Solunum işi artar Anksiyete Taşikardi takipne Karbondioksit üretimi artar PaCO2 artar Abdominal distansiyon hallerinde ve abdominal ağırlığı fazla olan olgularda başın yükseltilmesi pulmoner mekanikleri önemli ölçüde düzeltir (elastans azalır). Respiratuvar kompliyansı azaltan (elastansı artıran) alveoler kollaps, rekrüitman manevraları ile düzeltilebilir. Uyanık ve hafif sedatize weaning olguları rekrüitman manevralarını tolere edemezler. Bu nedenle alveoler kollapstan korunulmalıdır: - Uygun bir PEEP düzeyi kullanılmalıdır - Sekresyonların klirensi sağlanmalıdır - Doğru postür verilmeli ve abdominal distansiyon tedavi edilmelidir Eylemsizlik Eylemsizliği yenmek için gereken güç akciğerlerin ağırlığı ile orantılıdır. Ağırlığı artmış olan akciğerlerin hareketi ve akselerasyonunun sağlanabilmesi için yüksek soluk hızları ve yüksek inspiratuvar akım hızı gerekir Normalde herbir akciğer 150 gram iken, ARDS olgularında 1000 gramı geçer. Solunum hızı ve tidal volüm Alveoler ventilasyon = frekans x (tidal volüm – ölü boşluk hacmi) Ölü boşluk artışı, gaz değişimine katılmadığı için solunum işini artırır. Solunum frekansının artırılması (inspiratuvar süre kısalır) rezistans ile ilişkili solunum işini artırırken, elastans ile ilgili soluk işini azaltır. Rezistif ve elastif soluk işlerinin toplamı olan total soluk işi, normalde yetişkinler için dakikada 12-15 solunum frekansında minimum değerindedir. Rezistans artışı, solunum işi yönünden respiratuvar frekansın düşürülmesini gerektirir Elastans artışı, solunum işi yönünden respiratuvar frekansın artırılmasını gerektirir Metabolik talebin artması ventilasyon ihtiyacını artırır. - Aşırı beslenme - Sistemik inflamasyon - Hipertiroidi - Hiperpreksi - Katekolaminler - Bazı ilaçlar (teofilin) - Nöbet, mani, hiperaktif deliryum Solunum bölümü (RQ = VCO2/VO2): Kullanılan oksijenin molü başına oluşan karbondioksitin molünü ifade eder. Karbonhidrat metabolizmasında her bir mol oksijen kullanımında 1 mol karbondioksit oluşur. Karbonhidrat metabolizması için RQ = 1 Yağlar için RQ = 0,6 Yüksek karbonhidrat oranı ile beslenme sağlanması, daha fazla karbondioksit üretimi nedeniyle vetilasyon gereksinimini artırır Ajitasyon ve anksiyete Yoğunbakım hastalarında sedasyon kesildikten sonra %83 oranında ajitasyon ve deliryum gelişir. Yoğun bakımda uyku düzensizliği oluşur: - normal uyku-uyanıklılık ritmin bozulması - melatonin üretiminin sirkadiyen ritminin kaybı - REM uykusunun azalması - stresli yoğun bakım ortamı - uygulanan sedatif ajanlar Ajitasyon ve deliryumun komplikasyonları: - weaningin uzaması - daha fazla sedatife gerek duyulması - self ekstübasyon - kötü kooperasyon - enerji kullanımının artması Deliryum için risk faktörleri: İleri yaş Kognitif durum Hastalığın ciddiyeti Sedatif ve opioid uygulaması İlaç kesilmesi (alkol, sigara, sedatif, analjezik) Dehidrasyon Duyma bozukluğu Sepsis Ağrı Hipoksi Karaciğer ve böbrek yetmezliği Kötü glisemi kontrolu Uyku düzensizliği Solunum yetmezliği olan hastada solunum kasları üzerinde basınç ve volüm yükü vardır Volüm yükü tahmin edilebilir: - hastanın dakika ventilasyonu gereksiniminden - ölü boşluk nedeniyle kaybedilen ventilasyon oranından Vd/Vt=(PaCO2 – PECO2) / PaCO2 - oksijen kullanımı ve karbondioksit üretimini (metabolik talep) karşılamak için gereken ventilasyondan Basınç yükü volüm yükünden daha önemlidir ve havayolu basınç dalga formundan tahmin edilebilir. Volüm (hiperventilasyon) yükünden çok yüksek basınç yükü oluşan solunum tiplerinde solunum kasları daha kolay yetersizliğe uğrar. Ventilatörden ayırmayı olanaksız kılan yükler şunlardır: 1. dakika volümü > 10-15 L/dk 2. ventilatuvar kas oksijen gereksinimi > 50-100 ml/dk 3. soluk işi/dk > 10-17 joule/dk (Normal solunum işi istirahat halinde iken 0,47 J/L veya 3,9 J/dk’dır.) Solunum işini karşılayabilecek kapasitenin belirleyicileri: İstenen tidal volümü oluşturacak olan solunum kaslarının gücü İstenen tidal hacimleri yeterli frekansda tekrar ettirecek olan solunum kası dayanıklılığı Periferik sinirler: Mekanik ventilasyona başladıktan sonra gelişerek mekanik ventilasyon gereksinimine neden olabilen nöropatiler iki ana kategoride incelenir: - Fiziksel hasarlar - Kritik hastalık nöropatisi Kritik hastalık nöropatisi (CIP) 7 günden uzun süreli mekanik ventilasyon gereksinimi olan olgularda %41 oranında oluşur ve sepsis ve multipl organ yetmezliği vakalarında bu oran daha yüksektir Zor weaning olgularında CIP oranı %78’dir CIP oluşumu kritik hastalığın süresi ve ciddiyeti ile ilişkilidir CIP oluşumunda, nöromusküler bloker, kortikosteroid ve aminoglikozid kullanımının, hipoalbumineminin ve dişi cinsiyetin etkisi vardır Sıkı glikoz kontrolü CIP oluşumunu azaltmaktadır Kas Fonksiyonu Mekanik ventilasyon sürecinde kas fonsiyonunu elektrolit imbalansı, endokrin bozukluklar, ilaçlar gibi nedenler etkileyebilir Kritik hastalık sürecinde solunum kaslarını etkileyen iki major olay gerçekleşebilir: 1. Ventilatörün indüklediği diyafragmatik disfonksiyon (VIDD) 2. Kritik hastalık miyopatisi (CIM) VIDD’dan korunmak için kontrollu modlardan çok tetiklemeli asiste modlar kullanılmalıdır Sistemik inflamasyon (sepsis, pankreatit) ve hiperoksi diyafram gücünde belirgin azalmaya neden olur Serbest radikal temizleyicileri ile hiperoksi ve ventilatöre bağlı diyafram disfonksiyonunun engellenebilmesi, hasar mekanizması olarak oksidatif hasarı düşündürmektedir Yüksek doz kortikosteroid kullanan olgularda akut nekrotizan miyopati görülebilir CIM terimi altında miyopatiler tanımlanmıştır. Hepsinde gevşek kas güçsüzlüğü vardır Derin tendon refleksleri normal veya azalmış olabilir Genelde ağrı olmaz Plazma kreatin kinaz normal olabilir Bilinçsiz veya sedatize hastalarda iğne elektromiyografisi CIP-CIM ayrımını yapamaz; kas biyopsisi gerekir CIM, CIP’den daha sık görülmektedir Kas yorgunluğu Beyinden-kasa bazı sorunlar nedeniyle kas fonksiyonunun yeterli düzeyde sağlanamamasıdır Sorun kas ile ilgili olabilir (İntrinsik yorgunluk) Sorun nöromusküler kavşak ile ilgili olabilir (nöromusküler transmisyon yorgunluğu) Nöral yorgunluk: a. Spinal yorgunluk: aktive olan motor ünite sayısı ve motor nöron ateşlenme oranı düşüktür b. Santral yorgunluk: kompleks emosyonel faktörlerin fonksiyonudur ve santral solunum çabası yetersizdir İntrinsik kas yorgunluğu, uyarı frekansı temelinde düşük ve yüksek frekanslı olarak ikiye ayrılır Yüksek frekanslı yorgunluk hızlı oluşur ve hızlı geri döner. T-tübül depolarizasyonundaki yetersizlik, sarkoplazmik retikulumdan kalsiyum salımında azalma ve eksitasyon-kontraksiyon çiftleşmesindeki yetersizliğe bağlıdır Düşük frekanslı yorgunluk, yavaş gelişir ve yavaş geri döner. İntrasellüler laktik asidoz ve inorganik fosfat konsantrasyonunun artmasına bağlı olarak aktin-miyozin etkileşmesinin inhibisyonuna bağlıdır. N-asetilsistein verilmesi ile azaltılabilir . Spinal yorgunluk, spinal kordun ön boyunuz hücrelerince oluşturulan aksiyon potansiyeli frekansının,tam kontraksiyon yetmezliğinden korunmak amacıyla, refleks olarak azalmasıdır Santral yorgunluk istem dışı olarak motor çabanın azalmasıdır. Uzun süreli inspiratuvar yük altındaki diyaframın güç kaybının önemli bir bölümü santral mekanizmalar ile oluşmaktadır Respiratuvar kas fonksiyonunun iyileştirilmesi: Kasın Fiziksel performansını artıran egzersiz dışı yaklaşımlar: - Kas kitlesinin artırılması (anabolik steroidler, insülin, insülin like growth faktör) - Kontraktilitenin artırılması (metilksantinler, amfetaminler, beta adrenerjik agonistler) - Oksijen sunumunun artırılması (kan transfüzyonu) - Fizyolojik yaklaşımlar (müzik ve hipnotizm ile stresin azlatılması, motivasyon) Ventilatuvar kas gücünü değerlendirme manevraları PImax: hastanın kapalı inspiratuvar valve karşı yaptığı maksimum inspiratuvar efor sırasında ölçülen negatif basınçtır. Ventilatörden ayırmak için en az -20-30 cm H2O olmalıdır Diğer bir manevra basit vital kapasite manevrasıdır. Vital kapasite 1 litrenin altında olmamalıdır P0,1 manevrası: kapalı devreye karşı inspiratuvar eforun 100. milisaniyesinde oluşan basınç azalışıdır. Bu ölçüm 2 özelliği yansıtır: - inspiratuvar çaba - ventilatuvar kas gücü PSV modunda basınç tetiklemeli asiste mod P0.1 ölçümü için, ventilatör tarafından uygulanmış ekspirasyon sonu oklüzyon manevrası Dikey gölgeli alan, oklüzyondaki inspiratuar eforun ilk 100 ms lik kısmını gösteriyor Yatay gölgeli alan da denk gelen basınç düşüşünü gösteriyor Oklüzyonun başlangıç anı: ekspiratuvar akım eğrisinin baz çizgiyi (sıfır akım) kestiği yer olarak tespit edilir. Bu noktada basınç zaman eğrisinde basınç 1 cmH2O olarak okunuyor. İkinci Paw değeri 100 ms sonra okunmalıdır : bu örnekte -2 cmH2O dur. P0.1 ilk ve ikinci Paw değerleri arasındaki fark olarak tanımlanır, burada 3 cmH2O dur 1- (-2) Düşük P0,1 iki durumu yansıtabilir: kas güçsüzlüğü düşük respiratuvar çaba Düşük P0,1 eğer hasta konforunun iyi olduğunu yansıtıyor ise (yani hastanın fazla respiratuvar çabaya gereksinimi yok) olumlu olarak yorumlanabilir. Fakat deprese olmuş solunum eforunu ve gücünü yansıtıyor ise olumsuz olarak yorumlanır. Yüksek P0,1 iki durumu yansıtabilir: güçlü kas güçlü inspiratuvar çaba Yüksek P0,1 eğer güçlü kas eforunu yansıtıyor ise olumlu olarak yorumlanır iken, hasta konforunun iyi olmadığını yansıtıyor ise (yani hastanın fazla respiratuvar çabaya gereksinimi var) olumsuz olarak yorumlanır. Yük-kapasite balansının değerlendirilmesi: CROP indeksi (Compliance, rate, oxigenation, pressure): CROP = [dinamik kompliyans x PImax x (PaO2/PAO2)] /frekans PImax; maksimum inspiratuvar basınç CROP > 13 ise ventilatörden ayrılma başarı olasılığı yüksektir Yük-kapasite balansının değerlendirilmesi: Basınç-zaman çarpımı (PTP) : Bu parametre sadece uygulanan basınç ve bu uygulamanın süresi ile ilgilidir. Örneğin: İnspiratuar kaslar kapalı devreye karşı 1 saniye süren 6 cmH2O luk bir basınç düşmesi sağladılar, bu durumda: PTP = 6 x 1 = 6 cm H2O.sn olacaktır. respiratuar kasların, volüm değişikliğinden bağımsız efor süresi ile ilgili, mekanik performansının ölçümü elde edilir Basınç-zaman indeksi (PTI): Ventilatuvar kasların basınç oluşturma yetisine karşın ventilatuvar basınç gereksinimini değerlendirir PTI = (PTP / repiratuvar döngü zamanı) / PImax PTI < 0,15 :solunum kaslarının aşırı yükünü ve yetersizliğini gösterir Başarılı weaning için kriterler Ventilatuvar kapasite: Ve < 10 l/dk ve Spontan Ve= mekanik Ve Vt > 5 ml/kg Vital kapasite > 10 ml/kg Spontan solunum frekansı < 25/dk Maksimum negatif inspiratuvar basınç(NIP) < -25 cmH2O Maksimum istemli ventilasyon > 2x Mekanik Ve Ventilatuvar gereksinim: FiO2 < 0.5 ile PaO2 > 60 mmHg Vd/Vt < 0.5 % 100 FiO2’de D(A-a)O2 >300-350 torr İntrapulmoner şant oranı(Qs/Qt) < % 20 Kombine göstergeler: CROP 13 ml/solunum/dk Hızlı yüzeyel soluma indeksi (RSBI)= solunum sayısı (/dk) / Vt (l) <100 dk/l olunca hasta ventilatörden ayrılabilir 120’nin üzerinde ise halen mekanik ventilasyon gereksinimi devam ediyor Spontan solunum denemeleri (SBT) Yük-kapasite ilişkisini değerlendirmenin en direk yöntemi, hastanın spontan solunum denemesini (SBT) 30-120 dakika süre ile tolere edip-edemediğinin belirlenmesidir Başarısız ise günde birden fazla SBT yapmanın bir anlamı yoktur İlk spontan solunum denemesi başarısız olmuş ise solunum işini artıran faktörler ve nöromusküler güçsüzlüğe neden olabilecek faktörler gözden geçirilmelidir İki veya 3 başarısızlıktan sonra trakeostomi değerlendirilmelidir. Günlük spontan solunum denemeleri arasındaki zamanda hastada kas güçsüzlüğü yapmayacak olan tetiklemeli modlar kullanılmalıdır Hasta eforuna dayanarak pressure support düzeyini otomatik olarak ayarlayan modlar (ASV, Smartcare) geleneksel doktor yönlendirmeli weaninge göre daha hızlı weaning sağlamaktadır SBT başarılı: 1. Gaz değişimi: a. SpO2 ≥ %85-90 b. PaO2 ≥ 50-60 mmHg c. pH ≥ 7,32 d. PaCO2 artışı < 10 mm Hg 2. Hemodinamik stabilite: a. Kalp hızı < 120-140/dk, değişim < %20 b. Sistolik kan basıncı < 180 mmHg ve > 90 mmHg, değişim < %20 c. Vazopressör gereği oluşmadı 3. Stabil ventilatuvar patern: a. Solunum sayısı ≤ 30-35/dk b. Solunum sayısı değişim oranı < %50 SBT başarısız: Mental durumun bozulması ( somnolans, koma, ajitasyon, anksiyete) Hasta konforunun bozulması Terleme Solunum işi artışı işaretleri (aksesuar kas aktivitesi, torakoabdominal paradoks) SBT’nin erken fazı (screening) yakından monitörize edilmelidir. Bu dönemde ciddi solunum kası yükleri oluşabilir Erken faz sonrası SBT’nin devamına kara verilir ise bu süre en az 30 dk ve en fazla 120 dk olmalıdır SBT’leri tolere edmeyen hastanın yönetimi: - Ventilatör bağımlılığına neden olacak faktörler gözden geçirilir - Respiratuvar mekanikler düzeltilerek solunum yükleri azaltılır (ödemin azaltılması, havayolu fonksiyonunun düzeltilmesi) - Metabolik ihtiyaç azaltılır (oksijen kullanımı, karbondioksit oluşumu) - Hastanın yetisi güçlendirilir (nütrisyon, sıvı durumu, elektrolit balansı, toksik ilaçlar) - Oksijen sunumu değerlendirilir (kardiyak debi, hemoglobin konsantrasyonu, oksijen satürasyonu). Yoğunbakım hastaları 8 gr/dl’ye kadar hemoglobin konsantrasyonunu tolere edebilirler. SBT denemelerinde başarısız olan olgunun ventilatuvar yönetimi 2 amacı hedefler: 1. solunum yükünün normalize edilmesi 2. hasta konforunun hasta-ventilatör senkronizasyonunun optimize edilerek iyileştirilmesi Total solunum işinin azaltılması için hasta-ventilatör senkronisinin düzeltilmesi gerekir Hasta ventilatör dissenkronisi İyi senkronizasyon: her soluk ve eforun ventilatuvar destek ile asiste edilmesi ventilatuvar kas yükünü normal yüke benzer şekle sokar Asiste modlarda hastanın ventilatörü tetikleyebilmesi için belirli bir negatif plevral basınç oluşturması gerekir. Ventilatörün tetiklenme eşiği olarak belirli bir negatif havayolu basıncı veya inspiratuvar akım ayarlanabilir. Nedenleri kötü tetikleme duyarlılığı yanlış inspiratuvar akım ve zaman ayarı uygunsuz tidal hacim uygunsuz mod otoPEEP Konvansiyonel volüm kontrollu ventilasyonda akım sabit olduğundan, hasta solunum eforu (Pkas) ile proksimal havayolu basıncını düşürse de akım artmaz. Bu durum en sık görülen hasta-ventilatör uyumsuzluğudur Basınç kontrollu ventilasyonda, hastanın inspiratuvar eforunun yarattığı basınç düşüşüne karşın proksimal havayolu basıncının sabit kalması için akım ve volümde artış olur böylece hasta-ventilatör senkronizasyonu iyileşir Negatif plevral basıncın oluşabilmesi için İntrinsik PEEP’in yenilmesi gerekir. İntrinsik PEEP arttıkça ayarlanan tetikleme duyarlılığına ulaşmak için gereken solunum eforu artar. Cihazı tetikleyemeyen solunum eforları da solunum işini artırır. İntrinsik PEEP nedeniyle tetikleme eşiğine ulaşma basıncı arttığında, eksternal PEEP eklenmelidir Duyarlı ventilatörü tetikleme sistemi kullanılmalı Hasta talebine cevap verecek düzeyde inspiratuvar akım hızları kullanılmalıdır Hava hapsinden korunmak için uygun ventilatuvar döngü zamanları kullanılmalıdır Hasta-ventilatör senkronisini düzelten yeni bir yaklaşım : Otomatik tüp kompanzasyonu: Bu yaklaşım esas olarak endotrakeal tüp rezistansını ortadan kaldırır. Otomatik tüp kompanzasyonu ile trakeada devamlı stabil bir havayolu basıncı sağlanır Hasta ventilatörden ayrıldıktan sonra akıbeti belirleyen parametreler: Hasta ventilatörde iken yapılan ölçümlerin eşik değerleri: - Dakika volümü (l/dk) PImax (cm H2O) P0,1/NIF (cm H2O) CROP 10-15 -20,-30 0,3 13 Hasta spontan solunuma alındıktan 1-2 dakika sonra yapılan ölçümlerin eşik değerleri: - Solunum frekansı(/dk) Tidal hacim (ml) Frekans/tidal hacim (soluk/L) 30-38 325-408 (4-6 ml/dk) 60-105 Hasta SBT ları tolere ettikten sonra dikkat hastanın ekstübasyonu tolere edip edemeyeceği üzerine yoğunlaşır Hastanın öksürüğü yeterli mi? Aspirasyun gereği ne kadardır? Nöromusküler ve spinal hasarı olmayan olgularda peak öksürük akımı > 160 L/dk olmalıdır Hastanın aspirasyon ihtiyacı aspirasyon ≥ 2 saat olmalıdır IMV: Aralıklı zorunlu solunum Hastanın spontan frekansı arttıkça ventilatör frekansı azaltılır. PaCO2< 45 mmHg ve solunum sayısı< 30 olarak kaldığı sürece, zorunlu mekanik ventilatör frekansı 1-2/dk olarak düşülür IMV frekansı 1-2/dk’ya düşünce kan gazı değerleri de hala yeterli ise olgu cihazdan ayrılabilir. PSV (pressure support ventilation) SIMV +PSV (synchronized intermittent mandatory ventilation +PSV) VS (volume support): minimal tidal volümün garanti edildiği PSV. Klinisyenin set ettiği tidal volüme ulaşılması için PS düzeyi otomatik olarak ayarlanır. VAPS (PA) (Volume assured pressure support) minimal tidal volümün garanti edildiği PSV. Klinisyenin set ettiği tidal volüme ulaşmak için gerekirse ispiryum sonunda akım eklenir. MMV (mandatory minute ventilation) Dakika ventilasyonunun garanti edildiği SIMV. Klinisyenin set ettiği dakika volümüne göre gerekirse ek zorunlu makine solukları eklenir. APRV (airway pressure release ventilation) ASV (adaptive support ventilation) PRESSURE SUPPORT VENTILATION (PSV): Ventilatörün, hekim tarafından ayarlanmış olan pozitif basınç değeri ile gaz akımını sağladığı mekanik ventilasyon modudur. Net basınç= PSV basıncı- alveolar basınç inspiratuvar akım devam ettikçe alveolde artan basınç Net Basıncın düşmesine neden olur. azalan net basınç inspiryum ilerledikçe inspiratuvar akımın azalmasına neden olur.İnspiratuvar akım başlangıç değerinin ¼’üne düştüğünde inspiratuvar akım kesilir. PRESSURE SUPPORT VENTILATION (PSV): Yeni ventilatörler hasta için uygun olan inspiryumun sonlanacağı akımı ayarlama ve rise-time’ı ayarlama olanağı verirler. Rise-time, inspiryumun başlangıcında ayarlanan pressure support düzeyine ulaşma zamanıdır. Bu modda hekim sadece gaz akımı için gerekli olan inspiratuvar basıncı belirler. Hasta fizyolojik mekanizmaları ve ventilasyon gereksinimi ve gücü ile inspiratuvar akım hızını, inspiryum süresini ve frekansı belirler. Tidal volüm, Net basınç ve hastanın belirlediği inspiratuvar zamanın bir fonksiyonudur. PRESSURE SUPPORT VENTILATION (PSV) İnspiratuvar basınç ayarında , kompliyans, rezistans, hastanın solunum eforunun gücü, ulaşılmak istenen tidal volüm ve dakika ventilasyonu dikkate alınır Genelde 20-25 cm H2O basınç ile başlanır veya tidal volümü 5-7 ml/kg değerine ulaştıracak olan basınç ayarı yapılır. Uygun solunum paterni oluşana ve solunum sayısı 20/dk’nın altında olana dek basınç ayarlamaları yapılır. Daha düşük peak hava yolu basıncı ile daha fazla tidal volümler elde edilmesi (rezistans düşük, kompliyans yüksek), akciğer mekaniklerinin iyileşmekte olduğunu yansıtır PRESSURE SUPPORT VENTILATION (PSV) Bronkospazm, sekresyon birikimi gibi hava yolu basıncını artıran ve anksiyete ve kas güçsüzlüğü gibi solunum paternini bozan durumlar, aynı basınç ile ulaşılan tidal volümü azaltacağından dikkatli olunmalıdır PRESSURE SUPPORT VENTILATION (PSV) ile weaning Pratikte kan gazı kontrolu ve klinik durum ile değerlendirerek 2 cm H2O’luk basınç düşüşleri uygulanır. 5-10 cm H2O’luk inspiratuvar basınçlar ile uygun kan gazı değeri, uygun solunum sayısı (<20/dk) ve uygun dakika ventilasyonu (10 l/dk) elde edilmesi ventilatörden ayrılabileceğini yansıtmaktadır Avantajları: - Hasta ve cihaz arasında iyi senkronizasyona olanak verdiği için hasta konforu iyidir. – spontan solunumu desteklemesi – solunum işini azaltması..............efektif bir weaning modudur.