

Mitral Yetmezliği
Etiyoloji
1. Romatizmal ateş
2. Romatizmal ateş dışı nedenler
Konjenital
- Papiller adale disfonksiyonu (iskemi) ve rüptürü (enfarktüs).
- Korda tendinea yırtılması (iskemi, miksomatöz valvüler hastalıklar)
- Mitral annulusunun kalsifikasyonu
- Mitral kapak prolapsusu
- İnfektif endokardit
- Kalp tümörleri
- Kollajen doku hastalıklar
Ameliyat, travma
3. Sekonder mitral yetmezliği(yapısal)
- Mitral annulusunun genişlemesi (sol ventrikül dilatasyonu)
-Hipertrofik kardiyomiyopati
Akut mitral yetmezliğinin (MY) en sık görülen nedenleri endokardit, papiller adale disfonksiyonu (iskemi) ve rüptürü (infarktüs) ve kordal rüptür (miksomatöz dejenerasyon); kronik mitral yetmezliğinin en sık nedenleri ise romatizmal ateş, iskemik kalp hastalıkları, LV dilatasyonu, mitral kapak prolapsusu ve annüler kalsifikasyondur.
Patofizyoloji
Kronik mitral yetmezliğinde sol atrium (LA) ve sol ventrikülün (LV) dilatasyon derecesi, LV atım hacminin ne kadarının LA kaçtığına bağlıdır. Atım hacminin bir bölümü yüksek basınçlı aortaya, bir bölümü ise düşük basınçlı sol atriuma gönderilir. Sol atrium volümü artar, artan volüm bir sonraki diastolde sol ventriküle döner. Kronik volüm yüklenmesine, LV genişleyerek yanıt verir. Dilatasyona eşlik eden duvar kalınlık artışı ve hipertrofi mekanik fonksiyonların korunmasına yardım eder. Mitral yetmezliğinde LV’ün diyastolik volümünü, sağ ventrikülün sistolik debisi ve bir önceki sistolde LA kaçan volüm oluşturur. Sol atriyumun elastik “recoil” özelliği ve artmış LV kompliansı nedeniyle, belirgin bir LA, LV ve pulmoner kapiller diyastolik basınç artışı olmadan LV’ün hızlı diyastolik doluşu sağlanır.
Akut mitral yetmezliğinde hemodinamik özellikler farklıdır. Ani olarak ortaya çıkan yetmezlik daha önce normal olan boşlukların (LA, LV) kompanzatuvar genişlemesine olanak vermez. Sonuç olarak LA ve pulmoner kapiller basınçta belirgin bir artış meydana gelir. Pulmoner vasküler dolaşımdaki basınç yüklenmesi akut pulmoner ödeme neden olur.
Sol ventrikül disfonksiyonu mitral yetmezlğinin sık görülen bir komplikasyonudur. İlerlemiş LV disfonksiyonu olgularında interstisiyel fibrozis olmasına rağmen SV disfonksiyonunun gerçek mekanizması açıklığa kavuşmamıştır. Miyofibrillerde kontraktilite azalması, global LV fonksiyonlarındaki değişikliklerle paralellik gösterir ve miyofibril içeriğinin azalması ile ilişkilidir. Diyastol sırasında LV relaksasyonu sıklıkla anormal, fakat boşuklarda “stiffness” genellikle azalmıştır. Yaş ve azalmış sistolik fonksiyonlar boşluklarda “stiffness” artışı ile ilişkilidir.
Patofizyolojiyi özetleyecek olursak:
A) Kronik mitral yetmezliği:
-Sol atrium basıncı yavaş olarak artar
- Sol ventrikül ve sol atrium ( dev sol atrium oluşur) genişler
- Sol ventrikül kasılması bozulur, kalp debisi düşer, sol ventrikül diastol sonu basıncı yükselir
- Pulmoner arter basıncı pasif olarak artar
- Bazen önemli pulmoner hipertansiyon ve sağ kalp yetmezliği gelişebilir
- Akut akciğer ödemi seyrek görülür
B) Akut mitral yetmezliği:
- Sol atriyal ve pulmoner venöz basınç hızla (LA genişleyemeden)ve çok fazla yükselir
- Akciğer ödemi oluşur
- Kalp debisi düşer, sıklıkla hipotansiyon ve şok tablosu gelişir.
Tedavi
Tıbbi tedavi:
- Romatizmal ateş nüksünün önlenmesi
- İnfektif endokarditten korunma
- Atrial fibrilasyon için tedavi
- Tromboembolizm tedavisi
Akut MY’nin medikal tedavisinde temel amaç, sol atriyuma olan kaçağı azaltmak, kalp debisini artırmak olmalıdır. Nitroprusid hipotansif olmayan hastalarda tek başına, hipotansiflerde ise dopamin ve/veya intraaortik balon pompası ile birlikte kullanılarak hasta cerrahi tedaviye hazırlanır.
Kronik asemptomatik mitral yetersizliğinde tanıdan çok hastaların nasıl izleneceği önemlidir. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun %60’ın altında ve sistol sonu çapının 45 mm’nin üstünde olması operasyon kararını vermede önemli parametrelerdir. MY’de sistol sonu çap, EF’den daha güvenilir bir parametredir. Transözefageal ekonun (TÖE) özellikle ameliyat sırasında ve tamir cerrahisi planlamada özel değeri vardır. Ayrıca transtorasik ekonun (TTE) anatomi, etiyoloji ve MY’nin derecesi hakkında yeterli ayrıntılı bilgi veremediği durumlarda da yapılmalıdır.
MY olan hastalarda fizik aktivite ve egzersiz önerileri önemlidir ve sinüs ritminde olup asemptomatik ve normal sol ventrikül fonksiyonu olan hastalarda egzersiz sınırlamasına gerek yoktur. Aksi olan durumlarda egzersiz sınırlaması yapılmalıdır. Asemptomatik MY’de medikal tedavinin yararı yoktur. Dilate kardiyomiyopati ve koroner arter hastalığı ile birlikte olan asemptomatik MY’de ve hafif semptomlu hastalarda vazodilatör tedavi yararlı olabilir. Vazodilatör tedavi hipertansif hastalarda da yararlıdır.
Semptomlu MY’de ise sol ventrikül fonksiyonları normalde olsa cerrahi tedavi planlanmalıdır. Atriyal fibrilasyon gelişirse kalp hızı ilaçlarla kontrol altına alınmalı ve antikoagülasyon yapılmalıdır.
MY olan hastalarda, iskemik kalp hastalığı olasılığı düşünülüyorsa, klinik ve noninvazif parametreler arasında uyumsuzluk varsa kateterizasyon ile hemodinamik inceleme ve koroner anjiyografi yapılmalıdır. Kapak cerrahisi yapılmayacak ve 35 yaşın altında olan hastalara koroner anjiyografi ve kateterizasyon gerekli değildir.
Cerrahi tedavi: Kapak onarılır veya değiştirilir.
Cerrahi tedaviye, semptomlar ve noninvazif parametreler gözönüne alınarak karar verilir Semptomları başlayan ve artma gösteren hastalarda, önemli MY ve kardiomegalisi bulunanlarda, akut MY de, sol ventrikül fonksiyonlarında önemli bozukluk olmadan (IV. gruba girmeden) ameliyat uygulanmalıdır.
Mitral kapak yetmezliğinde ring uygulaması.
Kronik mitral yetersizliğinde ameliyat endikasyonları:
Gerekli olduğu durumlar:
- Onarımın mümkün olduğu semptomatik mitral yetersizliği
- NYHA III-IV olan, EF> %60, sistol sonu çapı < 45 mm olan hastalar
- EF %50-60, sistol sonu çapı 45-50 mm olan, hafif derecede sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan semptomlu ya da semptomsuz hastalar
- EF %30-50, sistol sonu çapı 50-55 mm olan, orta derecede sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan semptomlu veya semptomsuz hastalar.
MY de cerrahinin zamanlaması önemli ancak oldukça tartışmalı bir konudur. Şekil I’de günümüzde kabul edilen bir algoritma verilmiştir.
Doğal Öykü ve Prognoz
Yetmezlik derecesinin kalitatif ve izlenimlere dayanılarak değerlendirilmesi nedeniyle, mitral yetmezliğin doğal öyküsü iyi bilinmemektedir. Hafif romatizmal mitral yetmezliği olanlarda prognoz iyi görünmektedir. Mitral kapak prolapsusu olup hafif veya hiç mitral yetmezliği olmayan hastalarda prognoz genellikle mükemmeldir. Mitral yetmezlik üfürümü olan veya daha önemlisi LV fonksiyonları belirgin azalmış hastalarda ölümler olabilir. Ağır semptomları (klas III ve IV) olan mitral yetmezlikli hastalarda, semptomlar geçici olsa bile kötü prognozun belirleyicileri; pulmoner hipertansiyon, belirgin artmış LV diyastol sonu hacmi, azalmış kardiyak debi ve azalmış LV ejeksiyon fraksiyonudur. Sol ventrikül fonksiyonları azalmış hastalarda cerrahi tedavi (özellikle erken cerrahi), medikal tedaviye göre sonuçlarda daha belirgin bir iyileşme sağlar.