Özet: Araştırmacılar, Alzheimer hastalığının ilerlemesini izlemek için yeni, invaziv olmayan bir yöntem geliştirdiler. Çalışma ayrıca aşırı toksik Alzheimer proteinlerinin kandan uzaklaştırılmasının Alzheimer hastalığının klinik semptomlarını ve patolojilerini iyileştirebileceğini öne sürüyor.
Kaynak: Malaga Üniversitesi
Malaga Üniversitesi’nden araştırmacı Inés Moreno tarafından Teksas Üniversitesi ile işbirliği içinde yürütülen yeni bir çalışma, yaşlı popülasyondaki başlıca bunama türü olan Alzheimer hastalığının ilerlemesini kontrol edebilecek potansiyel bir non-invaziv tedavi belirledi.
Moreno, klinik öncesi bir modelde, beyindeki toksik proteinlerin miktarını azaltmayı başardı; bunların toplamı, Alzheimer hastalığında nöronal ölümün ana nedenidir.
Bu proteinler kanda da mevcuttur ve Moreno’ya göre beyinle dengededirler – beyinde artarlarsa kanda da artarlar ve bunun tersi de geçerlidir. Bu sonuçlara dayanarak Moreno, Alzheimer hastalığı tedavisi için bir hedef olarak bu toksik agregaların çıkarılmasını önermektedir.
Makale bilimsel dergide yayınlandı Moleküler Psikiyatri.
UMA grubu NeuroAD’nin bir parçası olan Moreno, “Alzheimer hastalığına yönelik mevcut tedavilerin çoğunun hedefi, toksik proteinleri beyinden uzaklaştırmaktır” diye açıklıyor.
Dolaşım düzeyinde hareket etmek
Bu araştırmanın yeniliği, kan dolaşımında da mevcut oldukları için bu toksinlerin kandan azaltılmasını önermesidir.
Moreno, “Kandan toksinleri çıkarırsak, denge arayışı içinde beyinden kana tekrar aktığını ve hastalığın klinik belirtilerini ve patolojisini iyileştirdiğini doğruladık” diyor.
Bilim adamı, günümüzde kan örneklerinin analizinin, bazı durumlarda, nörogörüntülemeye alternatif olarak hastalığın teşhisi için halihazırda kullanıldığına dikkat çekiyor.
Ancak şimdiye kadar bu yazıda kanıtlanan amaç için hiç kullanılmamıştır. Sonuç olarak, bu yeni kullanım “dolaşım düzeyinde uygulanacak potansiyel invaziv olmayan terapötik stratejilere kapı açar.”
Sonuçlar, hayvan modellerinde kanıtlandığı gibi, bu tedavinin hafıza ve öğrenme kapasitesinin yanı sıra bilişsel bozuklukları düzeltebileceğini, sadece toksik proteinleri ortadan kaldırabileceğini değil, aynı zamanda bu hastalığın gelişimindeki temel faktörleri de değiştirebileceğini göstermektedir.
Inés Moreno’nun aynı zamanda doçent olduğu Texas Üniversitesi, bu çalışmaya klinik düzeyde devam edecek ve hastalığın iyileştirilmesinde rol oynayan moleküler mekanizmaları belirlemeye çalışacak. Araştırma ayrıca, örneğin demanslı hastalarda örneğin diyaliz veya hatta transfüzyon yoluyla tedavinin hastalarda işe yarayıp yaramadığını ele alıyor.
Bu Alzheimer hastalığı araştırma haberleri hakkında
Ayrıca bakınız
Soyut
Alzheimer hastalığı modelinde tam kan değişimi ile amiloid birikiminin ve davranış bozukluklarının önleyici ve tedavi edici azaltılması
Alzheimer hastalığı (AH), yaşlı popülasyondaki başlıca bunama şeklidir. AD hastalarındaki ana nöropatolojik değişiklikler, nöron ölümü, sinaptik değişiklikler, beyin iltihabı ve amiloid plaklar ve nörofibriler yumaklar şeklinde serebral protein kümelerinin varlığıdır.
Zorlayıcı kanıtlar, amiloid-beta’nın (Aβ) yanlış katlanması, toplanması ve serebral birikiminin hastalıkta merkezi bir rol oynadığını göstermektedir. Bu nedenle, yanlış katlanmış protein agregatlarının önlenmesi ve çıkarılması, AD’yi tedavi etmek için umut verici bir strateji olarak kabul edilir.
Bu çalışmada, transgenik bir AD fare modelinde (Tg2576) serebral amiloid plaklarının gelişiminin, aynı genetik arka plana sahip vahşi tip farelerden tam kanın normal kanla değiştirilmesi yoluyla %40-80 oranında önemli ölçüde azaldığını açıklıyoruz. Önemli olarak, bu tür bir azalma, yaşlı Tg2576 farelerinde uzamsal bellek performansında iyileşme ile sonuçlandı.
Kan değişiminin amiloid patolojisini azalttığı ve hafızayı iyileştirdiği kesin mekanizma şu anda bilinmemektedir, ancak kan değişiminden hemen sonra plazmadaki Aβ ölçümleri, beyinden kana Aβ mobilizasyonunun söz konusu olabileceğini düşündürmektedir.
Sonuçlarımız, periferik dolaşımda AD tedavisi için bir hedefin var olabileceğini ve bunun AD için yeni bir hastalık değiştirici müdahale açabileceğini göstermektedir.
Kaynak ve İleri Okuma: https://neurosciencenews.com/alzheimers-progression-21514/