Dopamin (bkz.), noradrenalin (bkz.) ve adrenalin (bkz.) üç katekolamindir. Bunlar nörotransmitör ve hormon olarak yaygın bir etkinlik gösterirler. Senaaaleri tirosinden olur (şekle bkz.). 0-metilasyon ve deaminasyonla bolize olurlar. Dopamin beyinde, özellikle substantia nigra ile korpus slriatum arasındaki yolda, önemli bir santral transmitördür. Parkinsonizme yol açan lezyonun bu hücrelerin dejenerasyonuyla oluştuğu düşünülmektedir. Şizofrenide de, dopamin sistemlerinin patolojik olarak aşırı faaliyet gösterdiği konusunda bazı deliller vardır. Noradrenalin, post-ganglionik adrenerjik sinirlerin, yani birçok sempatik sinirlerin transmitörüdür; ayrıca muhtemelen bazı beyin alanlarında da bulunmaktadır. Periferik sinir sisteminde, daha ziyade alfareseptörleri stimüle ederek kan basıncını ve periferik vasküler direnci arttırır. Serebral kan dolaşımı azalır. Beyinde noradrenalin ruhsal durum, öğrenme reaksiyonları ve ödül sistemleri mekanizmalarıyla ilgilidir. Adrenerjik sinapsta, ATP ile bir kompleks halinde veziküllerde depo edilip eksositoz yoluyla salgılanır. Post-sinaptik reseptördeki faaliyetinin sona ermesi, presinaptik terminalde reabsorpsiyonuna bağlıdır. Kokain, amfelamin ve imipramin gibi ilaçlar bu reabsorpsiyonu bloke ederek reseptorlerdeki serbest amin seviyesini arttırırlar. Uyarıcı etkileri böyle açıklanabilir. Monoamin oksidaz inhibitörlerinin de, ana enzim olan monoamin oksidazı bloke edip beyindeki serbest noradrenalin seviyesini yükselterek uyarıcı etki gösterdikleri düşünülmektedir. Öte yandan reserpin, hem katekolamin hem de serotonin depolarını boşaltır. Reserpinin yarattığı klinik depresyonun nedeni bu olabilir. Adrenalin, adrenal medulladan salgılanan başlıca hormondur. Az miktarlarda beyinde de bulunur. Sempatik sinir sistemindeki beta-reseptörleri adrenaline karşı, alfa-reseptörlerinden daha duyarlıdır. Bunun sonucunda da, adrenalinin etkinlik alanına şunlar girer: a) periferik vazokonstriksiyon, kalp atışlarında hızlanma ve direkt miyokardial stimülasyonla kan basıncı artar; b) kaslara giden kanın miktarı artar; c) düz kas ya gevşer (meselâ bronşlar) ya da büzülür (meselâ dalak); d) glikojenin glükoza dönüşmesinin artışı ve depolanmış yağlardan serbest yağ asitlerinin salgılanması dahil olmak üzere, bolik etkiler; e) adrenalin ufak dozlarda doğrudan doğruya serebral veziküllere zerkedildiği zaman, eksilatör etkiler yaratır; bunlar arasında kortikal aktivasyon (retiküler formasyon yoluyla), kusma, ovülasyon ve motor korteksin stimülasyonu vardır. Yüksek dozlar stupor yaratır, antidiüretik ve tirotropik hormon salgısına müdahale eder. Yakın tarihlerde uygulanan histokimyasal metodlar, beyinde noradrenalin ve serotonin ihtiva eden nöronları bulmamızı sağlamıştır. Noradrenalin ihtiva eden nöronların oluşturduğu hücre kümeleri, pons ve medulla'da uzun ve dar bir nukleus lokus koerulus üzerindedir; serotonin-nöron hücre kümeleri ise bunun eşi başka bir nukleusdadırlar-rafe nukleus. Aksonlar buradan bütün beyne yayılır ve terminallerden birçoğu bu nukleusların üzerinde olmayıp nöronlar arasındadır. Bu husus, beyinde aminlerin asetilkolin gibi transmitörlere karşı farklı bir etkinlik göstereceklerini düşündürmektedir. Meselâ zevk yaratıcı bir stimulus alındığında, noradrenalin salgılanarak «olumlu etkinin alındığını» gösteren bir işaret olarak bütün vücuda yayılır. Bu sinapsların harekete geçmesi dış stimulusa bağlıdır ve «olumlu etki» (meselâ yemek) bu sinapslarda kimyasal bir değişime yol açarak bir hafıza engramı (bkz.) oluşturur. Aynı şekilde başka bir transmitör de olumsuz etkiyi (meselâ acıyı) ileterek bu sinapsları kapatır. Bkz. Akıl hastalığının biokimyasal ve nörofizyolojik temelleri ve beyin monoaminleri.