Bugünkü inme (stroke) kavramına karşılık olarak apoplexy diye bilinen bir tür ani beyin felci tablosu Hippocrates zamanından beri tanınırdı. Geleneksel batı tıbbının ilk yazılı kaynaklarında (Hippocrates-Galenus) bu kavram, beyin hastalanmasına bağlı olarak ortaya çıkan ani bilinç kaybı diye tarif edilirdi. Beyin hastalanmasına yol açan mekanizma konusunda ilk ileri sürülen neden ise beyin dokusu içine kan sızmasıydı (ekstravazasyon-Wepfer 1658). Serebral iskeminin de apoplexy ye yol açabileceği görüşü çok daha sonraları ortaya atıldı (Morgagni 1761-Rostan 1820). Beyin damar hastalıklarının etyopatogenezi konusunda bugün ulaştığımız seviyeyi, modern görüntüleme yöntemlerinin, özellikle bilgisayarlı tomografinin (BT) gelişmesine borçluyuz (Hounsfield-1973). Bugün beyin kanaması deyince, doğrudan merkezi sinir sisteminin (beyin, beyinsapı, beyincik ) dokusu içine (intraserebral) ya da onu çevreleyen zarlar arasına (subaraknoidal, subdural, epidural) kanamayı anlıyoruz. Subdural ve epidural kanama (hematom) gibi başlıca travmaya bağlı tablolar daha çok nöroşirürji disiplini içinde kaldığı için bu bölümde sadece intraserebral kanama (İSK) ve subaraknoidal kanamayı (SAK) kısaca gözden geçireceğiz. Aslında beyin kanamalarının tümü, tedavi yönünden daha çok nöroşirürjiyi ilgilendirmekle birlikte, özellikle intraserebral ve subaraknoidal kanamaların, gerek tanı, gerekse klinik takip ve tedavi açısından nöroşirürji kadar nöroloji disiplini içinde serebro-vasküler hastalıklar (SVH) grubunun da ayrılmaz bir parçası olduğunu kabul etmek gerekir. Burada intraserebral ve subaraknoidal kanamaları incelerken, konunun nörolojik yönüne ağırlık tanıyacağız.
İNTRASEREBRAL KANAMA (İSK)
Bilindiği gibi cerebrum karşılığı olarak kullandığımız beyin deyimi, bazı durumlarda genel olarak merkezi sinir sistemini ifade etmek için de kullanılır. İntraserebral kanama, anlaşılacağı gibi merkezi sinir sistemi parenkimi içine kanamayı ifade eder. Ancak buradaki serebral sözcüğü genel kullanımda, serebrum, serebellum ve beyinsapı lokalizasyonlarını kapsar. Medulla spinalis parenkimi içine kanama için ise, intramedüller kanama ya da hematomiyeli deyimleri kullanılır. Serebro-vasküler hastalıklara (SVH) bağlı inmelerin yaklaşık % 12-20 sini oluşturan intraserebral kanamalarda klinik tablonun ayırdedici özelliği, tıpkı tıkayıcı SVHlarda da olduğu gibi akut başlaması ve görece hızlı yerleşmesidir (Genellikle 1-24 saat). Ancak bu özellik altta yatan nedene göre az-çok değişiklik gösterebilir. Örneğin, primer olarak kabul edilen hipertansif beyin kanamalarında başlangıç daha akut iken, antikoagülanlara bağlı kanamalarda ise subakut olabilir. Kanama çoğu zaman bir aktivite sırasında ortaya çıkar.
Nörolojik bulguları kanamanın lokalizasyonu, etyo-patogenez özellikleri, oluşan hematomun boyutları belirler. Bulguları tıkayıcı SVH larda olduğu gibi bir damarın sulama alanına göre değil, hematomun yerleştiği yere göre şekillenir. Ancak en sık rastlanan klinik tablo inmedir. Bir intraserebral kanamada, hematomun subaraknoid aralığa açılmasıyla klinik tabloya subaraknoid komponent eklenebileceği gibi, subaraknoid kanamada da, parenkim içinde hematom oluşmasıyla klinik tabloya bir intraserebral komponent eklenebilir. Bu durumlarda intraserebral hematoma bağlı fokal nörolojik bulgularla, subraknoid kanamaya bağlı genel menengial bulgular bir arada bulunabilir.
Etyo-patogenez
Etyoloji ve patogenez konusunda berraklaşmış bir ortak anlayış yoktur. Bazı standart kitaplarda etyolojik faktörler; intraserebral, subaraknoidal, ventriküler ve subdural kanamalar, intrakranyal kanamalar başlığı altında ortak olarak ele alınmakta bazılarında ise non-travmatik intraserebral kanamalar başlığı altında, lipohiyalinozis ve mikro-anevrizmalardan, sakküler anevrizmalara, arteryovenöz malformasyonlar (AVM) ve antikoagülanlara kadar tüm kanama nedenleri sıralanmaktadır Etyolojik faktörler yönünden yer yer iç içe girmesine karşın, biz burada, intraserebral kanamayı primer ve sekonder olarak ele alıp başlıca etyolojik faktörleri bu başlıklar altında sıralamayı tercih ediyoruz (Tablo 1).
Tablo 1. İntraserebral kanamada başlıca etyolojik faktörler


Primer


Sekonder


Diğer nedenler:
Primer İntraserebral Kanama (PİK)
Hipertansif intrakranyal kanama diye de
adlandırılan, etyolojisi spesifik olarak kronik hipertansiyona bağlı böyle bir
antitenin varlığı tartışmalı olmakla birlikte, beyin, beyinsapı ve serebellumun
derin yapılarını besleyen küçük arterlerin dejenerasyona uğrayarak günün
birinde kanadıkları Charcotdan beri az çok biliniyor. Charcot ve Bouchardın
1868de intraserebral kanamadan ölen hastalarda kanayan bölgedeki küçük
damarları basit bir yöntemle beyin dokusundan ayırıp incelemeleri sonucu ortaya
koydukları ve milier anevrizma diye adlandırdıkları yapıların gerçekten
anevrizma olup olmadıkları uzun süre tartışılmıştır (Şekil 1).
Şekil 1. Charcot ve Bouchardın 1868 de tarif ettikleri miliyer anevrizmalar.
1953de Adams ve van der Eecken bunların sadece organize pıhtı formasyonları olduğunu ileri sürmüş, ancak daha sonra yapılan bir dizi post-mortem çalışmada aterosklerozdan farklı olarak küçük arterlerin duvarında (muhtemelen) hipertansiyona bağlı lipohiyalin dejenerasyon ve/veya fibrinoid nekroz sonucu defektler ve incelmeler meydana geldiği, bunların zayıf noktalarından yırtıldıkları, bazı komşu damarlarda ise fibrin kümelenmeleri sonucu tıkanmalar görüldüğü oldukça inandırıcı delillerle ortaya konmuştur. Sorun hala tam bir netliğe kavuşmamış olmakla birlikte, bugün artık bazal ganglia, serebellum ve beyinsapındaki küçük perforan arterlerin duvarlarında, uzun süren hipertansiyon sonucu çeşitli şekillerde dejenerasyon ortaya çıktığı ve bunların yırtılarak kanayabildikleri kabul edilmektedir. Primer intraserebral kanamanın en sık görüldüğü lokalizasyon putaminokapsüler bölgedir. Bunu derin hemisferik ak madde, talamus, serebellum ve pons izler (Tablo 2).
Tablo
2. Primer İntraserebral
Kanamada Lokalizasyon (Warlow 2008)


Lokalizasyon (%)


Putamino-kapsüler %30


Ak madde (lober) %30


Talamus %15


Serebellum %10


Geniş bazal ganglia % 5


N. caudatus %5


Beyinsapı %5
Hastaların büyük çoğunluğunda orta-ileri derecede bir arteryel hipertansiyon vardır, ancak kanama ile hipertansiyon derecesi arasında her zaman anlamlı bir korelasyon bulunmaz. Yaş ortalaması, tıkayıcı serebro-vasküler hastalıklara oranla biraz daha düşüktür. Cins tercihi söz konusu değildir. Özel olarak intraserebral kanamadaki risk faktörleri konusunda yeterli, güvenilir epidemiyolojik çalışmalar olmasa da, tedavi edilmemiş kronik hipertansiyon, ileri yaş, sigara, yüksek miktarda alkol tüketimi ve düşük kolesterol düzeyinin (160 mg/dlnin altında) PİK için risk faktörü oldukları kabul edilmektedir. PİK in görülme sıklığı ırklara göre de farklılıklar gösterir. Siyahlarda beyazlara göre daha sık görülmekle birlikte, en sık Japonlarda görülmektedir.
Klinik Tablo
Yukarıda belirttiğimiz gibi klinik tabloyu belirleyen, kanamanın lokalizasyonu ve şiddetidir. Etyolojisi ne olursa olsun sonuç olarak, arteryel kan aniden sinir sistemi parenkimi içine belirli bir basınçla açılmaktadır. Kanama, genellikle tek bir epizod halindedir. Aynı bölgede tekrarlayan kanama nadirdir. Ancak kanamanın büyüdüğü seri BT incelemeleri ile artık bilinmektedir. Brott ve arkadaşları seri BT incelemeleri ile PİK hastalarının yaklaşık % 40 ında ilk 24 saatte kanamanın büyüdüğünü göstermişlerdir.
Klasik kitaplarda tanımlanan tipik bir PİK de yaklaşık 50-70 yaş arasında genellikle iyi beslenmiş kırmızı yüzlü hasta o sıradaki şikayetini ifade etmeye fırsat bulamadan yere yıkılır ve çeşitli derecelerde bilinç bozukluğu tablosu (somnolans, stüpör, koma) içine girer. Hastanın sağ ya da sol vücut yarısı felçlidir. Felçli taraftaki yanak her nefes verişte pipo içiyormuş gibi şişer. Birçok vakada baş ve gözler kanayan hemisfere doğru dönmüştür. Hasta kanayan hemisfere bakar-Vulpian Belirtisi.
Böyle bir durumda yapılacak ilk şey, elden geldiği kadar solunumu ve kardiyovasküler sistemi kontrol altına alıp hastanın kranyal bilgisayarlı tomografisini (BT) çekmektir. Ne kadar tipik olursa olsun, klinik tabloyu değerlendirerek, inmenin kanamaya mı, tıkanmaya mı bağlı olduğunu saptamak çoğu zaman olanaksızdır. PİKde BTde parenkim içinde hiperdens görünümdeki taze hematomu tanımak son derece kolaydır. Manyetik rezonans (MR) görüntülemede, kana duyarlı (T2* GRE, gradient echo ) sekansları kullanılarak taze kanamayı erken dönemde belirlemek mümkün olabilir (Şekil 2 ). Ancak genel durumu ve bilinci bozuk hastalarda MR yapmada güçlükler ortaya çıkabilir. MRın üstün tarafı, hematomun içinde yada yakınında, kanamaya neden olabilecek anevrizma, AVM, kavernom vb. vasküler anomalileri görme olanağı vermesidir. Kronik dönemde kanamaya bağlı hematom kavitesinin çeperinde, hemoglobin yıkım ürünlerinden hemosiderin e ait siyah bir bant görülebilir (hemosiderin halkası).
Şekil 2. Sağ arka temporo-parietal bölgede lober hematom.
a).BT, aksiyal plan. Taze hematoma bağlı hiperdens görünüm.
b).MR Görüntüleme. T1 ağırlıklı inceleme, aksiyal plan. Hematom, ortasındaki küçük hiperintensite dışında beyin dokusu ile izointens görünümde. Hematom çevresinde ödemli beyin dokusuna ait hipointens alan seçilmektedir.
c).MR Görüntüleme. T2*GRE (gradient echo) sekansında alınan aksiyal kesitlerde akut dönemde hematom hipointens olarak görülmektedir.
Hastaların yaklaşık % 40ında kanama ventrikül sistemine açılır. Kanamanın ventrikül sistemine açılması (çok masif şekilde olmadığı sürece), klinik tabloyu ağırlaştıran bir faktör değildir. Kanın subaraknoidal mesafeye geçmesiyle ortaya çıkması beklenen ense sertliği ve menengial iritasyon bulguları, ancak hasta belli bir uyanıklık durumuna sahipse saptanabilir. Koma derinleşince bu bulgular genellikle kaybolur. Masif kanamalarda solunum giderek düzensizleşir, hasta deserebre olur ve komanın derinliği artar. Hastaların birçoğu üst beyinsapı sıkışması ile sonlanan tentoryal herniasyon tablosu içinde kaybedilir.
Özellikle bilgisayarlı tomografinin pratik uygulamaya girmesiyle, daha önce trombo-embolik kabul edilen, görece daha hafif seyreden inmelerden bazılarında, masif kitle etkisi yapmayan intraserebral kanamaların söz konusu olduğu anlaşılmıştır. Bunlarda klinik tablo daha hafif ve görece yavaş seyrettiği için kanamanın lokalizasyonuna göre ortaya çıkan belirtileri adım adım izlemek mümkündür.
Putamino-kapsüler kanamalar: Masif kanamalarda, yukarda belirttiğimiz gibi hasta, karşı vücut yarısında ortaya çıkan akut hemipleji tablosu ile yere yıkılır ve hızla komaya girer. Baş ve gözler kanamanın bulunduğu tarafa dönmüştür. Daha sınırlı kanamalarda ise, önce genellikle başağrısı ya da benzeri bir his ve onu dakikalar (bazen ½ -1 saat) içinde izleyen bir hemiparezi söz konusudur. Bazı hastalarda hemiballismus gibi istemsiz hareketler tabloya eşlik edebilir. BTnin yaygın kullanımıyla kanamanın fazla büyük olmadığı birçok hastada klinik tablonun, başağrısı bile olmadan, sadece bir hemipareziden ibaret kalabildiği anlaşılmıştır. Bunların büyük bölümü hafif sekellerle normal yaşamlarına dönerler (Şekil 3).
Şekil 3. BTde primer intraserebral kanama. Sağ putamino-kapsüler bölgede primer intraserebral kanama (hiperdens) ve çevresel ödem (hipodens). Sağ yan ventrikül bastırılmış (kitle etkisi).
Talamik kanama: Kanamanın şiddetine ve boyutlarına göre değişen oranda bir capsula interna basısı söz konusu olacağı için, klinik tablonun ana unsuru yine hemiparezi- hemiplejidir. Duyu kusuru ve genellikle derin ağrı ve yanma şeklinde ifade edilen subjektif şikâyetler (talamik ağrı) çoğu zaman vardır.
Bunların yanında, özellikle arkaya-dışa doğru uzanan kanamalarda hemianopsi, subtalamik bölgeye uzanan kanamalarda da çeşitli oküler belirtiler görülür (vertikal ve lateral konjuge bakış felci, aşağı forse deviasyon, anizokori ve ışık refleksi kaybı, skew deviation v.b.). Aşağı deviasyon en sık rastlanan bakış anomalisidir. Burada da kanama şiddetli ve büyükse hasta hızla komaya girer ve çoğu zaman herniasyon tablosu ile kaybedilir, sınırlı ise çeşitli derecede nörolojik sekellerle yaşamını sürdürür. Motor defisiti hafif olduğu halde talamik ağrı nedeniyle sürekli ilaç almak zorunda kalan hastalar az değildir (Şekil 4).
Şekil 4. BTde talamik kanama. Sağ talamusta yaklaşık 15 mm çapında talamik hematom (oklar).
Pontin Kanama: Tipik bir masif pons kanamasında hasta dakikalar içinde deserebre olur ve komaya girer. Göz küreleri genellikle fikse, pupillalar miyotiktir (1 mm) ve ışık cevabı vardır. Okülo-sefalik ve okülovestibüler refleksler azalmış ya da kaybolmuştur. Bu ağır tabloya çeşitli derecelerde solunum bozuklukları eşlik eder ve hasta genellikle saatler içinde kaybedilir.
Özellikle tegmentuma sınırlı kalan (10 mmden küçük) kanamalarda ise klinik tablo daha hafif seyreder (Şekil 5). Bilinç daha açık, solunum daha düzenlidir. Kanamanın boyutlarına göre değişen oranda çapraz beyin sapı sendromları ve göz küresi hareketlerinde bozukluklar dikkati çeker. Gözler genellikle lezyonun karşı tarafına dönüktür. İyi bir bakım, sıvı-elektrolit dengesinin korunması ve gereğinde solunum desteği ile bu tür hastaların birçoğu bazı sekellerle aktif yaşamlarına dönebilirler.
Şekil 5. BTde ponsun sol-orta bölümünde küçük taze hematom.
Serebellar kanama: Öteki lokalizasyonlara göre klinik tablo genellikle yavaş gelişir. İlk şikâyetler, tekrarlayan kusmalar, başağrısı, baş dönmesi ve denge bozukluğudur. Hafif olgularda serebellar infarktlarla, hatta periferik vestibüler sendromlarla karışabilir. Vertigo, bulantı, kusma gibi nonspesifik şikâyet ve bulgulara, başağrısı, kranyal sinir tutulmaları, konjüge bakış felçleri ve ataksi gibi nörolojik bulguların eklenmesi kanamayı akla getirmelidir. Burada da kranyal BT tanıyı kesinleştirir (Şekil 6 ).
Hemisferik serebellar kanamalarda gözler kanayan tarafın tersine deviye olabilir. Aynı tarafta hafif 6. ve 7. sinir zaafı, blefarospazm, skew deviation , ocular bobbing, ışığa yanıtlı miyotik pupilla görülebilir. Erken dönemde nistagmus ve öteki serebellar bulgular silik kalabilir. Arka kafa çukurunun ekspansiyon kapasitesinin sınırlı olması nedeniyle hematom ve ödeme bağlı kafa içi basınç artması hızla gelişebilir. Bu yüzden serebellar kanamalarda hastanın bilinç durumu yakından izlenmeli ve sık BT kontrolleri yapılmalıdır.
Şekil 6. BTde serebellar kanama. Sağ serebellum hemisferinde yaklaşık 20 mm çapında hematom.
Hemisferik kanama (lober) : Lober kanamalar en sık oksipital lobda görülür. Bunu temporal, frontal ve parietal lob izler (Şekil 7). Klinik tabloyu lokalizasyon belirler. Oksipital kanamalarda göz çevresinde ağrı ve hemianopsi, temporal kanamalarda görme alanında kadran defekti ve afazi (sol hemisfer), frontal kanamalarda hemiparezi, parietal kanamalarda hemihipoestezi sık rastlanan bulgulardır. Kortekse kadar uzanan hematomlarda fokal epileptik nöbetler görülebilir. Frontal hematomlarda genellikle baş ve gözler lezyon tarafına dönmüştür ve refleks göz hareketleri bozulmamıştır. Hipertansif primer intraserebral kanamalarda hemisferik ak madde lokalizasyonuna (lober) oldukça sık rastlandığı genel olarak kabul edilmekle birlikte, hipertansiyonun eşlik etmediği intraserebral kanamalar en sık lober lokalizasyondakilerdir (Yaklaşık % 60). Yine otopsi serilerinde, primer intraserebral kanama tanısıyla izlenen ve kaybedilen hastalar arasında amiloid anjiyopati, kriptik AVM, metastatik tümör v.b. sekonder kanama nedenlerine, en sık lober kanamalarda rastlanır.
Şekil 7. BTde hemisferik kanama (lober). Sol arka alt parietal bölgede, yüzeye yakın hematom (kalın oklar) ve çevresel ödem (ok uçları).Belirgin kitle etkisi nedeniyle sol yan ventrikül ileri derecede bastırılmış (ince oklar) ve orta çizgi yapıları yaklaşık 10 mm sağa itilmiş.
Sekonder İntraserebral Kanama
Tablo 1de görüldüğü gibi sekonder intraserebral kanamaya yol açan pek çok neden sıralanabilir. Görüntüleme yöntemleriyle kolayca saptanabilen boyutlardaki AVM lerin, özellikle genç hastalardaki intraserebral kanamaların yaklaşık 1/3ünü oluşturduğu bilinmektedir. Bu AVMlerin yaklaşık %10-20sinde, AVMnin besleyici arterleri üzerinde ince duvarlı sakküler anevrizmaların bulunduğu ve bunların kanadıkları anlaşılmıştır. Tekrar kanama riski bu yapılarda daha fazladır (% 7). Bazı AVMler kanamadan önce fokal epileptik nöbetlerle kendini belli ederken bazıları kanayıncaya kadar sessiz kalır.
Subaraknoid kanamalı (SAK) hastaların yaklaşık 1/3ünde BT ve MRda intraserebral hematom görülür. Öte yandan tüm intraserebral kanamaların yaklaşık % 7-8 inde, altta yatan neden sakküler anevrizmadır. 65 yaşın altında, bu oran daha da yüksektir. Bir intraserebral kanamada, BT ve MRda anevrizma kanamasını akla getirebilecek başlıca iki özelliğe dikkat edilmelidir. Bunlardan birincisi kanın sisternalara geçmesi, ikincisi ise hematom lokalizasyonunun olası anevrizma lokalizasyonuna uymasıdır. Bu durumda fazla vakit kaybetmeden hasta nöroşirürjiye sevk edilmeli ve cerrahi girişim olanakları hazırlanmalıdır.
Yaşlı hasta grubunda lober lokalizasyonlu intraserebral kanamaya yol açan en önemli neden ise amiloid anjiyopatidir. 70 yaşın üstündeki hastalarda amiloid anjiyopati oranı yaklaşık % 30 u bulur. Eş zamanlı multipl yada tekrarlayan intraserebral kanamalarda bu oran daha da yüksektir. MRda lober mikro kanama odakları amiloid anjiopatiyi düşündürür.
Özellikle 40-45 yaşın altındaki hastalarda sıkca rastlanan kanama nedenleri arasında, mikroanjiyom başlığı altında toplanan küçük vasküler anomalileri akla getirmek gerekir (kriptik AVM, kavernöz anjiyom, venöz anjiyom, telanjiektazi). Bazal ganglia bölgesi dışındaki kanamalarda bu gruptaki lezyonlar akla gelmelidir. Kavernöz anjiyomların genel olarak kanamadıkları kabul edilmekle birlikte özellikle arka kafa çukurunda kanayan (hatta yeniden kanayan) kavernöz anjiyomlar bildirilmiştir. Venöz anjiyomlar, sıradan otopsilerde yaklaşık %4 oranında saptanırlar. En sık frontal lobda yerleşirler. Onu parietal lob ve serebellum izler. Venöz anjiyomlar ancak çok nadir olarak kanarlar.
Telanjiektazilerin en sık rastlandığı lokalizasyon pons ve serebellumdur. Ancak multipl oldukları zaman kanama riski taşırlar.
Dural fistüller genellikle dural sinüslere drene olurlar ve kanamazlar. Ancak çok ender durumlarda yüzeyel venlere açılırlar ve kanama riski taşırlar.
Sekonder intraserebral kanamalarda venöz tromboz olasılığı, genellikle gözardı edilen nedenlerden biridir. Özellikle genç kadın hastalarda, venöz trombozu akla getiren başka bulgular varsa ve hematom parasagital yerleşimli ise venöz tromboz mutlaka akla gelmelidir. İki yanlı parasagital hematomda ise ilk düşünülmesi gereken olasılık venöz trombozdur.
İnfektif enndokarditlerin yaklaşık %5inde intrakranyal kanama ortaya çıkar (septik arterit ve mikotik anevrizma). Genellikle kanayan mikotik anevrizma değil, arter duvarındaki piyojenik nekrozdur. Septik emboliler ve mikotik anevrizmalar çoğunlukla periferik ak maddede ve kortekste yerleşirler.
Yetişkinlerde ortaya çıkan moya-moya sendromunda intraserebral, subaraknoidal ve intraventriküler kanama sıkça görülen komplikasyonlar arasındadır. Kanama, genellikle genişlemiş perforan dallardan birinin yırtılması sonucu ortaya çıktığı için lokalizasyon çoğu zaman bazal ganglia bölgesidir.
Akut hipertansiyonun başlı başına intraserebral kanamaya yol açabileceğini gösteren böbrek yetmezliği, eklampsi, şiddetli ve ani soğuk gibi özel durumlar bilinmektedir.
BT ve MR ile izlenen infarktların yaklaşık %15-45inde asemptomatik peteşiyal hemorajik transformasyon görülür. Bunların yaklaşık %5inde ise, infarkt alanı içinde bazen büyük boyutlara ulaşan ve klinik tabloyu ağırlaştıran hematomlar oluştuğu bilinmektedir (Şekil 8 ).
Şekil 8. BTde sağ temporal bölgede hemorojik infarkt (oklar). Sol temporal bölgede eski iskemik infarkt (ok uçları )
Klasik olarak kardiyoembolik olaylarda, bazen belli bir süre iskemiye maruz kalan bölgedeki kapillerlerin yer yer nekroze olduğu, embolinin parçalanıp dağılmasından ve kan akımının yeniden başlamasından sonra, nekrotik kapiller ve arteriollerin kanadıkları kabul edilmektedir. Bu mekanizma bazı deneysel çalışmalarla tartışmalı hale gelmiş olmakla birlikte, bazı durumlarda rekanalizasyonun infarkt merkezinden, tıkanmanın devam etmesinin ise, periferden kanamaya yol açabileceği az çok kanıtlanmış durumdadır.
BTde bir damar alanına uyan infarkt bölgesi içinde hematomun tespiti, kolayca hemorajik transformasyon tanısını koydurabilir. Ancak bazen transformasyon, infarkt alanının BTde görünür hale gelmesinden önce oluşabilir ve kanamanın transformasyona bağlı olup olmadığı anlaşılamaz.
Antikoagülan, antiagregan ve fibrinolitik tedavinin hemorajik transformasyon riskini bir oranda arttırdığı genel olarak kabul edilmektedir. Antikoagülasyonun uluslararası standartlara uygun şekilde yapılması ve titiz izlenmesi bu riski bir ölçüde azaltır. Antikoagülasyona bağlı kanamalarda, tedavi sırasında nörolojik defisitin ilerlemesi kuşku uyandırmalıdır. Fibrinolitik tedavinin yaygın olarak kullanıldığı akut miyokard infarktüsü olgularında, yaklaşık %0.7-0.8 oranında, bazıları ölümle sonuçlanan ciddi intraserebral kanama görüldüğü bildirilmiştir. Yaş, hipertansiyon ve fibrinolitik ajan dozunun yüksek olması, kanama riskini arttıran faktörlerdir.
Tüm intraserebral kanamaların yaklaşık % 5 inde tümör içine kanama söz konusudur. Olguların yaklaşık % 50sinde tümörün varlığı kanamadan sonra anlaşılır. En sık kanayan tümörler melanom ve bronş karsinomu metastazlarıdır. Primer beyin tümörleri arasında, kanamaya en çok eğilimli olanı glioblastoma multiformedir.
Buraya kadar sıralanan nedenler dışında alkol, amfetamin ve kokain gibi maddelerin beyin kanamasına yol açtığı bilinmektedir.
Akut yüksek doz alkol alımının kanamaya yol açabileceği konusundaki iddialar yeteri kadar kanıtlanmamış olmakla birlikte, kronik alkol kullanımının gerek intraserebral gerekse subaraknoidal kanama riskini arttırdığı genel olarak kabul edilmektedir.
Kronik alkol alımında kanamaya yol açan mekanizma, karaciğer forksiyonlarının bozulması sonucu ortaya çıkan trombositopeni ve pıhtılaşma sisteminin aksamasıdır. Amfetamin ve kokain gibi ilaçların hangi yolla alınırsa alınsın, çok düşük dozlarda bile beyin kanamasına yol açabileceği gösterilmiştir. Amfetaminde, ilacın alınmasını izleyen birkaç dakika içinde kanama görülebilir. Nekropsi olgularında kanayan bölgedeki (genellikle subkortikal ak madde) küçük ve orta boy arterlerde fibrinoid nekroz saptanmıştır. Kokaine bağlı kanamalarda ise amfetamin kanamalarından farklı olarak çok yüksek oranda vasküler anomali görülmüştür
Seyir ve Prognoz
Primer intraserebral kanamada ilk 30 günlük mortalite % 30 50 arasındadır. Olguların yaklaşık yarısı ilk 2 günde ölmektedir. PİK geçiren olguların sadece % 20 si 6 ay sonra bağımsız yaşayabilmektedir.
Primer intraserebral kanamada 30 günlük mortaliteyi belirleyen en önemli faktörler bilinç durumu (Glasgow koma skalası: GKS < 8 altında ) ve hematomun hacmidir. Supratentoryal kanamalarda hematomun hacmi 60 ml nin, serebellar kanamalarda 30 ml nin üstünde ise prognozun kötüye gideceği söylenebilir. Ayrıca hidrosefali de 30 günlük mortalite için bağımsız risk faktörüdür. Ventriküle açılma durumunda ise, ventrikül içindeki hematom hacmi 20 ml yi geçiyorsa, yine prognoz kötü demektir. Yaşın seksenin üzerinde olması, infratentoryal yerleşim ve orta çizgi yapılarında itilme de prognozu olumsuz etkileyen diğer faktörlerdir.
İntraserebral Kanamada Bakım ve Tedavi
İntraserebral kanaması olan hastaların bakımını bilinç durumu belirleyecektir. Bilinci kapalı hastaların yoğun bakım koşullarında izlenmesi doğru olur. Havayolunun açık kalmasının sağlanması, uygun ventilasyonun sürdürülmesi, kardiyak ritmin monitorize edilmesi ilk alınacak önlemlerdir.
İntraserebral kanamalı hastaların büyük bölümünde inmeden hemen sonra kan basıncı yüksektir. Akut dönemde kan basıncının düşürülmesi konusunda tartışmalar sürmektedir. Ortalama arter basıncının 130 mm Hgnin üstünde olması kanamanın büyüme riskini ve beyin ödemini arttırabilir. Son zamanlarda erken dönemde kan basıncını yoğun bir şekilde düşürmenin (hedeflenen sistolik kan basıncı: 140 mmHg ) kanamanın büyümesini engellediği ve iyi tolere edildiğini gösteren çalışmalar yayınlanmıştır. Erken dönemde hipertansiyonun tedavisinde betabloker ilaçlar (esmolol, labetalol), Ca kanal blokerleri ve ACE inhibitörleri önerilmektedir. Na nitroprussid ve nitrogliserin kafa içi basıncını arttırabileceğinden bu ilaçlardan kaçınılmalıdır.
Hematom kitlesi belli bir hacmin üstündeyse kafa içi basıncı kaçınılmaz olarak artar. Çeşitli mekanizmalarla ortaya çıkan ödem, basınç artmasını daha da hızlandırır. Basıncın ventrikül içine kanül yerleştirerek monitorize edilmesi konusu tartışmalıdır. Bu durumdaki hastalara yapılacak her invazif girişimin komplikasyonlara yol açabileceğini ileri sürenler, basıncı hastanın klinik durumunu ve radyolojik bulguları değerlendirerek izlemenin daha doğru olduğu görüşündedirler.
Kuşkusuz, kafa içi basıncı artıyor ve hastanın klinik durumu kötüleşiyorsa, çeşitli yollarla basıncı düşürmeye çalışmak gerekir. Bu amaç için kullanabilecek etkili bir yöntem hipervantilasyondur. Ancak hipervantilasyon sonucu oluşan hipokapninin yol açtığı vazokonstriksiyon iskemik değişiklikleri arttırabilir. Hipervantilasyonun kullanım sınırını belirlemeye yarayacak kontrollü klinik çalışmalar yoktur. Bu yüzden genellikle, cerrahi girişime hazırlık olarak kısa süreli hipervantilasyon önerilmektedir.
Mannitol, üre ve gliserol gibi osmotik ajanlar arasında en fazla kullanılan mannitoldur. Bilinci kapanma eğilimi gösteren intraserebral kanama olgularında mannitol ile kafa içi basıncını düşürmek, neredeyse rutin bir uygulama haline gelmiştir. Genellikle önerilen mannitol dozu 0,75-1 g/kg ile başlamak ve 6 saatte bir 0,25-0,50 g/kg ile devam etmek şeklindedir. Mannitolun yararlı olduğunu kesin şekilde kanıtlayan geniş kontrollü çalışmalar bulunmasa da, bunu telkin eden birçok yayın ve gözlem vardır.
Kafa içi basıncını düşürmek üzere kullanılan başka bir ajan da steroid lerdir. Genellikle tümör çevresinde oluşan ödemi azaltmak üzere kullanılan steroidlerin intraserebral kanamalarda ne derece işe yaradığı kuşkuludur. Bugün steroid kullanımındaki olası komplikasyonlar dikkate alındığı zaman, objektif bir yararın kanıtlanmadığını ileri süren görüşler ağırlık kazanmış durumdadır.
Koagülopatinin Düzeltilmesi
İntraserebral kanama heparin, varfarin veya trombolitik tedaviye bağlı ise kanamanın büyümesini önlemek amacıyla koagülopati hızla düzeltilmelidir. Heparine bağlı koagülopatilerde IV protamin sülfat çok yavaş olarak verilmelidir (100 Ü heparin için 1 mg, 1 mg enoxaparin için 1 mg) . Eğer koagülopati varfarine bağlı ise 10 mg K vitamini 10 dakikada verilmelidir. Ardından taze dondurulmuş plazma (TDP ) 10 ml / kg olarak verilmelidir. TDP yüklenme ve kalp yetersizliğine neden olabileceğinden yavaş uygulanmalıdır. Protrombin kompleks ekstreleri , Faktör IX ekstreleri , rFVIIa International Normalized Ratio (INR)yi hızla normale döndürmektedir. Ancak tromboemboli riski fazladır. Koagülopati trombolitik tedaviye bağlı ise tedavide TDP , trombosit infüzyonu ( 6 8 Ü ) veya kriyopresipitat kullanılabilir.
Akut inmeli hastalarda uygulanan tüm destek tedavileri hematomlu hastalar için de geçerlidir. (Bakınız: İskemik beyin damar hastalıklarında tedavi yaklaşımları).
Cerrahi Tedavi
Hematomun çeşitli cerrahi yöntemlerle boşaltılması (açık cerrahi, endoskopik boşaltma, stereotaktik aspirasyon), uygun zaman ve yöntem seçildiği takdirde hayat kurtarıcı olabilir. Ancak girişim kriterlerinin belirlenmesine yardımcı olacak, güvenilir kontrollü çalışmalar pek azdır. Derin yerleşimli (putaminal-talamik) hemorajilerde cerrahi boşaltmanın çoğu zaman objektif bir yarar sağlamadığı kabul edilir. Buna karşılık, bilinci fazla bozulmamış haldeki lober hematom olgularında, özellikle hastanın yaşı 60 ın altında ise sonuç daha yüz güldürücü olabilir. Altmış yaşın altındaki hastalarda supratentoryal hematomun hacmi 50 ml nin üstüne çıkmışsa, hastanın bilinç durumu da dikkate alınarak endoskopik boşaltma girişimi denenebilir. Stereotaktik aspirasyon genellikle hematom içine fibrinolitik ajan yerleştirilmesi ile kombine edilerek kullanılır.
Son yıllarda ilk 72 saatte randomizasyonun yapıldığı, çok merkezli, en iyi tedavinin bilinmediği 1033 supratentoryal intraserebral hematomlu hastayı içeren bir çalışma yayınlandı. Cerrahi ve konservatif tedavinin karşılaştırıldığı bu çalışmada, erken cerrahi tedaviyi destekleyen bir sonuç elde edilmedi. Ancak korteksin 1 cm altındaki hematomlarda sonuçlar cerrahi tedavinin faydalı olabileceğini düşündürmekle birlikte, istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı .
Serebellar hematomlar konusundaki yaklaşım supratentoryal hematomlara oranla daha netleşmiş durumdadır. Cerrahi girişim için ileri sürülen ve genel kabul gören kriterler şöyle özetlenebilir: Bilincin kapanma eğilimi göstermesi ve ilerleyici beyinsapı basısı bulgularının ortaya çıkması. Birkaç saat süre ile beyin sapı reflekslerinin alınamaması, kaçınılmaz fatal sonuç nedeniyle cerrahi girişimi gereksiz kılar. Öte yandan hematom boyunun 3 cm yi geçmesi de cerrahi girişim endikasyonu olarak kabul edilir. Üç cmden küçük hematomlarda, bilinç bozukluğu ve hidrosefaliye rağmen, progresif beyinsapı bulguları yoksa, girişime ventrikül drenajı ile başlanabilir. Bazen cerrahi boşaltmaya ihtiyaç kalmadan hasta düzelebilir. Her durumda, intraserebral kanama tedavisi düzenlenirken kararı nöroşirürjiyenlerle birlikte vermek gerektiği unutulmamalıdır.
Sekonder intraserebral kanamalarda kuşkusuz tedavi nedene yöneliktir. Kanamaya yol açan AVM, anevrizma v.b. bir lezyon ortaya konmuşsa hematoma müdahale yanında endovasküler ve/veya cerrahi yöntemlerle lezyona müdahale de planlanacaktır. Yaşlı hastalardaki intraserebral kanamalarda sıkca karşılaşılan amiloid anjiyopatide, hematoma yönelik cerrahi girişim sırasındaki yüksek kanama riski akılda tutulmalıdır.
SUBARAKNOİD KANAMA (SAK)
Damar içindeki kanın, beyin-omurilik sıvısının dolaştığı subaraknoid aralığa açılması demektir. SAK, tüm serebro-vasküler hastalıkların yaklaşık %10-11ini oluşturur. Kanayan, büyük çoğunlukla (%85) Willis poligonunu oluşturan büyük boy serebral arterlerin üzerindeki "anevrizma" dediğimiz anormal damar yapılarıdır.Venöz kaynaklı subaraknoid kanama seyrektir ve venöz basıncın düşük olması nedeniyle ancak sızma niteliğinde bir kanama söz konusu olduğu için klinik tablo dramatik değildir. Bu durum, muhtemelen perimezensefalik kanama diye bilinen selim seyirli özel bir subaraknoid kanama tipinin başlıca nedenlerinden biridir. Subaraknoid kanamanın klinik özelliklerini anlatırken bu konuya yeniden döneceğiz.
Etyo-patogenez
Subaraknoid kanama olgularının yaklaşık %85inde kanama nedeninin anevrizma olduğunu söylemiştik. Kanamaya yol açan anevrizmaların çok büyük bir çoğunluğu, ana damara bir boyunla bağlanmış olan kese biçimindeki anevrizmalardır (sakküler). Bunlarda anevrizmanın çeperi genellikle gerilmiş adventisya-intima tabakalarından ibarettir ve kolayca yırtılabilir. Diğer anevrizma formlarından, fuziform, difüz ve globüler olanlar daha çok aterosklerotik damar deformiteleri niteliğindedir ve çoğunlukla karotis, vertebral ve baziler arter üzerinde görülürler. Bunlarda anevrizma duvarı nisbeten kalındır ve deforme de olsa, normal arter duvarının intima medya ve adventisya tabakaları seçilebilir. Bu tip anevrizmalar çok seyrek olarak yırtılır ve kanamaya yol açarlar.
Olguların yaklaşık % 5inde, sık rastlanmayan bir dizi başka neden söz konusudur. Yaklaşık %10 olgu ise belirli bir neden saptanamayan (venöz?) perimezensefalik tipteki subaraknoid kanamalardır (Tablo 3) .
Tablo 3. Subaraknoid kanama nedenleri (Warlow 2008)
· Sakküler anevrizma % 85
· Non-anevrizmal perimezensefalik (venöz ?) % 10
· Diğer nedenler % 5
-
Arter diseksiyonu
- AVM
- Dural fistül
- Spinal sakküler anevrizma
- Kafa travması
- Mikotik anevrizma
- Kardiak miksoma metastazı
- Kokain
- Orak hücreli anemi
- Koagülasyon bozuklukları
- Pituiter apopleksi
- Spinal menengiom
- Beyinsapı sirkumferensiyal arter rüptürü
Sakküler anevrizmaların konjenital olduğu yolundaki yerleşik görüşü, bu amaçla yapılan otopsi çalışmaları doğrulamamıştır. Yenidoğanlar üzerinde yapılan otopsi incelemelerinde hemen hiç anevrizmaya rastlanmamıştır. Çocukluk çağı otopsilerinde ise anevrizma nadir bir bulgudur. Ayrıca otopside serebral anevrizma bulunan çocuk olguların hemen hepsinde, öyküde travma, infeksiyon ve bağdokusu hastalığı gibi değişik kuşkulu nedenler vardır. Yakın zamanlara kadar, daha akla yakın görünen bir açıklama, damarın media ve elastika tabakalarındaki konjenital defektlerin orta-ileri yaşlarda anevrizmaların gelişmesine neden olduğudur. Ancak bu görüş de bütünüyle doğrulanmamıştır. Konjenital defekt görüşünü büsbütün reddeden ve olayın tümüyle hemodinamik nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan fokal elastik membran defekti ile başladığını ileri süren teoriler de vardır. Yakın zamanlara kadar ortak kabul gören anlayışa göre, ister konjenital ister edinsel olsun, patolojik süreci başlatan, damarın medya ve/veya elastika tabakasındaki fokal defekttir. Damarın iç yüzünü kaplayan intima tabakası, muhtemelen hemodinamik nedenlerle bu defekt bölgesinden dışa doğru balonlaşarak, dışta adventisya içte intimadan ibaret bir kesecik meydana getirir. Ne var ki bütün bu varsayımları deneysel çalışmalar ve bazı gözlemler doğrulamamıştır. Özetle, bugün anevrizma patogenezine ait berraklaşmış ortak bir görüşten söz etmek güçtür.
Genel olarak doğrulanmamasına karşın, genetik faktörün önemini kanıtlayan gözlemler ortada durmaktadır. Subaraknoid kanama geçiren hastaların birinci derece akrabalarındaki SAK riski normal populasyona göre 3-7 kat fazladır.
Serebral anevrizmalar genellikle Willis Poligonu ve onu oluşturan büyük boy damarların proksimal dallanma bölgesinde yerleşir. Distal yerleşimli olanlara çok daha az rastlanır (Tablo 4).
Tablo
4. Anevrizma lokalizasyonu
(Warlowdan değiştirilerek)


A.Comm. anterior kompleksi %40


A.Carotis interna %30


A.Cerebri media %20


Vertebro-baziler %10
Sakküler anevrizmaların boyutları 2 mm. den 2-3 cmye kadar değişebilir. Bazıları ana artere dar bir boyunla bağlı yuvarlak kese görünümündedir. Bazılarında ise boyun hiç yoktur ve anevrizma ince yada kalın bir silindir halinde ana damardan çıkar. Genellikle yırtılma yeri anevrizmanın kubbesidir. Burada bir ya da birkaç sekonder keseleşme bulunabilir. Otopsi serilerinde bildirilen anevrizma rastlanma oranları çok değişiktir (%0.3-%3 ile %8-%9). Sıradan otopsi serilerinde verilen yüzdeler daha düşük, özel olarak anevrizma aramak üzere yapılan otopsi serilerinde verilen yüzdeler daha yüksektir. Yaş ilerledikçe anevrizmaya rastlanma oranı artar. Ailesinde SAK öyküsü olanlarda bu oranın daha da yüksek olduğunu (%18) gösteren çalışmalar vardır. Bazı bağ dokusu hastalıklarında (Marfan Sendromu, Ehlers-Danlos sendromu, nörofibromatozis v.b.), ailevi hemorajik telanjiektazide, aort koarktasyonu, polikistik böbrek, Willis anomalisi ve Moya-Moya sendromu gibi patolojik durumlarda sakküler anevrizmaların daha sık görüldüğü bilinmektedir. Ancak anevrizmalar için gerçek risk faktörlerini ortaya koyabilecek geniş çalışmalar yoktur. Bazı çalışmalar hipertansiyonun, çok miktarda sigara ve alkol tüketiminin SAK için anlamlı risk faktörleri olduğunu göstermektedir. Gebeliğin tek başına bir risk faktörü olup olmadığı konusu netleşmemiştir. Bunun yanında, tıkayıcı serebrovasküler hastalıklar için risk faktörü olarak kabul edilen, oral kontraseptif kullanımı, hormon tedavisi ve yüksek kolesterol düzeyi gibi nedenlerin SAK için geçerli olmadığı anlaşılmaktadır.
Perimezensefalik kanamalarda kanıtlanmış bir etyolojik faktörün bulunmadığını söylemiştik. Burada kanamanın sadece mezensefalon ve pons çevresindeki sisternalara sınırlı kalması, başağrısının klasik anevrizmal SAKa göre daha yavaş başlaması gibi nedenler, venöz bir etyolojiyi düşündürmektedir. Bu tür kanamaların çok iyi bir prognozu olduğu için etyolojiyi aydınlatacak otopsi bulguları elde edilememiştir.
SAKa yol açtığı bilinen sekonder nedenlerin başında vertebral arter diseksiyonu gelir. Karotis diseksiyonunda SAK çok nadirdir. Özellikle gençlerde ani ve sert boyun hareketleri sırasında, daha ileri yaşlarda ise kayda değer bir neden olmaksızın vertebral arter diseksiyonu olabilir. Arter diseksiyonunda ne sıklıkla SAK görüldüğü net olarak bilinmiyor. Ancak ölümle sonuçlanan SAK olgularının otopsilerinde yaklaşık %5 oranında vertebral arter diseksiyonuna rastlandığı biliniyor. BTnin SAK tanısında yaygın olarak kullanılmasından önceki dönemde (1970ler öncesi) SAK larda AVMlerin, sakküler anevrizmalardan sonra gelen en sık etyolojik neden olduğu düşünülürdü. Görüntüleme yöntemleri ile elde edilen bilgi birikimi, kanayan AVM lerin ancak %5inde primer olarak SAK görüldüğünü ortaya çıkarmıştır. Bunlar da konveksitede yüzeyel, ya da ventrikül duvarının hemen altında subependimal yerleşen AVMlerde görülür. Subependimal yerleşimliler doğrudan intraventriküler kanamaya yol açarlar.
Tentoryal yerleşimli dural AVMler genellikle bazal sisternalara kanarlar. Bunlarda, BT görüntüsü anevrizmal SAKlardan farksızdır. Ancak tentoryal yerleşimli dural AVMnin oldukça nadir bir SAK nedeni olduğunu unutmamak gerekir.
Spinal yerleşimli AVMlerde SAK oranı yaklaşık %10 dur. Çok nadir olarak da, spinal yerleşimli sakküler anevrizmalar kanamaya yol açabilir. Her iki durumda da klinik tablo ve ağrı paterni klasik serebral SAKdan farklıdır.
Kafa travmasının seyrek olmayarak SAKa yol açtığı bilinmektedir. Kanama genel olarak konveksitedeki sulkuslardadır. Intraparenkimal yada yaygın peteşial kanama eşlik edebilir. Kuşkulu durumlarda BT sorunu çoğu zaman çözer.
İnfektif endokarditte sıklıkla görülen serebral komplikasyon mikotik anevrizmaların yol açtığı intraserebral kanama ve infarktlardır. Mikotik anevrizmalar genellikle a.cerebri medianın distal dallarında, daha seyrek olarak da (yaklaşık %10) proksimal parçada yerleşir. Bu son durumda kanama bazal sisternalara yöneleceği için SAK kliniği ve BT görünümü dikkati çekebilir.
Bu sayılan nedenler dışında, Tablo 3 de sıralanan kardiyak miksoma, kokain kullanımı, orak hücreli anemi, koagülasyon bozuklukları ve hipofiz apopleksisinin de az rastlanan SAK nedenleri arasında yer aldığını unutmamak gerekir.
SAKda risk faktörleri konusunu aydınlatacak kontrollü geniş epidemiyolojik çalışmalar eksiktir. Bugün için kabul edilen görüş, primer intraserebral kanamadaki gibi SAKda da hipertansiyonun, yüksek doz sigara ve alkol tüketiminin anlamlı risk faktörleri olduğu yolundadır. Sakküler anevrizmalardan söz ederken değindiğimiz gibi, birinci derece akrabalarda SAK anamnezi bulunması da kuşkusuz bir risk faktörüdür.
Geniş populasyonlu çalışmalar bulunmamasına karşın, kokain ve amfetamin gibi uyarıcıları kullanmanın, SAK için risk faktörü sayılması gerektiği kabul edilmektedir.
Klinik Tablo
Anevrizmal subaraknoid kanamanın genel insidansı 100.000 de 6 10 dur . En sık 55 60 yaş arasında görülür ve kadınlarda biraz daha sıktır (yaklaşık 3 : 2 oranında ) . Klasik başlangıç semptomu akut başağrısıdır. Kanamanın, hastaların %18-20 sinde aşırı fiziksel aktivite yada cinsel ilişki sırasında başladığını ileri sürenler vardır. SAK saptanan hastaların, yeniden kanama olasılığı dikkate alınarak efordan kesin olarak kaçınması gerekir.
Kuşkusuz akut başağrısının tek nedeni SAK değildir: Kas ve eklem kaynaklı ağrılı boyun sendromları, menenjit, serebellar inme, intraventriküler kanama, atipik bazı migren atakları, bazı post-travmatik başağrıları, orgazm ve aşırı egzersiz başağrısı, ilaçlara bağlı başağrıları (MAO inhibitörleri, bazı antihipertansifler vb.), arter diseksiyonu, intrakranyal venöz tromboz, akut hipertansiyon krizi, oksipital nevralji, akut tıkayıcı hidrosefali vb. birçok neden akut yada subakut başağrısına yolaçabilir. Bunların birçoğu dikkatli bir anamnez değerlendirmesi ve nörolojik muayene ile ekarte edilebilir. Ancak, örneğin bilinci kapalı halde bulunmuş, hafif ense sertliği ve ateşi olan bir hastada, anamnez konusunda yeterli bilgi yoksa, menenjit ile SAK olasılıklarını ayırdetmek olanağı yoktur. Bu durumda ayırıcı tanı için BT ve lomber ponksiyon kaçınılmaz olabilir.
Akılda tutulması gereken genel kural, SAKda kanama öncesinde genel durumun iyi olması, ağrının akut başlaması ve hastanın tanıdığı ağrılara benzememesidir.
Öte yandan, bazı hastalarda asıl kanamanın öncesinde görülen, çoğunlukla şiddetli ama gelip geçici nitelikteki başağrılarının, anevrizmal kanamanın habercisi (sızma ?) olup olmadığı tartışmalıdır. Ancak retrospektif sorgulandığında, SAK geçiren hastaların yaklaşık %40 ında bu tip ağrıların bulunduğunu doğrulayan çalışmalar vardır. Bu oran iskemik inmelerde %5den fazla değildir. Bütün bu bulgular, SAK gibi yüksek mortaliteli bir hastalık söz konusu olduğu zaman, her tür kuşkunun üstüne gitmek gerektiğini göstermektedir. Bu yüzden akut başlayan her başağrısında SAK olasılığını dikkate almak ve diagnostik adımları ona göre atmak gerekir. Kuşkunun doğrulanmaması SAKın atlanmasından iyidir. Ağrı bazen enseden başlayıp hızla başa yayılır, bazen başın ön bölümünde yoğunlaşır. Kanamanın şiddetine göre, klinik belirtilere çeşitli düzeylerde bilinç bozuklukları, bulantı, kusma eşlik eder. Bazı durumlarda hasta çok hızla komaya girdiği için, başağrısı ile ilgili yakınmalarını dile getirmeye fırsat bulamaz. Bu hastaların bir bölümü bir sağlık kurumuna ulaşamadan dakikalar (ya da birkaç saat) içinde kaybedilir (yaklaşık %20-25). Bir bölümü ise günler boyu (yaklaşık %15) giderek ağırlaşan bilinç bozukluğu tablosu içinde kalabilirler. Hastaların yaklaşık %50-60ında, başağrısına bulantı, kusma, fotofobi, ense sertliği ve daha hafif bilinç bozukluğu belirtileri eşlik eder. Daha hafif olgularda yakınma sadece başağrısından ibaret kalabilir (%12-25). Bazı hastalar ağrı yerine başıma sanki kaynar sular döküldü, sanki enseme tokmakla vurdular gibi ifadeler kullanabilir. Nasıl ifade edilirse edilsin, iyi sorgulandığı zaman olayın bir başağrısı olduğu ve bunun hastanın daha önceden tanıdığı ağrılara benzemediği anlaşılır. Alt boyun, interskapuler bölge ve daha aşağıda lokalize ağrılar spinal subaraknoid kanamayı ya da aort diseksiyonunu düşündürmelidir.
Başağrısının şiddeti, SAK için kesin bir tanı kriteri değildir. Uyanık bir hastada 2 saatten az süren hafif orta şiddette bir başağrısında bile, nadir de olsa, anevrizmal SAK bulunabileceğini unutmamak gerekir.
Ağrının daha yavaş başlaması ve artması (saniyeler değil dakikalar içinde), nonanevrizmal perimezensefalik kanamalarda daha sık rastlanan bir özelliktir (%25). Buna karşılık daha düşük oranda, anevrizmal SAKlarda da görülebilir (%13).
Bazı hastalarda ağrıya değişik derecede ajitasyonlar, garip stereotipik hareketler ve davranış bozuklukları eşlik edebilir.
Yüzde 10 olguda SAK seyri sırasında epileptik nöbet görülebilir. Nöbet sıklıkla kanamanın birinci gününde ortaya çıkar. SAK geçiren hastaların uzun süreli takiplerinde, geç epileptik nöbetlere, iskemik inmelere oranla daha sık rastlanır. Ancak, bunların çoğunun cerrahi girişim geçirmiş olduklarını unutmamak gerekir.
Uyanıklık hali çok bozuk olmayan hastalarda, nörolojik muayenede ense sertliği ve öteki menenks iritasyonu bulguları saptanabilir. Ancak bunların kanamanın ilk saatlerinde ortaya çıkmayabileceğini ve komanın derinleşmesi ile birlikte kaybolacağını akılda tutmak gerekir. Akut dönemdeki nörolojik muayenede, fokal nörolojik bulgular saptanması, başlıca hematom olasılığını akla getirir (örneğin hemiparezi Sylvien fissur hematomunu, paraparezi interhemisferik fissur hematomunu düşündürür). Bunun yanında anevrizmanın kendisine ait fokal bulgular da görülebilir (III. sinir, posterior komunikan arter anevrizması). Serebellar ataksi, Wallenberg Sendromu ve alt kranyal sinir bulguları subaraknoid kanamanın vertebral arter diseksiyonuna bağlı olması olasılığını düşündürür. Oftalmoskopik muayenede yaklaşık %20 olguda retinada subhiyaloid kanama dikkati çeker (Şekil 9 ). Bu bulgu, bir dereceye kadar klinik tablonun ağırlığının işareti sayılır.
Şekil 9. Subhiyaloid kanama. Optik diskten çevreye doğru uzanan sınırları belirgin kanama odakları
Akut dönemde yaklaşık %50 hastada hipertansiyon vardır. Ancak SAK da bilinen kronik hipertansiyon oranı yaklaşık %20-25 kadardır. Perimezensefalik kanamalarda bu oran daha düşüktür. Akut hipertansiyon genellikle 1-2 gün içinde kendiliğinden normale döner. Klasik subaraknoid kanama, sonuç olarak, subaraknoid aralığa arteryel kanın basınçlı bir şekilde açılması sonucu ortaya çıkan bir menengial sendromdur. Menengial bulgular, ilk saatler olmasa bile birinci gün sonuna doğru genellikle ortaya çıkar. Bu arada başlangıçta subfebril daha sonra ise, 38-39oC ye varan ateş, 15.000-20.000 düzeyinde lökositoz, bazen albüminüri ve glikozüri görülebilir. Böyle bir durumda klinik tablo menenjitle karışabilir. Ancak SAKda tablonun akut başlaması çoğu zaman tanıyı aydınlatmak için yeterlidir. Kuşkulu durumlarda lomber ponksiyon (LP) yapılarak beyin omurilik sıvısı (BOS) incelenir. BOSda iltihabi hücre reaksiyonu saptanması menenjit olasılığını güçlendirir.
Klinik tablo ve anamnez ne kadar aydınlatıcı olursa olsun tanıyı kesinleştirmek için hızla bilgisayarlı tomografi yapmak gerekir. BTde sisternalar, sulkuslar ve ventrikül sistemi içinde hiperdens (beyaz) görünümdeki taze kan kolaylıkla ayırt edilebilir (Şekil 10 ve 11). BT elden geldiği kadar erken yapılmalıdır. 2. günden sonra BTde kanın görünme olasılığı azalmaya başlar (1. günde %97, 3. günde %50, 10. günde %0 ).
Şekil 10. BTde subaraknoid kanama. Suprasellar-perimezensefalik sisternalarda ve her iki Sylviyen fissurda hiperdens taze kan görülmektedir. Kanın sağ Sylviyen fissurda daha çok toplanması sağ a.cerebri media anevrizmasını düşündürebilir.
Şekil 11. Subaraknoid kanama: Sağda belirgin olmak üzere her iki Sylviyen fissur, interhemisferik fissur ve kısmen suprasellar sisterna içinde kan görülmektedir (ok uçları). Suprasellar sisternanın sağ arka bölümündeki yoğun kan birikimi, muhtemel anevrizma lokalizasyonuna işaret edebilir (ok işareti).
Kan bütün subaraknoid aralığa eşit yoğunlukta dağılmayabilir. Seyrek olarak subdural kan koleksiyonu da bulunabilir. Kanın yoğunlaştığı bölge, çoğu zaman kanayan anevrizmanın lokalizasyonuna işaret eder (Sylvien fissur a. cerebri media, interhemisferik fissur a. communicans anterior v.b.). Hastanın sırtüstü yatış postürü nedeniyle ventrikül sistemi içindeki kan, oksipital boynuzlar içinde daha çok toplanır ve üstte BOS, altta kan olmak üzere seviye gösterir. Masif SAKlarda, kanamayı izleyen birkaç saat içinde akut hidrosefali gelişebilir. BT bu konuda da bize bilgi verebilir.
SAKda BT yapmanın başlıca amacı tanıyı kesinleştirmek, hematom ( Şekil 12 ), akut hidrosefali varsa onu saptamak ve kanayan anevrizmanın yeri konusunda fikir edinmektir. Bu yüzden anevrizmayı görmek amacıyla intravenöz kontrast madde verilerek çekimi yenilemeye gerek yoktur ( Şekil 13 ve 14 ) . Bu hem kontrast maddeye karşı allerjik reaksiyon, hem de bulantı ve kusma olasılığı nedeniyle, belli bir risk taşır. Ayrıca BTde görülmemesi anevrizma olasılığını ortadan kaldırmayacağı için, hemen daima konvansiyonel anjiyografi yapmak gerekecektir.
BTdeki kanama paterni, bazı durumlarda doğrudan intraventriküler kanamayı akla getirebilir. Burada kan ventrikül sistemi içinde yoğunlaşmıştır. Bu duruma, intraserebral kanama tiplerinde rastlanabileceği gibi, bazı anevrizmal SAKlarda da rastlanabilir. Üçüncü ventrikül tabanına yakın yerleşen bazı baziler tepe anevrizmaları doğrudan 3. ventrikül içine, 4. ventrikül tabanına yakın yerleşen bazı posterior inferior serebellar arter (PICA) anevrizmaları da doğrudan 4. ventrikül içine açılabilirler.
Şekil 12. Subaraknoid kanama ve sağ frontal hematom (ince ok). Anterior komünikan arter üzerinde muhtemel anevrizma (kalın ok )
Şekil 13. Kontrastlı kranyal BTde baziler anevrizma görünümü (ok başları)
Şekil 14. Dev Anevrizma: A.communicans anteriorda yoğun kontrast madde tutan dev anevrizma (ok işaretleri)
BTnin önemli bir katkısı, non-anevrizmatik perimezensefalik kanama olasılığının ortaya çıkarılmasıdır. Burada kan başlıca perimezensefalik sisternalarda toplanmıştır (Şekil 15). En yoğun toplanma ise, çoğu zaman interpedinküler sisternadadır. Ventrikül sistemi içinde, interhemisferik ve Sylvien fissurlerde kan yoktur. Bu tür kanamada klinik tablo son derece iyi seyreder. Retrospektif sorgulamada, başağrısının daha az akut bir şekilde başladığı ortaya konulabilir. Bunlarda herhangi bir komplikasyon olasılığı çok düşüktür ve çoğu zaman başağrısından ibaret olan klinik tablo, günler içinde düzelir. Ancak unutmamak gerekir ki, non-anevrizmal perimezensefalik kanamanın kesinleşmesi için konvansiyonel 4 damar anjiyografisinin de negatif olması şarttır. Zira BTde yukarıda tanımladığımız görünüm, bir baziler tepe anevrizmasındaki kanama paterniyle karışabilir. Subaraknoid kanamalı hastalarda MR incelemesinde kanamadan günler sonra bile subaraknoid aralıkta kanın varlığını göstermek mümkündür. Erken BTnin yapılmadığı ve BOS bilgisi bulunmayan hastalarda SAK tanısı için MR incelemesi yararlı olabilir.
Şekil 15. Non-anevrizmatik perimezensefalik kanama. Başlıca interpedinküler (ok başı) ve ambiens sisternalarda (ince oklar) simetrik görümde kan birikimi.
Anamnez ve klinik bulgular, ciddi olarak SAK düşündürdüğü halde BT negatifse, hastaya lomber ponksiyon yapmak gerekecektir. Ponksiyondan önce, kuşkusuz göz dibi muayenesi ile, hastada kafaiçi basınç artması (KİBAS) olup olmadığı araştırılır. Yoksa, yatar durumda, ince bir iğne ile, mümkün olduğu kadar travmatize etmemeye çalışılarak LP yapılır. Ponksiyon iyi yapılmışsa ve BOS kanlı ise, büyük olasılıkla SAK söz konusudur. Ancak daha iyisi, kuşkuları ortadan kaldırmak için, kanlı sıvıyı santrifüje etmektir. SAKda, yeterli santrifüjden sonra altta şekilli kan elemanları çökecek ve üstte parçalanmış eritrositlerin boyadığı sarı renkli (ksantokromik) BOS görülecektir. Travmatik kanama söz konusu ise, üstteki BOS berrak ve renksiz olacaktır. Kuşkusuz BOSun yeteri kadar boyanabilmesi için eritrositlerin parçalanmasına olanak verecek bir zaman geçmesi, yani LPnin kanamadan en az 6 -12 saat sonra yapılması gerekir. Çıplak gözle farkedilemeyen ksantokromi, spektrofotometre ile saptanabilir. Spektrofotometre ile, belirgin anemisi olmayan hastalarda 12 saatle 2 hafta arasında ksantokromi hemen daima görülür. Dolayısıyla, bu dönem içinde ksantokromi negatifse SAK olasılığından uzaklaşılabilir. Kanamanın üzerinden 3-4 hafta geçtikten sonra bile ksantokromiyi saptama olasılığı vardır. Bu dönemde ksantokrominin saptanması SAK olasılığını doğrular ama saptanmaması bu olasılığı reddettirmez. Santrifüj olanağı yoksa, yapılacak şey, kanlı BOSu birkaç tüpe sıra ile almaktır. Renk açılıyorsa, SAKdan çok, travmatik ponksiyon olasılığı ön plana geçer. Ancak bu değerlendirmenin her zaman güvenilir bir sonuç vermediğini unutmamak gerekir.
BT ya da LP ile SAK tanısı kesinleşen hastada, hızla kanama nedenini ortaya koymak gerekir. Yukarıda belirttiğimiz gibi bu neden büyük olasılıkla anevrizma (%85) dır. Bugün için anevrizma v.b. lezyonların aranmasında seçilecek en uygun inceleme yöntemi konvansiyonel anjiografidir. Konvansiyonel anjiografide, BTde anevrizma lokalizasyonu konusunda elde edilen oryantasyon önem taşır. Kuşku duyulan lokalizasyonda anevrizma saptansa da 4 damar incelemesini tamamlamak gerekir.
Kuşkusuz serebral anjiyografi büsbütün risksiz bir inceleme yöntemi değildir. En gelişmiş merkezlerde bile, SAK sırasında yapılan 4 damar anjiyografisinde yaklaşık %1 oranında kalıcı nörolojik komplikasyon riski vardır. Bu yüzden anjiyografi, anevrizma cerrahisi konusunda deneyim sahibi bir merkezle yakın işbirliği yaparak planlanmalı, ya da bu aşamada hasta böyle bir merkeze nakledilmelidir.
Anjiyografide 4 damar sisteminin tek tek aranmasının amacı sadece anevrizma (yada anevrizmaları) tesbit etmek değildir. Cerrahi girişimin daha güvenli yapılabilmesi için, Willis Poligonunun durumunun ve dolaşım paterninin iyi bilinmesi gerekir.
BTde anevrizmal SAK tanısı kesin olarak konulan hastalarda, 4 damar anjiyografisinde anevrizma saptanmazsa, anjiyografiyi bir süre sonra yenilemek gerekir.Vazospazm, anevrizma boynunun tromboze olması, ya da teknik nedenlere bağlı olarak, ilk anjiyografide anevrizmanın gösterilememesi mümkündür. Bu tür hastaların yeniden incelenmesinde yaklaşık %15 oranında anevrizma saptama şansı vardır. Son yıllarda, anevrizmanın şekli ve damar yapısı ile kafa tabanı ile olan ilişkisini daha ayrıntılı verebilen bilgisayarlı tomografi anjiografi (BTA) de anevrizma araştırmasında kullanılmaktadır. Noninvazif ve nispeten kolay ulaşılabilen bir teknik olması bu yöntemin avantajlarını oluştururken, zaman zaman yüksek miktarda kontrast madde gerektirmesi, özellikle böbrek hastaları için bir dezavantaj oluşturmaktadır. İntrakranyal damar yapısının görüntülenmesine yönelik diğer bir teknik olan manyetik rezonans anjyiografinin (MRA) kullanımı ise uzun çekim süresi ve durumu ağır olan hastalardaki çekim güçlükleri nedeniyle, sınırlı kalmıştır. Hem BTA ve hemde MRA 5mmden küçük anevrizmaları göstermede yetersiz kalabilir.
Seyir ve Prognoz
Anevrizmal SAK mortalitesinin çok yüksek olduğunu belirtmiştik. Bu hastaların yaklaşık %25i kanamanın ilk 24 saati içinde kaybedilirler. Bu konudaki birikimler gösteriyor ki, hızla bilinci kapanıp komaya giren bu hasta grubu en hızlı şekilde hastaneye yetiştirilse bile, ölümün bir süre geciktirilmesi dışında, sonuç değişmemektedir. Geriye kalanların yaklaşık %35i ise yeniden kanama, geç serebral iskemi v.b. nedenlerle ilk kanamadan sonraki 3 ay içinde kaybedilmektedir.
Öte yandan, ilk kanamayı iyi durumda atlatan, ancak anevrizmaları kapatılmayan hastaların, her yıl yaklaşık %3ü yeniden kanamakta ve bunların büyük bir kısmı kaybedilmektedir.
SAKda prognozu belirleyen başlıca faktörler, hastanın bilinç durumu ve subaraknoid aralıktaki kan miktarıdır. İleri yaş ve anevrizmanın vertebro-baziler sistemde yer alması da, prognozu olumsuz yönde etkileyen faktörlerdir.
SAKda prognoz tahmininde ve kimi durumda cerrahi girişim kararı vermekte rol oynayan bilinç değerlendirmesi, genellikle Glasgow koma skalası(GCS) (Tablo 5 ) temel alınarak tanımlanan WFNS (World Federation of Neurological Surgeons ) ( Tablo 6 ) yada Hunt-Hess (Tablo 7 ) skalasına göre yapılır .Glasgow koma skalasında, göz açma, motor yanıt ve verbal yanıt yetenekleri ayrı ayrı derecelendirilir.
Tablo 5. Glasgow koma indeksi


Göz
Açma Skoru


Motor
Yanıt Skoru


Verbal
Yanıt Skoru
Tablo 6. Dünya Nöroşirürjiyenler Birliği (WFNS), SAKlı hasta değerlendirme skalası
*Kranyal sinir felçleri fokal nörolojik bulguya dahil değildir
Tablo 7. Hunt Hess Skalası


Derece
1.
2.
3.
4.
5.


Tanım
Asemptomatik , hafif başağrısı, ense sertliği
Orta şiddetli başağrısı , ense sertliği , kranyal sinir felci dışında nörolojik bulgu yok.
Uyuklama, konfüzyon ve orta derecede nörolojik bulgu
Stupor, orta ciddi hemiparezi
Derin koma ve deserebrasyon postürü
Genellikle Hunt Hessdeki ilk üç derece cerrahi girişim için uygun kabul edilir ve prognozun iyi olacağı söylenebilir. 4. ve 5. derecelerde ise mortalite çok yüksektir. Ancak bu mutlak bir kural değildir. Intraserebral hematom gelişen SAK olgularında ( % 30 ) ilk 2-3 gün içinde bilincin giderek kapanmaya başlaması hematomu boşaltmaya yönelik acil cerrahi girişimi gündeme getirir. Böyle durumlarda vakit kaybına yol açıyorsa, anjiyografiyi beklemeden, BT oryantasyonu ile cerrahi girişime gidilebilir.
Subaraknoid Kanamada Tedavi
SAKlı hastanın ilk müdahalesinde uygun havayolu ve yeterli solunum ve dolaşım desteğinin sağlanmasına yönelik temel ilk yardım koşulları geçerlidir. SAK, ya da yeniden kanama anında kardiyak arrest gelişmesi genellikle kötü prognoz habercisi olarak kabul edilirken, son yıllarda Toussaint ve arkadaşları, yaptıkları bir çalışmada başarılı bir resüsitasyon ve yoğun tedavi ile şaşılacak derecede iyi sonuçlar alınabileceğini göstermişlerdir. Bu da, erken dönemde, iyi resüsitasyon ve yoğun destek tedavisinin altını bir kez daha çizmektedir .
Tanının konmasının ardından en uygunu, koşullar da elverişli olduğu takdirde, hastanın bir nörolojik yoğun bakım ünitesine naklidir.
Genel İlkeler
Kan basıncının normal sınırlar içerisinde tutulması gerekir. Bunun için, gerekirse intravenöz ajanlar (tercihan labetalol, bulunamazsa metoprolol gibi beta blokerler) kullanılabilir. Analjezik tedavi çoğunlukla gereklidir ve bunun için narkotik ajanlar veya diğer analjezikler (kodein, parasetamol) verilebilir. Hiperglisemi ve hiperterminin prognozu kötü yönde etkilediği gösterilmiştir ve mutlaka kontrol altında tutulmaları gerekir. Hastayı derin ven trombozundan korumak için aralıklı basınç uygulayan kompresyon sistemlerinden yararlanılmalı, en azından anti-tromboembolik çorapların giydirilmesi kesinlikle ihmal edilmemelidir. Anevrizma tedavi edildikten sonra bu tedaviye ciltaltı verilen düşük molekül ağırlıklı heparinler de eklenebilir. İskemik komplikasyonları azalttığı gerekçesiyle oral nimodipin kullanımı genel olarak önerilmektedir. SAK sonrası erken dönemde antifibrinolitik ajanların (özellikle traneksamik asid) kullanımının yeniden kanamayı önlediği bildirilmekteyse de uzun süreli uygulamanın iskemik komplikasyonlar nedeniyle genel prognozu değiştirmediği bilinmektedir .
Anevrizmatik SAK sonrası mortalite ve morbidite başlıca, ilk kanamanın etkilerine, yeniden kanamaya ve vazospazma bağlıdır. Bu nedenle tedavideki ilk amaç, hastanın genel durumu izin verdiği takdirde anevrizmanın dolaşım dışı bırakılarak yeniden kanamanın önlenmesi ve serebral vazospazm ile daha yoğun mücadele edilebilmesidir .
Anevrizmanın Tedavisi
Günümüzde anevrizmanın kapatılması için iki seçenek bulunmaktadır; mikroşirürjikal yöntemle anevrizmanın cerrahi olarak kliplenmesi ve endovasküler yöntemle koil ile doldurularak kapatılması. Hangi yol seçilirse seçilsin, WFNS derecesi iyi olan (grade I-III) hastalarda anevrizmanın erken dönemde (ilk 72 saatte) kapatılması gerektiği görüşü, hem yeniden kanamayı önlediği, hem de vazospazmla mücadeleye kolaylık sağladığı gerekçeleriyle, giderek yaygınlık kazanmıştır. WFNS derecesi kötü olan hastalarda ise (grade IV-V), anevrizmanın kapatılması, yoğun destek tedavisi sonrası hastanın durumu düzelene dek ertelenebilir. Bu arada, düşük WFNS dereceli hastaların tedavisinin planlanmasında, sadece başvuru sırasındaki nörolojik değerlendirmenin esas alınmasının yanıltıcı olabileceğini, bu gruptan yaklaşık %30 hastanın, cerrahi veya endovasküler girişimi de içeren yoğun destek tedavisi sonrası iyi bir prognoza sahip olabileceğini de unutmamak gerekir. Buna karşılık, kontrol muayenelerinde artmış intrakranyal basınç bulgularının devam etmesi ve BTlerde hipodansitelerin belirmesi kötü prognoz habercisi olarak kabul edilmektedir. Açık cerrahi ile mikroşirürjikal klipleme nöroşirürjide oturmuş ve iyi bilinen bir yöntemdir. Buna karşılık, endovasküler yolla koilleme son 15 yılda yaygınlaşan ve daha az invazif olduğu iddia edilen bir girişimdir .
Uluslararası çok merkezli SAK çalışmasında (ISAT), kanamış anevrizmaları hem endovasküler girişime hem de ameliyata aynı derecede uygun hastalarda klipleme ile koillemenin sonuçları prospektif olarak karşılaştırılmış ve bu hasta grubunda morbidite oranının endovasküler grupta istatistiksel açıdan anlamlı derecede daha az olduğu bulunmuştur. Yine epilepsi riskinin de endovasküler grupta belirgin derecede düşük olduğu görülmüştür. Buna karşılık, yeniden kanama oranı, endovasküler grupta daha yüksek bulunduğu gibi birinci yıl kontrol anjiografilerde tam kapanma oranının da cerrahi grupta daha başarılı olduğu saptanmıştır. Ayrıca bu çalışmanın metodolojisine de ağır eleştiriler yöneltilmiştir; örneğin çalışmaya endovasküler alanda deneyimli merkezler dahil edilirken ameliyatları yapan nöroşirürjiyenlerin cerrahi tecrübe düzeyi göz ardı edilmiştir. Ayrıca hastaların klinik ve radyolojik sonuçlarının değerlendirilmesi oldukça subjektif olduğu gibi bir yıllık takip süresi de, özellikle endovasküler girişimler açısından yeterli değildir .
Yine de ISAT, endovasküler girişimin anevrizma tedavisindeki yerinin anlaşılması açıdan bir dönüm noktası olmuştur. Ancak birçok anevrizma, hem cerrahi, hem de endovasküler girişime aynı oranda uygun değildir ve her hastada; hastanın yaşı, genel tıbbi durumu, anevrizmanın yeri, şekli ve komşu damarlarla ilişkisi gibi birçok faktör uygun tedavi planının belirlenmesinde rol oynar. Genellikle, yaşlı ve genel tıbbi durumu kötü olan hastalar endovasküler tedavi için daha uygundur. Yine cerrahi açıdan ulaşımın daha güç olduğu vertebrobaziler sistem anevrizmaları ile kafa kaidesine gömülü paraoftalmik gibi karotis interna anevrizmaları endovasküler yoldan daha kolay tedavi edilebilir. Buna karşılık geniş boyunlu anevrizmalar endovasküler girişim için genellikle uygun değildir. Büyük intraserebral hematoma yol açmış ya da içinden normal damarların çıktığı anevrizmaların da ameliyat edilmesi daha doğru olur .
Aslında, hasta ve anevrizma ile ilgili faktörlerin çokluğu ve karmaşıklığı göz önüne alındığında, hangi yolun izleneceğine hastanın bulunduğu merkezin tecrübesine göre karar vermenin en uygunu olduğu söylenebilir. En ideali, hastanın hem nöroşirürjikal hem de endovasküler girişimlerin uygulanabileceği bir nöroşirürji kliniğine yatırılarak seçilecek tedavi yönteminin ortak kararlaştırılmasıdır. Bazı durumlarda her iki yöntem de aynı anda kullanılabilir. Örneğin, bazı karmaşık vertebrobaziler sistem veya karotis interna anevrizmalarının tedavisinde cerrahi girişime ek olarak peroperatuvar endovasküler teknikler uygulanarak daha kolay ve güvenli klipleme elde edilebilir .
SAK Komplikasyonlarının Tedavisi
SAK sonrası nörolojik komplikasyonlar sıktır ve en çok vazospazm, hidrosefali ve yeniden kanama görülür.
Yeniden kanama: Daha önceden de belirtildiği gibi, ilk kanama sonrası hayatta kalan SAKlı hastalar belirgin bir yeniden kanama tehditi altındadırlar. İlk 24 saat içerisinde en yüksek olan bu risk (%4) ikinci günün sonundan itibaren günde %1.5 civarında seyreder. İlk 14 günün sonunda toplam kanama riski %19 olarak saptanmıştır. Kanamadan 6-12 ay sonrasında risk yıllık %3 düzeyine iner. Mortalitesi %50 olan, ciddi morbiditeye yol açabilen yeniden kanamanın kuşkusuz en kesin önlemi anevrizmanın cerrahi olarak veya endovasküler yoldan kapatılmasıdır. Bunun dışında hastanın, özellikle ani ve sık, tansiyon yükselmelerinden (180 mm Hgyı aşan), nöbetlerden ve her türlü gerginlikten korunması gerekir. Duygusal stresten uzak (yakın akraba ve arkadaşların fazla ilgisi dahil), loş ve sakin bir odada yatak istirahatı uygun olur. Ancak bu durumda stres kaynaklarını iyi belirlemek gerekir (örneğin istemeyen bir hastayı gereksiz yere yatakta tuvalet yapmaya zorlamak veya gereğinden fazla hastane içi transportlar gibi). Ağrı ve heyecana bağlı hipertansiyon kodein veya morfin gibi narkotik analjeziklerle ya da midazolam veya fenobarbital gibi sedatiflerle tedavi edilebilir. Ağrı verici invazif uygulamalar sırasında mutlaka sedasyon ve analjezi sağlamak gerekir. Lomber ponksiyon veya eksternal ventriküler drenaj gerektiğinde yukarda da belirtildiği gibi intramural basıncı fazla düşürmekten kaçınılmalıdır. Uluslararası ortak bir çalışmanın sonuçları, yeniden kanamanın tüm ölümlerin % 26sından sorumlu olduğunu ortaya koymuştur . Daha önceden de belirtildiği gibi SAK sonrası erken dönemde antifibrinolitik ajanların (özellikle traneksamik asid) kullanımının yeniden kanamayı önlediği gösterilmişse de, iskemik komplikasyonlar nedeniyle, prognozu değiştirmediği bildirilmektedir.
Serebral vazospazm: Subaraknoid kanama sonrası gelişen fokal serebral iskeminin başlıca nedeni serebral vazospazmdır. Klinik olarak diğer iskemik inmelerden farkı, öngörülebilir, önlenebilir ve tedavi edilebilir olmasıdır. Anevrizma kanamasından sonra gelişen en korkutucu komplikasyon yeniden kanamayken, erken cerrahinin yaygın olarak uygulanır olması sayesinde bu sorunun önemi azalmış ve vazospazm, subaraknoid kanamanın mortalite ve morbidite açısından en riskli komplikasyonu haline gelmiştir. Vazospazmdan söz edildiğinde anjiyografik ve klinik vazospazmı ayırmak gerekir. Anjiyografik vazospazm radyolojik olarak serebral damar çapında meydana gelen daralmayı ifade eder. Klinik vazospazm ise son yıllarda daha çok tercih edilen terim olan geç iskemik defisitle (GİD) eş anlamlı olarak kullanılır ve serebral damarların ilerleyici daralmasıyla birlikte gelişen iskemik belirti ve bulguların oluşturduğu sendromu tanımlar .
Serebral vazospazmın görülme sıklığı literatürde farklılık göstermektedir. Bu durum hastayı kabul eden hastanenin özelliğine (acil hastaları kabul eden ya da geç refere hastalar yatıran), tanı ve tedavi protokollerindeki (erken ya da geç cerrahi uygulanması, anjiyografinin yapılış zamanı, transkranyal doppler kullanımı gibi faktörler) farklılıklara bağlıdır. Dorsch yaptığı literatür araştırmasında,187 kaynakta ikinci haftada anjiyografi yapıldığında hastaların %67sinde serebral vazospazm saptandığını, 297 kaynakta ise toplam 32188 SAK hastasından 10145inde (%32) geç iskemik defisit geliştiğini belirtmiştir . SAK sonrası ilk üç gün içinde hastaneye kabul edilen 3521 hastayı içeren prospektif bir çalışmada vazospazm sonucunda %7.2 hastada ölüm, %6.3 hastada sakatlık gelişmiştir .
Serebral vazospazmın fizyopatolojisi kesin olmamakla birlikte subaraknoid mesafeye ulaşan kanın serebral vazospazmın gelişmesine neden olduğu konusunda kuşku yoktur. Deneysel çalışmalarda subaraknoid mesafeye enjekte edilen kanın vazospazma neden olduğu gösterilmiştir . Klinik çalışmalarda da anevrizma kanamasından hemen sonra elde edilen BT kesitlerinde saptanan kan miktarının, GİD gelişiminin en önemli göstergesi olduğu gösterilmiştir. Daha önceden de belirtildiği gibi, Fisher ve ark. BT deki kan miktarını derecelendirmiş ve artan dereceler ölçüsünde vazospazm gelişme riskinin de arttığını ortaya koymuştur (Tablo 8).
Tablo 8 : Fisher kranyal BT derecelendirme skalası
Derece
I Kan yok
II Diffüz, ince (<1mm)
III Lokalize, kalın ( > 1mm)
IV İntraserebral veya intraventriküler kan
Subaraknoid mesafeye ulaşan eritrositlerin hemolizi sonucu vazoaktif maddeler salınır. İn vitro ve in vivo çalışmalar bu maddeler arasında vazospazm gelişimindeki ana sorumlunun oksihemoglobin olduğunu göstermiştir. Oksihemoglobin endotelyal hücrelerden vazokonstriktör prostaglandinlerin salgılanmasına neden olur. Araşidonik asit metabolizmasının ürünlerinden olan vazoaktif prostaglandinlerden PGF2-alpha, PGD2, PGE2 ve tromboksan A2 nin vazospazmda arttığı çeşitli deneysel modellerde gösterilmiştir .
Serebral vazospazmın etyolojisinde serbest radikallerin etkisi de deneysel ve klinik çalışmalarda araştırılmıştır. Oksihemoglobinin methemoglobine otooksidasyonu sırasında superoksit anyon radikali ortaya çıkmaktadır. Buna ek olarak hemoglobinin yıkımı sırasında ortama yayılan demir bileşikleri Haber-Weiss reaksiyonunu katalize ederek en reaktif radikallerden hidroksil radikalinin (OH) ortaya çıkmasına neden olur. Serbest radikaller doymamış yağ asitlerinin peroksidasyonuna neden olarak lipid peroksidasyonu zincirini başlatırlar ve bu da yukarda sözü edilen vazoaktif prostaglandinlerin üretilmesine neden olur. SAK geçirmiş hastaların BOS incelemelerinde saptanan lipid peroksit düzeylerinin vazospazmın ağırlığıyla uyumlu olduğu gösterilmiştir. Sano ve ark. da intrasisternal enjekte edilen lipid hidroperoksidin vazospazma yol açtığını ortaya koymuşlardır .
Serebral damarların tonusu büyük ölçüde vasküler endotelyum tarafından düzenlenir. Bu, endotel kaynaklı gevşemeye yol açan faktör (nitrikoksit) ve endotel kaynaklı kasılmaya yol açan faktör (endotelin) arasındaki dengeyle sağlanır. Oksihemoglobin doğrudan nitrikokside bağlanarak ya da oluşumuna neden olduğu superoksit anyon radikalinin nitrikoksidi ortadan kaldırmasıyla vasküler tonusu vazokonstriksiyon yönünde etkiler. Bununla birlikte endotel hücrelerinden endotelin salınmasını da uyararak vazospazmı her iki yoldan da stimüle eder. Yukarda kısaca özetlenen faktörlerin etkisiyle damar düz kaslarının uzun süreli kasılması vazospazma neden olur. Bu uzun süreli kontraksiyon ikincil olarak damarda hipertrofi, hiperplazi ve fibrozise de yol açar .
Serebral vazospazm klinik olarak SAK sonrası dördüncü günde başlar, yedi-sekizinci günler arasında en yüksek düzeyine çıkar ve şiddeti azalarak ikinci haftanın sonuna doğru düzelir. Klinik tablo majör ve minör bulgular olmak üzere ikiye ayrılır. Bilincin kötüleşmesi, motor defisit ya da afazi gibi hemisferik belirti ve bulguların (majör) ortaya çıkması doğrudan vazospazm gelişimini düşündürür. Başağrısında artma, subfebril ateş gibi bulguların (minör) varlığında ise serebral vazospazmdan kuşkulanılmalı ve hasta yakından izlenmelidir.
Klinik olarak vazospazmdan kuşkulanılan hastada yapılacak başlıca incelemeler BT, transkranyal doppler ultrasonografi (TKD) ve digital subtraksiyon anjiyografidir (DSA). BT iskemik alanları göstermesi ve kötüleşmekte olan bir hastada intrakranyal hematom, hidrosefali gibi diğer nedenleri ekarte etmek açısından önemlidir.
SAK sonrası incelenen 135 olguluk bir seride % 68 oranında anjiyografik vazospazm ortaya çıkmış, %21inde de BT de infarkt saptanmıştır. Klinik belirtiler ortalama 7.gün ortaya çıkarken, radyolojik bulgular ortalama 9. gün tespit edilmiştir. Başlangıçta hipodens alan görülen hastaların bir bölümünde bu alanlar normale dönmüştür. BT de görülen fokal hipodens alanların infarkt olmayabileceği, tamamen geri dönebileceği başka araştırmacılar tarafından da vurgulanmıştır. TKD indirekt olarak vazospazmı gösterir. Yapılan çalışmalarda bu incelemenin özgünlüğü % 80-100 arasında değişirken, hassasiyeti % 44-79 arasında bulunmuştur. Birbiri ardı sıra yapılan ölçümlerde hızla yükselen değerler ve 200 cm/san üzerindeki değerlerde mutlaka vazospazm düşünülmelidir.
DSA, serebral vazospazmın değerlendirilmesinde altın standarttır. İnvazif bir yöntem olmasına karşılık, son yıllarda özellikle anevrizmanın tamamen kapanıp kapanmadığını anlamak için ameliyat sonrası anjiyografi yapılması nöroşirürji kliniklerinde rutin hale gelmiştir. DSAnın bir yararı da işlem sırasında aşağıda sözü edilecek endovasküler tedavi yollarını deneme olanağını sağlamasıdır.
Vazospazma bağlı hipoperfüzyon ve iskeminin değerlendirilmesinde, pozitron emisyon tomografi (PET), tek foton emisyon BTsi (SPECT) ile perfüzyon ağırlıklı BT ve MR incelemelerinin erken tanı açısından yararlı olacağını düşündüren ön çalışmalar mevcuttur .
Anevrizmal SAK geçirmiş ve anevrizması başarılı bir şekilde kapatılmış olan hastada vazospazm gelişmesini önleyici tedbirleri almak, özellikle vazospazm açısından en riskli günlerde hastayı çok yakın izlemek ve en ufak bir kuşkuda enerjik bir tedaviyle müdahale etmek, vazospazma bağlı mortalite ve morbiditeyi azaltmanın birinci şartıdır.
Serebral vazospazmla mücadele ameliyat öncesi dönemde başlar. Özellikle hipertansiyon saptanan hastalarda tansiyonun düşürülmesi kontrollü olarak yapılmalı ve tansiyondaki düşmenin serebral perfüzyon basıncında da düşmeye neden olabileceği sürekli akılda tutulmalıdır. Barker ve Ogilvynin nimodipin kullanımıyla ilgili randomize klinik çalışmaları değerlendirdikleri metaanalizde, profilaktik nimodipin kullanımının SAK geçiren hastaların çıkış durumlarında bir düzelme sağladığı doğrulanmıştır . Vazospazm mücadelesinde ilk üç gün içinde yapılan erken cerrahinin önemi vardır. Erken cerrahi ile tekrar kanama riskini ortadan kaldırdıktan sonra aşağıda detaylı olarak anlatılacak 3H tedavisini uygulamak mümkün olacaktır .
Ameliyat sırasında hipotansiyondan kaçınmalı, geçici klip öncesinde hastaya tiyopental veya propofol verilerek EEG kontrolünde burst suppression sağlanmalıdır. Anevrizma kliple kapatıldıktan sonra subaraknoid mesafede bulunan kan özenle temizlenmeli, Liliquist membranı ve ventriküler ektazi varlığında lamina terminalis açılmalıdır. Ameliyat sırasında internal karotid arter üzerindeki sempatik lifler soyularak sempatektomi yapılabilir. Ancak damarda kalsifikasyon varlığında bu durumdan kaçınılmalıdır. Taneda 239 olguluk bir seride erken cerrahi uygulanan ve subaraknoid mesafedeki kanın özel bir gayretle temizlendiği olgularda semptomatik vazospazm sıklığının %10, SAKtan on gün sonra ameliyat edilen olgularda ise %25 olduğunu belirtmiştir . Ameliyat sonrası dönemde subaraknoid mesafeden kanın uzaklaştırılması doğrudan ventriküler ya da lomber yolla BOS drenajı yapılarak sağlanabilir. Sürekli lomber drenaj ya da aralıklı lomber ponksiyonlarla yapılan BOS drenajı semptomatik vazospazmın tedavisinde en başarılı sonuçları sağlayan yöntemlerden biridir .
Anevrizma ameliyatı sonrası hasta nöro-yoğun bakım ünitesine alınmalıdır. Santral venöz basınç ve sistemik tansiyon monitorize edilmelidir. 1990da Origitano ve ark. hipertansiyon, hipervolemi ve hemodilusyondan oluşan üç H tedavisini tanımladılar . İlerleyen yıllarda anevrizma cerrahisinin uygulandığı pek çok merkezde ameliyat sonrasında bu tedavi rutin olarak uygulandı, ancak orijinal makalede belirtilen hemodilusyon için flebotomi yapılması önerisi yaygınlık kazanmamıştır. Profilaksinin yanı sıra gelişen semptomatik vazospazmı geri döndürmek için de kullanılan bu tedavinin komplikasyonları arasında pulmoner ödem, miyokart infarktüsü, sıvı yüklenmesine bağlı dilusyonel hiponatremi, serebral ödem, hemorajik serebral infarkt ve kardiyak aritmiler görülebilir. Oldukça ağır sayılabilecek bu komplikasyonlar nedeniyle bu uygulamanın profilaksik kullanımdan çok tedavi gerektiren vazospazm olgularına saklanması gerektiğini savunanlar da son yıllarda artmaktadır .
GİDnin ve kötü prognoza yönelik etkilerinin önlenmesi için son yıllarda geliştirilen ilaç tedavileri arasında magnezyum sulfat ve statin ajanları simvastatin ile pravastatin öne çıkmaktadır. Özellikle, bir endotelin reseptör antagonisti olan clazosentan ile hem faz II, hem de faz III, çok merkezli klinik çalışmalarda alınan başarılı sonuçlar oldukça umut vericidir .
Gelişen teknoloji endovasküler girişimlerin serebral vazospazmın tedavisinde de bir seçenek olarak ortaya çıkmasını sağlamıştır. Bu yöntemlerden başlıca ikisi balon anjiyoplasti ve intraarteryel papaverin uygulamasıdır. Balon anjiyoplastiyle yararlı sonuçlar bildirilmesine karşın işleme bağlı mortalitenin, % 2-5 civarında olması, bu yöntemin vazospazm tedavisinde yaygın olarak kullanılmasını engellemiştir. Uzun yıllardan beri nöroşirürjiyenler tarafından spazmı çözmek üzere topik olarak kullanılan papaverinin intraarteryel selektif enjeksiyonu vazospazm tedavisinde kullanılmaktadır. İntraarteryel papaverinin spastik damarı açmakta başarılı olduğu, ancak bu etkinin kısa sürede kaybolduğu ve tekrarlayan enjeksiyonlar yapılması gerektiği, bunun yanında anjiyografik spazmın açılmasıyla klinikteki düzelme arasında zayıf bir korelasyon bulunduğu bildirilmiştir .
Hidrosefali: Anevrizmal subaraknoid kanama sonrası görülen hidrosefali genellikle akut ve kronik olarak ikiye ayrılmaktadır. İntraventriküler kanama ve buna eşlik eden akut hidrosefali, durumu ağır hastalarda ya da yüksek Fisher derecesine sahip olanlarda, özellikle de ilk 24 saatte sıklıkla görülebilir. Yine anterior kommunikan arter veya baziler tepe anevrizmalarına bağlı SAK sonrası daha sık görüldüğü belirtilmektedir. Eksternal ventrikül drenajın, özellikle de hastanın bilinç düzeyinin kötü olduğu durumlarda en uygun tedavi şekli olduğu bildirilmektedir. Hastaların bir bölümü ventrikül drenajından belirgin yarar görebilir. Ameliyatla intraventriküler kanı temizleme çalışmalarının ya da ürokinaz infüzyonunun ise pek yararlı olmadığı gösterilmiştir. Buna karşın, anevrizma kapatılmamışsa, ventrikül drenajının intamural basıncı düşürerek yeniden kanamayı kolaylaştırabileceğini unutmamak gerekir. Bu durumda, drenaj seviyesini dış kulak yolunun yaklaşık 10 cm üzerine ayarlayarak fazla drenajın önlenmesi uygun olur .
SAK sonrası hastaların ortalama %20sinde geç veya kronik hidrosefali geliştiği bildirilmektedir. Nörolojik tablonun giderek kötüleşmesi ya da en azından beklendiği ölçüde düzelme göstermemesi, BOS basıncı yükselmemiş olsa bile, bu hastalarda ventrikülomegalinin tedavisini gerektirir. Akut hidrosefali ve intraventriküler kanamanın, hastanın klinik tablosunun ağır olmasının, hipertansiyonun, alkolizmin, kadın cinsiyetinin, büyük anevrizma boyutunun ve pnömoni ve menenjit gibi infeksiyonların kronik hidrosefalinin gelişmesinde etken faktörler olduğu bildirilmiştir. Ekstenal ventrikül drenajı ve bu sırada kateterler için uzun ciltaltı tünellerinin kullanılmasının, seri lomber ponksiyonlar ve ameliyat sırasında lamina terminalis fenestrasyonu ile ventrikülostomi uygulanmasının kronik hidrosefali riskini azalttığı belirtilmiştir. Ancak bu yöntemlerin yetersiz kaldığı durumlarda ventriküloperitoneal ya da lumboperitoneal şant takılması gerekebilir .
Nöbet: SAK hastalarının % 4-15inde nöbet görülebilir. Yoğun subaraknoid kanama ve intraserebral hematomu olan hastalarda nöbet geçirme olasılığı daha fazladır . SAKlı hastalarda olası bir nöbetin kliniği çok olumsuz etkileyebileceği düşünülürse, hastalara profilaktik antikonvülzif ilaç başlanması nöroşirürjiyenlerce yaygın kabul görmektedir. Karbamazepin, okskarbazepin ve fenitoin, seçilecek ilaçlardandır. Ameliyat sonrası dönemde antikonvülzif tedavinin ne kadar sürdürülmesi gerektiği konusunda fikir birliği yoktur. Kanaatimizce hiç nöbet geçirmeyen hastalarda, hasta taburcu olurken tedavi sonlandırılmalı; nöbet geçirmiş olanlarda ise EEG kontrolü ve nöroloji kliniğinin epilepsi bölümüyle işbirliği yaparak en kısa zamanda antikonvülziflerin kesilmesi sağlanmalıdır.
Medikal komplikasyonlar: Medikal komplikasyonlar SAK hastasında sık rastlanan ve mortalite ve morbiditeye katkısı olan sorunlardır. Bu komplikasyonların başlıcaları solunum bozuklukları, kardiyovasküler komplikasyonlar, sıvı-elektrolit dengesizlikleri ve tromboembolik komplikasyonlardır.
Solunum bozuklukları: SAKlı hastada görülen en önemli komplikasyonlardan biri solunum bozukluğudur. SAKın ağırlığı arttıkça solunum bozukluğu riski de artar. Kusma SAKlı hastada sık görülebilir, özellikle bilinç bulanıklığı olan hastalarda aspirasyon pnömonisi riski taşır. Glasgow Koma Skoru 8 ve altında olan hastalar mutlaka entübe edilmelidir. Nörojenik pulmoner ödem SAKın en ciddi komplikasyonlarından biridir. Tipik olarak düzensiz solunum ve kırmızı-pembe köpüklü sekresyonla karakterizedir. Akciğerler üzerine doğrudan nörojenik etkiyle pulmoner kapiler geçirgenlikte artış bunun sonucunda da eritrositler ve proteinden zengin bir sıvının alveollere sızması sonucu oluşur. Tedavisinde hasta entübe edildikten sonra pozitif ekspiryum sonu basıncıyla yapay solunum yapılmalıdır. Ayrıca hemodinamik monitorizasyonla birlikte diüretik verilir. Bu hastalar yoğun bakım koşullarında günlük akciğer grafileri ile izlenmeli, trakeal aspirasyon yapılarak tıkaçlar oluşması önlenmeli, aspirasyon materyallerinden yapılan günlük kültür incelemeleri ile infeksiyon tanısı erken konarak uygun antibiyoterapi ile tedaviye başlanmalıdır.
Kardiyovasküler komplikasyonlar: SAK hastalarında %98e varan oranlarda EKG değişiklikleri görülebilir. Özellikle her gün EKG takibi yapıldığında bu bulguları saptamak mümkündür. EKG değişiklikleri arasında sivri P ve patolojik Q dalgaları, artmış QRS voltajı, sivrileşmiş, düzleşmiş ya da tersine dönmüş T dalgaları ve uzamış QTc aralığı sayılabilir. Bu değişiklikler hastaların %4 ünden azında önem arzeder. Kötü evredeki SAK hastalarında QTc aralığındaki artışın, ilerleyen günlerde gelişen kardiyopulmoner komplikasyonların göstergesi olabileceği bildirilmiştir .
SAK sonrasında kardiyak aritmi ortaya çıkabilir. Değişik çalışmalarda sürekli kardiyak monitorizasyon yapılan hastaların tamamına yakınında kardiyak aritmi görüldüğü, aritminin SAK sonrası en sık ilk günle, 7.-8. günlerde ve sinüs taşikardisi şeklinde ortaya çıktığı gösterilmiştir .
Sıvı - elektrolit dengesi bozuklukları: SAK sonrası en sık görülen sıvı-elektrolit dengesi bozuklukları hiponatremi ile hipernatremidir ve anterior kommunikan arter anevrizmasına bağlı SAKlardan sonra daha sık görüldükleri bildirilmektedir. Yine bu dengesizliklerin yüksek mortaliteye işaret ettiğini düşündüren kanıtlar vardır ve yapılan otopsilerde genellikle hipotalamik kanama saptanmıştır .
SAK sonrası hiponatremi %4lerden %34lere varan oranlarda bildirilmiştir . Hiponatremi, uygunsuz ADH salınımı sendromuna (SIADH: Syndrome of inappropriate ADH secretion) ya da serebral tuz kaybettirici sendroma bağlı olarak gelişebilir.
Uygunsuz ADH sendromunda serum sodyumu 135 meq/lnin, serum osmolalitesi de 280 mosmol/kgın altına düşerken intravasküler hacim yüksektir (dilusyonel hiponatremi). İdrar sodyumu 25 meq/lnin üzerindedir ve idrar osmolalitesi de plazma osmolalitesinden fazladır. Tedavisi için sıvı kısıtlaması gerekir ve nörolojik kötüleşmeyle beraber serebral infarkt gelişme riski yüksektir. SAK sonrası görülen hiponatreminin, önemi giderek daha çok anlaşılan diğer nedeni ise serebral tuz kaybıdır. Beyinden bir natriüretik peptidin (muhtemelen ANF: atrial natriüretik faktör) fazla salgılanmasına bağlı olarak böbreklerden tuz kaybının artması sonucu ortaya çıktığı sanılmaktadır. İntravasküler hacim ve serum sodyumu düşükken idrar sodyumu artmıştır. Bugün artık bazı hastalarda da uygunsuz ADH ile serebral tuz kaybettirici sendromun bir karışımının görüldüğü düşünülmektedir. Klinik tablo kanamadan 3-7 gün sonra, bazen şiddetli olabilen hiponatremi ile ortaya çıkar. Vazospazm riski nedeniyle SAKlı hastalarda sıvı kısıtlamasından kaçınmak gerekir. Sodyum ve gereğinde sıvı replasmanı en uygun tedavi şeklidir. Fludrokortizon verilerek böbreklerden tuz kaybı azaltılabilir. Santral pontin miyelinolizis riski nedeniyle serum sodyumunu yavaş (en fazla saatte 1 meq/l) düzeltmek gerekir. Sodyum metabolizmasındaki bu dengesizlik genellikle vazospazm dönemine eşlik eder ve iki-üç haftada kendiliğinden düzene girer.
SAK sonrası daha seyrek olarak diabetes insipidusa (DI) bağlı hipernatremi görülebilir. Saatlik idrar çıkışı 250-300 mlin üzerindedir ve idrar dansitesi 1005in altına düşmüştür. Ağır olduğu durumlarda desmopressin asetat verilebilir.
Tromboembolik komplikasyonlar: Anevrizmal subaraknoid kanama sonrası derin venöz tromboz ve pulmoner emboli insidensi uluslararası çok merkezli çalışmada %2.2 olarak bildirilmiştir. Derin venöz tromboz insidensi başka çalışmalarda %3-18 arasında bildirilmiştir. Bu komplikasyonları önlemek için tromboembolik varis çorabı, intermittan pnömatik kompresyon cihazı ve düşük doz heparin kullanılabilir .
%50 mortaliteyle seyreden, hayatta kalanların ancak ortalama yarısının eski günlük hayatlarına debildikleri subaraknoid kanama, günümüzde halen ölümcül bir hastalık olarak yerini korumaktadır ve daha etkili tedavilere ihtiyaç vardır. Gelecekte, anevrizma gelişiminin etyolojisini ve anevrizmanın yapısını aydınlatmaya ve önlemeye yönelik genetik çalışmalara olduğu kadar, hem vazospazmın hem de kötü prognoza olan katkılarının önlenmesini sağlayacak clazosentan benzeri etkili ilaç tedavilerine ve hem endovasküler hem cerrahi girişimlere kolaylık getirecek teknolojik gelişmelere hız kazandırılması önem kazanmaktadır.
KAYNAKLAR
1. Bederson JB :Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 2009; 22 online
2. Broderick J. AHA / ASA Guideline. Guidelines for the Managements of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults. 2007 Update. Stroke 2007; 38:2001-23
3. Caplan LR: Intracerebral Hemorrhage. Butterwoth Heinemann; Boston, 1994
4. Early surgery versus initial conservative treatment in patients spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH ) : a randomised trial. Lancet 2005 ;365:387-97
5. Guglielmi G, Vinuela F, Dion J, Duckwiler G. Electrothrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach. Part 2: Preliminary clinical experience. J Neurosurg 1991; 75:8 -14
6. Kase CS, Intracerebral Hemorrhage. İçinde:. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD (Eds). Neurology in Clinical Practice. Butterworth-Heinemann, Boston, 2000:1167-1199.
7. Le Roux P, Winn HR. Surgical decision making for the treatment of cerebral aneurysms. İçinde: Winn HR, ed. Youmans Neurological Surgery, West Philadelphia: Saunders, 2004:1793-1812.
8. Mac Donald RL, Weir B. Perioperative management of subarachnoid hemorrhage. İçinde: Winn HR, (Ed) Youmans Neurological Surgery, West Philadelphia: Saunders, 2004: 1813-1838
9. Manno EM. Subarachnoid hemorrhage. Neurol Clin N Am 2004; 22: 347-366
10. Mohr JP. Stroke. Pathophysiology, Diagnosis and Management. Churchill Livingstone; New York, 2004
11. Molyneux A, Kerr R, Stratton I, Sandercock P et al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized trial. Lancet 2002; 360: 1267-74.
12. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, Clarke M et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. Lancet 2005; 366: 809-17.
13. Selman WR,, Tarr RW, Ratchessson RA.: Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage. İçinde: İçinde:. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD (Eds). Neurology in Clinical Practice. Butterworth-Heinemann, Boston, 2000:
14. Sencer A, Kırış T. Recent advances in surgical and intensive care management of subarachnoid hemorrhage. Neurol Res 2006; 28: 415-23
15. Warlow et al: Stroke. Practical management. Blackwell Publishing ,Oxford 2008.
16. Weir B, Macdonald RL. Intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage: An overview. İçinde: Wilkins RH and Rengachary SS (Eds). Neurosurgery New York :McGraw Hill, 1996: 2191-2214
Not: Bu bölümdeki resim örneklerinin 2 tanesi Warlow'dan (Şekil 12 ve 15) , geri kalanları ise tarafımızdan çıkarılan BT bülteninden (1985-86-88) ve İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı arşivinden alınmıştır.