3 Kasım 1906'da, klinik psikiyatrist ve nöro-anatomist Alois Alzheimer, Tübingen'deki Güney Batı Alman Psikiyatrlarının 37. toplantısında "serebral kortekste garip bir ağır hastalık sürecine rastladığını açıkladı. Paranoya, uyku ve hafıza bozukluğu, saldırganlık gibi semptomlar göstermiş̧ 50 yaşındaki bir kadını tanımladı. Raporda, beyin histolojisinde belirgin plaklar ve yumaklar gözlemlediğini belirtti. Alzheimer, 1909'da üç vakayı daha yayınladı. O tarihten günümüze Alois Alzheimer'ın tanımladığı bu hastalık, Alzheimer Hastalığı (AH) adını aldı.
Semptomları nelerdir?
Hafıza ve ruhsal denge bozuklukları ile yavaş̧ şekilde ortaya çıkarak, hastalığın ileri evresinde paranoyak bozuklukların artış̧ göstermesi, saldırganlık gibi daha ileri düzey ve ağır semptomlara geçiş̧ yapılması ile devam etmektedir. Klinik olarak 3 evreye ayrılmaktadır: Erken evrede, hasta bağımsız olarak hareket edebilir. Çalışabilir ve sosyal faaliyetlerine devam edebilir. Buna rağmen, tanıdık kelimeleri unutmak veya gündelik hayatındaki bazı basit bilgileri karıştırmak gibi hafıza sorunları ile karşı karşıyadır. Orta evrede, sinir hücrelerinin zarar görmesinin devamlılığı sebebi ile düşünce ifadesi ve rutin işlerin yapımında zorluklar meydana çıkar. Karamsar ruh haline bürünme, hastanın kendi ile ilgili temel bilgileri hatırlayamaması ortaya çıkan semptomlar arasındadır. İleri evre ise hastalığın son aşamasıdır. Hasta, konuşma ve hareketi kontrol etme gibi yeteneklerini kaybeder. Fiziksel aktivitelerdeki bozukluklar, hastanın hayatını olabildiğince zorlaştırır ve bilinç farkındalığı giderek hasar görür.
Çözülmeyi bekleyen iki bilmece: amiloid birikimi ve tau proteini
Amiloid öncü protein(APP)'in belirli bazı enzimler ile proteolizinden, nörotoksik Aβ peptidinin üretimi ile sonrasında birikimi sonucu oluşan amiloid plaklar toksik etkiye sahiptir ve sinaps disfonksiyonu ile sonunda sinaps kaybına sebep olmaktadır. Nörofibriller yumakların oluşumu ise, Tau proteininin anormal hiperfosforilasyonu temelinde gerçekleşir ve sitoplazmik Tau oligomerlerin oluşumuna sebep olur. Sonuç olarak, ''taupatiler'' olarak adlandırılan, Alzheimer Hastalığında tanımlanan intranöronal ve glial fibriler lezyonlar ortaya çıkar. Her iki mekanizmadaki temel etkiye baktığımızda, sorun nöronlar ve sinapslardaki fonksiyon bozukluğu sebebiyle beyindeki iletişimin zayıflaması ve zamanla beyin fonksiyonlarının kaybı ile açıklanmaktadır.
Hastalığın geleceği
Son yıllarda oldukça önem arz eden nöroimmünoloji terimi, hastalığın enflamasyon oluşturması ile beyindeki etkilerinin moleküler yolaklarının araştırılması olanağını güçlendirmiş, hastalığın farklı açılardan yorumlanabilmesi adına güzel adımlar atılmasına olanak sağlamıştır.
Her yıl 10 milyon yeni vakaya ulasan Alzheimer hastalığı ile günümüzde 44 milyon kişi karşı karşıya. Dünya Sağlık Örgütü'ne (WHO) göre 2050 yılına kadar dünya genelinde 135 milyon kişinin bunama vb. hastalıklara yakalanacağını bildirilmiştir.
Aşılması güç mekanizmalar yumağı olan Alzheimerın tamamen tedavi edilebilir olması için Bill Gates'in, Londra merkezli Dementia Discovery Fund'a (DDF) 50 milyon dolar bağışta bulunacağını açıklaması başta hastalık üzerinde çalışanlar olmak üzere tüm bilim insanlarını heyecanlandırmıştır.