Çalışmalar gösteriyor ki beyindeki hücreler yeme davranışı ile bağlantılı olabilir.
27 ekim, 2005 — yeni araştırmalara göre obezite beyindeki belli bir hücre tipi tarafından tetikleniyor olabilir.
Çalışma, NPY / AgRP olarak bilinen bu hücrelerin farelerde eksik olduklarında, hayvanların daha az yemeye başladığını gösterdi. 6-8 gün sonra fareler vücut ağırlıklarının % 20’sini kaybetti.
Araştırmacılar, bulguların obezitenin biyolojik nedenlerini ve bir kişiyi aşırı yemeğe daha fazla eğilimli kılan şeyleri anlamaya bir adım daha yaklaştırdığını söylüyor.
Obezitede Beynin Rolü
Önceki çalışmalar göstermiştir ki beyindeki belli bir bölgesindeki yaklaşık olarak 5000 hücreden oluşan bir grup hücre vücudun aç ya da tok olduğunu söyleyen sinyalleri göndermekten sorumludur.
İnsülin, leptin ve grelin gibi hormonlar, beyne vücudun daha fazla enerjiye ihtiyaç duyup duymadığı hakkında bilgi verir, burada POMC ve NPY/AgRP adı verilen iki tip hücre tarafından işlenir.
POMC hücreleri iştahı azaltmak için beynin diğer bölgelerine sinyal gönderir. Örneğin; beyinde POMC hücre eksikliği olan fareler çok fazla yemek yer.
Ancak çalışmalar açlık sinyallerini fark eden ve yanıtlayan NPY/AgRP hücrelerinin rolünün belirlenmesinin zor olduğunu söylemektedir.
Bulunan Yeni Beyin-Obezite Bağlantısı
Science dergisinde yayınlanan çalışmada araştırmacılar NPY/AgRP hücrelerinin farelerin yeme davranışı üzerindeki etkilerine bakmışlardır.
Çalışmacılar yeni genetik teknolojisini kullanarak, yetişkin ve bebek farelerdeki NPY/AgRP hücrelerini elemiş ve ne kadar yediklerindeki değişimi gözlemlemişlerdir.
Sonuçlar gösterdi ki, yetişkin farelerde NPY/AgRP hücrelerini çıkarmak belirgin bir etki ve hızlı kilo kaybına neden olmuştur.
Ancak eğer ki fare 8 günlükten daha gençse ve bu hücreler öldürüldüyse, farenin iştahı normaldir ve normal bir kilo izlenmiştir.
Çalışmaların söylediğine göre, NPY/AgRP hücreleri hayatın erken dönemlerinde çıkarıldığında hayvanların bu açığı kapatmak ve normal yeme alışkanlığı sağlamak için yollar bulduğu sonucu desteklenmiştir.
“Eğer ki aynı deneyi insanlarda yapmış olabilseydik, devreler aynı olduğu için sonuç değişmezdi” diyor Howard Hughes Tıp Enstitüsü’nde araştırmacı olan araştırmacı Richard D. Palmiter.
Palmiter, insan genlerindeki bu nöronların hayatta kalmasını etkileyen mutasyonların veya hormonal açlık sinyallerine cevap verme yeteneklerinin yeme davranışını ve doğal vücut ağırlığı düzenlemesini değiştirebileceğini söylüyor.