DIC
DIC sendromu genel patolojik, spesifik olmayan bir süreçtir ve bunun ortaya çıkışı, uyarıcıların genel kan akışına kan koagülan özelliklerinin girilmesinin yanı sıra, gelişmiş eğitim için koşullar yaratan trombosit agregasyon yeteneklerinin uyarılması yoluyla ortaya çıkar. trombin, kan dolaşımını engelleyen küçük boyutlu birçok pıhtının oluşumunu engeller.
Artmış tüketim nedeniyle düşük seviyede temel koagülan faktörlere yol açan yoğun kan pıhtılaşması ile bağlantılı olarak trombositopeni , fibrinoliz işlemlerinin aktivasyonu ve ciddi hemorajik sendrom gelişimi meydana gelir.
DIC sendromu, ölümcül vakalar için dünya istatistikleri% 60-65 aralığında olduğu için derhal müdahale gerektiren şiddetli koşulların kategorisini belirtir.
DIC Sendromunun Nedenleri
DIC sendromu, diğer hastalıkların arka planına karşı oluşan eşlik eden bir patoloji olarak düşünülmelidir. DIC sendromu aşağıdaki patolojik süreçlerle gelişir:
- Tıbbi düşük , doğum ve büyük damarların uzun kateterizasyonuna eşlik eden septik süreçle bulaşıcı komplikasyonlar;
- parankimal organlara operatif müdahale sırasında ve ayrıca vasküler protezlerin uygulanmasında çeşitli organların vasküler duvarlarının ve parankim travması;
- Hemorajik, travmatik, kardiyojenik, septik ve anafilaktik şok durumları;
- Amniyotik sıvı ile yapılan emboli, plasentanın manuel yararları, plasenta previa ve erken dekolmanı, cerrahi doğum yöntemleri gibi obstetrik ve jinekolojideki çeşitli patolojiler;
- Akciğerler, pankreas ve prostat bezinde lokalizasyona sahip malign neoplaziler;
- Termal ve kimyasal yanıkların neden olduğu hemoliz;
- Kabın lümeninde keskin bir şekilde hemoliz meydana geldi;
- kan trombojik özelliklerini artırabilecek ilaçların kullanımı ve aynı zamanda muazzam kan transfüzyonu yapılması;
- trombosit hücrelerinin agregasyon kapasitesini arttıran ve kan koagülasyonunu artıran ilaçların uzun süreli kullanımı;
- yılan zehirinin kan dolaşımına nüfuz ederken vücuda zehirli hasar.
DIC sendromunun gelişimini tetikleyebilecek çeşitli etyolojik faktörlere rağmen, bu patolojinin en yaygın nedeni genelleştirilmiş septisemidir.
DIC sendromunun belirtileri
DIC sendromunun klinik bulgularının şekli öncelikle bu patolojinin geliştiği hastalığa bağlıdır.
Akut DVS sendromu hemostazın tüm bağlantılarının ihlal edilmesiyle oluşan bir şok belirtisinin gelişmesinde hemen hemen kendini gösterir.
Kronik DVS sendromu, hipovolemi bulguları olan küçük kanamalar, tüm organların distrofik yaralanmaları ve vücuttaki metabolik süreçlerin derin bir şekilde ihlali nedeniyle klinik tablo için kademeli bir artış ile karakterizedir.
DIC sendromunun akut seyrinin belirgin bir özelliği, kısa süreli hiperkoagülasyon evresinin varlığı ve kanamalarda artmış kanama ile birlikte stabil ilerleyici hipokoagülasyon varlığıdır. DIC sendromunun böylesi bir patogenezi, yaygın sepsis, uzamış sıkışma sendromu, toksik ve kardiyojenik şoktan şikayetçi hastalar için daha belirgindir .
Akut DVS sendromundaki klinik bulguların şiddeti doğrudan ilacın sağlanmasının zamanlamasına ve hastanın tedavisinde doğru taktiklerin seçilmesine ve aynı zamanda merkezi hemodinamiğin bozulma derecesine bağlıdır.
Şiddetli hipotansiyon , cerrahi yararların uygulanması sırasında organların artmış travmatizasyonu, hipovolemik durumun düzeltilmesi ve kanlanmış tam kan transfüzyonunun büyük hacimlerde değiştirilmesi ile hastanın şok halinden yeterince uzaklaşılamaması durumunda, yalnızca başlangıç için değil DIC sendromunun ilerlemesi için koşullar yaratılmıştır.
Pulmoner patolojinin yıkıcı formları, karaciğer ve pankreastaki distrofik değişikliklerden şikayetçi olan hastalar, hastanın durumunun iyileşme ve bozulma dönemlerinde keskin bir değişim ile birlikte DIC sendromunun aralıklı akışı eğilimli.
DIC sendromlu hastanın durumunun şiddeti, mikro dolaşım düzeyinde kan dolaşımı bozuklukları ve total doku hipoksisinin gelişmesi durumunda ortaya çıkan hemokoagülasyon şoku gelişimine bağlıdır. Hemokoagülasyon şokunun belirtisi, merkezi hemodinamiğin tamamen ihlal edildiğini ve akut karaciğer ve böbrek yetmezliğinin semptom kompleksidir. Hemokoagülasyon şoku tedavisi çok zordur ve çoğu durumda ayrıntılı bir sonuçla sonuçlanır.
Zamanında tanı ve ilacın yokluğunda, hemorajik belirtilere bağlı olarak hastanın durumunun ağırlaşması söz konusudur. Hipokoagülasyon aşaması sırasında hemorajik sendrom, çok sayıda bol miktarda kanamanın ortaya çıkmasıyla kendini gösterir.
Hemorajik belirtiler, lokal tipte, iç organlarda hasar ve tahrip edici değişimlerin bir sonucu olarak ortaya çıkarken, yaygın hemorajik sendromun provoke edici bir faktörü hemostatik sistemin işleyişinde bir değişikliktir. İç organlarda ameliyat yapılırken, rahim kanaması şeklinde obstetriklerde çeşitli derecelerde lokal kanama olabilir. Bu bağlamda, bu durumda DIC sendromunun tedavisi sadece yeterli hemostatik terapiyi yapmakla kalmaz, aynı zamanda kanama nedenini ortadan kaldıran tedbirler de (örn., Uterus tonu restorasyonu veya akut kanama mide ülseri için lokal endoskopik tedavi) oluşur.
Genelleşmiş tipte hemorajik sendroma, çeşitli şekil ve boyutlarda ciltte çürükler, ciğerler, beyin ve omurilik, uterus ve adrenal bezlerde kanamalar görülebilir. Sık görülen bir hemorajik sendromu olan hastalar sıklıkla çeşitli şiddette nazal kanamalar ve bazı durumlarda kanlı balgamda öksürük şikayetinde bulunurlar. Şiddetli DVS sendromu vakalarında, perikard içine kan terlemesi, karın ve plevral boşluklar oluşur.
Hemorajik sendrom kendini keskin bir şekilde ortaya çıkardığında ve masif kanama eşlik ettiği durumlarda, acil tıbbi önlemlerin kullanılmasını gerektiren posthemorajik şokların gelişimi için koşullar yaratılır. Kronik tipi DIC sendromunda kanama minimaldir, ancak kalıcı karakteri bu nedenle zamanla kaydedildiğinde hasta kanama eritrosit kütlesi transfüzyonu ile replasman tedavisi gerektiren kronik kanamasız sonrası anemi bulguları geliştirir.
DIC sendromunun gelişmesindeki patojenetik mekanizmalarla bağlantılı olarak, hastanın neredeyse tüm organlarında mikro dolaşım kanalından kan dolaşımının ihlali söz konusudur ve bu nedenle belirli bir organın veya tüm sistemin işlev bozukluğunu karakterize eden klinik semptomlar ortaya çıkmaya başlar.
DIC sendromlu hastalar için en zor olan, çok sayıda fibrin mikroklasunun ve proteoliz ürünlerinin küçük pulmoner venöz şebeke içine girmesinden kaynaklanan solunum sisteminin bozulmasıdır. Bu durum, hastada pulmoner dolaşım yetmezliği bulguları (apneye kadar nefes almanın zorluğu, akrosiyanoz, köpüklü balgamın oral ve burun boşluğundan atılımı) görünümünde kendini gösterir. Yukarıdaki semptomların ortaya çıkması, albumin ve sodyum içeren solüsyonların ilave uygulanmasının akciğer ödemi seyrini ağırlaştırması nedeniyle DIC sendromunun tedavisinde kullanılan transfüzyon tedavisinin derhal kesilmesini gerektirir. "Şok akciğer" belirtilerinin ortaya çıkması hastanın ciğerlerin suni havalandırma cihazına ve diüretik ilaçların atanmasına derhal müdahale edilmesini gerektirir.
DIC sendromunda böbreklerin süzme işlevleri etkilenir ve bununla bağlantılı olarak akut böbrek yetmezliğinin klinik semptom kompleksi oluşur (idrarda çok miktarda protein ve eritrosit içeriği ve eksikliğine kadar salgılanmasının ihlali). Bazı durumlarda, şiddetli karaciğer hasarına maruz kalmış bir hastada DIC sendromu ortaya çıktığında, karın boşluğunun üst yarısında ve sarılıkta akut ağrı eşlik eden hepatik böbrek yetmezliği bulguları geliştirme koşulları yaratılır.
Olguların çoğunda DIC sendromunun büyük dozlarda kortikosteroid kullanımı ile büyük dozda hormon tedavisi gerektirmesi gerçeği nedeniyle hastalar çoğunlukla çok sayıda kanama odakları ve midede kanama kaynakları ve ince bağırsağın başlangıç kısımları şeklinde sindirim kanalı lezyonuna sahiptirler . DIC sendromunda bağırsağın tüm bölümlerinin işlevinin ihlal edilmesi nadir değildir, bu nedenle hastalar ağır zehirlenme sendromu belirtileri görürler.
Beyindeki mikro sirkülasyonu ihlal eden odakların oluşması sonucunda, hem fokal hem de genel serebral karakter (belirgin bir lokalizasyonu olmayan baş ağrısı, baş dönmesi sık sık ataklar, çeşitli derecelerde bozulmuş bilinç, meningeal işaretler) işaretleri vardır.
Bir septik ve şok halinde ortaya çıkan DIC sendromuna, adrenal bezleri ve hipofiz bezini besleyen büyük kalibre damarlarının lümenlerinde trombotik kitlelerin oluşumu eşlik eder. Bu durum, ciddi elektrolit bozuklukları, dehidrasyon ve uzamış kollapsı beraberinde getirir, yani adrenal yetmezliğin tipik bir klinik semptomatolojisi oluşur.
DIC sendromunun evreleri
DIC sendromunun gelişmesindeki klinik laboratuar aşamalarının ayrılması önemlidir çünkü dönemlerin her biri patogenezin özelliklerinde ve gerekli terapötik önlemlerin ilişkili özelliklerinde farklılık gösterir.
Başlangıç, trombositlerin eksprese edilen intravasküler agregasyonuyla ve kallikrein-kinin sisteminin aktivasyonuyla ortaya çıkan ve çeşitli şekillerde geniş çapta olmayan damarların lümeninde çok sayıda küçük trombüs oluşumuyla ortaya çıkan hiper-pıhtılaşabilir evredir. Bazı durumlarda ölümcül sonuçlara sahip olan şok halinin semptomlarının gelişimine eşlik ettiği için, bu aşamada hastalar tarafından tahammül edilmesi zordur.
DIC sendromunun bir sonraki aşaması "tüketim trombositopeni" olarak adlandırılır, çünkü bu süre zarfında artmış kümeleme nedeniyle trombosit düzeyinde belirgin bir düşüş vardır. Bu aşamada, vasküler duvar endotelyal membranındaki hücreler ve lökositler tarafından fagositoz aktivasyonu nedeniyle intravasküler mikroplakularda kısmi lizis görülür.
DIC sendromunun fibrinolitik evresi mikrosirkülasyonun tamamen düzelmesine eşlik eder ancak dolaşımdaki pıhtılaşma faktörlerine ve kandaki fibrinojene zarar veren fibrinoliz aktivasyon sürecinin olumsuz etkileri de vardır.
DIC sendromunun son, rekonstrüktif evresi çeşitli dokularda nekrotik ve distrofik lezyonlarla karakterizedir. Bu evrenin olumlu bir sonucu, dokunun yapısının ve fonksiyonunun tam olarak restore edilmesidir ve tam tıbbi önlemlerin olmaması durumunda, çoklu organ yetmezliği semptomlarının gelişimi tahrik edilir.
Gebelikte DIC Sendromu
Hemostaz sistemindeki bozukluklar, gebeliğin şiddetli seyri ve çeşitli jinekolojik hastalıklar sırasında sık görülen bir fenomen olarak düşünülür. Doğumda DIC sendromu, masif kanama ve tromboz gelişimine bağlı ölüm nedenleri arasında öncü bir konuma sahiptir. DIC sendromu, yalnızca gebelik sırasında değil aynı zamanda annenin ve doğan çocuğun doğum sonrası döneminde de ortaya çıkabilir.
Doğum polikliniğinde DIC sendromunun progresyonunun birkaç şekli ölümcül sonuç veren fulminan'dan hemostaz rahatsızlığı belirtilerinin uzun süre yokluğunda yavaş bir akışa kadar izole edilir. Kronik tipi DIC sendromu, kardiyovasküler ve üriner sistem organlarının ekstragenital kronik patolojisine sahip hamile kadınlar için daha tipiktir. Akut DIC sendromunun kışkırtıcısı masif uterin kanama ile gözlemlenen büyük miktarda kan kaybıdır.
Jinekolojide DIC sendromu, amniyotik sıvı ile emboli, erken plasental ani düşme, endometrit ve yaygın sepsis gibi patolojilerde görülen enfeksiyöz ve inflamatuar süreçlerin arka planına karşı gelişir.
2-3 günden fazla süren hiper pıhtılaşma fazında cildin orta derecede eksprese edilmiş yaygın bir hiperemi, akrosyanozis, sinüs taşikardisi vardır . Tromboliz bulgusu olmaksızın hipokoagulant fazda, artmış uterin kanama ve burun kanaması görünümü, kanamaların görünümü ve ön torakal duvar ve uyluk bölgelerinde peteşik döküntü ile karakterizedir. Tromboliz ile hipokoagülasyon evresinde, koagülasyona neden olmayan kan akışı eşliğinde çeşitli şiddette çok sayıda kanama kaynağı gözlemlenir.
DIC sendromunun belirtileri hamile bir kadında tam iyileşmenin zemininde bile ortaya çıkabildiğinden, gebe kadınların çalışması için standart algoritma, hemostatik sistemdeki ihlalleri zamana göre tanımasını ve ilaçla ve ilaç dışı yöntemlerle ortadan kaldırmasını sağlayan "koagülogram" ın laboratuvar analizini içerir. Normal gebelik sırasında pıhtı grafisinde muayene sıklığı üç ayda 1'dir ve ana göstergelerindeki değişikliklerin tanınması, bir hastanedeki hamile bir kadının hastaneye yatırılmasının gerekçesidir.
Çocuklarda DIC Sendromu
DIC sendromu belirtilerinin ortaya çıkması risk grubu, yenidoğan dönemindeki çocuklardır ve bu patolojinin payı% 15'ten az değildir. Yetişkinlerin aksine, çocuklar ciddi intrauterin enfeksiyon ve vücuda viral hasar nedeniyle DIC sendromundan muzdarip. Buna ek olarak, hemostaz sistemindeki bozuklukların kışkırtıcıları hipotermi, fetusun şiddetli intrauterin hipoksisi ve aynı zamanda belirgin bir asidotik durum olabilir.
Çocukluk çağında ortaya çıkan DIC sendromunun tüm etyopatogenetik tipleri için kardiyak şok, hemostatik sistemde bozuklukların ortaya çıkması için damar mekanizması olup, vasküler duvar endoteline ilerleyici hasar ve kan içine trombosit agregasyon aktivasyon faktörlerinin salınımı ile sonuçlanır.
Çocuklarda DIC sendromunun gelişiminin patogenezinde aşağıdaki işlemleri ayırt etmek normaldir:
- Büyük miktarda trombin oluşumu ya da "proteolitik patlama" adı verilen olay;
- endotoksinler ile vasküler duvar üzerinde toplam zararlı etki;
- koagülasyon sürecinin iç ve dış yollarının uyarılması nedeniyle aşırı koagülasyon süresi;
- küçük kalibreli damarların lümeninde çok sayıda fibrin pıhtısının aynı anda oluşması ve kanın reolojik özelliklerinde bir değişiklik;
- total doku hipoksisi ile provoke edilen çoklu organ yetmezliği;
- koagülopati ve trombositopeni;
- Patolojik fibrinoliz sonucunda primer ve sekonder hemostazın ihlal edilmesi.
Klinik bulguların gelişimi, hangi patofizyolojik aşamanın hemostaz sisteminin bozulma sürecine bağlı olduğuna bağlıdır.
Bu nedenle, aşırı koagülan faz için, DIC sendromunun spesifik semptomlarının ortaya çıkışı tipik değildir ve klinik semptomlar, çoğunlukla, bu komplikasyonun gelişmesinin başlıca nedeni olan hastalığın tezahürüne bağlıdır. Bazı vakalarda cildin akrosiyanozu ortaya çıkabilir, kalp hızı ve solunum hareketlerinin sıklığı, hipotansiyon eğilimi, idrar yapma zorluğu oluşur. Palpasyonun objektif bir incelemesi ile karaciğerin ve dalağın genişlemiş boyutları belirlenir.
Kan içindeki trombosit içeriğinde belirgin bir düşüş olduğu koagülopatik fazda cilt mavimsileşir ve çeşitli kaynaklardan kanama kaynaklı kanama şoku kliniği gelişir. Bu fazda sık görülen bir durum beyindeki kanamaların ortaya çıkması, derin fokal ve genel serebral bozuklukların eşlik ettiği durumdur. Bu aşamada, ölümcül sonuç riski, vakaların en az% 50'sine kadar yükselirken, zamanında tıbbi bakım ile hastalığın olumlu bir sonucunu elde etmek mümkündür.
Yeterli miktarda terapötik önlem durumunda, kanama semptomlarının hafifletilmesi ve hasar görmüş organların kayıp fonksiyonlarının kısmen veya tamamen restorasyonu ile karakterize bir iyileşme evresi oluşur.
Çocuklarda hemostaz sistemindeki bozuklukların ilaç düzeltme yöntemini seçerken, tedavinin etyopatogenetik yönelimini tercih etmeniz gerekir, yani ilk etapta tedavi DIC sendromunun altında yatan nedenin tamamen ortadan kaldırılmasını ve gelişme aşamasını hesaba katmalıdır.
Hiper koagülan safhası sırasında, taze dondurulmuş plazmanın bir solüsyonu, 0.1 ml'lik bir dozda% 2'lik bir Pentoksifilin solüsyonu ile kombinasyon halinde kilogram başına 10 ml'nin hesaplanmasıyla intravenöz enjeksiyon yöntemi ile kullanıldığı, transfüzyon tedavisinin kullanılması önerilir. Tam mikrosirkülasyon blokajı, monoamin oksidaz inhibitörlerinin uygulanması için gerekçe (5 μg / kg'lık bir dozda dopamin intravenöz uygulaması) 'dir.
Koagülopati ve trombositopen evresinde, pıhtılaşma faktörü VIII içeren preparatlar yanı sıra eritrokonfantrat ve trombosit kütlesinin yerine konulan transfüzyonu patogenetik olarak desteklenmektedir. Bu aşamada, pıhtıografik parametrelerin sürekli izlenmesi altında infüzyon terapisine, 8 saatte bir 25 U / kg'lık bir dozda, gerekli miktarda sıvı ve deri altından heparin uygulaması uygulanmaya devam edilir.
İyileşme periyodu, belirli bir organın işlevini yerine getirmeye yönelik semptomatik ilaç gruplarının kullanılmasını gerektirir. Bazı durumlarda, büyük kan pıhtılarını gidermek için bu aşamada trombolitik tedavi kullanılır.
ICE sendromunun teşhisi
Bazı vakalarda, DIC sendromunun ilk bulgularının ortaya çıkması, bir teşhis koymanıza olanak tanır çünkü vakaların yaklaşık% 100'ünde ciddi hemostaz ihlali eşlik eden ciddi hastalıklar vardır. Bu gibi patolojik koşullar arasında çeşitli etiyopatogenetik özellikteki şok, sepsisin yaygınlaşmış biçimi, geniş bir hasar alan yanık hastalığı, zehirli yılan ısırıkları bulunur.
Bununla birlikte, hemostazın karakteristiği ( lösemi , sistemik lupus eritematosus) olmayan çok sayıda semptomu olduğu için DIC sendromunun zamanında teşhis edilmesini engelleyen bir takım hastalıklar vardır. Bu durumda hemostaz bozukluklarının tanınması için farklı bir yaklaşımın kullanılması önerilir ve bu da bir dizi pıhtılaşma testinin yapılmasından ibarettir. Bu vakada DIC sendromunun gelişimi lehine, ifade edilen trombositopeni, koagülogram indekslerinin sapmaları ve plazmada bulunan fibrinojen bozunma ürünlerinde belirgin bir artış gösterilmiştir.
DIC sendromunun şüphelenilmesi durumunda teşhis tedbirlerinin ilk aşaması, hastayı doğrudan hastanede incelemek için (koagülasyon göstergelerinin belirlenmesi, kan pıhtısının niteliksel analizi ve protrombin zamanının hesaplanması, tromboelastogramların parametrelerindeki anormalliklerin saptanması, parokagülasyon testleri) bir dizi laboratuar aracı metodunun uygulanmasıdır.
Sonradan bu hacimli tanı manipülasyonları spesifik testlerle tamamlanır: antikoagülasyon testi, plazmada fibrinojen yok etme ürünleri yüzdesi, yılan zehiri toksini bulunan numuneler.
Bir hastanın en akılcı tedavisini seçebilmek için, antitrombin III içeriğinin laboratuvar analizinin yapılması ve hastanın plazmasının heparin ilaçların duyarlılığına duyarlılığının incelenmesi kesinlikle gereklidir.
Hiçbir durumda, her bir laboratuar göstergesini ayrı ayrı değerlendiremeyiz, çünkü temelde tek bir spesifik test yok, bu test temelinde DIC sendromunu güvenle teşhis etmek mümkün. Örneğin, olguların% 90'ında DIC sendromuyla ortaya çıkan belirgin trombositopeni, başka bir patolojinin (sistemik lupus eritematozusu, otoimmün trombositopeni) bir işareti olabilir.
DIC sendromundan mustarip hastalarin sadece hemostatik parametrelerin çalismalarina tabi oldugunu varsaymak hatadır. Bu patolojinin insan vücudunun tüm yapısal birimlerini etkilemesi nedeniyle, hastanın incelenmesine (hematokrit değişikliklerinin tanımı, kan sayımlarının ayrıntılı analizi, hipoksemi düzeyinin belirlenmesi, kan içindeki elektrolit seviyesi, biyokimyasal kan testi) kapsamlı bir yaklaşım uygulamak önerilir.
Trombositlerin aşırı koagülasyon ve spontan agregasyon kapasitesinin uzatılması ve fibrinojen degradasyon ürünlerinin seviyesinde tedrici bir artış, hastanın terminal durumunda zaten teşhisi olan DIC sendromunun kronik seyrini desteklemektedir. Kronik DIC sendromu tipi, kanser hastalarında ve şiddetli konjestif kardiyovasküler yetmezliklerde görülür.
Miyeloproliferatif hastalıklardan mustarip hastalarda görülen kronik DVS sendromu, tüm organlarda yüksek enfarktüs odakları oluşumu ile yüksek kan viskozitesi, artmış hematokrit, mikrosirkülasyon bozuklukları ile kendini gösterir.
Aksine, kronik böbrek yetmezliğinde hemostaz pıhtılaşma birimi aktifleşir ve ciddi anemi ve trombositopati zemininde gelişir. Kronik hemodiyaliz hastaları, fibrin yıkım ürünlerindeki artmış içeriğe bağlı olarak ciddi derecede DIC sendromu ile karakterizedir.
ICE sendromunun tedavisi
DIC sendromu bulgusu olan hastaların tedavisi yoğun bakım ünitesindeki yoğun bakım uzmanları tarafından dinamiklerdeki klinik ve laboratuvar değişikliklerin sürekli izlenmesi ile ele alınmalıdır.
Ne yazık ki, DIC sendromunun geliştirilmesinde kullanılan tıbbi önlemler her zaman olumlu bir etkiye sahip değildir ve bu nedenle bu patolojinin akut formdaki mortalite seviyesi en az% 30'dur. DIC sendromunun etiyopatojenetik tedavisi, provokatörlerin hemostaz sisteminde bozulma olan hastalığa karşı mücadele etmeyi ve hastalığın şiddetini arttıran önlemlerin uygulanmasını içerir.
DIC sendromu en sık pürülan-septik durumda bulunur, bu durumda patogenetik olarak kanıtlanmış olan klinik endikasyonlar için ampirik antibiyotik tedavisinin kullanımı, belirli bir ilaç grubuna duyarlılık analizinden sonra düzeltilir. Büyük antimikrobiyal tedavi endikasyonları, muhtemel enfeksiyon (cezai kürtaj, amniyotik sıvının erken boşalması) ve zehirlenme sendromu semptomlarının varlığı (ateş, teleskobik sendrom, akciğerlerde osukültatif değişiklikler) bulunmaktadır.
Geniş bir spektruma sahip antibakteriyel ajanlarla büyük antibakteriyel terapi yapılması ile eşzamanlı olarak, antiprotein ilaçların maksimum dozda (300.000 U / gün Intravenöz damla) kullanılması önerilir. Bu grubun hazırlıkları zehirlenme sendromunu azaltmaya ve insan vücudundaki çeşitli dokuların tahrip edilmesini önlemeye katkıda bulunur.
DVS sendromunun bir ya da daha fazla şok halinin arka planına karşı gelişmesi ve şok provokatörü olarak hareket edebilmesi nedeniyle, bu durum için yeterli terapinin zorunlu bir bileşeni şok önleme tedbirlerini tamamen yerine getirmektedir. Özellikle glukokortikosteroidlerin (günlük doz 80 mg'lık prednizolon) atıfla kombinasyon halinde salin solüsyonlarının ve Reopoliglökin'in günde en az 500 ml hacimli kitlesel transfüzyonu, hastanın durumunu önemli ölçüde iyileştirmekte ve ciddi komplikasyonları önlemektedir.
Mikro-dolaşım düzeyinde kan dolaşımını iyileştirmek, kan damarlarının lümenlerinde tromboz oluşumunu azaltmak ve ayrıca trombosit agregasyon süreçlerini inhibe etmek için hastaya a-adrenoblocator preparatları grubunu (kas içine 1 ml Fentolamin 0.5% solüsyonu) takiben kompleks ilaçların uzun süreli uygulanmasını (Trental 100 mg intravenöz infüzyon yöntemi ile). Aktif plazmaferez ve hemodiyalizin yürütülmesinde DIC sendromunun patojenetik tedavisine göre bu grubun hazırlıkları özellikle etkilidir.
DIC sendromlu hastalar için heparin tedavisinin reçetelendirilmesinde özellikle dikkat edilmelidir, çünkü bazı vakalarda Heparinin kullanılması şiddetli trombositopeni nedeniyle kanamanın gelişimine eşlik edebilir ve bu nedenle bu tür tedavilerin atanması kandaki laboratuar trombosit düzeylerini sürekli izlemeyi gerektirir. Heparin'i inhibe edici etkiye sahip, kanında antitrombin III ve yüksek miktarda protein ihtiva eden bir durumda Heparinin kesinlikle uygun olmayan bir şekilde uygulanması.
Heparin'in ana uygulama alanı, yüksek konsantrasyonda 40.000 ünite / gün dozunda ve 20.000 ünite / gün dozunda geçiş fazında DIC sendromunu hiperkoagüle edilebilir fazda buluyor. Hipokoagülasyon aşamasında, kan ve plazma preparatlarının transfüzyonundan önce, masif transfüzyon tedavisi sırasında en az 2500 ünite minimum dozda "örtüşme" amacıyla heparin reçete edilir. Eğer daha geniş bir dozda Heparine ihtiyaç duyulursa, antiproteaz preparatları ek olarak reçete edilmelidir. Dolaşan kan hacmini tekrar doldurmak için bir transfüzyon tedavisi olarak, hemostazı kesen Reopoliglökin kullanılması uygun değildir.
DIC sendromunun üçüncü evresinde ağır kanamalar, kan koagülasyonunun ihlal edilmesi eşlik eder, bu nedenle bu koşullarda heparin kontrendikedir. Heparin'in acil olarak iptali için endikasyon, trombositopenik sendromda bir artışın yanı sıra, kan basıncında keskin bir düşüş ile kollapoid bir belirtilerin ilerlemesidir.
Derin hipokoagülasyon bozuklukları olan ciddi trombositopeni bir arada bulunduğunda, kanama belirtilerinin ortadan kaldırılmasından önce antiprotein ilaçların kısa süreli atanması (günde 50.000 ünite dozda intravenöz damla infüzyonu Kontrikala). Bu ilaç grubu, bozulma süreçlerinin önlenmesini ve zehirlenme sendromunu azaltmasını sağladığı için, bazı organların tahrip izlerine sahip stafilokok enfeksiyonunda uzun vadeli kurslar için kullanılır.
Hemostaz sisteminin ihlallerini düzeltmek ve şok koşullarında gözlemlenen dolaşımdaki kan hacminin düzelmesini sağlamak için yeterli transfüzyon tedavisi uygulanması gerekir. Bu amaçla, DIC sendromu bulguları tamamen ortadan kalkıncaya kadar, taze dondurulmuş plazma preparatlarının büyük hacimlerde transfüzyonunun yapılması önerilir. Plazma preparatlarının olumlu etkileri sadece hemostazın düzeltilmesinin yanı sıra dokulardaki tahrip edici süreçlerin ortadan kaldırılmasının yanı sıra bağışıklık bozukluklarının ortadan kaldırılmasını da içerir.
Tuz çözeltileri ve albumin preparatlarının uygulama alanı sadece DIC sendromunun hiper-pıhtılaşma fazıdır. Buna ek olarak, bazı vakalarda, hematokrit ve eritrosit parametreleri normalleştirilene kadar, eritrosit kütlesinin transfüzyonu (telaffuz edilen anemik bir sendrom, ağır kanama) gereklidir.
DIC sendromunun kronik seyri, plazmaferez yöntemi ile iyi tedavi edilebilir; hastaya 600 ml plazma alınır ve bunu takiben taze dondurulmuş plazmanın preparatlarla değiştirilmesi. Yapılan plazmaferez, vücudun bağışıklık ve protein komplekslerinin hastalıklı bölümünün yanı sıra aktif pıhtılaşma faktörlerinin uzaklaştırılmasını sağlar. Plazmaferez, DIC sendromlu hastaların, hepatik böbrek yetmezliğine ve pürülan yıkıcı süreçlere karşı tedavisinde iyi bir etkinliğe sahiptir. İyi bir terapötik etki, eritro- tombositopferisin Trental, Dipiridamol'ün atanması ile kombinasyonu- dur.
DIC sendromunda cerrahi müdahaleler, yalnızca kanamaya bağlı bir kaynak durumunda, örneğin hemostatik ilaçların gastrofibroskop yardımıyla lokal olarak kullanılması için kullanılır.