American Heart Association tarafından bilimsel rapor şeklinde sunulan bu makalede sağ kalp yetmezlğini detaylı olarak anlatmış olsa da acil hekimleri için akut sağ kalp yetmezliği bölümleri yazar tarafından özetlenmeye çalışılmıştır. Detaylı okuma için makaleye buradan ulaşabilirsiniz. 1
Sağ kalp yemezliği (SKY), altta yatan nedenden bağımsız olarak sağ kalp (SK) yapı ya da fonksiyon bozukluğu ve bu nedenle klinik bozulma olarak tanımlanmıştır. Görülme sıklığı farklı popülasyonlarda değişkenlikler göstermesine rağmen SKY varlığının; mortaliteyi arttırdığı, kesin olarak bilinmektedir.
Akut SKY, sağ ventrikülün (SV) yeterli preload olmasına rağmen optimal dolaşımını destekleyememesinden kaynaklanır. SV, sol ventrikülün (LV) aksine düşük pulmoner dolaşım basıncına uyum sağlamıştır ve basınçtan ziyade volüm değişikliklerine adapte olmuştur. SKY; artmış SV afterload (pulmoner emboli, hipoksi, asidemi) veya azalmış SV kontraktilitesi (RV iskemi, miyokardit, postcardiotomi şok) nedeniyle oluşabilir.
Kronik SKY ise en sık LV yetmezliği sonucu gelişen pulmoner hipertansiyon (PH) ya da triküspit regürjitasyonu gibi sağ taraflı lezyonlardan kaynaklanan kronik volüm aşırı yükü nedeniyle gelişir.
Klinik
Akut SKY, genel olarak akut SV dilatasyonu, LV dolumu kısıtlılığı, azaltılmış SV ileri akım hızı ve yüksek sistemik venöz basıncı ile karakterizedir. Bu hastalar tipik olarak terleme, siyanoz, soğuk ekstremiteler, hipotansiyon ve taşikardi gibi hipoprofüzyon ve hipotansiyon belirtileri gösterirler. Bu hastalarda pulmoner ödem beklenmez. Nefes darlığı, Nefes darlığı atrial ve ventriküler aritmilerden kaynaklanacağı gibi periferik oksijen iletimi sonucu da görülebilir. Kronik SKY bulguları (periferal ödem gibi) akut SKY hastalarında pek görülmez.
Klinik muayenede; artmış juguler venöz basınç, sağ taraflı üçüncü kalp sesi ve triküspit regürjitasyonunun holosistolik üfürümü saptanır.
Kronik SKY (KSKY) hastalarında periferik ödem genellikle en belirgin klinik özelliktir. Her ne kadar KSKY erken evrelerinde başlangıçta hafif semptomlar olsa da, RV fonksiyonu kötüleştikçe, kardiyak outputtaki azalma ilerleyici egzersiz intoleransı ve yorgunluğa yol açar. Atriyal taşiaritmiler sık görülür.
SV dilatasyonu sonucu ventriklerin birbirine olan etkileşimi sonucu santral venöz basınçta (SVB) artış ve LV dolum basıncı azalır. Kardiyak outputta (KO) azalma olmasa bile SVB’daki artış ve böbrek ven basıncındaki artış nedeniyle böbrek fonksiyonlarında azalma olur. Kardiyorenal sendromda düşük idrar çıkışı, kötüleşen sıvı retansiyonu ve artmış diüretik gereksinimleri görülür. Laboratuvarda BUN ve kreatinin yülselmesi saptanır.
Kardiyohepatik sendrom hepatik konjesyon ve azalmış karaciğer perfüzyonunu sonucu kaynaklanır. Zaman içinde siroz gelişebilir. Laboratuvar anormallikleri arasında kolestazın belirteçleri (bilirubin, γ-glutamil transpeptidaz ve alkalen fosfataz yüksekliği) ve uzamış protrombin zamanı yer alır. Hiperbilirubinemi, pulmoner hipertansiyon, hiperamonemi de dekompanse kalp yetmezliği olan hastalarda kötü prognozoun göstergesidir.
Gastrointestinal sistem fonksiyonu, azalmış SVB ve azalmış KO’nun bir sonucu olarak gelişir ve bu da emilim düşüklüğü ve malnutrisyona neden olur. Yetersiz abdominal lenf akışıyla birlikte splanknik venöz tıkanıklık, intraabdominal basınçta artışıyla birlikte interstisyel ödem oluşturur ve bu da böbrek yetmezliğine katkıda bulunabilir.
Tanı
Fizik Muayene
Şiddetli SKY’li hastalar; zayıflamış, takipneik ve siyanotik görünür. Juguler venöz dolgunluk (JVD) saptanabilir. İnspirasyonla JVD artması kussmaul bulgusu olarak saptanır. Atrial fibrilasyon yaygındır. Prekordiyal SV atımı, hepatomegali, assit, alt ekstremite veya presakral ödem izlenebilir. Oksültasyonda ikinci kalp sesinde çiftleşme duyulabilir. Triküspit regürjitasyonu olan hastalarda holosistolik üfürüm duyulabilir.
EKG
KSKY genellikle sağ aks sapması ile ilişkilidir. ASKY, sinüs taşiardisi ve V1’de qR paterni sıklıkla görülür. Atrial flutter başta olmak üzere atrial aritmiler sıktır.
Serum belirteçleri
KSKY’de transaminazlar normal veya minimal olarak yükseltilmiş olabilir ancak, ASKY’de transaminaz seviyeleri genellikle yüksek saptanır. İleri KSKY’si olan hastalarda albümin düşüklüğü ve INR yüksekliği saptanabilir. Artmış bilirubin düzeyleri, pasif konjesyon veya kolestaza bağlı olabilir, fibrozis ve sirozun başlangıcını düşündürür. Ciddi vakalarda böbrek yetmezliğine bağlı BUN ve kreatin yüksekliği saptanır.
NT-proBNP (N-terminal pro-BNP) gibi biyobelirteçlerin kalp yetmezliği tanısıyla ilgili oldukça fazla yayın olsa da bu yayınların çoğu sol kalp yetmezliği tanısına yönelik yapılmıştır. NT-proBNP, SKY tanısı için çok spesifik değildir. Ayrıca NT-proBNP sağ ya da sol kalp yetmezliği ayırıcı tanısında kullanılamaz. CK-MB ve troponin gibi diğer biyobelirteçlerin güvenilirliği SKY tanısında daha az kullanılır.
Ekokardiyografi
SV’ nin kompleks geometrisi ve retrosternal pozisyonu nedeniyle 2 boyutlu ekokardiyografi ile SV fonksiyonunun değerlendirilmesi zordur. RV alanı boyutu apikal 4 odacık görünümünde diyastol sonunda SV alanı LV’ den daha büyük ise, SV genişlemesi tanısı konulur. Lineer incelemede SV boyutu >4.2 cm ölçülmesi klinik genişleme tanısında önemlidir. SV hareketinde uzunlamasına (tabandan apex’e) kısaltma ve sistolik kalınlaşma saptanır.
Vena kava çapı ve solunumla birlikte çökme oranı, hacim durumunu ve sağ atrial basıncını tahmin etmek için bir belirteç olarak kullanılabilir. Hepatik ven akımının tersine dönmesi, ciddi triküspit regürjitasyonunu gösterirken gösterirken, sola doğru interatriyal septum çökmesi sağ atrial basınç artışı ve hacim yüklenmesini gösterir.
Akciğer grafisi
Önemli bir SV genişlemesi durumunda, akciğer grafisinde kalp silueti oldukça büyük olacaktır. Lateral grafide retrosternal hava sahasının kaybı yine SV genişlemesini gösterir. Kardiyak silüetin, omurganın sağına fazlaca yer değiştirmesi, hemen hemen her zaman RA genişlemesini temsil eder. Yükselmiş SVB durumunda bazen genişlemiş azigos ven görülebilir. Plevral efüzyon, özellikle pulmoner ve sistemik venöz basınçların her ikisi de yükseldiği kalp yetmezliği varlığında görülür.
Akut Sağ Kalp Yetmezliğinde Medikal Tedavi
ASKY’ nin yönetimi, hacim ve preload, miyokardiyal kontraktilite, SV afterload farmakoterapi ile; ve gerekirse mekanik solunum desteğine odaklanarak yapılır.
Volüm yönetimi
Hacim yönetimi, ASKY tedavisinde kritik öneme sahiptir ve ilk muayenede hastanın hacim durumu belirlenmelidir. Birincil amaç, konjesyonu ve pulsatil SV yüklemesini azaltmak amacıyla sol atriyum basıncını azaltmak olmalıdır. Belirgin volüm artış bulguları olmadığında SVB artışı olup olmadığına mutlaka bakılmalıdır. Volüm durumu belirsiz, hemodinamik unstabilite varlığı veya tedaviye rağmen böbrek fonksiyonunu kötüleştiriyorsa santral venöz kateter veya pulmoner arter katateri ile hemodinamik monitörizasyon bilgilendirici olabilir. SVB 8-12 arasındaysa hastalar dekonjesyondan fayda görecektir.
Diüretik direnci, akut dekompansasyonda etkili tedavi için önemli bir engel olabilir. Hastalar; artmış CVP renal venöz konjesyon, hipotansiyon, düşük KO ve akut böbrek hasarı gibi faktörler nedeniyle yüksek dozda intravenöz loop diüretiklere yanıt vermeyebilir. Natriürezi arttırmak için, intravenöz loop diüretiklerin yanına bir tiyazid diüretiği eklemek mantıklıdır. Diüretikler, hipotansif hastalarda kullanılmamalıdır. Hipotansiyon, kritik bir hastalığın bir göstergesidir ve kan basıncı vazoaktif tedavilerle desteklenmelidir.
Diüretik tedavisine cevap vermeyen hastalara, intravasküler volümün uzaklaştırılması için sürekli veno-venöz hemofiltrasyon veya ultrafiltrasyon gerekebilir. Vücudun ekstravasküler sıvının intravasküler boşluğa geçme yeteneğini aşan bir hızda sıvının uzaklaştırılmamasına dikkat edilmelidir. ultrafiltrasyon; yarı-geçirgen bir zar boyunca plazmanın filtrasyon yoluyla venöz kompartmandan izotonik sıvının çekilmesidir. Kalp yetmezliği tedavisinde etkin olup ilk tercih değildir. Diüretik tedavisine dirençli hastalarda kullanılmalıdır.
Vazoaktif tedavi
Vasoaktif tedavi, ASKY tedavisinde önemli bir rol oynar. Tedavinin hedefleri arasında SV afterloadu azaltma, ileri akımı artırma ve SV perfüzyonunu artırma bulunmaktadır.
Birincil amaç, hipoksi ve asidoz gibi pulmoner vasküler direncin (PVD) ana geri döndürebilir nedenlerini düzeltmektir. Vasküler tonu gevşeyince, vazodilatatörler sistolik stresi azaltır ve daha etkili sistolik kasılma sağlanır. İntravenöz nitrogliserin ve sodyum nitroprusid gibi seçici olmayan vazodilatatörler, hem PVD hem de sistemik vasküler direnci azaltır, sağ ve LV’yi güçlendirir ve pulmoner ve sistemik dolaşımların dekonjesyonunu rahatlatır. Teorik olarak vazodilatatör tedavis renal venöz konjesyonu ve renal perfüzyonu düzeltebilir. Parsiyel seçici pulmoner vazodilatatörler olan epoprostanol ve nitrik oksit de sağ ve LV fonksiyonlarını iyileştirmek için kullanılabilir.
Nitrogliserin ve sodyum nitroprusit, kısa yarı ömre sahip olduğundan hipotansiyon durumunda etkisi erken geri dönebilir.
İnotrop ajanlar, miyokardiyal kontraktilite ve zayıf sağ ve LV kasılmasını artırıken SV diastol sonu volüm ve basıncını azaltır. KO ve kan basıncı yetersiz ise, inotroplar, ileri akışı ve muhtemelen renal perfüzyonu arttırmak için düşünülmelidir. İskemi ve aritmi indükleme potansiyelini unutulmamalıdır. Milrinon ve dobutamin inotropik ve vazodilatatör etkili bir ajandır. Eğer LV ön yükü yeterli değilse hipotansiyonu hızlandırabilir veya kötüleştirebilir.
Dobutamin, kısa yarı ömre sahip olduğundan hipotansiyon durumunda etkisi erken geri dönebilir, hipotansiyona daha az neden olur.
İnotropik ajanların kısa süreli uygulanması hemodinamik iyileşmeye yol açsa da, uzun süreli uygulama artmış miyokardiyal oksijen tüketimi ve muhtemel mortalite artışı ile ilişkilidir.
Hipotansiyon durumunda, yeterli perfüzyonun sağlanması için kombine inotropik ve vazopressör özelliklere sahip bir ilaç gerekli olabilir. İnotropik özellikler ve α1 agonizminden dolayı doza bağlı vazopressör etkisi göz önüne alındığında, dopamin, norepinefrin ve epinefrin, ciddi hipotansiyonu olan hastalarda (sistolik kan basıncı <80-90 mmHg) kontraktilitenin arttırılmasında yardımcı ilaçlardır. Dirençli hipotansiyonu olan hastalarda vazopressin ve fenilefrin gibi saf vazokonstrüktör ilaçlar kullanılmalıdır.
Editör: Doç. Dr. Serkan Emre Eroğlu (twitter/facebook: @drseroglu)