Herpes Virüs İnfeksiyonları
VİRİON'UN YAPISI:
Tüm herpes virüsler morfolojik olarak birbirine benzer. Herpes virüsler geniş, çift sarmallı bir DNA içerirler. 100-200 nm. çapındadırlar ve ikozahedral yapıda bir nükleokapsid ve çift tabakalı lipid bir zarf içerirler. Kapsid ve zarf arasında tegument olarak adlandırılan amorf bir protein tabakası vardır.
Herpes Virüs İnfeksiyonları
Herpes virüs ailesi son derece geniş bir ailedir. İnsanları infekte ettiği bilinen 7 tip herpes virüs vardır.
Herpes simplex virüs tip 1 ve 2
Varicella zoster virüs
Cytomegalovirüs
Ebstein Barr virüs
Human herpes virüs 6 ve 7
Tüm herpes virüslerin karekteristiği primer infeksiyonu takiben konakçıda latent olarak kalması ve herhangi bir dönemde tekrar aktive olmasıdır.
CMV İNFEKSİYONLARI
CMV, nadiren sağlıklı insanlarda infeksiyon yapar. Çoğu birey hayatının ilk yıllarında virüs ile infekte olur ve yetişkin döneme gelindiğinde toplumun yaklaşık %70'i virüse karşı IgG antikoru taşır. Virüs sağlıklı bireylerin tükrüklerinde bulunur. Bulaş çoğunlukla yakın temasla ve kan transfüzyonuyla gerçekleşir. İnfeksiyon erişkinde oluşur ise hepatit, ateş ve lenfositoz ile infeksiyoz mononükleoz benzeri bir tablo oluşturur. Diğer herpes virüsler gibi primer infeksiyonu takiben virüs latent olarak konakçıda kalır ve herhangi bir zamanda reaktive olur.
İki durumda CMV çok ciddi infeksiyon oluşturabilir; Konjenital CMV infeksiyonu ve immünsüprese kişiler.
Eğer anne gebelik sırasında CMV ile infekte ise bebeğin konjenital infeksiyon riski yüksektir. Konjenital CMV ile klinik olarak mücadele etmek güçtür. Çünkü maternal infeksiyon çoğunlukla asemptomatiktir, fötüs gebeliğin herhangi bir döneminde etkilenebilir. Annedeki primer infeksiyon veya reaktivasyon fötüsü etkiler. CMV ile infekte bebeklerin çoğunda konjenital anomali gelişmez. Çoğu infekte bebek doğumda normaldir. Etkilenmiş bebeklerin bir kısmında sonradan sarılık ve mental gerilik gelişir. Yeni doğanda nadiren sitomegalik inklüzyon hastalığı adı verilen ağır jeneralize infeksiyon gelişebilir. Sarılık, hepatosplenomegali, trombositopeni, hemolitik anemi ve mikrosefali görülür. Prognozu kötüdür.
İMMÜNSÜPRESE HASTADA İNFEKSİYON: Transplant hastaları ve AIDS'li hastalar primer infeksiyon veya reaktivasyon ile hayatı tehdit edici bir CMV infeksiyonu geçirirler. İnterstisiyel pnömoni, retinitis, enteritis veya yaygın infeksiyon şeklinde kendini gösterir.
LABORATUVAR: Hasta beyaz küresinde immünfloresan ile CMV antijeni aranır. İnsan fibroblastlarında üretilir.Virüs yavaş büyür ve karekteristik bir sitopatik etki yapar. Rutinde yaygın olaral ELISA ile serumda CMV-IgG ve IgM antikorları araştırılır. IgG varsa virüsle karşılaşıldığını, IgM varsa primer infeksiyona veya reaktivasyona işaret eder.
TEDAVİ: Gansiklovir ve Foskarnet CMV'ye en etkili antivirallerdir. Toksik olduklarından hayatı tehdit eden durumlarda kullanılmalıdırlar. Riskli hastaların tedavi ve profilaksisinde ilaveten CMV hiperimmünglobulini de verilir.
HHV 6
1986 yılında lenforetiküler hastalığı olan 6 hastanın periferik kanındaki mononükler hücrelerde izole edilmiştir. İnfeksiyon toplumda yaygındır primer infeksiyon genellikle hayatın ilk yıllarında kazanılır ve diğer herpes virüsleri gibi latent olarak kalır.
Çoğu infeksiyon asemptomatiktir. HHV 6 ile oluşan iki farklı hastalık tanımlanmıştır.
Roseola infantum: Hayatın ilk yıllarında, ateş ve karekteristik döküntü ile bilinir.
Mononükleoz: Yetişkinlerde primer infeksiyon servikal lenfadenopatilerle karekterizedir.
HHV6 lenfoproliferatif hastalığı olan bir çok hastadan izole edilmiştir. Fakat bunun önemi bilinmemektedir.
HHV7
Bu virüs HHV 6 ile yakın ilişkilidir. Periferik mononükleer hücrelerden izole edilmiştir. Herhangi bir hastalığa sebep olduğu gösterilememiştir.
HERPES SIMPLEX VİRÜS İNFEKSİYONLARI
Herpes simplex virus (HSV) infeksiyonları, dünyada en yaygın görülen infeksiyonlardandır. Asemptomatik infeksiyon veya hafif seyirli cilt yada mukoza lezyonları ile seyirli hastalıklardan, ensefalit, organ veya sistemik tutulum gibi fatal seyirli klinik formlara kadar çok çeşitli tablolara neden olur. En önemli özelliği, bir kere infekte olan kişide latent kalarak, ömür boyu, zaman zaman tekrar eden uçuk, zona, genital ülserler gibi hastalıklara yol açmasıdır.
Etyoloji:
HSV, herpes virüs ailesinin bir üyesidir. Varicella- zoster virüs (VZV), Cytomegalovirus (CMV), Ebstein Barr virus (EBV) ve Human herpes virus-6 (HHV-6) gibi herpes virüs ailesinin diğer üyelerine birçok yönden benzerler. HSV, 200 nm çapında, zarflı büyük bir DNA virüsüdür. Zarfı lipid içerir, DNA'sı çift sarmallıdır ve 162 kapsomerden oluşan ikozahedral simetrili kapsid içinde yer alır. HSV, çok çeşitli hücreleri infekte edebilir ve hücre nükleusunda çoğalır. Fibroblastlar ve epitel hücrelerinde litik infeksiyona, nöronlarda ise latent infeksiyona neden olur. Replikasyon, A, B, C adı verilen genler tarafından belli bir düzen içinde primer olarak nükleusta, kısmen de stoplazmada gerçekleştirilir. Virüsün hücreye tutunmasının ardından, virüs zarfı ve hücre membranı kaynaşarak nükleokapsid, sonrada içindeki DNA açığa çıkar. DNA'nın nükleusa transferiyle replikasyon başlar, gen ürünleri, kor ve kapsid burada oluşur. Sitoplazmada ise yapısal proteinler sentezlenir. Komplet virion, ya infekte hücrenin lizisi sonunda veya eksositozisle hücreden salınır. HSV, eter gibi lipid çözücülerde, UV ve ısı ile inaktive olur. HSV'nin, birçok ortak antijeni (Ag) bulunan, fakat bazı biyolojik özellikleri ve glikoproteinleri ile ayrılabilen iki tipi vardır. HSV-1 ve HSV-2 arasında %60 genomik homoloji bulunur. Monoklonal antikor (Ab) ve restriksiyon enzim teknolojilerindeki gelişmeler sayesinde HSV-1 ve HSV-2'nin kolay ve kesin ayırımı mümkün olmuştur. Pratikte ise HSV-1 ve 2 infeksiyonlarının ayırımı serolojik olarak, tipe özgü Ab'ları tayiniyle yapılabilmektedir.
Epidemiyoloji:
HSV'nin doğal rezervuarı insandır. Bir vektörü olmamasına rağmen deney hayvanları kolayca infekte edilebilir. Bulaşma yakın temas veya infekte sekresyonlarla direkt temas yoluyla olur. Damlacıklar, tuvalet oturağı, yüzme havuzu vs ile bulaş tesbit edilmemiştir. HSV-1, daha çok oral, HSV-2 ise genital sekresyonlarla bulaşır. Sadece aktif hastalığı olanlar değil, asemptomatikler de infeksiyozdur. Birçok vakada infeksiyon kaynağı tesbit edilememesi, asemptomatik vakalardan bulaşmanın önemini gösterir. Yetişkinlerin %1-15'i HSV-1 veya 2 yaymaktadır. Aktif lezyonu olanlarda virüs titreleri 100-1000 kat daha yüksek olduğundan daha infeksiyözdür. Virüsün giriş yeri, mukozalar veya bütünlüğü bozulmuş cilttir. Semtomatik infeksiyon sıklığında ırk, cins ve iklimin etkisi yoktur. Fakat sosyoekonomik seviyesi düşük toplumlarda, kalabalık yaşama nedeniyle daha erken yaşlarda alınır ve daha yüksek oranlardadır. Ülkemizde yetişkinlerin %90'ında HSV Ab'ları pozitiftir. İleri toplumlarda ise bu oran %30-50'dir. HSV-1 daha çok küçük yaşlarda, HSV-2 ise puberteden sonra cinsel aktivite ile birlikte alınır.
Patogenez:
Virüs, önce giriş yerindeki mukoza veya cildin epidermis ve dermis hücrelerinde ürer. Bu genellikle belirtisizdir veya veziküler lezyonlarla kendini gösterir. Primer infeksiyon genellikle mukozal bir bölgede olur. Burada akut inflamatuar cevap, eritem ve doku nekrozu ardından tipik intradermal vezikül oluşur. Lezyon skarsız iyileşir. Virüs, komşu hücrelere yayılmanın yanında, bu bölgenin periferik duyu sinirleri yoluyla retrograd olarak dorsal kök ganglionlarına gider. Ganglionda, nükleokapsid nöron nükleusuna girer ve latent infeksiyon başlar. Latent infeksiyon, herpes virüslerine özgü, en önemli özelliktir. Virüsle bir kere infekte olan kimsede virüs, ömür boyu latent olarak kalabilir ve zaman zaman aktive olur. Viral genom ya konak hücre DNA'sına integre olarak veya ekstrakromozomal olarak latent kalır. Stres, travma, soğuk, UV, gastrik problemler, menstruel siklus, immün süpresyon gibi çeşitli uyaranlar nörondaki virüsü aktive eder. Virüs, nöronda yeniden çoğalır ve periferik duyu sinirleri yoluyla geri dönerek dermatomda lezyona neden olur. HSV, nöronlarda herhangi bir hasar yapmaksızın latent infeksiyona, lenfosit ve makrofajlarda persistan infeksiyona, diğer birçok hücrede ise lizise neden olur. Asidofilik intranükleer inklüzyon cisimcikleri oluşturur.
HSV infeksiyonunun kontrolü, hem hücresel hemde humoral immün cevapla olur. Virüsün glikoproteinlere karşı oluşan Ab'lar hücre dışındaki virüsleri nötralize ederek yayılımı sınırlar. Virüs, hücreden hücreye direkt yayılım veya nöronlardaki latent infeksiyon yoluyla nötralizasyona uğramaktan kaçabilir. Hücresel immün cevap ise HSV infeksiyonun kontrolü ve iyleşmede daha büyük rol oynar. Bu nedenle, hücresel immün yetmezliği olanlarda infeksiyon, beyine ve vital organlara yayılarak fatal seyredebilir. HSV infeksiyonuna karşı konak defansında, natural killer hücreler, makrofajlar ve bazı T lenfosit grupları ile bu hücrelerden salgılanan lenfokinler etkilidir. Özellikle sitotoksik T lenfositleri ve geçikmiş hipersensitiviteden sorumlu T hücreleri, Ag uyarısıyla direkt antiviral etkisi olan ve diğer hücreleri aktive eden interferonları salgılarlar. Rekürrensler, primer infeksiyondan genellikle daha kısa sürer, daha lokalize ve daha hafif seyirlidir. Reaktivasyon, kişide Ab varlığına rağmen oluşur. Reaktivasyonu başlatan stres gibi uyaranlar, hücresel immünitede geçici baskılanmaya neden olarak nöronlardaki latent virüsün replikasyonuna yol açmaktadır. İnfeksiyon, immün sistemin hafıza hücrelerinin aktivasyonu, Ab cevabı ve lokal immün cevapla hızla iyileşmektedir.
HSV infeksiyonlarının klinik formları:
HSV'ye bağlı klinik formlar, infeksiyonun yeri, yaş, konağın immün durumu, virüsün tipine göre değişkenlik gösterir. HSV-1, oral yada belden yukarı, HSV-2 ise genital yada belden aşağı infeksiyonlara neden olur (Tablo 1). İki subtipe ait infeksiyon klinik olarak birbirinden ayrılamaz. HSV infeksiyonları, primer infeksiyon, rekürrens veya reinfeksiyon şeklinde ortaya çıkar. Primer infeksiyon, HSV Ab'u bulunmayan kimselerde oluşan ilk HSV infeksiyonudur. %95'i asemptomatiktir. Semptomlu vakalarda sıklıkla sistemik belirtiler bulunur. Hem mukozal, hemde mukoza dışı bölgeler tutulur. Semptomların süresi, lezyonlardan virüs izolasyon süresi ve komplikasyonların oranı rekürrent epizotlarınkinden daha fazladır. Reaktivasyonların sıklığı, virüs tipine ve anatomik bölgeye göre değişir. Örneğin genital HSV-2 infeksiyonu, HSV-1'inkinden on kat daha sık tekrarlar. Buna karşın oro-labial HSV-1 infeksiyonu ise oro-labial HSV-2'e göre çok daha sık tekrarlar.
Oro-fasial HSV infeksiyonları: HSV infeksiyonu, genellikle 1-4 yaşlarında 3-5 günlük kuluçka döneminden sonra gingivostomatit şeklinde ortaya çıkar. Daha büyük yaşlarda nadirdir.
Etken, genellikle HSV-1'dir. Hastalık ateş, lenfadenopati, farenjit, farengeal ödem ve eritemle karekterizedir. Ardından oral ve faringeal mukozada veziküler veya ülseratif lezyonlar gelişir. Lezyonlar, tüm ağız içini, dudakları ve ağız çevresini tutabilir.
HSV-1'e bağlı gingivostomatitin rekürrensleri, trigeminal gangliondan virüsün reaktivasyonu sonucu sıklıkla herpes labialis (uçuk) olarak ortaya çıkar. Genellikle alt dudak köşesinde deri ve mukozanın birleşim yerinde oluşur. Uçuğun çıkacağı yerde ağrı, yanma, kaşıntı gibi 6 saatten kısa süren prodrom belirtileri olur. Ardından vezikül, ülser ve krut oluşur. Ağrının şiddeti 2. gün en fazladır. Uçuk, 7-10 günde iz bırakmadan iyleşir. Ganglionda virüs aktive olduğunda lezyonlar, hep aynı yerde, yakınında veya trigeminal sinirin dağılım alanında tekrarlar. Her virüs aktivasyonu lezyonla sonuçlanmaz. Tükrükten asemptomatik virüs atılımı mümkündür. Rekürren herpes labialisin ortaya çıkışını, stres, ateşli hastalık, UV ve cilt ya da sinire travma provake eder. Trigeminal sinir dekompresyonu olan seropozitif vakaların %50-70'inde, diş çektirenlerin %10-15'inde ortalama 3 gün sonra oro-labial HSV infeksiyonu gelişir. İmmünsüprese hastalarda orolabial HSV infeksiyonu mukoza ve derinin alt tabakalarına ilerleyerek daha ciddi ve uzun seyreder.
Oküler HSV infeksiyonları: Keratit veya keratokonjonktivite neden olur. Genellikle tek gözü tutar. Hem primer hem de rekürren HSV infeksiyonuna bağlı olabilir. Etken sıklıkla HSV-1'dir. Primer oküler herpes, folliküler konjonktivit ve kulak önünde lenfadenopati ile karekterlidir. Rekürrenslerde komplikasyon olarak göz kapakları da tutulur, veziküller oluşur. Korneada herpetik keratit'in tipik lezyonu olan dentritik ülserler görülür. Ülserler, kalıcı korneal hasar ve körlükle sonlanabilir. Tutulum yüzeyel veya derin olabilir. Derin keratitte lakrimasyon ve irritasyon daha azdır, fakat kalıcı görme kusuru gelişme riski daha büyüktür. Steroidli göz pomadlarının kulanımı herpetik keratiti azdırır.
Eksema herpetikum (Kaposi'nin variselliform döküntüsü): Atopik eksamalı hastalarda derinin eksamalı bölgesinde aniden ortaya çıkan sıklıkla bakteriyel süperinfeksiyonun eşlik ettiği veziküllerle karakterli, nadiren organ yayılımı yapan bir formdur.
Herpetik dolama: Primer veya rekürren olabilir. Diş hekimi, doktor, hemşire ve parmak emen çocuklarda daha çok görülür. Primer oral veya genital herpesi olanlarda, buralardan parmağa inokülasyon sonucu komplikasyon olarak da gelişebilir. Ödem, eritem, lokalize ağrı ile başlar. Veziküler veya püstüler lezyonların ortaya çıkışıyla bakteriyel dolamadan ayrılır. Ateş, lenfadenit ve lenfadenopati sıktır.
Herpes gladyatorum: Güreşcilerde görülen yaygın cilt herpesidir. Yaygın cilt travması nedeniyle göğüs, yüz, kulaklar ve ellerde yaygın herpetik lezyonlar görülebilmektedir.
Genital herpes: Tüm dünyada insidansı artmakta ve cinsel ilişki ile bulaşan diğer infeksiyonlardan daha yaygın olduğu tahmin edilmektedir. Etken %90 oranında HSV-2'dir. Primer infeksiyon genellikle gençlerde cinsel aktivitenin başlamasıyla görülür. Çoğunlukla asemptomatik seyreder. Fakat virüs, sakral ganglionlarda latent kalarak, rekürrenslere yol açar. Primer genital herpes, cinsel temastan ortalama 2-7 gün sonra başlar. Kırıklık, ateş yaygın ağrılar, genital organlarda kaşıntı ve irritasyon gibi prodrom bulgularının ardından genital bölgede veziküllerle kendini belli eder. Veziküller kısa sürede rüptüre olarak, ağrılı yüzeyel ülserler ortaya çıkar. Bir hafta içinde inguinal lenfadenopati belirir. Lezyonlar, üretra ve vulvada ise dizüri ve buna bağlı sekonder idrar retansiyonu, serviks tutulmuşsa vaginal akıntı görülebilir. Nevralji ve idrar retansiyonuna neden olabilen sakral radikülomyelit gelişebilir. Erkekte lezyonlar genellikle glans ve prepisyumdadır, üretral akıntı görülebilir. Primer infeksiyonun iyileşmesi birkaç haftayı bulur. Daha önce HSV-1 infeksiyonu geçiren seropozitif bireylerde daha hafif seyirlidir.
Rekürren genital herpeste hem sistemik semptomlar hemde lokal lezyonların şiddeti, primere göre daha hafiftir ve daha kısa sürer. Vakaların yaklaşık yarısında daha önce pirimer infeksiyonun aseptomatik geçirildiğini gösteren HSV-2 Ab'ları pozitiftir. Lezyonların ortaya çıkışından birkaç saat önce kaşıntı, irritasyon, yanma gibi prodrom bulguları görülür. Tipik lezyonlar, eritem ödem, vezikül, ülserasyon ve kabuklanma şeklinde seyrederek 8-9 günde iyileşir. Tekrarların sayısı ve şiddeti kişiye göre değişir. Genital herpes geçirenlerin 1/3'ünde rekürrens görülmez. 1/3'ünde yılda 3 kez, diğer 1/3'ünde ise yılda üçten fazla görülür. Rekürrenslerde, uçuktaki gibi stres, UV, travma, menstruasyon gibi etkenler hazırlayıcı rol oynar. Vakalar, en çok aktif lezyonların bulunduğu dönemde, prodromda ve daha az tekrarlar arasındaki asemptomatik dönemde infeksiyözdürler.
Homoseksüellerde herpetik proktit görülebilir.
Neonatal herpes: Virüs bulaşı intrauterin veya sıklıkla doğum sırasında genital kanaldan geçiş sırasında olur. Plesental geçiş 20. haftadan önce olursa spontan düşüğe, 20. haftadan sonra ise prematür doğuma neden olur. Konjenital anomaliler de bildirilmiştir. Yenidoğanda herpes infeksiyonunun 3 formu tarif edilmiştir. 1) %35 oranında deri, göz ve ağız tutulur. Prognozun en iyi olduğu formdur. 2) %33 oranında santral sinir sistemi tutulumu; mortalite %5. 3) %32 çeşitli organ tutulumu ile birlikte olan dissemine infeksiyon; mortalite %60. Plesental yolla anneden alınan Ab'lar, yenidoğanı HSV infeksiyonuna karşı korumaz, fakat prognozun daha iyi olmasını sağlar.
Menenjit: Sıklıkla HSV-2 infeksiyonunun bir komplikasyonudur. Primer infeksiyonnun ilk 10 güünde ortaya çıkar. Prognozu iyidir.
Ensefalit: HSV-2'e bağlı aseptik menenjitten ayrılmalıdır. Nadirdir (1/150000). Her yaşta görülür. Akut başlangıçlıdır. Etken yenidoğan dönemi dışında HSV-1'dir. Fokal, sporadik ensefalitin en sık nedenidir. Temporal lobun hemorajik nekrozuyla karakterizedir. Patogenez tam olarak aydınlatılamamıştır. Virüs, muhtemelen temporal loba trigeminal veya olfaktor sinir yoluyla assendan ulaşır. Ateş, baş ağrısı, kişilik değişiklikleri, şuur bulanıklığı ve fokal konvulzyonlarla seyirlidir. BOS'ta PNL ve monositlerde artış, protein yüksekliği bulunur. Glikoz normaldir. EEG ve tomografide temporal bölgeye ait patolojiler tesbit edilir. Tedaviyle bile %30 ölümle sonlanır. İyileşenlerin yarısında nörolojik sekel kalır.
İmmünyetmezliklilerde HSV infeksiyonu: Genellikle latent infeksiyonun reaktivasyonuna bağlıdır. Progressiv ve ciddi seyirlidir. Pnömoni, özefajit, hepatit, kolit ve yaygın variselliform kutanöz herpes gibi klinik formlara neden olur. HIV/AIDS'lilerde yaygın perineal veya orofasial ülserasyonlara yol açar. HSV infeksiyonları, yaygın yanık vakalarında da ciddi seyir gösterir.
HSV ile ilgili diğer hastalıklar: Eritema multiforme, serviks kanseri, idopatik fasial paralizi (Bell's palcy), multipl skleroz, atipik ağrı sendromu, assendan myelit, trigeminal nevralji ve temporal lop epilepsisi gibi bazı hastalıkların etyolojisinde HSV'nin rolü olduğu, bazılarının ise HSV infeksiyonuna zemin hazırladığı düşünülmektedir.
Tanı:
Tipik lezyonları, HSV infeksiyonlarına genellikle kolayca klinik tanı koydurur. Eritematöz zemindeki multipl veziküler lezyonlar, HSV infeksiyonunu akla getirmelidir. Laboratuar testler tanıyı desteklemek için kullanılabilir. Lezyonun dibinden yapılan kazımanın yaymasının Wright veya Giemsa ile boyanmasıyla hazırlanan preperatta (Tzanck testi), karekteristik multinükleer dev hücreler ve intranükleer inklüzyonlar görülür. Kısa sürede yapılan bir testtir, fakat VZV infeksiyonlarında da aynı bulgular elde edildiğinden çok spesifik değildir. Çeşitli doku kültürü sistemlerinde virüs izole edilebilir. Kültürün duyarlılığı, lezyonların dönemine göre değişir. Vezikülden izolasyon şansı ülser ve kruta göre daha çoktur. IFA, ELISA ve DNA hibridizasyon testlerinin kültüre yakın hassasiyeti vardır. PCR, virüs izolasyonundan daha hassastır. Viral DNA'nın restriksiyon endonükleaz anlizi ile hem HSV-1 ve 2'nin ayırımı, hemde subtip tayini (salgın kaynağını tesbitte işe yarar) yapılır. ELISA, IFA ticari kitleriyle, tip spesifik monoklonal Ab'lar sayesinde HSV-1 ve 2 kolayca ayrılabilir. Serolojik testler, daha önce seronegatif olanlarda, HSV Ab'larının pozitif bulunmasıyla primer HSV infeksiyonu tanısını koydururlar. Buna karşın rekürrenslerde Ab titrelerinde önemli bir artış olmadığından, rekürren HSV infeksiyonu tanısı için kullanılmazlar. Bu nedenle serolojik testlerin, bazı istisnalar dışında klinik değerlendirmeye fazla katkıları olmaz. Anti-HSV IgM, neonatal infeksiyonun tanısını koydurur. Yetişkinlerin primer ve rekürren infeksiyonlarının ayırımında ise spesifik değildir.
Tedavi:
HSV infeksiyonları, günümüzde antiviral tedavinin en yaygın ve etkin kullanıldığı viral infeksiyonlardandır. HSV'ye en etkin antiviral, acyclovir (ACV) ve viderabindir. ACV, yan etkileri viderabinden daha az ve daha etkili olduğu için daha çok tercih edilir. ACV, oral, topikal veya İV uygulanır. İV uygulama en etkili, topikal ise en az etkilidir. Ciddi vakalarda iv uygulama tercih edilmelidir. İV kullanımın en önemli yan etkisi geçici renal yetmezliktir. ACV, birçok HSV infeksiyonunda virüs atılımı ve semptomların süresini kısaltmaktadır. Bazı formlarda ise yararı tartışmalıdır. ACV, tedavi dışında rekürrenslerin süpresyonu için de kullanılmaktadır. ACV kullanılması gerekli durumlar: ensefalit, neonatal infeksiyon, immünyetmezliklilerdeki HSV infeksiyonlarının tedavisi, rekürrenslerin süpresyonu ve kemik iliği transplantasyonu veya akut lösemi indüksiyon kemoterapisi alan seropozitif hastalarda reaktivasyonu önlemek amacıyla. ACV'nin faydalı olduğu durumlar: primer ve şiddetli rekürren genital herpes, ciddi orolabial veya kutanöz herpes, sık tekrarlayan ve ciddi seyreden rekürren herpesin süpresyonu. Uzun süreli günlük ACV süpressif tedavisi rekürrens sıklığını azaltır, fakat gangliondaki latent virüsü elimine edemez. Rekürren orolabial ve genital lezyonların tedavisinde ACV'nin yararı sınırlıdır. Ancak tedaviye erken başlanırsa lezyonların süresi kısalır. Son zamanlarda özellikle HIV/AIDS'-lilerde ACV rezistan suşlarda artma gözlenmektedir. Bunlarda Foscarnet kullanılır. ACV'nin genel tedavi dozu, iv form için 5mg/kg 8 saatte bir, oral 200 mg 5x1'dir. Süpresyon tedavisinin dozu, 200 mg oral 2x1'dir. Süre, ağır vakalarda bulgular gerileyene kadar iv, sonra 10 gün oral, hafif-orta formlar için oral 5-10 gündür.
Korunma:
HSV'ye karşı henüz kulanımda olan bir aşı yoktur. Kemik ilği ve organ nakli yapılanlarda latent infeksiyonun raktivasyonunu önlemek için ACV kullanılır. Genital herpesin asemptomatiklerden geçişini önlemede prezervatif faydalı, fakat lezyonlar varsa yetersizdir. Lezyonlar tam iyileşene kadar cinsel ilişki yasaklanmalıdır. Diş hekimleri ve diğer sağlık personelinin eldiven kullanması herpetik dolamayı önler. Aktif genital herpesi olan gebelerin doğumu sezeryanla yapılarak, yenidoğan infeksiyondan korunabilir.