Timpanoskleroz (Orta kulakta kireçlenme)
Kulak zarının (KZ) anormal kalsifikasyonları miringoskleroz (MS) olarak bilinir. Kulak zarındaki kalsifiye hyalen plakların timpanik kavitede görülmesi durumu daha geniş anlamıyla timpanoskleroz olarak tanımlanır (TS).1 Diğer bir deyişle MS, TS’nin özel bir formudur. Genel olarak TS bir otitis media sekelidir. MS herhangi bir nedene bağlı KZ perforasyonu (otit, travma, miringotomi vb.) veya ventilasyon tüpü takılması sonrası görülebilmektedir.2 MS için kalsifikasyon yeri genellikle KZ’nin fibröz tabakasıdır. TS sonrasında olaşan hyalen plaklara bağlı ossiküler zincir fiksasyonları veya kulak zarı mobilitesinde azalmalar sonucunda işitme kayıpları meydana gelir.3
Timpanoskleroz tanısı histopatolojik olarak konulan 19 olgunun 18’inde plaklar preoperatif temporal BT ile gösterilebilmiştir.20
Selçuk ve ark.5 TS histopatolojisini üç tipe ayırmıştır: Artmış iltihap hücreleri ve kollajen fibrillerin gevşek bağ dokusu içinde birikmesi tablosu Tip I TS olarak tanımlandı. Çevresi düzensiz bağ dokusu ve geniş kollajen liflerle sarılmış, merkezde yumuşak bağ dokusu ve iltihap hücrelerinin bulunduğu evre Tip II TS olarak tanımlanmış. Son aşama olarak bağ dokusundaki kalınlaşmış kollajen liflerin sıkışık ve düzensiz birikimi Tip III TS olarak adlandırılmıştır.
TS histopatolojisinde, kollajen artışı ile ekstraselüler kalsiyum depolanması gösterilmiştir,4 TS histopatolojisi ile atheroskleroz veya glomeruloskleroz patolojisi arasında çok büyük benzerlikler söz konusudur. Bu bulgular elektron mikroskopi çalışmalarıyla da desteklenmiştir.1 MS için yapılan bir çalışmada, başlangıçta osteopontin, osteoprotegrin ve osteonectin gibi enzimlerin etkisiyle, bağ dokusundaki makrofajların sitoplazmalarında kalsifikasyon başladığı rapor edilmiştir.6 Döner ve arkadaşları biyokimyasal bir analizde birikimin sadece kalsiyumdan ibaret olmadığını, aynı zamanda amonyum, fosfat tuzları ve kolesterol biriktiğini göstermişlerdir.7 Her kronik otit olgusunda TS görülmediğine göre, fizyopatolojinin genetik yapıyla ilgili olması gerekir. TS bulunan 50 kronik otit olgusu, TS bulunmayan 50 kronik otit olgusu ve benzer demografik özelliklere sahip 100 kontrol grubu üzerinde yapılan genetik bir çalışmada, TS olgularında anlamlı oranda TLR4 geninde polimorfizm ortaya konulmuştur.21Görür ve arkadaşları da TS oluşumu ile plazma fibronectine seviyesi arasında negatif korelasyon olduğunu göstermişlerdir.22
Tanımlanam pek çok patogenezin yanında, TS oluşumundaki en önemli faktörün KZ’daki perforasyonu takiben timpanik kavitede artmış oksijen konsantrasyonu olduğu öngörülmektedir.8 Bu durum serbest oksijen radikallerinin artmasına ve geri dönüşümü olmayan doku hasarına neden olmaktadır. Aktive olmuş makrofaj ve endotelyal hücrelerden salınan nitrik oksitin de patogenezde önemli rolü vardır.9
TS oluşumu bazı medikal ajanlarla önlenebilir mi veya azaltılabilir mi soruları pek çok çalışmanın konusu olmuştur. Bu anlamda ortamdan serbest radikallerin uzaklaştırılması için antioksidanlar, steroid veya kalsiyum kanal blokörlerinin kullanımıyla ilgili deneysel çalışmalar giderek artmaktadır.10,12, Üner ve arkadaşları vitamin-E ile kaplanmış ventilasyon tüpü kullanılmasıyla serbest radikallerin azaltılabileceğini göstermişlerdir.13 Kaptan ve arkadaşları bir tür serbest radikal temizleyici anti oksidan olan ginko biloba ekstrelerinin kullanılmasıyla, ortamdaki nitritin azaltılabileceği ve glutatyon peroksidaz seviyesinin artırılabileceğine işaret etmişlerdir.10 Ancak Atmaca ve arkadaşları11 farelerde deneysel olarak parasentez sonrası ortama eklenen nitrik oksitin TS gelişiminde her hangi bir değişiklik oluşturmadığını bildirmişlerdir. Hayvan deneylerinde parasenteze bağlı gelişen miringosklerozun, ortama uygulanan kanal blokörleri,14 mitomisin23, doxycycline24 ile önlenebileceği gösterilmiştir.
TS gelişiminin önlenebilmesi için sodyum tiyosulfat (ST – Na2S2O3) tedavisi de kullanılmıştır. Klinik olarak siyanid zehirlenmesinde antidot olarak kullanılan ST güçlü bir şelat yapıcı antioksidan maddedir. ST ayrıca kalsifikasyon oluşturan kalsifik üremik arteriopati ve kalsiyum fosfat nefrolitiazis gibi çeşitli hastalıklarda da kalsifikasyonun önlenmesi için başarıyla kullanılagelmektedir.15,16 ST ayrıca karboplatin ve sisplatin tedavilerinde kimyasal koruyucu olarak halen tercih edilmektedir.17,18 ST hem endotelyal hücre bozukluklarını giderir, hem endotelyal nitrik oksit sentezini önler.19 ST, TS gelişiminin önlenmesi için bir seçenek olarak önümüzde durmaktadır.
TS bulunan kronik otitlerin ossiküloplastisinde en önemli sorun, tekrarlayan patoloji ile yeniden iletim tipi işitme kaybı gelişmesidir. Özellikle fikse stapesin mobilizasyonuyla elde edilen sonuçlar uzun dönemde yeterli değildir.25 Bu nedenle ossiküler rekonstrüksiyonda kemikçiklerin kullanılması yerine, ikinci seansta stapedotomi ile total ossiküler protezlerin kullanılması daha iyi işitme sonuçlarıyla gelecek vaat etmektedir.26,2
haldunoguz.com’da yayınlanmak üzere yazan: Prof.Dr. Mustafa Asım Şafak