Transkript
1 1 1. GİRİŞ: Periodonsiyum dört ana bölümden oluşur: gingiva, alveoler kemik, periodontal ligament ve sement. Periodontal dokuların temel görevi, fonksiyonel gereksinimleri karşılayarak dişleri ağızda tutmaktadır (Ainamo A.,1978;Ainamo ve Ainamo,1978). Periodontal hastalıklar, bu dokularda bazıları geri dönüşü olmayan patolojik değişikliklere neden olurlar (Mc Fall, 1982). Periodontal dokuların sağlıklı halinin bilinmesi bu dokuları etkileyen hastalıkların anlaşılması açısından önemlidir. Sağlık, statik bir durum değildir; yaşayan ve fonksiyon halinde olan bir organizma ya da doku değişen çevre ile devamlı denge halindedir. Çevresel değişiklikler gerçekleştiğinde normal fonksiyonuna devam edebilmesi için doku aktivitesindeki değişiklikler de uyarılır. Bu durum; normal doku aktivitesinin, normal fonksiyonu ve yaşamın devamlılığı için gerekli olup homeostaz olarak bilinir. Eğer çevresel değişiklik çok büyükse homeostaz idame edilemez; anormal doku aktivitesi izlenir. Normal fonksiyon devam ettirilemez ve doku değişiklik aktiviteleri hastalık olarak tanımlanır (Eley ve Manson, 2004). Bakteriler, çevremizin önemli bir parçasıdır ve bakterisiz bir yaşam mümkün değildir. Yaşayan dokuları içeren doğadai tüm yüzeylerin üzeri bakteriyle kaplıdır. Oral mukoza da sindirim sisteminin bir parçası olduğundan, oral flora olarak bilinen çok sayıda bakteriyle örtülüdür. Bakteriler, bu yüzeylere çeşitli mekanizmalarla tutunurlar: mikroskobik pürüzlü yüzeyler, saç benzeri mikroskobik uzantılar ve
2 2 protein ve polisakkarit yapıdaki doğal yapıştırıcılar (Eley ve Manson, 2004). Farklı yaşam formları, zaman zaman birinin diğerine yardım etmesiyle yüzyıllardır denge halinde yaşamlarını sürdürebilmektedirler. Simbiyoz yaşam olarak bilinen bu sistem, bizim vücudumuzda da bakterilerle bir denge halinde sürmektedir ve yalnızca ani değişiklikler olduğunda bu durum değişir. Örnek olarak; diş çürüğü ve periodontal hastalık normalde ağzımızda bulunan mikroorganizmalarca oluşturulur. Primitif insanlarda, dental hastalık prevalansı günümüze göre oldukça düşüktü; bakteriyel plak oldukça az miktarda ve nadiren diş-kontak yüzeylerinin apikalinde gözleniyordu. Aksine bugün bakteriyel plak, tüm diş yüzeylerinde gözlenir ve dental hastalık yaygındır. Bunun nedeni; diyetteki değişiklikler ve kolay fermente olabilen karbonhidrat alımıyla diş ve dişeti marjini çevresindeki bakteriyel yapının ve dolayısıyla oral çevrenin değişmesi; sonuçta da bakteri-doku ilişkisinde dengesizlik olmasıyla bakterilerin doku yıkım kapasitesi olan ürünler üretmesidir (Eley ve Manson, 2004). 1.1.Mikrobiyal Dental Plak: Mikrobiyal dental plak; periodontal hastalığın başlama ve ilerlemesinde ana etyolojik ajan olarak kabul edilmektedir ( Löe ve ark.,1965).
3 3 Dental plak; tek bir yapı içinde birbirleriyle kompleks ilişkili, çok sayıda farklı bakteriyel tür içeren biyofilm tabakasıdır (Costerton ve ark.,1987). Plak yapısı başlangıçta dişler ve bakteriyel yapı arasında ilişkilidir; ardından bakteriyel topluluk içindeki farklı türlerle fiziksel ve fizyolojik çevre arasında ilişki başlar. Plak içindeki bakteriler, konakla ilişkili çevresel faktörlerden etkilenirler. Bu durumda, periodontal sağlık bakteriyel populasyon ve konak arasındaki dengeden etkilenmektedir. Dengenin bozulması konak ve biyofilm içindeki bakterilerde değişikliğe neden olabilir ve ardından periodontal doku yıkımı gözlenir. Pelikıl oluşumunun ardından, ilk birkaç dakika içinde bakteriler popule olmaya başlarlar. İlk birkaç saat içinde gözlenen streptokok türleri ve daha az oranda Actinomycesler başlangıç kolonizasyonu oluştururlar (Doyle ve ark.,1982). Dental plak; çok sayıda mikroorganizma içerir ve plağın 1 gr. ında yaklaşık 2x10 11 bakteri bulunmaktadır (Gibbons ve ark.,1963; Socransky ve ark.,1963). Oral örneklerde tespit edilen 500 den fazla türün (Wittaker ve ark.,1996) 325 den fazlasının plak içindeki bakteriyel tür olduğu tespit edilmiştir (Moore ve ark.,1987). Plak içinde, ayrıca bakteriyel olmayan türler olarak mycoplazma türleri, protozoa ve virüsler de izlenmektedir. Supragingival plak formasyonunda sıklıkla gözlenen bakteriler ekstrasellüler polisakkarit üretme yeteneği olan; bu sayede diş ve diğer bölgelere tutunabilen St. mitior, St.sanguis, A.viscosus ve A. naeslundii dir.
4 4 Birincil plak formasyonunun ardından, plağa yerleşen ikincil kolonizerler; plak büyümesi ve metabolizmasını etkileyerek çevresel değişiklikler yaparlar. Bu mekanizmada ilk olarak; Neisseria ve Veillonella türleri, gr.(-) bakteriler devreye girerek bakteriler arası ilişkiyi sağlayan interstisyel aralıkları oluştururlar. Ardından, 4-7 gün sonra gingival enflamasyon gelişir. Bu mekanizma boyunca, çevresel durumda bazı değişiklikler meydana gelir. Bakteriyel büyüme için bir alan olarak gingival sulkusun açılması ve gingival sulkuler sıvı akışının başlaması gözlenir. Bu arada Provetella, Porphyromonas, Capnocytophaga, Fusobacterium ve Bacteroides gibi gr.(-) rodları içeren farklı bakteriyel türler de plağa yerleşirler gün içinde plağın yapısı spiroket ve vibrios gibi motil bakterilerin de gözlenmesiyle kompleks bir hal alır (Kölenbrander ve London,1993; Kölenbrander ve ark.,1989) Periodontal Hastalık: Periodontal hastalık, primer olarak anaerobik, gr (-) bakterilerden kaynaklı periodontal dokuların miks bir enfeksiyonudur (Haffajee ve Socransky, 1994). Bu enfeksiyonun prevalansı, populasyonda önemli bir sıklıkta gözlenir. Bu enfeksiyonun ilerleyişi boyunca gözlenen periodontal sulkus derinliğinde; tek bir patolojik periodontal cep içinde 10 9 ya da oranında gözlenen bakteriyel hücre seviyesiyle sonuçlanan bir bakteriyel proliferasyon gözlenir. Periodontal cebin epitelyal hattındaki ülserasyon bölgesi; lokal ve sistemik konak cevabına, bakteriyel orijinli lipopolisakkarit ve diğer antijenik yapılarla immün sistem değişikliklerine neden olan cep boyunca bir geçit oluşturur (Ebersole& Taubman 1994). Önemli olarak, periodontal enfeksiyonda gözlenen çeşitli patojenik türler dokuya
5 5 invazyon özelliği gösterir ( Meyer ve ark.,1991, Sandros ve ark.,1977, Lindhe,2003). Periodontal dokular, enflamatuar, dejeneratif ve neoplastik patolojik değişiklikler gösterebilir. Bunların dışında otoimmün hastalıklar gözlenebilir. Enflamasyon, periodontal patolojilerin en yaygın gözlenen formudur. Sadece gingivayı etkilediği zaman gingivitis; daha derin periodontal dokulara ilerlediği zaman periodontitis adını alır. Enflamasyon; akut veya kronik olabilir. Kronik gingivitis ve kronik periodontitis, kronik enflamatuar periodontal hastalığın farklı aşamalarıdır (Papapanou, 1994) Periodontal Hastalık Sınıflaması: Hastalık sınıflaması, klinik ve laboratuar tanı ve spesifik tedavilerin ayırt edilmesi ya da durumlarının belirlenmesi açısından gerekli bir olaydır. Bu amaçla hastalıkların ayırım kriterleri son sınıflamada, hastalığın başlama yaşı ve ilerleme oranındansa genetik faktörler, etyoloji ve histopatoloji ile idealize edilmiştir. Son sınıflamadaki ana değişiklikler; 1. Gingival hastalıklarla ilgili kapsamlı bir bölüm eklenmiştir. 2. Erişkin periodontitis tanımı, kronik periodontitis olarak değiştirilmiştir (Papapanau;1996).
6 6 3. Ayrı kategorilerde incelenen, hızlı ilerleyen ve inatçı periodontitis tanımları elimine edilmiştir. 4. Çoğu vakada başlama yaşının tespitindeki klinik zorluklar nedeniyle erken başlayan periodontitis tanımı agresif periodontitis olarak değiştirilmiştir. 5. Sistemik hastalıklar sonucu oluşan prepubertal periodontitis grubunu da içeren sistemik hastalıklarla ilişkili periodontitis adı altında yeni bir grup oluşturulmuştur. 6. Periodontal apseler, periodontal-endodontal lezyonları ve kazanılmış ya da gelişimsel deformiteleri içeren yeni bir kategori oluşturulmuştur ( Eley ve Manson ; 2004). Buna göre düzenlenen son sınıflama şu şekildedir: Tip I: Gingival hastalıklar A. Dental plak bağımlı gingival hastalıklar 1. Yalnız plakla ilişkili givgivitis 2. Sistemik faktörlerle modifiye olan gingival hastalıklar 3. İlaç kullanımıyla ilişkili gingival hastalıklar 4. Kötü beslenme ile ilişkili gingival hastalıklar B. Dental plakla bağımlı olmayan gingival lezyonlar Tip II: Kronik periodontitis A. Lokalize B. Generalize Tip III: Agresif periodontitis Tip IV: Sistemik hastalıklarla ilişkili periodontitis
7 7 Tip V: Nekrotize periodontal hastalıklar Tip VI: Periodontal apseler TipVII: Endodontik lezyonlarla ilişkili periodontitis Tip VIII: Gelişimsel veya kazanılmış durumlar (Wolf ve ark.,2004) Gingival Hastalıklar: Sağlıklı dişeti pembe renkli, dantela tarzında izlenen, sıkı yapıda ve bıçak sırtı şeklinde dişler üzerinde sonlanan bir formdadır. Sağlıklı dişeti ile gingivitis arasındaki ayırımın tespiti oldukça zordur. Çünkü dişeti, klinik olarak sağlıklı izlense bile histolojik olarak orta düzeyde bir enflamatuar içerik daima mevcuttur. Eğer klinik ve histolojik enflamasyon artarsa, junctional epitelde lateral proliferasyon gözlenir. Gingival dokulardaki patolojik değişiklikler, gingival sulkustaki mikrorganizma varlığı ile ilişkilidir. Bu mikroorganizmalar, sentezledikleri ürünlerle epitelyal ve bağ dokunun yıkımına neden olurlar. Mikrobiyal ürünler, prostogalandin E2, interferon, tümör nekrozis faktör ve interlökin 1 gibi vazoaktif içerikleri üreten monosit ve makrofajları aktive ederler. Tüm bu olayların varlığı histopatolojik aşamada gingivitis oluşumuyla beraber gözlenir (Carranza,2002 ).
8 8 Plak bağımlı gingivitisin karakteristik yapısı şu şekildedir: 1. Gingival marjinde plak mevcuttur. 2. Hastalık gingival marjinden başlar. 3. Dişeti renginde değişiklik gözlenir. 4. Dişeti konturunda değişiklik izlenir. 5. Sulkular ısı değişikliği vardır. 6. Dişeti sıvısında artış vardır. 7. Müdahale ile kanama gözlenir. 8. Ataşman kaybı izlenmez. 9. Kemik kaybı yoktur. 10.Enflamatuar lezyonda gözlenen histolojik değişiklikler mevcuttur. 11.Plak ortamdan uzaklaştırıldığında olay geri döner (Mariotti,1999). İleri gingivitis vakalarında dokudaki ödem ve hiperplaziye bağlı olarak, sıklıkla klinik gözlemde yalancı cep formasyonu izlenir. Dişeti cebi ve yalancı cep, bağ dokuda ataşman kaybı izlenmediğinden dolayı gerçek periodontal cep değildir. Bununla beraber, yalancı cep de oksijenden fakir bir ortam oluşturacağından dolayı, periodontopatik anaerobik mikroorganizmaların gelişmesine izin verebilir. Plak birikiminin en yoğun olduğu ve temizliğinin genellikle ihmal edildiği bir alan olan interdental bölge aynı zamanda histolojik yapısı da müsait olduğundan dolayı, dişeti enflamasyonu sıklıkla bu bölgeden başlar. Kan damarlarındaki genişleme sebebiyle doku kırmızıdır. Ayrıca enflamatuar eksudadan dolayı da ödem mevcuttur. Bunların dışında klinik olarak hastalarda dişetinde kanama,
9 9 konforsuzluk, ağrı, hoş olmayan tat duyusu ağız kokusu da gözlenir ( Eley ve Manson ; 2004). Gingivitisin periodontitise gelişebileceği doğrudur. Bununla beraber, tedavi edilmediğinde bile, yıllarca yalnızca küçük varyasyonlar göstererek sabit pozisyonda kalabilir. Tedavi edildiği taktirde, kesinlikle geri dönüşümlüdür Kronik Periodontitis: Kronik periodontitisin klinik bulguları gingival enflamasyon( renk ve yapı değişiklikleri), gingival cep bölgesinden, sondalamada kanama(bop), periodontal cep oluşumu, klinik ataşman kaybı ve alveoler kemik kaybıdır. Dişetlerinde çekilme ya da büyümeler, kök furkasyon bölgesinde açıklık, diş mobilitesinde artış, yer değiştirme ve sonunda diş kaybı diğer bulgulardandır (Kinane ve Lindhe,2003). Bunların dışında rahatsızlık, ağız kokusu ve hoş olmayan tat duyusu da diğer bulgulara eşlik eder (Eley ve Manson ; 2004). Kronik periodontitis, puberteden sonra gingivitis olarak başlar; fakat kemik kaybı ve ataşman kaybı gibi semptomlar hemen gözlenmez. Kronik periodontitis genellikle, herhangi bir aşamada ataşman kaybıyla ilişkili akut eksaserbasyon gösterebilirken; periodontitisin yavaş ilerleyen bir formudur. Prevalans çalışmalarında kronik periodontitis, periodontitisin en sık gözlenen formudur. Kronik periodontitisin ileri formları yalnızca populasyonun bir kısmında gözlenir.
10 10 Socransky ve arkadaşları(1984), periodontitisin eksaserbasyon ve remisyon epizodları şeklinde ilerlediğini göstermiştir ve bu olay burst hipotezi olarak adlandırılır. İleri çalışmalarda ise; akut eksaserbasyon periyodu altındayken devam eden bir mekanizma olduğudur. Özet olarak; kronik periodontitis: 1- Bazı bireylerin deneyimleriyle ilişkili ileri bir lezyondur. 2- Spesifik dişler etkilenir. 3- Bu enflamatuar hastalığın ilerleyişi lokalize eksaserbasyon ve ara sıra remisyonla karakterize epizod çizen devamlı bir ilerlemedir. Lokal ve sistemik risk faktörleri, hastalığın ilerleyişini etkiler. Lokal risk faktörleri, bir bölgedeki plak akümülasyonunu ya da retansiyonunu arttıran faktörler (taşkın restorasyonlar), travmatik okluzyon, lokal sigara etkileri vb. dir. Klinik ataşman kaybı, yetişkin populasyonda yaklaşık 1-2 mm. olarak bulunmuştur. Klinik ataşman kaybı bir ya da daha fazla alanda 3 mm. ve üstü olan bireylerin sıklığı yaşla birlikte artar. Bununla beraber, genetik ve çevresel risk faktörleri de etkilemektedir (Fleming,1999). Çizelge 1.1.de kronik periodontitisin klinik ve karakteristik özellikleri izlenmektedir (Lindhe,2003).
11 11 ÇİZELGE 1.1.Kronik Periodontitisin Karakteristiği ve Kliniği Kronik periodontitisin karakteristiği ve klinik bulguların özeti: 1- Kronik periodontitis yetişkinlerde sık görülür; fakat çocuk ve adolesan döneminde de gözlenebilir. 2- Periodontal yıkım miktarı oral hijyen ya da plak seviyeleri gibi lokal predispozan faktörlerle ve sigara kullanımı, stres, diabet, HIV ve konak defans faktörlerini içeren sistemik risk faktörleriyle orantılıdır. 3- Mikrobiyolojik plak kompozisyonu komplekstir ve hastalarla subgingival kalkulus arasındaki ilişki yaygın bir bulgudur. 4- Kronik periodontitis; 30 dan daha az bölge etkilendiğinde lokalize, daha fazla bölge etkilendiğinde generalize periodontitis olarak adlandırılır. 5- Hastalığın ileri klasifikasyonu, varolan klinik yıkımın şiddeti ve yaygınlığından temel alır. 6- Kronik periodontitiste hastalığın ilerlemesi ve patogenezi konak faktörleri, mikrobiyal plak tarafından başlatılır ve desteklenir. 7- ilerleme yalnızca ileri klinik çalışmalarla saptanabilir ve tedavi edilmemiş olan hastalıklı alanlarda rastlanır.
12 Periodontal Hastalığın Histopatolojisi ve Patogenezi: Periodontal hastalık patogenezi, sağlıklıdan periodontal cep formasyonu, periodontal ataşman kaybı ve alveoler kemik kaybı gibi lezyonların oluşumuna kadar ilerleyen bir seri olaylar dizisidir. Periodontal hastalığın enfeksiyöz doğasının bilinmesi hastalığın anlaşılması açısından önem taşımaktadır. Bakteriler, gingivitis ve periodontitisin çeşitli formlarının primer etyolojik ajanıdır. Dişeti kenarında çoğalarak enflamasyona yol açan plak mikroorganizmaları sağlıklı bireylerde oral mikrofloranın parçası olarak nadiren gözlenirler. Periodontal hastalıkla ilişkili spesifik mikroorganizmaların çoğunluğu gram(-) anaeroblardır ve vücuda girdiklerinde virulandırlar. Bu mikroorganizmaları periodontal bölgede tutmak ve yayılmasını önlemek açısından konak cevabı çok önemlidir. Periodontal bakterilere bağlı ciddi, ölümcül reaksiyonlar nadir olduğundan konak savunma mekanizmasının iyi çalıştığı düşünülebilir. Ancak periodontal bakterilerce oluşturulan periodontitis dişi destekleyen bağ doku ve kemiğin lokal olarak yıkılmasıdır ve konak cevabının etkisinin doku yıkımını periodonsiyumda lokalize etmek ve bu patojenlerce ileri derecede lokal ve sistemik enfeksiyonlardan korumaktır Periodontal Hastalıkların Histopatolojisi: Sağlıklı periodontal dokuların gingivitis ve periodontitis sırasında birtakım hücresel ve yapısal değişikliklere uğradığı yapılan çalışmalarda gösterilmiştir.
13 13 Normal periodontal dokular; dentogingival birleşim alanında plak birikimi engellendiğinde dişeti aralığında, birleşim epitelinde ve dişeti bağ dokusunda çok az miktarda lökosit izlenir. Sağlıklı bireylerde, birleşim epitelinde rete-peg yapısı gözlenmez ve oldukça iyi yapılanmış kollajen fibril demetleriyle desteklenmiştir. Histolojik olarak sağlıklı dişeti yalnızca plak birikiminin olmadığı dişeti aralığına komşu alanlarda gözlenir. Bu tablo insanlarda oldukça nadir olarak izlenir; çünkü dişeti aralığında değişen miktarlarda plak varlığı ve cevap olarak da subklinik değişiklikler mevcuttur. Buna rağmen klinikte sağlıklı dişeti olarak kabul edilir(page ve Schroeder,1976). Başlangıç lezyonu; dişeti sulkusunda plak birikimi başladıktan 2-4 gün sonra bu tablo gelişmeye başlar. Birleşim epiteline komşu damar duvarında vaskülit söz konusudur. Dişeti sulkusunda eksüdasyon izlenir. Birleşim epiteli ve gingival sulkusa lökosit göçünde artış vardır. Perivasküler bölgede kollajen kaybı gözlenir(page ve Schroeder,1976).. Erken lezyon; plak birikiminin başlangıcından 4-7 gün sonra bu tablo gelişir. Başlangıç lezyonundaki bulgularda artış vardır. Birleşim epitelinin hemen altında lenfosit yoğunlaşması izlenir. Yerleşmiş lezyon; erken lezyon tablosu uzun süre değişmeden kalabilir. Yerleşmiş lezyonun en belirgin özelliği enflamatuar hücre infiltrasyonunun kompozisyonundaki değişikliktir. Artık b lenfositler ve plazma hücreleri infiltre bağ dokuda izlenmektedir. Kemik kaybı
14 14 gözlenmezken akut enflamasyon bulgularına rastlanır. Bağ doku fibrillerindeki kayıp devam etmektedir. Yıkılan fibrillerden kalan boşluğu enflamatuar infiltrasyon doldurmaktadır. Birleşim epitelinin apikale proliferasyonu, apikal yönde göçü ve lateral gelişiminin yanı sıra cep formasyonunun erken bulguları gözlenebilir. Birleşim epiteli incelmiş, hatta kimi alanlarda devamlılığını kaybetmiştir. İlerlemiş lezyon; yerleşmiş lezyonda gözlenen tüm bulgular mevcuttur. Lezyonun alveoler kemik ve periodontal ligamente uzandığı ve alveoler kemiğin belirgin şekilde rezorbe olduğu görülür. Cep epiteline komşu alanlarda kollajen kaybı devam etmektedir ve uzak alanlarda fibrozis gözlenir. Periodontal cep formasyonu vardır; birleşim epiteli apikal yönde göç etmiştir. Cep epitelinin lezyondan etkilenen bağ dokusunun derinliklerine uzantılar yaptığı gözlenir ve yer yer ülseredir. Hastalığın remisyon ve eksaserbasyon dönemlerine bağlı olarak tablo değişiklikler gösterebilir (Page ve Schroeder,1976) Periodontal Çevreye Bakteriyel Tutunma: Gingival sulkus ve periodontal cep, cep tabanında gözlenen gingival sulkuler sıvı akışıyla devamlı yıkanır. Bakteriyel türler; bu bölgede kolonize olurken cep sıvısı akışının uzaklaştırma çabasına rağmen yüzeylere tutunabilmek zorundadır. Bu yüzden periodontal patojenler için tutunma özelliği önemli bir virulans faktördür.
15 15 Tutunması gereken yüzeyler plak yapısı, dokular, kök ve diş yüzeyidir. Periodontal ortama bakterilerin başlangıç kolonizasyonu diş yüzeyini tükürüğün kaplamasına veya diş yüzeyine pelikılın tutunmasına oldukça benzer. Uygun bir örnek olarak Actinomyces viscosusun tükürüğün örttüğü diş yüzeyine; prolinden zengin proteinlere sahip bakteriyel yüzeyindeki fimbrialarla tutunması gösterilebilir (Mergenhagen ve ark.,1987). Tutunmada en iyi karakterize edilmiş ilişki A.viscosusun yüzey boyunca sahip olduğu fimbrialarla S.sanguisin polisakkarit reseptörlerine tutunmasıdır (Mcintire ve ark.,1987). Bu tip ilişkiler periodontal çevreye kolonizasyonda primer önem taşımaktadır. Ek olarak, bakteriyel tutunma konak dokuya kolonizasyonda önemli rol oynadığı kadar bakteriyal invazyon işleminin de önemli bir parçasıdır. Benzer şekilde; P.gingivalisin diğer bakterilere (Kinder ve Holt,1989; Kolenbrander ve Andersen,1989), epitelyal hücrelere (Dickinson ve ark;1988) ve fibrinojen ve fibronektin (Lantz ve ark.,1991) içerikli bağ dokuya tutunması mikroorganizmanın virulansında önemli bir etkendir Periodontal Hastalık Patogenezi: Periodontal hastalıklardaki doku değişiklikleri ve konak ile bakteri arasındaki etkileşimler patogenezin dört aşamasıyla açıklanabilir. Bunlar; 1. kolonizasyon, 2. invazyon, 3. doku yıkımı, 4. iyileşme ve fibrozistir.
16 Kolonizasyon: Başlangıçta dişin minesi veya sement yüzeyinde pelikıl birikir. Kısa süre sonra pelikıl kaplı yüzey spesifik ve nospesifik olarak bağlanan St.mutans ve Acrinomyces türlerince kolonize edilir. Sonrasında diğer türler plağa eklenir. Diş yüzeyine tutunduktan sonra mikroorganizmalar çoğalır ve plak kütlesi büyür. Plak aynı zamanda bakteriyal çoğalmanın yanı sıra hareketli bakterilerin etkisiyle apikal yönde de gelişir. Dişeti cebi sıvısı ve kemotaktik faktörler spiroketleri gingival sulkusa veya periodontal cebe yönlendirir. Benzer şekilde diğer hareketli mikroorganizmalar da cep içine yönlenirler. Subgingival alanda kolonize olan mikroorganizmalar diş veya epitel yüzeyine tutunabilen ya da hareketli olanlardır. Aksi takdirde, dişeti cebi sıvısının akışına karşı koyamazlar İnvazyon: Bu aşamada mikroorganizmanın kendisi veya yan ürünleri cep epiteli yoluyla dişeti bağ dokusu derinliklerine hatta alveoler kemik yüzeyine kadar ulaşabilirler. Bakteriyel penetrasyonun, çoğu periodontal hastalık formunda sınırlı olduğu görülmektedir. Ancak agresif periodontitiste bağ doku derinliklerinde canlı A.actinomycetamcomitans hemen hemen her zaman izlenebilmektedir. Benzer şekilde nekrotizan ülseratif gingivitiste spiroketlerin dokuya invazyonu da bilinmektedir. Kronik periodontitiste de P.gingivalis cep epiteli hücreleri arasında, epitelin hemen altındaki bağ dokuda
17 17 gözlenmekte ancak doku derinliklerine ilerlememektedir (Carranza,1990). Periodontal dokularda kok,rod, filament ve spiroketleri içeren gram(-) ve gram(+) bakteriler alveoler kemiğe komşu bölgelerde ve gingival bağ doku içinde gözlenmişlerdir. Bakteriler gingival sulkus ya da cep epitelindeki ülserasyon boyunca giriş yolu bulabilirler ve gingival dokunun hücreler arası boşluklarında gözlenmişlerdir (Carranza,2003) Doku Yıkımı: Mikroorganizmalar veya onların ürünleri dokuya invaze olduğu zaman doku yıkımı gözlenebilir. Doku yıkımından sorumlu tutulan iki mekanizma vardır: 1. Direk etkiler: mikroorganizmaların kendisi ya da onların enzimleri doku yıkımına yol açarlar. Kollajeni parçalayabilir veya bağ doku ataşmanının yıkımına neden olabilirler. Endotoksin, lipoteikoik asit gibi bakteriyel ürünler kemik rezorbsiyonunun potansiyel stimülatörleridir. 2. İndirek etkiler: A. actinomycetemcomitans ve P.gingivalis gibi çeşitli periodontopatojenlerin doğrudan ileri derecede doku yıkımına neden oldukları bilinmektedir. Fakat, aynı zamanda konağın doku yıkıcı mekanizmalarını da başlatarak doku yıkımını arttırırlar. İndirek veya konağa bağlı doku yıkım etkisi, lokal doku yıkımına yol açan konak hücrelerinin veya humoral faktörlerin indüksiyonu, stimülasyonu veya aktivasyonunun sonucudur.
18 İyileşme ve Fibrozis: Bu safhada enflamasyonun çözülmesi ve periodontal dokularda iyileşme görülmektedir. Bu aşama hakkında çok az şey bilinmektedir; ancak histopatolojik ve klinik çalışmalardan periodontal hastalığın episodik olduğu, eksaserbasyon(aktif) ve remisyon(pasif) dönemlerinin bulunduğu saptanmıştır. Remisyon periyotları; enflamasyonun azalması, dişeti kollajenöz dokunun restorasyonu ve sıklıkla gingival fibrozisle karakterizedir. Alveoler kemik konturlarındaki remodelasyon ve radyografik olarak belirgin olan kemik içi ceplerde sklerotik değişiklikler remisyon döneminde iyileşmenin olduğunu göstermektedir (Carranza,1990). 1.3.Bakteri Hücrelerinin Yapısı ve Genel Özellikleri: Bakteri hücre Yapısı: Hücre yapıları ve örgütlenmenin karmaşıklığı temelinde birbirinden ayırt edilen ökaryotik ve prokaryotik olarak iki temel ve birbirinden farklı tipe evrimleşmiştir (Levinson ve Jawetz,.2001).
19 19 Şekil 1.1. prokaryot ve ökaryot hücre yapısı Hayvan hücreleri, bitkiler ve mantarlar ökaryotik iken bakteri ve mavi-yeşil algler prokaryotiktir. Çekirdek ve diğer organellerin yokluğuna ek olarak, prokaryotlar daha küçük ribozomlar içerirler. Çoğu bakteri çevreye karşı onları koruması için membranları etrafında peptidoglukan yapıda ağ benzeri hücre duvarına sahiptir. Şekil 1.1. de prokaryot ve ökaryot hücre yapısı izlenmektedir(murray ve ark.,2005). Bakteriler şekillerine göre kok, basil ve spiroket olarak üç temel gruba ayrılırlar. Koklar yuvarlak, basiller çubuk, spiroketler zemberek şeklindedir. Bazı bakterilerin şekilleri değişkenlik gösterir; bunlara pleomorfik yani çok şekilli adı verilir. Bakterinin şeklini katı hücre duvarı belirler. Bir bakterinin mikroskoptaki görünümü bunun tanınmasında kullanılan en önemli göstergelerden bir tanesidir (Şekil 1.2.) (Levinson ve Jawetz,.2001).
20 20 Şekil 1.2. bakteri hücre şekilleri Özgün şekillerine ek olarak, bakterilerin diziliş biçimi de önemlidir. Bazı koklar çiftler (diplokok), bazıları zincirler ( streptokok), diğerleri ise üzüm salkımı gibi kümelenmiş (stafilokok) haldedir. Bu düzenlenme bakterilerin hücre bölünmesi sırasında konum ve birbirlerine tutunma dereceleri tarafından belirlenir. Bakterilerin boyu yaklaşık 0.2-5µm. Arasında değişir. En küçük bakteri aşağı yukarı en büyük virus kadar olup konakçı dışında yaşayabilen en küçük mikroorganizmadır. Hücre duvarı, bütün bakterilerde ortak olan, en dışta yer alan hücre yapıtaşıdır. Bazı bakteriler, daha az ortak rastlanan kapsül, kamçı ve pilum gibi hücre duvarı dışında yer alan bazı yüzey yapıları içerir. Hücre duvarı çok katmanlı bir yapı olup zar peptidoglikan dan oluşan bir iç katman ve kalınlığı ile kimyasal bileşimi bakteri tipine bağlı olarak değişen bir dış katmandan oluşur. Peptidoglikan çatıya destek verir ve hücrenin tipik şeklinin sürdürülmesini sağlar (Levinson ve Jawetz,.2001).
21 Gram-pozitif ve Gram-negatif Bakterilerin Hücre Duvarı: Hücre duvarının yapısı, kimyasal bileşimi ve kalınlığı gram-pozitif ve gram-negatif bakterilerde farklıdır. Peptidoglikan katman gramnegatif bakterilere oranla gram-pozitif bakterilerde çok daha kalındır. Bazı gram-pozitif bakterilerde peptidoglikandan dışarı taşan teikoik asit lifleri de bulunurken gram-negatif bakterilerde buna rastlanmaz. Bunun aksine, gram-negatif organizmalar lipopolisakkarit, lipoprotein ve fosfolipidden oluşan karmaşık bir dış katmana sahiptir. Gram-negatif bakterilerde dış zar katmanı ile sitoplazmik zar arasında yer alan boşluğa periplazmik aralık denmekte olup burası bazı türlerde penisilin ve diğer β-laktam ilaçları yıkan ve betalaktamaz adı verilen enzimlerin bulunduğu yerdir (Levinson ve Jawetz,.2001)(Şekil 1.3.). Kapsül Peptidoglik an tabaka Mezozom Pili Dış membran Kapsül Sitoplazmik membran İnklüzyon cisimciği İnklüzyon cisimciği Sitoplazmik membran Kamçı Yüzey proteini Ribozom Kromozom Ribozom Peptidoglikan tabaka Periplazmik yüzey Kamçı Şekil 1.3. gram(+) ve gram(-) hücre özelikleri
22 Gram Boyama: Gram boyama, tedaviye başlamadan önce bakterilerin iki ana sınıfı arasındaki farklılığı klinisyene tanımlayan güvenilir ve kolay bir testtir (Murray ve ark.,2005) de Danimarka lı hekim Christian Gram tarafından geliştirilen bu boyama işlemi mikrobiyolojideki en önemli işlemdir. Bu yöntemle bakterilerin çoğu iki gruba ayrılır: 1- mavi boyanan gram-pozitif bakteriler; 2- kırmızı boyanan gram-negatif bakteriler, Gram boyama 4 basamaklı bir yol izler: 1- kristal viyole boya tüm hücreleri maviye boyar. 2- Bir kristal menekşe-iyot karması yapmak üzere iyot çözeltisi eklenir; bütün hücreler mavi görünmeye devam eder. 3- Aseton veya etanol gibi organik bir çözücü; mavi boya karmasını, lipidden yoksul, kalın duvarlı gram-pozitif bakterilere göre lipidden zengin, ince duvarlı gram-negatif bakterilerden daha büyük ölçüde söker. Gram-negatif organizmalar renksiz görünürken gram-pozitif bakteriler mavi kalmaya devam eder. 4- Kırmızı safranin boyası rengi kaybolmuş olan gram-negatif hücreleri kırmızıya boyarken gram-pozitif hücreler mavi kalmaya devam eder. Bakterilerin tümü gram boyama ile görülemez. Bu mikroorganizmalar mikobakteriler, treponema pallidum, mycoplasma pneumoniae,
23 23 leigonella pneumoniae, klamidyalar ve riketsiyalardır (Levinson ve Jawetz,.2001) Aerobik veanaerobik Üreme: Bakteriyel büyüme her zaman bir enerji kaynağına ihtiyaç duyar ve hücrenin yapı ve biyokimyasal makinesini oluşturan proteinler, yapıtaşları ve membran için gerekli hammadde üretiminde önem taşır. Bakteriler hücrenin blok üretimleri için lipidleri, karbonhidrat ve aminoasitleri sentezlemek zorundadır. Büyüme için minimum ihtiyaç, bir karbon ve nitrojen kaynağı, bir enerji kaynağı, su ve çeşitli iyonlardır. Oksijen, konak olan insan için önemli olduğu kadar, birçok bakteri türü için de özellikle önemlidir. Bazı mikroorganizmalar, gaz gangreni sebebiyle oksijen varlığında üreyemezler. Bu bakteriler zorunlu anaerobdur. Diğer mikroorganizmalar, üreme için oksijen varlığına ihtiyaç duyarlar ve zorunlu aerob olarak tanımlanırlar. Bununla beraber, bazı mikroorganizmalar da oksijenin varlığında da yokluğunda da üreyebilirler. Bu bakterilerse fakültatif anaeroblar olarak tanımlanır (Murray ve ark.,2005).
24 Oral Bakteriler: Doğumdan sonra ağız sterildir; fakat saatler içinde mikroorganizmalar, özellikle de Streptococcus salivarius gözlenmeye başlar. Diş sürmesinin ardından zamanla kompleks bir flora izlenir. Bakteriler; tükürük, dil ve yanaklar üzerinde, diş yüzeyleri özellikle fissürlerinde ve gingival sulkus içinde gözlenir. Tükürükteki bakteri miktarı mililitrede binlercedir; fakat bakteri populasyonunun çoğunluğu dil dorsumunda bulunur. Sağlıklı gingival sulkusta bile tükürüktekinden daha fazla bakteri vardır ve periodontal hastalıkta sulkuler populasyon çoğalır. Dil, yanak, diş fissurları, tükürük, gingival sıvı, gibi ağzın çeşitli bölümlerine bakıldığında farklı ekosistemde farklı bakteri türleri gözlenmektedir ki bunlar diğer dokularla ve birbirleriyle denge halinde bulunurlar. Baskın mikroorganizmalar streptokoklardır. Bireyden bireye, ağzın farklı bölümlerinde, aynı dişin farklı yüzeylerinde fırçalama ve yemek yeme öncesi ve sonrası miktar ve tipi varyasyon gösterir. Yaş, diyet, tükürük kompozisyonu ve akış hızı gibi sistemik faktörler oral florayı etkiler Subgingival Flora: Subgingival bakteri kolonizasyonu sadece supragingival plak ve gingivitis varlığında gözlenir. Plağın basit olarak apikale doğru büyümesi olarak gözlenmez. Fakat öncü bakterilerin basit bir apikale hareketindense besin ve oksijen tansiyon gradientlerine bağlıdır