Tanım:
- Diyabete özgü böbrek hastalığıdır.
- Tanım olarak DN, diğer böbrek hastalıkları olmadan, diyabetli bir hastada sürekli idrar albumin çubuğunun pozitif olması veya günde 300 mg’dan fazla albümin atılmasıdır.
Diabetes Mellitus’un sebep olabileceği hastalıklar küçük damar ve büyük damar hastalıkları olarak ikiye ayrılır. Küçük damar hastalıkları; retinopati (gözün zarar görmesi), nefropati (böbreğin zarar görmesi) ve nöropatidir (sinir sisteminin zarar görmesi). Büyük damar hastalıkları ise koroner kalp hastalığı, periferik damar hastalığı ve beyin damarları hastalıklarıdır.
Hastalığın oluş mekanizması ve gelişimi.
DN oluşumunda iki temel mekanizma vardır:
- Kan dolaşım mekanizması
- Şeker Fazlalığına Bağlı Toksik Etki ve anormal kan yağları profiliyle oluşan metabolik olaylar.
İlkinde glomerüler (Kandaki maddeleri filtreleyen damar yumağı) kapiller (En ince damarlar) yüzey alanı azalır. Bu durum böbrek fonksiyonundaki azalma ile ilişkilidir. Bu nedenle glomerüler filtrasyon hızı (GFH) azalır. Sonunda, kandaki maddeleri filtreleyen damar yumağında yaygın, normal dışı sertleşmeler oluşabilir. Bu normal dışı değişiklikler olurken filtrasyon alanında ve nefron (en küçük temel fonksiyon ünitesidir.) kitlesinde azalma, kalan nefronlarda daha yüksek kılcal akıma neden olur. Böylece kandaki maddeleri filtreleyen damar yumağı olan glomerül içinde HT (Hipertansiyon), aşırı süzme ve böbrekteki seçici geçirgenlikteki değişiklikler ile hızlanan ilerleyici idrarla Protein atımı oluşur. Bazı ilaçlar (ACE inhibitörleri), yüksek tansiyonun kontrolü ve fazla proteinli diyetten kaçınarak yukarıdaki değişikliklerde iyileşme sağlanması ve idrarla atılan protein miktarındaki azalma, diyabette böbrek hasarının kan dolaşımıyla ilgisini destekler.
İkinci mekanizmada ise şeker fazlalığına bağlı toksik etki ve dolaşım sistemi stresi, hücresel fonksiyonları değiştirerek şeker tutulumunda artış olur. Sinir, kandaki maddeleri filtreleyen damar yumağı, lens ve göz dibi gibi insüline bağlı olmayan dokularda hücre içi şeker seviyesi, yüksek kan şekerine bağlı olarak yükselir. Yüksek kan şekerine uzun süreli maruz kalma kollajen, hücre içi proteinler ve nükleik asitler gibi stabil makromoleküllerde toplu ve giderek artan tarzda geriye dönülemez değişikliklere neden olur.
Diyabetik Nefropatinin oluşumunda genetiğin de rolü vardır. Diyabetli bireylerin ailelerinde Hipertansiyon, Şeker hastalığı veya Kalp Damar Hastalığı varlığı nefropatiye yatkınlık oluşturur.
Klinik Tanı Ve Mikroalbuminüri
DN’nin en erken tanısı idrarda normal olmayan miktarda albumin görülmesiyle konur (≥ 30 mg/gün veya ≥ 20 µg/dakika veya ≥ 30 µg/mg kreatinin) Tip 1 Şeker Hastalığı’nda mikroalbuminüriden Diyabetik Nefropati’ye ilerleme süresi ortalama sekiz yıldır. Şeker Hastalığı’nın başlangıcından itibaren 25 yıl ve sonrasında, Nefropatinin görülme oranı, %20-30 arasındadır.
Tip 2 DM’li hastaların tanı konulmasından ortalama sekiz yıl önce diyabetik olduğu düşünülmektedir. Tanı aldıktan kısa bir süre sonra ise birçoğunda mikroalbuminüri ve aşikar nefropati tespit edilir. Herhangi bir girişim yapılmazsa mikroalbuminürik Tip 2 DM’li hastaların %20-40’ı aşikar nefropatiye ilerler. Bunların sadace %20’si Son Dönem Böbrek Yetmezliğine ilerleyecektir.
Tip 1 DM’li hastalarda mikroalbuminüri taramasına, tanı aldıktan beş yıl sonra; Tip 2 DM’lilerde ise tanıdan hemen sonra başlanmalıdır. Tarama üç şekilde yapılır.
- Spot idrarda (sabah ilk idrar) albumin / kreatinin ölçümü
- 24 saatlik idrarda (zor, daha üstün değil)
- Serum kreatinin, GFR, cockcroft – gauld, MDRD
Kısa süreli şeker yüksekliği, egzersiz, idrar yolları enfeksiyonu, İdrarda iltihap, İdrarda Kan, belirgin Hipertansiyon, Kalp yetmezliği ve ani başlayan ateşli hastalıklar geçici olarak idrar albumin atılımı yükselmesi yapabilirler.
Böbrek Biyopsisinin yeri
DN’si olan hastaların çoğunda böbrek biyopsisi tanıyı kesinleştirmek için gerekmez.
DN’nin Önlenmesi
- Kan şekerinin düzenlemesi: HbA1c %7’nin altında olması sağlanmalıdır.
- Kan basıncı kontrolü: Kan basıncı kontrolünde amaç, verilen antihipertansif tedavi ile sadece yüksek kan basıncını düşürmek değil Böbreği korumayı da sağlamaktır. Hem sistolik hem de diyastolik kan basıncı yüksekliği DN gelişimini hızlandırır. Tip 1 DM’li hastalarda HT genellikle DN’den dolayı oluşur ve mikroalbuminürinin geliştiği dönemde belirir. Tip 2 DM’de ise HT hastalarının 1/3’nde tanı anında vardır.
Antihipertansif tedavinin birincil amacı; 1 g/güne kadar proteinürisi olan, ≥ 18 yaş olan ve gebe diyabetlilerde kan basıncını ˂130/80 mmHg’ya düşürmek , ≥1g/gün proteinürisi olan DM’li hastalarda ise kan basıncını ˂125/75 mmHg’ya düşürmektir. HT başlangıç tedavisinin en önemli yönü yaşam tarzı değişiklikleridir (kilo vermek, tuz, alkol alımını azaltmak ve egzersiz). DN’li hastalarda tedavide seçilecek ilk ilaç grupları ACE İnhibitörleri veya anjiotensin reseptör blokerleri olmalıdır.
- Diyetteki protein miktarı: Diyetteki protein alımının kısıtlanmasının böbrek hastalığındaki ilerlemeyi azalttığı görülmüştür. Diyetteki protein miktarını 0,6 g / kg / gün ile kısıtlanmasının GFH’deki düşüşü bir miktar azalttığı gösterilmiştir.
- Kilo kontrolü ve sigarayı bırakmak ta koruyucu tedavide çok önemli faktörlerdir.