Atopik kişilerde alerji yönünde pozitif aile hikayesi %50 olguda izlenir.
Ürtiker (soğuk ürtikeri, kolinerjik ürtiker), anjionörotik ödem, saman nezlesi, egzema, nazal polipler, gıda alerjileri, böcek ısırması ve alerjik (ekstrinsik) bronşiyal astım tip 1 aşırı duyarlılık için örneklerdir.
Tip 2 aşırı duyarlılık (sitotoksik) reaksiyonu
Hücre yüzeyi veya diğer doku komponentlerine yerleşmiş intrensik veya ekstrensik antijenlere karşı, antikor gelişimi ile oluşan reaksiyonu tanımlar. Amaç doku ya da hücre yüzeyindeki antijeni ve onu taşıyan hücreyi ortadan kaldırmaktır.
Dolaşan kanda antijen antikor kompleksi oluşmaz; çünkü antijen tek başına değil hücre ya da doku üzerindedir; dolaşan kanda tek başına bulunmamaktadır. Tip IIaşırı duyarlılık hücre veya dokudaki antijene bağlanan antikor ile gelişir; bu in-situ immün kompleks olarak bilinır.
Tip 2 aşırı duyarlılık reaksiyonlarında doku hasarı üç yolla gerçekleşir:
1) Komplemana bağlı reaksiyon
Herhangi bir antijeni taşıyan, bir hücreye karşı antikor üretimi (sıklıkla IgG ve IgM) ve hücre yüzeyinde oluşan in-situ antikor-antijen kompleksi üzerinden komplemanın aktive olduğu reaksiyonu tanımlar.
Aktive olan kompleman ya direkt lizis (C5-9 üzerinden) yoluyla hücreyi yıkar ya da C3b üzerinden opsonizasyon ile fagositik hücrelerin hücreyi yıkmasını sağlar. Hatalı kan transfüzyon reaksiyonları, eritroblastozis fetalis, otoimmün trombositopeni, agranülositoz, otoimmün hemolitik anemi, pemfigus vulgaris ve bazı ilaç reaksi yonları bu reaksiyonlar için örnektir.
|Tip 2 aşırıduyarlılık reaksiyonu örnekleri|
|Hastalık||Hedef||Klinik|
|Otoimmün hemolitik||Eritrosit membrane proteinleri (Rh kan grubu antijenleri, I antijeni)||Hemoliz, anemi|
|Otoimmün trombositopenik purpura||Trombosit membrane antijen (gpllb, gpllla)||Kanama|
|Pemfigus vulgaris||Epidermal hücre intersellüler bağlarına karşı (epidermal katerin, desmozom)||Büllöz deri hastalığı|
|ANCA pozitif vaskülitler||Nötrofil granül proteinlrine karşı otoantikor,||Vaskülit|
|Goodpasture sendromu||Böbrek ve akciğer bazal membranına karşı otoantikor||Kresentik glomerülonefrit, akciğerde kanama|
|ARA||Streptokok hücre duvar antijeni, miyokard antijenleri ile çapraz reaksiyon||Miyokardit, artrit|
|Myasthenia gravisGraves hastalığıİnsüline bağımlı diabetPernisiyöz anemi||Asetilkolin reseptörlerine karşıTSH reseptörüne karşıİnsulin reseptörleriMide pariyetal hücrelerin ya da intrensek faktöre karşı||Kas gücsüzlüğü, paraliziHiperglisemi, ketoasidozMegaloblatik anemi|
2) Antikora bağımlı hücresel sitotoksisite
Herhangi bir antijeni taşıyan, bir hücreye karşı antikor üretimi ve hücre yüzeyinde in-situ antikor-antijen kompleksi oluştuktan sonra kompleman aktive olmaksızın, hücre yüzeyindeki 19 antikorlarının varlığını saptayarak bu hücreyi sitotoksik olarak yıkan; monositler, nötrofiller, eozinofiller ve doğal katil (NK) hücrelerinin saldırısıile hücrenin yıkılmasını tanımlar. Bu hücrelerde 19 ‘in Fc reseptörüne karşı reseptör bulunur ve yüzeyi 19 ile kaplı hücreleri yakalayıp sitotoksik olarak yıkabilirler.
Fagositoz veya kompleman fiksasyonu yoktur. Parazitik enfeksiyonlar, tümörler ve bazı greft rejeksiyonlarında anlamlı roloynar (unutulmaması gereken parazitik enfeksiyonlar ve graft redierinde temel aşırı duyarlılık tip 4’tür).
3) Antikorun neden olduğu hücresel disfonksiyon: Myastenia gravis’ de nöromusküler iletinin bozulmasına neden olan, asetilkolin reseptörlerine karşı gelişmiş antikorlar, Basedow-Graves hastalığında gelişen hipertiroidizmde tiroid stimülan hormon reseptörlerine karşı gelişen antikorlar bu tip reaksiyonun en iyi örnekleridir.
Good-Pasture’da glomerül ve akciğer alveol bazal membranındaki tip 4 kollajene karşı otoantikor gelişimi;
● Büllöz pemfigoidde epidermal bazal membranı alttaki kollajene bağlayan hemidesmozomlara karşı otoantikor gelişimi;
● Pernisiyöz anemide intrensek faktör ve HCl üreten gastrik pariyetal hücrelere karşı otoantikor gelişimi;
● Vaskülitlerde (Wegener ve küçük damar poliarteritisi) nötrofil sitoplazmik antikorlarına karşı otoantikor gelişi
● SLE olgularında sıklıkla saptanan ve trombotik fenomen oluşturan antifosfolipid antikorlar;