Genel bilgi
Uterusun endometriyum (mukozası) epitel ve bir bağ dokusu plakası içerir. Katmanlardaki endometriumu göz önüne alırsak, göze çarpıyor: derinlemesine yerleştirilmiş bir bazal katman ve yüzeysel - işlevsel. Bazal tabaka silindirik epitel ile kaplı bir bez içerir. Bu tabakanın bezleri mukus üretir ve normal olarak yüzeye dik yerleştirilir. Bu tabakanın epitel ve bağ dokusu hücrelerinin (stroma) büyümesi nedeniyle, fonksiyonel tabaka menstrüasyon sırasında kanama, kürtaj veya kürtajdan sonra reddedildikten sonra yeniden üretilir.
Fonksiyonel tabaka genital bölgeye karşı çok hassastır hormonlarişlevinin değiştiği etkisi altında. Genel olarak endometriyum, spesifik reseptörlere sahip olması nedeniyle seks hormonları için hedef bir organdır. Hormonal etkiler (östrojenler ve progesteron), siklik değişikliklere ve mukoza zarının dönüşümlerine neden olur. Endometrium her ay artar ve döllenmiş bir yumurtayı implante eder.
Gebe kalmazsa, adetle reddedilir kanama. Östrojenler, siklik dönemlerden (bölünme, büyüme ve reddetme) geçen mukozal hücreleri uyarır. Endometriyumun kalınlığı bu sürelerin her birinde değişir ve adet döngüsünün fazına bağlıdır: proliferasyon aşamasında, 1 mm kalınlığa sahiptir ve salgılama aşamasında (döngünün 3. haftasının sonunda) - 8 mm. Kalınlığın hiperplazi> 10 mm olduğu kabul edilir, menopoz sonrası kadınlarda 4 mm'ye kadar çıkması gerekir.
Eğer hormonal durum bozuklukları ortaya çıkarsa, bu durum tüm hücrelerin büyümesinin ve farklılaşmasının değişip gelişmesine neden olur. hiperplastik sendromu.
Endometrial hiperplastik süreç, nedir? Endometrial hiperplazi uterus mukozasının iyi huylu bir patolojisidir. Glandüler bileşenin ve mukozanın stroma (bağ dokusu) dağınık veya fokus kalınlaşması ile karakterizedir. Bu durumda, glandüler yapılar şekil değiştirir. Endometriumun bu patolojisi her yaştan kadınlarda görülür, ancak sıklığı perimenopoz döneminde önemli ölçüde artar.
Hipertrofik süreç zamanla klinik olarak ilerler ve morfolojik olarak değişir - prekanseröz koşulların gelişimi mümkündür. Endometrial hiperplastik süreçlerin teşhisi şu anda yüksek bir düzeyde yapılmaktadır ve histolojik bulguların sonuçlarının doğru bir şekilde yorumlanması, erken evrelerde yeterli tedavinin başlamasını sağlar.
Hipertrofik uterin mukoza, progesteron etkilerini azaltırken aşırı östrojene uzun süre maruz kalmanın sonucudur. Östrojenler, glandüler hücrelerin ve stromaların çoğalmasını uyarır, ancak glandüler yapılar esas olarak etkilenir. Bu hastalığın ICD-10 kodu N85.0'dır.
Uterus hiperplazisinin semptomları ve tedavisi farklıdır. Bu durumun sadece bir kadının yaşam kalitesini (kanama nedeniyle) ihlal etmesini değil, aynı zamanda atipik hücreler tespit edildiğinde malignite tehdidi teşkil ettiğini bilmek önemlidir. Endometrial hiperplazi, vakaların% 20-25'inde malign tümörlerin gelişiminde temel teşkil eder. Histolojik çalışmaların sonuçlarına bağlı olarak, tedavi reçete edilir. Atipik olmayan hiperplazi ile düzeltme yapılır. progesteronlar ve antagonistler atanır gonadotropin salgılayan hormon. Atipik hiperplazi en sık cerrahi tedaviye tabidir. Sorunun önemi, sıklıkla genç kadınların, prekanser koşulların gelişmesi nedeniyle, cerrahi tedaviye başvurmaya ve üreme işlevlerini kaybetmeye zorlanmasından kaynaklanmaktadır.
Patogenez
Hiperplazi gelişiminin ana mekanizmaları aşağıdaki gibi gösterilebilir:
- endometrial bezlerin normal östrojen seviyelerine normal veya anormal bir tepkisini önleyen progesteron etkisi olmadan aşırı östrojenik stimülasyon;
- yumurtlama eksikliği;
- reseptörleri duyarsız kılan endometriumun reseptör aparatının ihlali progesteron;
- endometriumdaki enflamatuar süreçler, tüpler, yumurtalıklar;
- proliferasyon, rejenerasyon ve apoptoz sürecinin ihlali;
- İnsülin direnci ile birlikte insülin benzeri büyüme faktörünün aktivitesinde artış ve hiperinsülinemi;
- endometriyumun hormonal etkilere tepkisini değiştirmesinin bir sonucu olan genetik hasar (mutasyon), atipi ile birlikte hiperplazinin ana nedenidir.
Sınıflandırma
Histolojik sınıflandırmaya göre, bunlar:
- Atipik olmayan hiperplazi (basit ve karmaşık). Hormonal tedaviye tabidir.
- Atipik hiperplazi (basit ve karmaşık). Cerrahi tedavi veya ilaç tedavisi.
- adenokarsinom.
Sürecin yaygınlığı:
- Alopesi.
- Diffüz.
Fokal endometrial hiperplazi, nedir? Fokal glandüler hiperplazi, fokal değişiklikler veya endometriyumun polip şeklinde proliferasyonu şeklinde görünür. Değişmiş epitel odakları daha sık uterusun alt ve köşelerinde bulunur - bu lokalizasyonda fokal hiperplazinin glandüler kistik formunun geliştiği budur. Basit fokal hiperplazi şeklinde endometrial dönüşüm diğer yerlerde bulunur. Histolojik resme göre polipler glandüler, lifli ve glandüler lifli olabilir. Nadiren kansere dönüşürler, ancak onkolojinin gelişimi için verimli topraklardır.
Bu sınıflandırmaya göre, her alt grupta basit hiperplazi (salgı bezlerinde küçük yapısal değişiklikler ile) ve karmaşık (veya karmaşık, salgı bezlerinin yapısında belirgin değişiklikler ile) ayırt edilir.
Basit hiperplazi nedir?
Basit hiperplazi en yaygın seçenektir. Basit hiperplazi hem fonksiyonel bir durum hem de patolojik olarak kabul edilir. İlk durumda, endometriyumun, kadınlarda anovülasyonun geliştiği yaşam döneminde meydana gelen (yumurtlama yoktur) meydana gelen hiperestrojene karşı doğal bir tepkisidir.
Bu durum 30-35 yıl içinde ortaya çıkar ve yumurtlama rezervinin tükenmesiyle ilişkilidir. Yumurtlamanın yokluğunda progesteron üretilmez. Östrojenlere uzun süre maruz kalınması ve progesteronun yokluğu ile birlikte, iyi huylu endometrial hiperplazi gelişir.
Bununla birlikte, bu yaşta sürekli yumurtlama olmaması norm değildir. Progesteron etkisinin olmadığı durumlarda endometriyumda morfolojik değişiklikler meydana gelir - stroma ve bezlerin sayısı artar, bez epitel hücreleri büyür, bezlerde kistler görülür. Rakorlar boru şeklindeki yapıyı korur, fakat kıvrımlı bir şekil alırlar.
Östrojen sayısında kademeli bir azalma ile, bez epitel hücreleri aktif bölünmeyi durdurur ve östrojene maruz kalmanın tamamen kesilmesi endometriyal hücrelerin apoptozuna (ölmesine) ve reddine neden olur. Klinikte bu, bir döngü gecikmesinden sonra gelişen ciddi uterin kanama ile kendini gösterir. Basit hipoplaziler sıklıkla, özellikle de over fonksiyonlarının bozulması ve uterusun iltihaplanması durumlarında tekrarlar.
Kompleks hiperplazi, dokudaki yapısal değişiklikler ile karakterize edilir: bezlerin şeklindeki, büyüklüğündeki ve konumundaki değişiklikler, sayısındaki bir artış ve endometriyumun stromasında bir azalma. Doku örneklerinde kuvvetli şekilde kıvrılmış ve dallanma bezleri bulunur, ancak atipik hücreler yoktur. Atipi olmayan basit ve karmaşık hiperplazi, hormona bağımlı bir durumdur (östrojen uyarımı sonucu gelişir). Bu, hormonların etkilerinden bağımsız hücrelere mutasyonel hasar veren basit ve kompleks atipik hiperplaziden farkıdır.
Basit hiperplazi ile eşanlamlı, “glandüler” ve “glandüler-kistik” olarak kabul edilir; bunlar aynı işlem olarak kabul edilir, ancak sonuncusu ile bezlerin genişlemesi ve kistlerin oluşumu görülür.
Glandüler endometrial hiperplazi
Bu formun histolojik resmi, glandüler dokudaki proliferatif süreçler ve endometriyumun kalınlaşması ve hacmindeki artışla kendini gösteren aşırı büyümesi ile karakterizedir. Bu patoloji aylık ağır, uçucu kanama ve kısırlık ile kendini gösterir.
Yukarıda belirtildiği gibi, glandüler bileşenin baskın çoğalması, stromal (bağ dokusu) bileşenine kıyasla gerçekleşir. Teşhisin yapılmasına dayanan önemli bir histolojik işaret, uterus boşluğundan elde edilen materyaldeki bezlerin sayısıdır.
Atipi olmayan basit glandüler hiperplazi, bez sayısındaki artış ve hücrelerin atipi olmadığında şeklindeki hafif bir değişikliktir. Basit atipik hiperplazi nadirdir. İşareti atipik bez hücrelerin varlığı ve yapısal değişiklikleri mevcut değil. Bir bütün olarak epitel, yüksek mitotik aktivite sergiler.
Kompleks atipik (adenomatoz) hiperplazi, endometriyumun stroması ile karşılaştırıldığında sayısındaki artışta, bezlerin daha belirgin bir şekilde çoğalmasıyla karakterize edilir. Yoğun düzenlenmiş ve düzensiz bir şekle sahiptirler. Kompleks atipik hiperplazi, aynı zamanda yastık veya "bez içindeki demir" formundaki bezlerin papiller çoğalmasıyla da karakterize edilir. İkinci önemli işaret bezi hücrelerinin atipidir. Böylece, ana histolojik özellik neoplazi (endometriumun öncül durumu), glandüler bileşen ve hücresel atipi varlığı ile karşılaştırıldığında stromadaki (% 55'ten az) bir azalmadır.
40 yıl sonra tedavi, glandüler hiperplazi tipine bağlıdır. Atipinin yokluğunda, hormonal tedavi asgari dozlarda gerçekleştirilir (daha fazlası aşağıda tartışılacaktır). Anemi ile içine demir preparatları verilir. Atipide ekleri olan histerektomi tercih edilir. Bir kadın bebek sahibi olmak istiyorsa veya cerrahi tedaviye ciddi kontrendikasyonları varsa konservatif tedavi kabul edilebilir.
Hormonların dozları, atipik hiperplazi dozlarına göre artar ve 6-9 ay boyunca sürekli tedavi uygulanır. Bu patolojinin tedavisi için forumlar üzerine yapılan incelemeler çoğu durumda atipik glandüler hiperplazinin ilaç tedavisine iyi yanıt verdiğini göstermektedir progesteron.
Kontrol ultrasonunda 3 ay sonra, endometriumun kalınlığı ilk kalınlığa kıyasla yarı yarıya azalır. Her şey tedavinin zamanlaması (ne kadar uzun olursa, etki o kadar belirgindir) ve gestagen alınmasının bir sonucu olarak yan etkilerin varlığı ile ilgilidir. Bazı kadınlar uzun süre dayanamaz.
Glandüler kistik endometrial hiperplazi
Başka tür bir hiperplazi. Bu formda, glandüler dokunun büyümesiyle birlikte, doğada iyi huylu olan kistlerin, uzantıların ve nodüllerin oluşumuna dikkat edilir. Cerrahi tedavi için tedavi ve seçim prensipleri benzerdir. Kürtaj sonrası tedavi, zorunlu hormon kontrolü ve tekrarlanan ultrason muayeneleri ile birlikte, uzun süreli hormonal preparatların kullanılmasından oluşur. İlaca ve sabra tam bağlılık, tedavinin temel bileşenleridir. Hormonal ilaçlar hakkında daha ayrıntılı bilgi aşağıda tartışılacaktır.
Soru sıklıkla sorulur: Endometrial hiperplazi bir kanser midir? Hayır, kanser değil, ama atipik hiperplazi prognostik bir faktör olabilir. adenokarsinom. Sınırda devlet olarak kabul edilir. Atipi olmayan kompleks hiperplazi, küçük (sadece% 2-3) malignite riskine sahiptir.
Atipinin varlığında derecesi önemlidir: hafif (I derece), orta (II derece), ağır (III derece). Kompleks atipik şiddetli adenomatoz hiperplazi en büyük malignite riskine sahiptir. Çeşitli türlerin kansere geçişinin zamanlaması farklıdır - bunlar 1 yıl ile 14 yıl arasında değişmektedir.
Bazı gözlemlere göre, atipi olan kadınların% 35-40'ında bir yıl içinde kanser gelişir. Bu rakamlar sadece histolojik inceleme sırasında kanser hücrelerinin numuneye girmediği, ancak endometrial epitelde mevcut olduğu gerçeğiyle açıklanmaktadır.
Kanser için belirli risk faktörleri vardır, bunlardan birkaçının kombinasyonu ile risk artar:
- şişmanlık;
- polikistik over sendromu;
- kronik anovulasyonlarda;
- üst vücutta baskın yağ birikimi (obezite yokluğunda);
- hipertonik hastalığı;
- 35 yaş üstü yaş;
- tip II diyabet;
- hamilelik eksikliği;
- östrojen üreten yumurtalık tümörleri;
- kronik karaciğer hastalığı;
- geç menopoz.
Menopozal endometrial hiperplazi
Menopoz döneminde bu sürecin güvenliği önemli bir konudur. Bu yaşta neoplastik değişiklikler tespit edilir. Müsli metaplazi, ikame tedavisi gören kadınların menopozunda gelişir veya progestinler. Kanamalı kadınlarda papiller metaplazi gelişir. Atriyal metaplazi, östrojen stimülasyonu olan hiperplastik endometriyumlu kadınlarda görülür.
Bu yaşta bir kadın hormon tedavisi alırsa, yalnızca östrojenle yapılan tedavinin, özellikle bu yaşta çok iyi olmayan endometrial stimülasyona neden olduğu dikkate alınmalıdır. Bu etkiyi nötralize etmek için kadınlar birleştirilmiş östrojen-progestojen ilaçları almalıdır. Sürekli tedavinin bu kombinasyonu, endometriumun kanserli lezyonlarına karşı koruyucu bir etkiye sahiptir. Döngüsel kombinasyon tedavisi, beş yıla kadar uygulanırsa, kanser riskini de artırmaz. Kombinasyon döngüsü alan kadınlarda estradiol ve didrogesteron (ilaç Femoston 1 ve Femoston 2) Hiçbir hiperplazi ve malignite vakası rapor edilmemiştir.
Bir kadın menopoz sonrası kadınlarda uterus kanaması geliştirirse, bu endometrial hiperplazi olduğunu gösterebilir. Menopoz sırasında kanama / kanama ile, uterin mukozanın kürtajı kanamayı durdurmak için tek doğru yöntemdir. Aynı zamanda, kürtajın teşhis değeri ve tedavi değeri vardır. Menopozdaki kürtajın değerlendirmesi kadınların bu prosedüre sempati duyduğunu gösterir, çünkü bu süre zarfında genital sistemden herhangi bir lekelenme korkunç bir kanseri belirtebilir. İşlem intravenöz anestezi altında gerçekleştirilir ve bundan sonra hasta bir gün hastanede kalır. Gerekirse, ağrı kesici reçete edilir.
Bu nedenle uterin hiperplazi (endometrial hiperplazi anlamına gelir) farklı yaşlarda gelişir ve çeşitli nedenlere sahiptir. Hiperplastik süreçler, proliferasyon, rejenerasyon ve apoptozis işlemlerine benzer şekilde hormonal kontrol altında olan kronik bir enflamatuar işlemin sonucu olabilir. Kronik endometrit, belirli bir hiperplazi riskidir. Bu bağlamda, spontan düşük veya kaçırılmış gebeliği olan kadınlara özel dikkat gösterilmektedir, çünkü bu gibi durumlar kronik endometrit ile ilişkilidir.
Mukoza hiperplazisi sadece rahim gövdesinde değil, aynı zamanda servikste de tespit edilebilir. Serviks, kadın vücudunun dış ve iç çevresi arasında bir engeldir. Serviks vajinal ortamın agresif etkisine maruz kalır, genellikle virüslere ve bakterilere maruz kalır ve ilişki sırasında mekanik strese maruz kalır. Uterus boynunun patolojik koşullarının spektrumu çeşitlidir: iltihap, erozyon, polipler, servikal endometriozis, servikal hiperplazi (servikal kanalı içerden hatlandıran mukoza ile ilgilidir).
cervicoscopy (servikal kanalın, artmış özel bir cihazla muayenesi), endoservik hiperplazinin teşhisi için ana yöntemdir (bu, vajinayı ve uterus boşluğunu birbirine bağlayan servikal kanaldır). Muayene sırasında serviksin glandüler epitelinin hiperplazisi, mukoza kıvrımlarının 8-12 mm'ye kalınlaştırılması, artan vasküler patern ve servikal kanalda biriken mukusun bol miktarda salgılanması ile kendini gösterir. Glandüler hiperplazi, iltihaplanma, erozyon ile ikinci kez görülen ve genellikle hormonal ilaçlar alırken bulunan glandüler epitelin aktif bir büyümesidir.
Serviks silindirik bir epitel ile kaplıdır ve vajina düzdür. Boynun dış farenks bölgesinde skuamöz ve silindirik epitel arasında net bir sınır vardır. Malzemeyi doğru bir şekilde araştırma için rahim ağzından almak önemlidir, böylece smermlerde skuamöz ve silindirik epitellerin kavşağından kazıma oluşması önemlidir, çünkü servikal tümörlerin% 90'ı bu bölgeden gelir.
Silindirik epitel hiperplazisi de mümkündür, nedir? Hakkında konuşmak hiperplazisiservikal kanalı kaplayan silindirik epiteli patolojik proliferasyonunu ifade eder. Bu alanda, glandüler fibröz polip formundaki hiperplazi daha yaygındır.
Mukozal hiperplazi, hipertrofi ile karıştırılmamalıdır - bunlar tamamen farklı süreçlerdir. Servikal hipertrofi, bağ dokusunun aşırı büyümesiyle ilişkili olan rahim ağzının vajinal kısmının boyutunda aşırı bir artıştır. Bu durumda, hücrelerde yapısal ve niceliksel değişiklik yoktur. Serviksin duvarları kalınlaşır ve serviksi uzar. Bu patoloji birçok nedenden dolayı oluşur:
- anatomik özellikler;
- endoserviksin sık iltihaplanması;
- boyunda fibroidler;
- rahim ağzının kistleri.
İlk başta, hipertrofik bir serviks klinik olarak kendini göstermez. Ancak bir süre sonra alt karın bölgesinde kasık ve sakrumda ışınlanma, cinsel ilişki sırasında rahatsızlık, vajinal akıntı, kısırlık.
Nedenleri
Hormon bağımlı artmış proliferasyonun ana nedeni östrojen fazlalığı veya onlarda değişiklik olması metabolizma. Ayrıca, hiperplastik bir işlemle, sadece östrojen konsantrasyonu değil, aynı zamanda maruz kalma süresi de önemlidir. İkinci önemli nokta, endometriumun normal fonksiyonu için gerekli olan progesteron etkisinin olmamasıdır. Normal bir östrojen seviyesiyle, ancak yetersiz bir progesteron seviyesi olsa bile, hiperproliferasyon meydana gelir.
Endometriyum östrojenlere karşı çok hassastır, bu nedenle proliferasyonu progesteronun etkisinin olmadığı durumlarda glandüler hiperplazi içine geçen çok hızlı gelişir.
Hazırlayıcı faktörler:
- Metabolik bozukluklar (hiperinsülinemi, şişmanlıkinsülin direnci hiperlipidemi, diabetes mellitus). Hiperinsülinemi doğrudan ve dolaylı olarak epitel proliferasyonunu uyarır ve hücrelerin apoptozunu (yıkımını) ve reddini inhibe eder. Obezitede, her ikinci kadında glandüler endometrial hiperplazi ve polipler bulunur ve hemen hemen hepsinde hücrelerin atipi görülür.
- Bozulmuş tiroid fonksiyonu.
- Otoimmün hastalıklar.
- Adrenal korteksin hiperplazisi.
- Yerel işlev bozukluğu dokunulmazlık Endometrial. İntrauterin cihazın kullanımı, enflamatuar hastalıklar, genital endometriozis, intrauterin müdahaleler nedeniyle fonksiyon bozukluğu vardır. Kronik endometrit, kanser ve hiperplastik hastalıkların gelişiminde predispozan bir faktör olarak kabul edilir.
- Cinsiyet hormonlarının metabolizmasının ihlal edilmesine neden olan hepatobiliyer sistemin patolojisi.
- menarş erken yaşta
- Geç menopoz.
- 35 yaş üstü.
- Anovülatör kısırlık arka plan üzerinde düzensiz döngüsü.
- Polikistik over sendromu.
- Aile durumlarda endometrial kanser.
Uterin endometrial hiperplazi belirtileri
Hiperplazi belirtileri arasında değişen şiddette kanama ve döngü bozuklukları bulunur. spanomenorrhea - Bu patolojiyle ortaya çıkabilecek en kolay döngü bozukluğu. Oligomenore ile birlikte, kanlı akıntının orta derecede akması ile döngü 2-3 güne kısalır. Kadınlar bunu norm varyantı olarak kabul ederler, bu nedenle doktora uzun süre gitmezler, ancak bu şiddetli hiperplazi riskini arttırır.
menoraji - Bu ağır kanama. Uterus kanaması da adet (asiklik kanama) arasında meydana gelir. Temas kanaması veya uzun süreli lekelenme de mümkündür. Ağır rahim kanaması gelişmeye neden olur anemi ve ciddi zayıflık. Bol dönemler kadınlar için daha endişe verici ama yine de halk ilaçları kullanarak onları düzeltmeye çalışıyorlar. Hiperplazi varlığında çocuk doğurma çağındaki kadınların tarihinde, kısırlık ya da düşük olduğu belirtilmektedir.
Bununla birlikte, vakaların% 10-30'unda hiçbir belirti yoktur, adet normaldir ve kadın doktora gitmez. Bu gibi durumlarda, prekanser ve endometrial kanserin geç teşhisi vardır. Bu özellikle menopozda önemlidir. Klinik bulgusu olmayan kadınlara yılda 2 kez ultrason muayenesi önerilir, çünkü bu gibi durumlarda ultrason tek tanısal yöntemdir. Postmenopozda aşağıdaki ekolar, hiperplazi teşhisinin konulduğu temelde dikkate alınır:
- düzensiz endometrial kalınlık;
- heterojen yapısı;
- mukoza kalınlığında 5 mm'nin üzerinde bir artış;
- endometrial uterus oranı> 0.15.
Testler ve teşhis
- Ana ve yaygın olarak kullanılan yöntem ultrasondur. Transvajinal erişim çok bilgilendiricidir. Hiperplazi belirtileri: Üreme döneminde kalınlık 16 mm'den (EMC> 0.33), postmenopozal kadınlarda - kalınlık 5 mm'den fazladır (EMC> 0.15). Heterojen yapısı (birçok nokta kapanım) da ortaya çıkar, endometriyum hemen hemen tüm uterus boşluğunu kaplar ve ekojenliği arttırır. Çocuk doğurma çağındaki kadınlarda ultrason için en uygun zaman, döngünün 5-7 günüdür. Bu günlerde rutin bir transabdominal muayene sırasında endometriyum tespit edilmez veya kalınlığı 0.3 cm'den fazla değildir.Transvaginal tarama kullanılıyorsa, izin verilen endometriyum kalınlığı döngünün aynı günlerinde 0.3-0.6 cm'dir, bu durumda endometriyum düzgün olmalı ve ekojenliği azaltır.
- Ultrason, nihai histolojik tanı olduğundan bu yana elde edilen malzemenin histolojik incelemesi ile tanısal kürtaj için temel oluşturur. Kürtaj ayrıca yapılır: servikal kanal ve sonra uterus boşluğu.
- histeroskopi. Bu yöntem, rahim boşluğunu incelemenizi, mukozadaki patolojik değişiklikleri tanımlamanızı ve lokalizasyonlarını belirlemenizi sağlar. Histeroskopinin kontrolü altında tanısal kürtaj da gerçekleştirebilirsiniz. Bu durumda, yöntemin bilgi içeriği% 94.5'e ulaşır, çünkü patolojik bölgelerden hedeflenen bir materyal toplama olasılığı vardır ve ayrıca sağlıklı dokuya zarar vermeden hiperplastik endometriyumun (polip) tam olarak çıkarılması da mümkündür. Muayene beklenen adet kanamasından 7 gün önce yapılır.
Endometrial hiperplazi tedavisi
Bu hastalık nasıl tedavi edilir? Hiperplazi tedavisinde evreleme gözlenir:
- Patolojik olarak değişmiş endometriyumun çıkarılması ve materyalin morfolojik muayenesi.
- Hormon tedavisinin atanması (progestinler, GnRH agonistleri). Kabul süresi 6 ay veya daha fazladır. Her 3 ayda bir tekrarlanan histolojik çalışmalar yapılır. Etkinin olmaması durumunda ilaçlar revize edilir ve atipik bir formata dönüştürüldükten sonra onkolog-jinekoloğun danışması önerilir.
- Hormonal durumun normalleşmesi: doğurganlık çağında bu döngünün yenilenmesi ve menopozda menostasisin başarılması gerekir.
Uterus mukozasındaki patolojik değişikliklerin tedavisi, endometriumun tamamen çıkarılmasından ibarettir. Kürtaj, ağır uterin kanamalarında endikedir - sadece bu cerrahi yöntem onları durdurabilir. Bu durumda, bu tıbbi bir işlemdir. Endometrial hiperplazi tanısını doğrulamak için endometrial hiperplazi ile uterin kavitenin tanısal kürtajı yapılır.
Kürtaj ile ilgili yorumlar farklıdır, çünkü aşınma hiperplazinin nedenlerini ortadan kaldırmaz ve birçok hasta ondan sonra ve uzun süreli hormon tedavisi sonrası nüks eder. Bununla birlikte, bu yöntem tanı ve tedavi amaçlı yaygın olarak kullanılmaktadır. Özel bir videoda bu yöntem hakkında daha fazla bilgi edinebilirsiniz.
Konservatif tedaviler şunları içerir:
- progestinler ve progestin içeren ilaçlar. En güçlü ve en etkili olan norgestımat, levonorgestrel (Mikrolyut, Mirena), desogestrel (Laktinet) ve gestoden (Logest). Bununla birlikte, tek başına progestinlerin alınması da uzun bir süre boyunca yan etkiler eşlik eder. İlaç toleransını artırmak için, onları doğrudan uterusa enjekte etmek veya küçük dozlar eklemek daha iyidir. östrojen.
- Aynı anda içeren kombine kontraseptifler östrojen ve projestogen. Bu ilaç grubu, korunmaya ihtiyacı olan genç hastalarda kullanılabilir.
- Gonadotropin, FSH ve luteinize edici hormonun sentezini ve salgılanmasını inhibe eden hormon agonistlerini serbest bırakır: zoladex, Buserelin Deposu, Buserelin Spreyi, Decapeptil Depo. Bu ilaçlar hipo-östrojenik bir durum yaratır ve hiperplastik mukoza üzerinde hızlı bir antiproliferatif etkiye sahiptir.
Atipi olmayan glandüler kistik hiperplazi tanısı ile tedavi taktikleri 3 ay boyunca hormonal tedaviyi içerir. Klinik ve morfolojik etkisi yoksa cerrahi müdahale önerilir. Kürtaj olmadan tedavi yapmak imkansızdır, bu işlemi ancak histeroskopinin kontrolü altında kürtaj ile minimize edebilirsiniz. Böylece değişiklikleri görebilir ve malzemenin örneklemesini bilerek yapabilirsin. Daha sonra, analiz sonuçlarına göre tedavi uygulayın.
Kürtaj olmadan veya minimum hedeflenmiş kürtaj sonrası nasıl kürlenir? Atipik hücrelerin yokluğunda sadece hormonal ilaçların kullanılması. Her 3 ayda bir tekrarlanan histolojik incelemelerde tedavi süresi 6 ay veya daha fazla olabilir.
tedavi progestinler (ilaçlar progesteron) çeşitli şemalara göre ve farklı ilaçlar kullanılarak gerçekleştirilir. Maksimum antiproliferatif etki, tedavinin altıncı ayında elde edilir, bu tedavinin 6 ay boyunca sürdüğünü açıklar. Bir yıl içerisinde yapılan tedavilerde nüks riskinin 1,5 kat azaldığı belirtilmelidir. En sık kullanılan ilaçlar:
- Duphaston. Üreme çağında atipik hiperplazi ile sadece gestagen içerir, 20-30 mg / gün bir döngünün 5 ila 25 gün arasında reçete edilir. Tedavi periyodik kontrol ultrasonu ile 6-9 ay yapılmalıdır.
- Norkolut. Saf bir progestojendir. Adet döngüsünün 5. gününden 25'inci yerine 10 mg. Kurs 6 aydır.
- Orgametril. Progestojen, 4-6 ay boyunca döngünün 16. ila 25. gününe 5 mg oral yolla alınır.
- Depo Provera. Haftada bir kez 200-400 mg IM dozunda 40 yaşına kadar olan ve haftada bir kez 400 mg ila 41-50 yaşlarında bir progestasyonel ajan uygulanır.
- 17OPK (oksiprogesteron kapronat). 40 yaşın altındaki kadınlara kas içi olarak haftada iki kez 500 mg% 12.5 solüsyon verilir. 41-50 yaş arası - aynı dozda, ancak haftada üç kez. 17 savunma endüstrisi - İlacın kullanımına yönelik talimat, bu progesteron analoğunun metabolize edildiğinden daha yavaş olduğu ve bu nedenle haftada 2 kez kullanılmasını mümkün kılan daha uzun bir etkiye sahip olduğu bilgisini içerir.
Oral progestinler zayıf tolere edilirse ne yapmalı? Bu durumda, levonorgestrel ile bir intrauterin sistemin kurulması belirtilmektedir - Mirena (günde 20 mcg yayar levonorgestrel). Bu hamilelik korumasına ihtiyaç duyan hastalar için bir çıkış yolu.
Yaşa bağlı olarak, oral ilaçlar ile tedavi değişecektir.
Üreme hiperplazisinin tedavisi şunları içerir:
- Döngünün ikinci aşamasında Gestagens.
- Oral kullanım için kombine kontraseptifler.
- Rahim içi sistem Mirena.
- Bir kadın hamilelik planlıyorsa yumurtlama uyarılır.
- Ağırlık azaltma, insülin direncinin tedavisi.
Perimenopozda atipi olmayan hiperplazinin tedavisi:
- Döngüsel modda Gestagens.
- Rahim içi sistem Mirena.
- Kontrendikasyon yokluğunda COC.
- Östrojen eksikliği için replasman tedavisi.
Postmenopozda atipi olmayan hiperplazi tedavisi:
- Sürekli modda Gestagens 9-12 aya kadar: Norkolut 10 mg Provera 20 mg, 17-hidroksiprogesteron kas içine 500 mg, haftada 2 kez 500 mg, Depo Provera Kas içine, haftada bir kez 400-600 mg.
- Genel olarak, herhangi bir yaşta gerçekleştirilen hormon tedavisi, hiperplaziyi tedavi etmez, ancak yalnızca ilaç kullanımı sırasında bir etki verir. Bununla birlikte, uygun şekilde seçilmiş bir hormonal tedavi ameliyattan kaçınır ve uterus kanseri insidansını azaltır.
- GnRH agonistleri ayrıca tedavi rejimlerinde kullanılır: zoladex, Buserelin Deposu, Decapeptil Depo. Hormonal tedaviye ek olarak, eşlik eden hastalıkların tedavisi de önemlidir: vajinit, endometritgastrointestinal sistem hastalıkları hipotiroidizminsülin direnci. Bu bağlamda, antimikrobiyaller, immünomodülatörler, vajinal mikroflorayı geri getiren ilaçlar reçete edilir.
Atipik hiperplazi tedavisi. Konservatif tedaviye yalnızca bebek sahibi olmak isteyen veya cerrahi tedavi için kontrendikasyonları olan kadınlarda izin verilir. Doğum yaptıktan sonra, atipi ile nüks riski yüksek olan bir kadına cerrahi tedavi önerilmektedir. Aşağıdaki ilaçlar mümkündür:
- tabletler Provera Sürekli veya döngüsel modda 10-12 mg.
- Depo Provera her üç ayda bir kas içine 150 mg.
- Vajinal Progesteron (utrozhestan, Prozhestan) 12-14 gün boyunca sürekli veya periyodik olarak 100-200 mg.
- Megeys Günde 40-200 mg.
Kürtaj sonrası tedavi
Kürtaj sonrası, anti nüks tedavisi olan hormonal tedavi uygulanır, yani premenopozal dönemde 40 yıl sonra kadınlarda hiperplazi oluşumunu önler ve adet döngüsünü normalleştirir.
İki kombinasyon kombinasyon modu kullanılır (östrojen + progestojen):
- Döngüsel rejim - son 10-14 günde sürekli östrojen alımının arka planına karşı, her ay progestojen eklenir. Korunmuş uterusa sahip perimenopoz döneminde kadınlara reçete edilir.
- Sürekli kombine - östrojen ve progestojen günlük olarak reçete edilir. Bu mod menopoz sonrası kadınlarda reçete edilir.
Progestojenin eklenmesi uterus astarını proliferasyondan korur, bu da östrojen alımına neden olabilir ve endometrial kanser. Döngüsel rejimi kullanan kadınlarda, adet kanaması düzenli aralıklarla 4-5 gün içinde ortaya çıkar. Sürekli birleşik rejimle, aylık dönem yoktur.
Tedavi sonrası tedavi forumu, kürtajdan sonra birçok kursun sıkça yapıldığını bildirmektedir. Diferelinve sonra bir spiral atanır Mirena. Çoğu tedavi Norkolutom ve 17 savunma sanayii etkisizdi: endometriyumun kalınlığı 6 mm'den fazlaydı, menoraji devam etti.Mirena LNG-RİA kullanırken tüm kanamalar kayboldu ve endometrial proliferasyon nüksü olmadı.
Halk ilaçları ile tedavi
Bu patolojinin hormonal değişiklikler arka planı üzerinde geliştiği göz önüne alındığında, ciddi bir hormonal düzeltme gereklidir. Hatta her zaman etkili değildir, çünkü bazı durumlarda nüks görülür. Bu nedenle, halk ilaçları ile iyileşmenin mümkün olacağını ümit etmeye değmez.
Bununla birlikte, ilaç tedavisinin arka planına karşı eşzamanlı kullanımı da mümkündür. Halk ilaçlarının tedavisi ile ilgili yorumlar çok çeşitlidir. Pek çok uterusun uterusun dişi genital bölgesinin enflamatuar süreçlerinde etkili olduğunu, ancak menstrüasyon sırasında kanamayı ve ağrının azaltılmasının etkisinin, uzun süreli çim kullanımından sonra (en az altı ay) ortaya çıktığını not edin. Bazı kadınlar tam bir etki eksikliğine dikkat çekmektedir - adet kanaması sırasında bile ağrı ortadan kalkmamaktadır.
Endometrial hiperplazi varlığında gebe kalmak mümkün müdür? Bu patolojiyle gebeliği imkansız kılan birçok faktör vardır. Her şeyden önce, yumurtlama olmaması, ikincisi, mukoza zarının çoğalması nedeniyle uterusta fetal yumurta implante edilememesi ve üçüncü olarak hormonal bozukluklar. Tedavi olmadan, hiperestrojenemiyi ortadan kaldırmak için gebelik mümkün değil. Bir kadına karmaşık tedavi gösterilir; bunun ardından yumurtlama devam eder, endometriyal fonksiyon normalleşir ve gebelik gerçekleşir. Kombine östrojen-progestojen ilaçların alınmasının bitiminden sonraki bir yıl içinde ortaya çıkar.
Doktorlaruzmanlık: Jinekolog / Jinekolog-endokrinolog
Bondarenko Lyudmila Alekseevna3 yorum1200 ovmak.
Dunaitseva Elena Sergeevna2 yorum1200 ovmak.
Orekhova Natalya Nikolaevna1 yorum 1.100 ruble daha fazla doktor
TıpNorkolutDuphastonzoladexBuserelin Deposu
- Hormonal ilaçlar: Norkolut, Provera, 17-hidroksiprogesteron, Depo Provera, Duphaston, Orgametril.
- GnRH agonistleri: zoladex, Buserelin Deposu, Buserelin Burun Spreyi, Decapeptil Depo.
Prosedürler ve işlemler
Aşağıdaki durumlarda cerrahi müdahale (ekli veya eksiz histerektomi) yapılır:
- atipik hiperplazi;
- konservatif tedavinin etkisinin olmadığı durumlarda (bir yıl tedaviye rağmen, hiperplazinin gerilemesi yoktur);
- endometrial hiperplastik işlemlerin tekrarı;
- kalıcı uterin kanaması;
- süreç ilerlemesi atipik hiperplazi;
- bir kadının doğurganlığı sürdürme isteksizliği;
- menopoz sonrası kadınlar kalır.
Premenopozal kadınlarda overlerin çıkarılması konusuna bireysel olarak karar verilir.
Şiddetli extragenital patolojide ve cerrahi sırasında yüksek komplikasyon riskinde, atipik HE'li bir hasta için endometrial ablasyon önerilebilir. Radikal cerrahi tedaviyi engelleyen patoloji: koroner kalp hastalığı, arteriyel hipertansiyon, varisli damarlar karmaşık tromboemboli, diabetes mellitus dekompansasyon aşamasında.
Endometrial ablasyon, elektrotlar kullanılarak mukozanın imhası veya elektrot döngüsü kullanarak rezeksiyonu. Bazen bu iki maruz kalma seçeneği, mukozanın daha derinden tahrip olmasını sağlamak için birbirini tamamlar. 3 ay sonra yapılan ameliyatlar sonucunda, kadınların% 72'sinde yapılan ultrason testinde endometriyumun atrofisini ve normal sınırlar içinde mukoza kalınlığının% 28'ini ortaya çıkardı. Ablasyon sonrası intrauterin sineşi (yapışıklıklar, yapışıklıklar) gelişir.
% 55'i rahim boşluğunun tamamen bozulmasını geliştirir. Patolojinin relapsı kaydedilmedi. Ablasyon, premenopoz ve menopoz sonrası atipik hiperplazi için etkilidir ve ciddi ekstrajenital patolojide histerektomiye bir alternatiftir. Aynı zamanda, ablasyon, atipi olmayan hiperplazi tedavisi için bir yöntem olarak önerilmemektedir, çünkü endometriyumun tamamen tahribatı sağlanamamaktadır ve intrauterin adezyonların oluşumu gelecekte endometriyumun durumunu teşhis etmeyi zorlaştırmakta ve hatta imkansız kılmaktadır.
Diyet
Diyet 15 masası
- verimlilik: 2 hafta sonra terapötik etki
- tarihleri: sürekli
- Ürün Maliyeti: Haftada 1600-1800 ruble
Bu durumda özel bir diyet yoktur. Gastrointestinal sistem patolojisi olmayan bir kadının beslenmesi genel tabloya tekabül eder - Diyet 15 masası. Eşlik eden patoloji varlığında, bu patolojiye karşılık gelen beslenme gereklidir.
önleme
Jinekolojik patolojinin primer profilaksisi şunları içerir:
- emek ve istirahat normalleşmesi;
- enfeksiyon odaklarının temizliği;
- sağlıklı bir yaşam tarzı;
- Genital bölge hastalıklarının önlenmesi için korunan seks.
Hastalığın sekonder önlenmesi uzun vadeli doğru seçilmiş hormonal tedavi, hastanın klinik gözlemi ve periyodik ultrason kontrolünden oluşur. Bu durumun tekrarlamasının tedavisinde ve önlenmesinde bağırsak ve vajinanın mikrobiyosuna büyük önem verilmektedir.
Normal mikrobiyota, mukozanın yenilenmesini hızlandıran, hücresel ve hormonal bağışıklığı artıran ve kadınların sağlığını belirleyen bir faktördür. Kullanılması tavsiye edilir probiyotiklerbirkaç bakteri türü içerir.
Sonuçlar ve Komplikasyonlar
- İlerleme ve nüks olasılığı.
- Malign transformasyon (atipik duruma geçiş ve endometriyal kanser gelişimi).
- Adenokarsinom baskın endometrial kanser türüdür.
- Kısırlık. Uterus mukozasının aşırı büyümesiyle embriyonun implantasyonu gerçekleşmez.
- Hiperplazi nedeniyle tekrarlanan küretaj perforasyona neden olabilir.
Görünüm
Zamanında tedavi ile bir kadının iyileşmesi ve yaşam için prognoz olumludur. Erken evrelerde geliştirilen onkolojik süreç gelişmiş olsa bile, yaşam için tehlike oluşturmaz.
Atipi olmayan basit hiperplazi, vakaların sadece% 1'inde kansere geçer ve atipi olmayan polipoid - 3 kat daha sıktır. Tedavi olmadığında basit atipik hiperplazi, vakaların% 8'inde kansere,% 29'unda kompleks atipik hale gelir.
Kaynakların listesi
- Chernukha G.E., Kangeldieva A.A., Slukina T.V. Çeşitli endometrial hiperplazi varyantlarında hormonal ilişkilerin özellikleri // Üreme sorunları. - 2002. - No. 2. - S. 36-40.
- Lysenko O.V., Zanko S.N. Farklı yaş periyodlarında endometriyumun hiperplastik süreçleri: sitokin durumu ve SFAS ligandının içeriğinin incelenmesi // Kadın Hastalıkları ve Doğum. - 2011. - No. 4. - S. 63-68.
- Sidorova I.S., Sheshukova N.A., Fedotova A.S. Endometriumdaki hiperplastik süreçler sorununa modern bir bakış // Rus Kadın Doğum Uzmanı Bülteni. - 2008. - T.8, No. 5. - S. 18-22.
- Breusenko, V.G. Menopoz sonrası dönemde endometrial hiperplastik işlemlerin tedavisi / V.G. Breusenko ve diğerleri // Akush. ve jinekol. - 2009. - Hayır. 4. - S. 19-23.
- Novikova E. G. Atipik endometrial hiperplazinin tedavisi / E. G. Novikova, O. V. Chulkova, S.M. Pronin // Pratik Onkoloji. - 2004. - T. 5, No. 1. - S. 52 - 59.