Örneğin, daha önce COVID-19 hastalığı olan ABD’li yetişkinler üzerinde yapılan yakın tarihli bir çalışmada, yüzde 52’den fazlası orta veya şiddetli majör depresif bozukluk kriterlerini karşıladı (Perlis, 2021). Benzer şekilde, İngiliz araştırmacılar tarafından yürütülen bir araştırma, psikiyatrik komorbidite COVID-19 enfeksiyonunu takip eden altı ay içinde, en yüksek insidans hastaneye kaldırılanlar arasında meydana geldi (Taquet, 2021).
Bu bulgular, diğerleriyle bağlantılı olarak yürütülen çalışmaların bulgularıyla uyumludur. koronavirüs 2003 SARS-CoV (Şiddetli Akut Solunum Sendromu) salgını ve 2012 ve 2013 MERS-CoV (Orta Doğu Solunum Sendromu) salgını da dahil olmak üzere salgınlar, ayrıca enfeksiyondan aylar sonra hayatta kalanlar arasında yüksek depresyon oranları bulmuştur (Mazza , 2020).
Bu yazı itibariyle, dünya çapında yaklaşık 130 milyon insan COVID-19’dan kurtuldu ve Amerika Birleşik Devletleri vaka sayısında ülkeler arasında ilk sırada yer aldı (https://www.worldometers.info/coronavirus/). Salgının olağanüstü kapsamı, iyileşmiş bireyler arasında majör depresif bozukluğun yaygınlığı ile birlikte, yakında hayatta kalanları ve ailelerini yıllarca etkileyebilecek ikincil bir akıl hastalığı salgınıyla karşı karşıya kalacağımız anlamına geliyor.
Stigma gibi stresörlerin rolü, sosyal izolasyon, ekonomik kaygı ve gelecekle ilgili belirsizlik, COVID-19 mağdurları arasındaki yüksek depresyon oranlarında çok şey aldı. Dikkat. Birçok çalışmada majör depresif bozukluğun zeminini oluşturmak için gösterilen, enfeksiyonun kendisi tarafından tetiklenen sistemik immün aracılı enflamatuar yanıtların rolüne daha az dikkat edilmiştir.
COVID-19 ile ilişkili psikiyatrik komorbiditelerin beklenen dalgasıyla başa çıkmak için, akut enfeksiyonu takiben artan bağışıklık aracılı depresyon riskini azaltmak için yeni müdahalelerin geliştirilmesi zorunludur.
Sitokinleri sıfırlamak
Son yirmi yılda, iltihaplanma ve depresyon arasındaki ilişkiyi tanımlayan önemli miktarda kanıt birikmiştir (Alpert, 2020). COVID-19 durumunda, depresyonun, bağışıklığı indükleyen ve sürdüren tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-α) ve İnterlökin-6 (IL-6) gibi enflamatuar sitokinler veya hücre sinyalleme proteinleri ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır. aracılı sistemik iltihaplanma.
“Sitokin fırtına sendromu” ile ilişkili COVID-19 iltihabında veya bağışıklık sisteminin aşırı reaksiyonu, vücudun kendi doku ve organlarına saldırmasına neden olabilir. Ölümlerin çoğu
COVID-19, COVID-19 pnömoni semptomları ile hastaneye başvuran hastalarda sitokin fırtına sendromunun ortaya çıkması ile ilişkilidir.
Majör depresif bozukluğu (MDB) olan hastalar, sitokin profillerinde önemli bir yeniden şekillenme özellikleri sergilerler. Daha önce tedavi öyküsü olmayan MDB hastalarını sağlıklı kontrollerle karşılaştıran bir 2018 çalışması, örneğin, tedavi edilmeyen MDB hastalarının yüzde 66 ila 100’ünün, ölçülen yedi proinflamatuar sitokinin altısı için yüksek seviyeler gösterdiğini buldu. Kontrollerin 2 ila 13 katı (Syed, 2018).
Kontrol dışı bir bağışıklık tepkisinin depresyonu teşvik ettiği mekanizmalar karmaşık ve çok yönlü olsa da, suçlular arasında nöroinflamasyon, kan-beyin bariyerinin bozulması, nörotransmisyonun bozulması, merkezin periferik bağışıklık hücresi istilası sayılabilir. gergin sistemve dahası – sitokin aktivitesini frenlemeye yönelik tedavilerin COVID-19 ile ilişkili depresyonu tedavi etmek için potansiyel olarak kullanılabileceği açıktır (Alpert, 2020; Benedetti, 2020, Holmes, 2020).
Böyle bir terapi MYMD-1, COVID-19 hastalarında bağışıklık aracılı depresyonu tedavi etmek için yaklaşan bir Faz 2 denemesinin konusu olan bir immünometabolik modülatördür (haber bülteni). Denemenin 2021’in son çeyreğinde COVID-19 ve otoimmün hastalık dahil olmak üzere bağışıklık aracılı hastalıkların tedavisine odaklanan klinik aşamalı bir ilaç şirketi olan MyMD Pharmaceuticals tarafından başlatılması bekleniyor.
Duruşmanın önemi abartılamaz. COVID-19 ile ilişkili akıl hastalığının yaygınlığına rağmen, MYMD-1 denemesi, COVID-19 ile ilişkili bağışıklık aracılı depresyonu tedavi etmek için bir farmasötik müdahalenin ilk ve tek klinik denemesidir (kliniktrials.gov).
Tıbbi cephanelikteki en etkili ilaçların çoğu gibi MYMD-1, orijinal olarak bir bitkiden türetilen sentetik bir alkaloiddir. IL-6, IL-17A ve en önemlisi TNF-a dahil olmak üzere çok sayıda pro-inflamatuar sitokini modüle ederek immünometabolik düzensizliği giderir. TNF-α, enflamasyonu indükleyen moleküler sinyaller zincirinin başında yer aldığından, MYMD-1 bu nedenle enflamasyonu kaynağında keser.
Şirket, COVID-19 denemesini, multipl skleroz (MS), bir otoimmün hastalık ve MS ile ilişkili depresyon da dahil olmak üzere MYMD-1’in terapötik potansiyeline ilişkin diğer çalışmalarla birlikte takip etmeyi bekliyor. MS fare modelinde yapılan bir araştırma, MYMD-1’in hastalığın seyrini iyileştirdiğini ve toksisiteye veya immünosupresyona neden olmadan immün yanıtı düzenlediğini, bu da otoimmün hastalığın tedavisi için potansiyel olduğunu düşündürdüğünü buldu (Glenn, 2020).
Enfeksiyon ve otoimmün hastalığın her ikisinin de kan-beyin bariyerinin geçirgenliğini artırdığı bulunmuştur, bu da beynin patojenlere, inflamatuar sitokinlere ve kandaki depresyonu teşvik edebilecek diğer zararlı ajanlara karşı savunmasızlığını arttırır (Alpert, 2020; Benros, 2013; Holmes, 2020).
‘Çarpan dalgayı’ ele almak
Tıp, bir yıldan fazla bir süredir pandeminin acil etkisine odaklanıyor. Ancak sonuçlarıyla henüz yüzleşmedi. COVID “uzun nakliyecilerin” yaşadığı kalıcı semptomlara ve bazıları için sonucu olan kalıcı organ hasarına ek olarak,
tıp, bir araştırmacının sözleriyle (Troyer, 2020) COVID-19 ile ilişkili nöropsikiyatrik sekellerin “çarpışan bir dalgasıyla” karşı karşıya olabilir.
Pandeminin ruh sağlığı üzerindeki etkisine ilişkin yüksek kaliteli veri toplama ihtiyacına ek olarak, acil bir öncelik, pandeminin ruh sağlığı sonuçlarının nasıl hafifletilebileceğini ele almak için acil bir araştırma ihtiyacıdır. MYMD-1’in yaklaşan klinik denemesi bu yönde büyük bir adımdır.
Kaynak Linki