30Antidiüretik hormon (ADH), aynı zamanda vazopressin olarak da bilinen, vücudun su tutulmasını düzenleyen küçük bir peptid hormonudur. Beyindeki arka hipofiz bezinin salgıladığı sadece iki hormondan biridir. Bu yazıda, DEH’nin sentezi, bırakılması ve etkilerini tartışacağız ve onun klinik uygunluğunu ele alacağız.
Sentez ve Depolama
ADH sentezi, hipotalamusta supraoptik ve paraventriküler çekirdeklerde meydana gelir. Daha sonra, nörohipofiziyal kılcal damarlar vasıtasıyla arka hipofiz bezine taşınır. Posterior hipofiz bezinde sentezi tamamlandı ve serbest bırakılmaya hazır olana kadar burada depolandı.
Salınım
Hipotalamusta bulunan Osmoreceptors , salınan ADH miktarını düzenler. Osmorekeptörler, plazmanın ozmotik basıncındaki değişikliklere duyarlı hücrelerdir. Lamina terminalinin organ vaskülumu (OVLT) ve subfornikal organın (SFO) içinde bulunurlar. OVLT, üçüncü ventriküle anterior ve ventraldir ve doğrudan sistemik dolaşıma maruz bırakmak için fenestre edilmiş bir sızıntı epiteline sahiptir.
ADH’nin salınımı negatif bir geri besleme döngüsü ile kontrol edilir.
Ozmotik Basınç
Ozmotik basınç, plazma ozmolalitesine bağlıdır . Sırasıyla plazma ozmolalitesi, toplam vücut plazması hacmi tarafından belirlenir. Yani toplam vücut hacminde bir düşüş varsa, o zaman plazmadaki Na + konsantrasyonunda bir artış olacağından, plazmanın osmolalitesi artacaktır.
Sonuç olarak, su, konsantrasyon gradyanını tüm hücrelerden plazmaya indirecektir. Bu osmoreceptors hücrelerini kasılmaları için uyarır. Sonuç olarak, ADH salınımını arttırmak için hipotalamustan arka hipofiz bezine afferent sinyaller gönderilir.
Alternatif olarak, toplam vücut hacminde bir artış varsa, o zaman plazmanın osmolalitesi düşecektir. Bu, plazmadaki Na + konsantrasyonundaki düşüşe bağlıdır. Bu durumda, su konsantrasyon gradyanını plazmadan, ozmorektor hücrelere doğru hareket ettirerek genleşmelerini sağlar. Sonuç olarak, ADH salınımını azaltmak için hipotalamustan arka hipofiz bezine afferent sinyaller gönderilir.
Etkileri
ADH, idrarın hacmini ve ozmolaritesini düzenlemek için böbreğe etki eder. Spesifik olarak, distal kıvrımlı tübül ( DCT ) ve toplayıcı kanallar (CT) hücrelerinde etki eder.
Plazmanın ozmolalitesinde bir artış olduğu bir örneği ele alalım. ADH salımındaki artış, DCT ve CT hücrelerinin suya geçirgenliğinin arttığı ve idrar çıkışının azaldığı anlamına gelecektir. Bunun nedeni, ADH’nin , Aquaporin – 2 kanallarının transkripsiyonunu ve sokulmasını DCT ve CT hücrelerinin apikal membranına arttırmasıdır. Bu, suyun konsantrasyon gradyanını, nefrondan dışarı çıkarmasını ve tekrar kan dolaşımına girmesini sağlar. Bu, plazma ozmolalitesini azaltmak ve toplam kan hacmini arttırmak için idrardan emilen suyu arttırır. Su bu şekilde emilimi pasif bir işlemdir.
Alternatif olarak, plazmanın ozmolalitesinde bir azalma olduğunda, ADH salımı inhibe edilir. Bu, DCT ve CT hücrelerinin apikal membranına yerleştirilen Aquaporin-2 kanallarının sayısında bir azalmaya neden olur. Bu nedenle, kan akışında nefrondan geri emilen su miktarında bir azalma vardır.
ADH ayrıca kan basıncını arttırmak için periferik vasküler direnci artırmak için kan damarları üzerinde etki yapabilir. Bu mekanizma, hipovolemik şok sırasında tansiyonun geri kazanılmasında yararlıdır.
Diabetes Insipidus
Bu durum aşırı susuzluk ve çok miktarda seyreltilmiş idrarın salgılanması ile karakterizedir. ADH etki mekanizmasındaki bozukluklar nedeniyle su emilimi bozulmuştur. Bu nedenle idrar seyrektir. Kişide aşırı susuzluk mevcuttur. İki farklı tipte diyabet insipidus vardır:
- Nörojenik Diyabet Insipidus: Bunun nedeni, arka hipofiz bezinden ADH salgılanmasının olmamasıdır. Bu idiyopatik olabilir veya muhtemelen hipofiz bezinin tümörler, enfeksiyon veya travma nedeniyle hasar görmesi nedeniyle olabilir. ADH analogları ile tedavi edilir.
- Nefrojenik Diyabet İnsipidusu: Hastalığın bu formunda hipofiz bezinden ADH salınımında herhangi bir bozulma yoktur. Bununla birlikte, böbrek ADH’ye cevap veremez ve idrardan su çıkaramaz. Başlangıçta, durum amiloride ile tedavi edilir.