Özet: Araştırmalar, genellikle obeziteyle ilişkilendirilen yüksek şekerli beslenmenin beyinde insülin direncine yol açtığını ve Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıkların riskini artırabileceğini öne sürüyor.
Çalışma, bu insülin direncinin, glial hücrelerin, nörodejenerasyonu önlemek için çok önemli bir süreç olan nöronal kalıntıları temizleme yeteneğini bozduğunu ortaya koyuyor.
Ekip, insanlarla fizyolojik benzerlikleri paylaşan meyve sineklerini inceleyerek, şeker açısından zengin bir diyetin, glial hücrelerdeki PI3k proteini ve glia’yı kaplayan Draper proteini düzeylerini düşürdüğünü ve bunların enkaz temizleme işlevlerini engellediğini ortaya çıkardı.
Ana unsurlar:
- Obeziteye bağlı yüksek şekerli diyetler beyinde insülin direncine neden olabilir ve bunun da beynin nöronal kalıntıları giderme kapasitesini azalttığı gösterilmiştir.
- Çalışma, bu direncin glial hücrelerdeki PI3k ve Draper protein seviyelerini düşürdüğünü ve bunların enkaz temizleme yeteneklerini doğrudan etkilediğini buldu.
- Bu bulgular, diyete bağlı insülin direncini artan nörodejeneratif hastalık riskine bağlayarak önleyici tedaviler için yeni bilgiler sunuyor.
Kaynak: PLOS
Amerika Birleşik Devletleri’ndeki Fred Hutchinson Kanser Araştırma Merkezi’nden Mroj Alassaf liderliğindeki araştırmacılar, obezite ile Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif bozukluklar arasında bir bağlantı keşfettiler.
Yaygın meyve sineği kullanılarak yapılan araştırma, obezitenin ayırt edici özelliği olan yüksek şekerli bir diyetin beyinde insülin direncine neden olduğunu, bunun da nöronal kalıntıları temizleme yeteneğini azalttığını ve dolayısıyla nörodejenerasyon riskini artırdığını gösteriyor.
7 Kasım’da yayınlanıyorbu açık erişim dergisinde PLOS Biyoloji, Araştırma, nörodejeneratif hastalıkların gelişme riskini azaltmak için tasarlanmış tedavileri etkileyecektir.
Obezitenin Alzheimer hastalığı ve Parkinson hastalığı gibi nörodejeneratif bozukluklar için bir risk faktörü olduğu bilinmesine rağmen, birinin diğerine tam olarak nasıl yol açtığı bir sır olarak kalıyor. Yeni çalışma, insanlarla meyve sinekleri arasındaki benzerlikten yararlanarak bu soruyu yanıtlamaya odaklandı.
Daha önce yüksek şekerli beslenmenin sineklerin periferik organlarında insülin direncine yol açtığını göstermiş olan araştırmacılar şimdi beyinlerine yöneldiler. Spesifik olarak glial hücreleri incelediler çünkü mikroglial fonksiyon bozukluğunun nöral dejenerasyona yol açtığı biliniyor.
PI3k proteininin seviyeleri, bir hücrenin insüline ne kadar yanıt verebildiğini gösterir. Araştırmacılar, yüksek şekerli diyetin glial hücrelerde PI3k seviyelerinin azalmasına yol açtığını ve bunun da insülin direncine işaret ettiğini buldu.
Ayrıca, birincil işlevi dejenere aksonlar gibi sinirsel kalıntıları ortadan kaldırmak olan, kılıflı glia adı verilen mikroglia’nın sinek eşdeğerine de baktılar. Bu glia’ların Draper proteininin düşük seviyelerine sahip olduğunu ve bu durumun fonksiyon bozukluğuna işaret ettiğini gözlemlediler.
Daha ileri testler, PI3k seviyelerinin yapay olarak azaltılmasının, hem insülin direncine hem de kılıflı glia’da düşük Draper seviyelerine yol açtığını ortaya çıkardı.
Son olarak, koku alma nöronlarına gerçekten zarar verdikten sonra, kılıf yapan glia’nın, yüksek şekerli diyet uygulayan sineklerdeki dejenere aksonları gideremediğini, çünkü sineklerin Draper düzeylerinin artmadığını gösterdiler.
Yazarlar şunları ekliyor: “Meyve sineklerini kullanan yazarlar, yüksek şekerli diyetlerin glia’da insülin direncini tetikleyerek nöronal kalıntıları temizleme yeteneklerini bozduğunu tespit etti. Bu çalışma, obeziteyi tetikleyen diyetlerin nörodejeneratif bozuklukların artan riskine potansiyel olarak nasıl katkıda bulunduğuna dair fikir veriyor.”
Bu diyet, obezite ve nörodejenerasyon araştırma haberleri hakkında
Soyut
Diyetin neden olduğu glial insülin direnci, beyindeki nöronal kalıntıların temizlenmesini bozar. Meyve sineği beyin
Obezite, nörodejeneratif bozuklukların gelişme riskini önemli ölçüde artırıyor, ancak bu bağlantının altında yatan kesin mekanizmalar hala belirsizliğini koruyor. Glial fagositik fonksiyondaki kusurlar, nörodejeneratif bozuklukların önemli bir özelliğidir; çünkü nöronal döküntülerin temizlenmesinin gecikmesi, iltihaplanma, nöron ölümü ve zayıf sinir sistemi iyileşmesine neden olabilir.
Artan kanıtlar glial fonksiyonun beslenme davranışını, ağırlığı ve sistemik metabolizmayı etkileyebileceğini gösteriyor; bu da diyetin glial fonksiyonun düzenlenmesinde rol oynayabileceğini gösteriyor. Glial hücrelerin insüline duyarlı olduğu kabul edilmekle birlikte, obezojenik diyetlerin glial insülin direncini indükleyip glial fagositik fonksiyonu bozup bozamayacağı bilinmemektedir.
Burada bir kullanarak Meyve sineği modelde, kronik obezojenik diyetin glial insülin direncini indüklediğini ve nöronal döküntülerin temizlenmesini bozduğunu gösterdik. Spesifik olarak obezojenik diyete maruz kalma, glia ile ilişkili fagositik reseptör Draper’ın bazal ve yaralanmaya bağlı ekspresyonunu aşağı regüle eder.
Sistemik insülin salınımının yapısal aktivasyonu Meyve sineği insülin üreten hücreler (IPC’ler), diyete bağlı obezitenin glial Draper ekspresyonu üzerindeki etkisini taklit eder. Buna karşılık, IPC’lerden sistemik insülin salınımının genetik olarak zayıflatılması, diyete bağlı glial insülin direncini ve Draper ekspresyonunu kurtarır.
Önemli bir şekilde, insülin reseptörü (IR) sinyallemesinin aşağı akış efektörü olan fosfoinositid 3-kinazın (Pi3k) genetik olarak uyarılmasının, yüksek şekerli diyet (HSD) kaynaklı glial kusurları kurtardığını gösterdik.
Dolayısıyla obezojenik diyetlerin glial fagositik fonksiyonu bozduğunu ve nöronal kalıntıların temizlenmesini geciktirdiğini tespit ettik.
Kaynak ve İleri Okuma: https://neurosciencenews.com/insulin-resistance-obesity-dementia-25165/