This action might not be possible to undo. Are you sure you want to continue?
Ders 7 Karbonhidrat metabolizmas -Y k m tepkimeleri
Ders içeri i
Karbonhidratlar hakk nda bilgi Glikoliz Döngüler Metabolizman n düzenlenmesi
Karbonhidratlar vücudumuza al n nca neler olur?
Besinlerle al nan karbonhidratlar enerji aç s ndan karma k yap dan daha basite indirgenerek kullan l rlar, ör: disakkaritler polimerler: a) ni asta (amiloz ve amilopektin) b) glikojen.
Karbonhidratlar vücudumuza al n nca neler olur?
Selüloz polimeri: Parçalanmadan sindirilemez. Karbonhidratlar n metabolizmas nda : büyük polimerlerden daha basit, çözünebilir hale dönü ür: Bu yol ile ba rsaklardan emilerek dokulara ula r.
Karbonhidratlar vücudumuza al n nca neler olur?
Polimerik ekerler a zda sindirilmeye ba lar; Tükürük hafifçe asidik bir pH¶ya sahiptir=6.8 ve amilaz içererek karbonhidratlar n parçalanmas n ba lat r.
Karbonhidratlar vücudumuza al n nca neler olur?
Dildeki amilaz: A z ve yemek borusuna kadar (özofagus) etkindir.
Karbonhidratlar vücudumuza al n nca neler olur?
Midedeki yüksek asidik pH, amilaz¶ inaktive eder. Ancak buradaki asit etkisi ile bask lama olunca; bu kez gastrik proteaz¶lar ve lipaz¶lar protein ve ya lar s ras yla parçalar.
Karbonhidratlar vücudumuza al n nca neler olur?
A zdan gelen g dalar, mide salg lar ve tükürük ile birle ip ba rsa a do ru yol al r. glukoz ve di er basit karbonhidratlar: Ba rsak arac l ile karaci erlere geçerek depolan r.
Karbonhidratlar
Karaci erde ayr ca. ya asitlerine, amino asitlere ve glikojene dönü ür, ya da katabolik döngülere kat l r.
Yap sal olarak karbonhidratlar
Ni asta (bitkilerde) Glikojen (hayvanlarda) parçaland ktan sonra bir birim olarak: glukoz¶ a indirgenir. Peki glukoz nas l kullan l r?
Glukoz y k m (Glikoliz)
Glukoz bir dizi tepkime arac l ile piruvat ad verilen organik bile i e dönü ür; Az miktarda ATP eldesi yap l r.
Glukoz y k m (Glikoliz)
Glikoliz anaerobik ortamda (oksijen yoklu unda) gerçekle ti i takdirde; organizmalar için fermentasyon yolu ile ekerlerin kullan m gerçekle ir.
Glikoliz
Mayalar n g da alan ndaki temel iki görevi: Ekmek üretimi, Bira ve arap¶taki alkolün olu umu. Bunlar ihtiyac olan di er ara maddelerin sentezi için glikoliz yolu ile de glukozu parçalarlar.
Glikoliz
ör. Glikolizin ara tepkimelerinde olu an 3fosfogliserat bir yan tepkime ile bir amino asit olan serin¶e dönü türülür, Glikolizde son ürün piruvat olu tuktan sonra aerobik Krebs (TCA) döngüsüne aktar l r; Buradan daha fazla ATP eldesi gerçekle tirilir.
Glikoliz
Glukoz Piruvat¶a ve laktat¶a aerobik artlarda dönü ür, Ço u dokuda piruvat olu ur. Bu döngü: aerobik glikoliz olarak bilinir.
Glikoliz
Baz dokularda oksijen bitti i zaman, ör.yo un egzersiz sonucu, kas¶ta; Glikoliz ürünü olarak: µlaktat¶ olu ur. Bu i lev: anaerobik glikoliz olarak adland r l r.
Glukoz y k m ile elde edilen enerji
Aerobik glikolizde glukoz¶dan piruvat¶a dönü üm s ras nda, sonuç olarak iki adet ATP; iki NADH ve, iki adet pirüvat elde edilir.
Glukoz y k m ile elde edilen enerji
Bir mol glukoz¶un, iki mol piruvat¶a dönü ümü a a daki gibi özetlenebilir: Glukoz + 2 ADP + 2 NAD+ + 2 Pi -----> 2 Piruvat + 2 ATP + 2 NADH + 2 H+
Glukoz oksidasyonu (y k m ) ile elde edilen enerji
Oksidasyon ile 2 mol piruvat, Krebs(Trikarboksilik asit-Sitrik asit)döngüsü ile CO2 ve H2O¶ya dönü türülür: 36 mol ATP; toplam verim: 38 mol ATP elde edilir.
Glukoz oksidasyonu (y k m ) ile elde edilen enerji
Glikoliz tepkimeleri iki k s mda özetlenebilir: Birinci k s m ATP harcanmas n gerektirirken, ikinci k s mda enerji yine ATP olarak kazan l r.
Glikolizin iki k sm
lk k s mda glukozu: fruktoz 1,6-difosfata (F 1,6 BP) dönü türür. F 1,6 BP piruvat¶a ikinci k s mda parçalan r.
Heksokinaz tepkimesi: glikoliz¶in ilk basama
± Glukoz¶dan glukoz 6-fosfat¶a (G6P): ± ATP eldesi yap l r, ve bu glikoliz¶in ilk tepkimesidir. ± Tepkimeyi dokulara özgü enzimler olan heksokinaz¶lar yönetir. ± Fosforilasyon tepkimesidir.
Heksokinaz tepkimesi: Glikolizin ilk basama
Dört adet izozim: Heksokinaz için çe itleri: I - IV, Tip IV izozim: glukokinaz olarak adland r l r. Glukokinaz: hepatosit olarak adland r lan karaci er hücrelerindeki heksokinaz enziminin ad d r. zozim: bir enzimin molekül a rl ayn fakat farkl dokularda bulunan türleridir.
Fosfoheksoz izomeraz: kinci glikoliz tepkimesinin enzimi
Bu tepkime bir izomerizasyon tepkimesi olup, Glukoz-6-fosfat¶ fruktoz 6-fosfat¶a dönü türür. Bu tepkimeyi katalizleyen enzim: fosfoheksoz izomeraz ya da di er ad ile fosfoglukoz izomeraz enzimidir.
6-fosfofrukto-1-Kinaz (Fosfofruktokinaz-1, FFK-1) enzimi:
Glikolizin üçüncü tepkimesi ikinci ATP harcanan tepkimedir: Fruktoz-6-fosfat¶ n fruktoz 1,6-difosfat¶ a çevriminden sorumludur.
Aldolaz enzimi ve dördüncü glikoliz tepkimesi:
Fruktoz 1,6 difosfat: ki adet 3-karbonlu ürüne dönü ür: Dihidroksiaseton fosfat, ve gliseraldehit 3-fosfat. Aldolaz bu tepkimeyi yöneten enzimdir.
Trioz fosfat izomeraz:
Be inci glikolitik tepkime; Trioz fosfat izomeraz taraf ndan katalizlenir. Bu tepkimede Gliseraldehit 3-fosfat etkinen madde(substrat) olarak: glikolizde devam eder. Dihidroksiaseton fosfat gliseraldehit 3fosfat¶a dönü ür.
Gliseraldehit-3-fosfat dehidrojenaz:
Glukoz katabolizmas nda: Enerji eldesini sa layan glikolitik tepkimelerin ilki, glikolitik tepkimelerin alt nc s olup NADH üretimi gerçekle ir.
Gliseraldehit-3-fosfat dehidrojenaz:
Bu tepkimelerin ilkinde, gliseraldehit-3-fosfat dehidrojenaz: NAD+-destekli oksidasyon ile 1,3-difosfogliserat ve; NADH üretimi gerçekle tirilir.
Fosfogliserat kinaz: Yedinci glikolitik tepkime
Yüksek enerjili fosfat içeren 1,3-difosfogliserat molekülü ve ADP¶nin tepkimesi: 3-fosfogliserat molekülü ve ATP eldesi ile sonuçlan r; Burada enzim olarak fosfogliserat kinaz yer al r.
Fosfogliserat mutaz
Glikolizin 8. tepkimesinde yer alan enzimdir: 3-fosfogliserat¶ n; 2-fosfogliserat¶a dönü ümü ile ilgilidir.
Enolaz:
Bu enzim yolu ile 2-fosfogliserat; fosfoenolpiruvat¶a dönü türülür. Fosfoenolpiruvat yüksek enerji içeren bir bile iktir.
Piruvat kinaz:
Glikoliz¶in son tepkimesi olup piruvat kinaz enzimi taraf ndan yönetilir. Yüksek enerjili fosfat içeren fosfoenolpirüvat, ADP kullan larak; pirüvat ve ATP¶ye dönü türülür.
Piruvat kinaz:
Fosfat molekülü kopart larak fosfoenol pirüvat, pirüvat kinaz enzimi taraf ndan: piruvat¶a dönü türülür.
Anaerobik glikoliz
Oksijenli(aerobik)durumlarda, Piruvat ço u hücrelerde: Krebs-Sitrik asit ya da di er bir isimle Trikarboksilik asit döngüsüne yönlendirilir. Anaerobik artlarda ve eritrositlerde aerobik ko ullarda; pirüvat: Laktat¶a laktat dehidrojenaz enzimi taraf ndan çevrilir. Buradaki laktat: hücrenin d na at larak dola ma aktar l r.
Anaerobik glikoliz
Piruvat¶tan laktat¶a geçi , anaerobik artlarda, NADH¶nin oksidasyon yolu ile NAD+¶e çevrimini beraberinde getirir; Laktat dehidrojenaz taraf ndan katalizlenen bir tepkimedir.
Glikolizin düzenlenmesi
Heksokinaz, Fosfofruktokinaz-1 ve pirüvat kinaz; Daima negatif de erlikte bir serbest enerjiye sahiptirler. Bu enzimler yard m yla glikoliz¶de kontrol sa lan r.
Bu üç enzim ayn zamanda:
Glikoliz¶in kontrol noktalar d r.
Glikolizin düzenlenmesi
Fosfofruktokinaz ikili göreve sahip enzim olup; bu enzime kataliz s ras nda halkal AMP¶ye (cAMP) ba l protein kinaz (PKA) yard mc olur,
Glikolizin düzenlenmesi
En önemli kontrol noktas : Fosfofruktokinaz Burada peptid tabiat ndaki hormonlar rol oynar. Kan glukoz de erleri dü tü ünde, Pankreas¶ta insulin üretimi de azal r. Ancak glukagon salg lamas artar.
Piruvat¶ n izledi i yollar
Piruvat e er Krebs döngüsüne girecek ise: asetil-KoA¶ya dönü ür. Bu dönü üm piruvat dekarboksilaz tepkimesi ile yap l r. Buradan Krebs döngüsü ile glukoz karbondioksit ve suya da dönü türülür.
Piruvat¶ n izledi i yollar
Eritrositler ve iskelet kas nda (egzersiz hali ile): Tüm ATP anaerobik glikoliz¶e kanalize edilir. Olu an çok miktardaki NADH: Piruvat¶ n laktat¶a indirgenmesine sebep olur. Burada oksidasyon ile NAD+ olu turulur.
Pirüvat¶tan etil alkol eldesi, pirüvat¶ n izledi i bir di er yol: Etil alkol(etanol) metabolizmas
Pirüvat dehidrojenaz enzimi ile:pirüvat¶tan etanol sonras asetaldehit eldesi gerçekle ir.
Hepatositlerde (karaci er hücreleri): alkol dehidrojenaz enzimi arac l ile Etanol¶ü asetaldehit¶e çevirir. Asetaldehit mitokondri¶ye girerek; Öncelikle asetat¶a ; asetaldehit dehidrojenaz¶a çevrilir. (AcDH).
Sitrik asit-KrebsTrikarboksilik asit döngüsü
Karbonhidratlar için genel katabolik y k m süreci olup oksidasyon i levi ile y k m gerçekle tirir. ki karbon sitrik asit döngüsüne asetil CoA olarak kat l r ve; ki karbon CO2 olarak döngüyü terkeder.
Sitrik asit-KrebsTrikarboksilik asit döngüsü
Bu döngüde, dört adet yükseltgenmeindirgenme(oksidasyon-redüksiyon) tepkimesi yer al r. Üç adet NADH; Bir adet FADH2 ve, Yüksek enerjili fosfat ba (GTP) elde edilir.
Di er metabolik döngülerle ba lant s
Döngüye kat lan maddeler hem anabolik ve hem katabolik olarak, µamfibolik¶ özellik ta r.
lk tepkime: Piruvat¶tan Asetil Co-A eldesi
Bu tepkime: Gerçek anlamda Krebs döngüsünde olmamas na ra men, Mitokondri¶de gerçekle ir ve do rudan döngüye kat l r.
lk tepkime: Piruvat¶tan Asetil Co-A eldesi
Piruvat, üç karbonlu bir molekül olup glikolizden ç kar iken; Bir karboksil grubu dekarboksile(karboksili kaybetme) durumda olup, karboksil grubu kaybolunca µasetat¶ olu ur.
lk tepkime: Piruvat¶tan Asetil Co-A eldesi
Karboksil grubu: Ayr lma i levini piruvat dehidrojenaz enzimi ile gerçekle tirir. Bir oksidasyon tepkimesidir.
Piruvat dehidrojenaz enzim kompleksi. Bira mayas (Saccharomyces cerevisiae uvarum) su undan safla t r lm (izole edilmi ) enzimin üç boyutlu yap s .
lk tepkime: Piruvat¶tan Asetil Co-A eldesi
NAD, NADH¶e dönü ür. Eksergonik bir tepkimedir ( G = -7.5 kcal/mole).
kinci basamak: Kondensasyon Asetil Co-A¶dan Sitrat¶ n oksaloasetat yard m ile olu umu
Birinci basamakta olu an iki karbonlu bile ik asetil-KoA, kondensasyon yolu ile dört-karbonlu bile ik olan, Oksaloasetat¶a , sitrat¶ olu turmak için dönü ür:
kinci basamak: Kondensasyon Asetil Co-A¶dan Sitrat¶ n Oksaloasetat yard m ile olu umu
Sitrat bir trikarboksilik asit oldu u ve bu döngüyü: Sir Hans Krebs ke fetti i için ad buradan gelmektedir, Enzim: Sitrat sentaz.
Yararlan lan kaynaklar:
This action might not be possible to undo. Are you sure you want to continue?
We've moved you to where you read on your other device.
Get the full title to continue reading from where you left off, or restart the preview.