- Instructor: tusmer tus
- Duration: 10 weeks
Categories: TUS YAYINLARI
• Patoloji tıp biliminin ortasında yer alan ve hastalıkların
paternleri, sebepleri, mekanizmaları, etkileri üzerine
çalışan bir bilim dalıdır.
• Geleneksel bir uygulama ile patolojiyi genel ve
sistemik patoloji olarak iki bölümde inceleriz.
• Patolojide hastalıkların başlıca dört farklı yönü
birlikte incelenir.
• Sebep: Etiyoloji
• Hastalığın gelişim mekanizması: Patogenez
• Organ ve dokulardaki yapısal değişiklikler:
Morfolojik değişiklikler
• Morfolojik değişikliklerin fonksiyonel
sonuçları: Klinik görünüm.
HÜCRE ZEDELENMESİ
• Organizma, çeşitli uyaranlara karşı, adaptasyon mekanizmalarını kullanarak, zedeleyici etkene yönelik özgün
cevaplar oluşturur. Uyaran ortadan kalkacak olursa hücreler eski haline döner. Hücreler çevrelerindeki kabul
edilebilir değişikliklere karşı metabolizmalarını veya büyüme paternlerini değiştirerek adaptasyon gösterirler.
Adaptif mekanizmalar uyaran karşısında yetersiz kalırsa hücre zedelenmesi veya hücre ölümü ortaya çıkar.
Hücre Zedelenmesi Nedenleri
1- Oksijen eksikliği (Hipoksi) (en sık)
2- Fiziksel ajanlar (Sıcak- soğuk- radyasyon)
3- Kimyasal ajanlar ve ilaçlar (Asetaminofen-alkol-kurşun)
4- Enfeksiyöz ajanlar (Virus-bakteriler-parazitler)
5- İmmünolojik reaksiyonlar
6- Genetik bozukluklar
7- Besinsel dengesizlikler
8- Yaşlanma
• Hipoksi, hücre hasarı ve ölümü yapan en önemli ve en sık nedendir. Hipoksinin en sık nedeni ise iskemidir.
Yetersiz oksijenasyon, kardiorespiratuar yetmezlik, anemi- temel örnekleridir. Hipokside ilk etkilenen
mitokondrial oksidatif fosforilasyonla sağlanan hücrenin aerobik solunumudur. ATP yapılımı yavaşlar
ya da durur. Sodtum-potasyum değişimi yapan sodyum pompası çalışamaz, sodyum hücre içinde, potasyum
hücre dışında birikir. Hücre içi iyon dengesi bozularak akut hücresel şişme ortaya çıkar.
• Hücrede ATP azalınca AMP birikir. AMP fosfofrüktokinazı uyarır, bu da anaerobik glikoliz ile glikojenden ATP
sentezini artırarak hücreye enerji sağlar. Glikojen hızla azalır. Glikolizis laktik asid ve fosfat türevlerinin hidrolizi
ile inorganik fosfatların birikimine yol açar ve hücre içi pH düşer. Bunu izleyen olgu granüllü endoplazmik
retikulumdan ribozomların ayrılması ve polizomların bozulmasıyla monozomların oluşmasıdır. Buna bağlı olarak,
hücrede protein sentezi bozulur.,
Oksijen verildiğinde bu değişiklikler geri döner. Eğer iskemi sürerse geri dönüşsüz zedelenme oluşur.
Myokardiumda iskemiden sonra bu erken geri dönüşsüz zedelenme bulguları 30-40 dakikada görülebilir.
• Sürekli olarak aşırı geçirgen membranlardan protein, temel koenzimler ve ribonükleik asitler kaybolur. Hücre
aynı zamanda yaşamını sürdürmek için gerekli olan ATP’nin yeniden oluşumunda kullanacağı hücre içi yüksek
enerji fosfatları gibi metabolitlerini de yitirir.
• Normal dışı geçirgenleşmiş plazma membranlarından hücre içi enzimleri kaybı ve bunların seruma geçişi hücre
ölümünün önemli biyokimyasal bulgularını oluşturur. Örneğin, kalp kası glutamik okzaloasetik transaminaz
(GOT), laktik dehidrogenaz (LDH) ve kreatin kinaz (CK) içerir. Kalp için özgül olan CK-MB miyokard infarktüsü
için önemli laboratuvar ölçütüdür.
• Geri dönüşsüz zedelenme mekanizmaları hakkında özet olarak söylenecek olan hipoksi oksidatif fosforilasyonu ve
bu da yaşamsal önemi olan ATP yapımını etkiler, öldürücü hücre zedelenmesi gelişiminde kritik olan membran
zedelenmesine yol açar. Kalsiyum iyonları hücreyi ölüme götüren biyokimyasal ve morfolojik
değişikliklerde en önemli mediatör olarak rol oynar.
İntraselüler Kalsiyum Artışının Sonuçları
Fosfolipaz Aktivasyonu Membran fosfolipitleri yıkılması, membran bütünlüğü bozulması
Proteaz Aktivasyonu Membran ve iskelet proteinleri yıkılması
ATP’az Aktivasyonu ATP miktarı azalması
Endonükleaz aktivasyonu Kromatin parçalanması, DNA, RNA’nın yıkılması
Curriculum is empty