30 Nisan 2020 Perşembe
-
bitkisel form (takozoit) hilal şeklindedir. Hastalığın akut fazında tüm hücrelerde bulunabilir.
-
kistik form (bradizoit) humoral bağışıklığın gelişmesiyle ortaya çıkar. Yıkımı önleyen proliferatif toksoplazma formları dokulara (beyin, kalp ve ekstremite kasları) çekilir ve böylece kistleri gizli enfeksiyondan sorumlu tutar. Kistler, parazitleri ayırmakla değil, aynı zamanda sıkı bir zar ile birlikte kalmak suretiyle ayrılırlar. Dokulardaki kistler ayrıca küresel şekilli ve 60-66 ° C ve -22 ° C sıcaklıklarla yok edilen binlerce canlı parazit içerebilir.
-
ookistler, kedi ailesindeki hayvanların ince bağırsağının epitel hücrelerinde gametositlerin füzyonu ile oluşur. Ookistleri dışkı yoluyla çıkararak 1-21 gün içinde olgunlaştıkları dış ortama ulaşırlar. Sıcak iklimlerde, aylarca bir yıl boyunca bulaşıcılıklarını korurlar. 66 ° C'nin üzerindeki sıcaklıklar onları bulaşıcı hale getirir.
Aktarım yolu
Toxoplasma gondii, ana rezervuarı ve ilk konağı kedi olan belirgin bir hücre içi parazittir. Ookistlerin sebze yoluyla, topraktan, içme suyundan veya az pişmiş etten gelen kistik formlardan alınmasıyla bulaşır.
Kuzu eti ve daha az oranda sığır eti de kist içerebilir. Enfeksiyon ayrıca kan nakli ve organ nakli yoluyla da ortaya çıkabilir. Toksoplazma ile çalışırken, giriş kapısı ağız (pipet içeriğinin aspirasyonu) veya deri olduğu laboratuvar enfeksiyonları da bilinmektedir. Transplasental enfeksiyon, bir anne hamilelik sırasında enfekte olduğunda ortaya çıkar. Bu konjenital toksoplazmozdur.
Patolojik (tıbbi) önemi
Toksoplazmoz, Toxoplasma gondii protozoasının neden olduğu bir zoonozdur.
Kuluçka 1-2 haftadır. Toksoplazmozun üç klinik formu vardır:
Edinilmiş toksoplazmoz- enfeksiyon gizlice, inaparent bir form veya tezahür bir form olarak geçebilir. En sık görülen toksoplazmoz formu, servikal lenf bezlerinin bölgesel genişlemesi veya genel lenfadenopatiyle karakterize glandülerdir. Lenf bezleri ceviz büyüklüğüne ulaşabilir, sağlam bir kıvama sahip olabilir ve kolayca ağrılıdır. Ateş, halsizlik, kas ağrısı (kas ağrısı), baş ağrısı da olabilir. Deride makula-papüler çiçeği oluşur. Semptomlar genellikle birkaç hafta içinde ortaya çıkar, ancak lenfadenopati aylar sürebilir. Tam gelişmiş bir klinik tablo çok nadirdir. Şiddetli genel bozukluk, interstisyel pnömoni (pnömoni), miyokardit, hepatit ve ensefalitin yanı sıra makülo-papüler döküntü ile karakterizedir.
Merkezi sinir sistemindeki (CNS) değişiklikler esas olarak hafif klinik seyir meningoensefaliti görüntüsü altında ortaya çıkar. Juvenil ve retinanın (korioretinit) göz iltihabı meydana gelir.
İmmün sistemi baskılanmış kişilerin toksoplazmozu - kemoterapi alan AIDS ve immünompromize hastalıkları olan hastalarda, toksoplazmoz genellikle devam eden klinik seyri olan fırsatçı bir enfeksiyondur. Akut toksoplazmozlu immün yetmezliği olan hastaların% 50'sinden fazlasında CNS'nin belirti ve semptomları ortaya çıkar. Ensefalopati, meningoensefalit, vb. İle karşılaşılır. Hastalık ayrıca çiçek hastalığı, zatürre, miyokarditin ortaya çıkmasıyla da ortaya çıkabilir. Daha az yaygın olarak, böbrek ve karaciğer etkilenir.
Konjenital toksoplazmoz- enfeksiyonun fetüse transplasental bulaşmasından kaynaklanır. Klinik belirtiler, başta fetüsün yaşı olmak üzere çeşitli faktörlere bağlıdır.
Rahim içi enfeksiyon erken fetal yaşamda, organogenez aşamasında ortaya çıkarsa, şiddetli fetal hasar meydana gelir ve bu gebeliklerin çoğu fetal ölüm ve düşükle sonuçlanır. Hamilelik devam ederse, bebek ciddi ileri hastalık belirtileri ile doğar: hidrosefali, intraserebral kalsifikasyonlar, ensefalomiyelit, mikrosefali, korioretinit, hepatosplenomegali, ikterus, purpura.
İkinci trimesterde annenin enfeksiyonu hidrosefali, körlük veya daha az derecede çeşitli nörolojik bozukluklara neden olabilir.
En yaygın üçüncü trimester fetal enfeksiyon. Koriyoretinit ve diğer oftalmik lezyonlara, öğrenme yeteneğinin bozulmasına ve CNS hasarının diğer belirtilerine neden olur. Asemptomatik, latent enfeksiyon daha sonraki yıllarda klinik olarak kendini gösterebilir. Bebek sağlıklı görünerek doğar. Daha sonra, birkaç ay veya yıl sonra, hastalık korioretinit, şaşılık, görme ve işitme kaybı, konvülsiyonlar ve psikomotor gerilik olarak ortaya çıkabilir.
tanı
Klinik tablo karakteristik olmadığından, tanı serolojik yöntemlerle (Sabin-Feldman testi, dolaylı immün çiçeklenme testi, doğrudan aglütinasyon testi, kompleman bağlanma reaksiyonu, dolaylı hemoglutinasyon testi, PCR, ELISA) doğrulanır.
tedavi
Edinilmiş toxoplasma asemptomatik formları tedavi edilmez. Semptomatik formlar tedavi edilmelidir. Glandüler formlar 2-3 hafta boyunca makrolid antibiyotiklerle (rovamisin, spiramisin, roksitromisin) tedavi edilmelidir.
Nörolojik belirtiler, pnömoni veya miyokardit ile birlikte edinilmiş ciddi toxoplasma formları pirimetamin ve sulfadiazin ile tedavi edilir.
Gebe kadınlarda toxoplasma, hamileliğin sonuna kadar sürekli olarak spiramisin ile tedavi edilir.
Yenidoğan toxoplasma 30-40 gün boyunca spiramisin ile tedavi edilir ve daha sonra daraprim ve sülfadiazin sonraki 30-40 gün boyunca folinik asit ile uygulanır.