We are searching data for your request:
Upon completion, a link will appear to access the found materials.
Kan şekerinin homeostatik düzenlenmesinde reseptör ve efektör Pankreas'tır, ancak kontrol merkezi - Hipotalamus - bu sürece nasıl bağlanır ve bağlanır?
Sorunuz, pankreasın zorunlu hipotalmusun kontrolü altında olup olmadığınızı veya sorup sormadığınızı ikisinden biri kan şekeri konsantrasyonunu kontrol eden insülin ve glukagon salgılanmasıyla ilgili olarak pankreas üzerinde bir etkisi vardır.
Birincisi, insülin sekresyonunun izole pankreas adacıklarındaki glukoz konsantrasyonundan etkilenebileceği uzun zamandır bilinmektedir. laboratuvar ortamında, böylece yapabilir Olumsuz etkileri olduğu doğru zorunlu hipotalmus içerir. Bu, web'de bulabileceğiniz çoğu kitap veya genel bilgi makalesinde örtük olarak bulunur, ancak orijinal bir referans olarak, W.J. Malaisse'nin Diabetologia 9, 167-173 (1973)'deki bir incelemesinden çokça alıntı yapılmış görünmektedir.
Fizyoloji hakkında neredeyse hiçbir şey bilmiyorum, ancak hipotalmusun glikoz homeostazındaki rolü için internette araştırma yaparken, Imperial College London'dan Syed Hussein'in konuyla ilgili en çok okunan ödüllü lisansüstü makalesini buldum. Bunun düzenlenmiş bir özünü eklemek için olduğuna inanıyorum:
Beyniniz şekeri nasıl kontrol ediyor?
… hipotalamusun belirli kısımlarına değişen glikoz iletimi insülin, glukagon ve glikoz seviyelerini değiştirebilir [2].… hormonlardaki değişiklikler ve beyin tarafından kemirgenlerde besin algılaması, glikoz kontrolünde belirgin değişikliklere yol açar. Kanıtlar, beynin farklı bölgelerinin glikoz, insülin ve yağ asitlerindeki değişikliklere yanıt olarak kan şekerini kontrol etmede rolleri olduğunu göstermektedir [ref]. Bu ayrı beyin çekirdekleri, karaciğerden glikoz çıkışını, insülin direncini, hipoglisemiye karşı düzenleyici tepkileri, glikoz ile uyarılan insülini ve pankreastan glukagon salınımını düzenler.
Beyniniz pankreas ve karaciğere ne yapması gerektiğini nasıl söyler?
… kan şekeri seviyeleri ve insülin ve glukagon gibi hormonlar, otonom sinir sisteminden etkilenir [ref]. Bu sistem… iki bölümden oluşur: stres gibi 'dövüş ya da kaç' tepkileriyle ilgilenen sempatik sinir sistemi ve 'dinlenme ve sindirme' ve 'besleme ve üreme' tepkileriyle ilgilenen parasempatik sinir sistemi. Bu sistem beynin beyin sapında ortaya çıkar ve hipotalamusun kontrolü altındadır. Otonom sinir sisteminden gelen sinirler, pankreas ve karaciğerin hücreleri ve kan damarları dahil olmak üzere vücuttaki hemen hemen her organı innerve eder. Parasempatik sinir sisteminin önemli bir bileşeni olan 'dolaşan' vagal sinirin bunda önemli bir rol oynadığı gösterilmiştir. Bu sinir, beynin kan şekerini etkilemesi için gereklidir. Otonom sinir sistemi insülin salınımını, glukagon salınımını, karaciğer glikoz çıktısını ve hatta pankreastaki insülin üreten hücrelerin boyutunu ve sayısını etkileyebilir [ref].… Bu sinir liflerinin hormon salınımını tam olarak nasıl düzenlediği hala yavaş yavaş çözülüyor [ref].
Deneme, daha fazla bilgi için takip etmek isteyebileceğiniz referanslardan bahseder.
Glikoz homeostazının sinirsel düzenlenmesi
Kan şekerinin düzenlenmesinin genel olarak endokrin sistemin kontrolü altında olduğu belirtilmektedir. Ancak endokrin salgısının kendisi merkezi sinir sistemi, özellikle de hipotalamus tarafından düzenlenir. Beyin, nöral afferent sinyalleri ve glikoz gibi metabolik ipuçlarını kullanarak vücudun enerji durumunu algılayabilir. Hipotalamusta kan şekeri ve glikoz kullanımına duyarlı "glükoreseptörler" olduğu varsayımını desteklemek için çeşitli deneysel kanıtlar ortaya konmuştur. Enerji alımı hakkında bilgi taşıyan gastrointestinal afferentler hipotalamik bölgelere ulaşır ve glukoza duyarlı mekanizmalarla etkileşime girer. Mevcut kanıtlar, sırasıyla hipotalamik 'tokluk' ve 'beslenme' merkezlerinin lezyonlarından kaynaklanan obezite ve azalan vücut ağırlığının sadece değişen gıda alımından değil, aynı zamanda glukoz homeostazındaki düzensizlikten de kaynaklandığını göstermektedir. Medial preoptik alan, sıcaklık, lokomotor aktivite ve uyku uyanıklığındaki değişikliklere yanıt olarak enerji dengesinin (gıda alımının düzenlenmesi) ince ayarını yapar. Böylece hipotalamus, bir yandan enerji alımını, diğer yandan harcanmasını ve depolanmasını kontrol ederek enerji dengesini düzenler. Nöroendokrin sistem ve otonom sinir sistemi, enerjinin depolanması ve harcanması ile ilgilenir.
Fazla glikozun depolanması
Normalde doğrudan glikoz almayız. Ancak çoğu yemek, esas olarak nişasta olan bir bileşen içerir: bir glikoz polimeri. Örnekler arasında pirinç, ekmek ve patates bulunur.
Nişasta, maltoz vermek üzere amilaz tarafından sindirilir ve daha sonra maltazın etkisi, kan dolaşımına emilen glikoz ile sonuçlanır.
Diğer şekerler: meyvelerdeki ve şekerli içeceklerdeki sakaroz, fruktoz vb. hidroliz ve izomerizasyon yoluyla da glikoza dönüştürülür.
Nişasta molekülünün küçük bir bölümü Bu, nişastanın çoğunu oluşturan dallanan bir molekül olan amilopektin modelidir. Bu bölüm 84 glikoz ünitesinden oluşur (doğru görmek) gerçekte tek bir nişasta molekülü 100.000 - 200.000 glikoz kalıntısından oluşabilir.
Tek bir glikoz molekülü
Glikoz normalde biyolojik sistemlerde halka şeklinde bir yapı olarak bulunur.
Bu etkileşimli modelleri 3D olarak görün:
Glikoz molekülü
Amilopektin molekülü
Vücudun kan şekeri konsantrasyonu, pankreastaki Langerhans adacıklarının hücreleri tarafından etkin bir şekilde izlenir. Bu yükseldiğinde, beta hücreleri adacıkların serbest bırakılmasında insülin kan akışına. Kan şekeri konsantrasyonu yükselmeye devam ederse, daha fazla insülin salınır.
Kandaki insülin, zarı insülin reseptör molekülleri içeren (hedef) hücreleri etkiler. Bu, vücudun bir dizi organında, özellikle karaciğerde ve kasta olur. Ayrıca yağ dokusunda (yağ) ve beyin dokusunda ve ayrıca kemik hücrelerinde - osteoblastlarda meydana gelir.
İnsülin kandan glikoz alımını artırır ve hedef hücrelere. Bu, kanal proteinlerinin (glikoz taşıyıcı kanal proteini GLUT 4 gibi) hücre zarına dahil edilmesinin uyarılmasıyla elde edilir, böylece glikoz hücrelere kolaylaştırılmış difüzyonla girer.
İnsülinin hücre yüzeyindeki reseptörlere bağlanması hücre içindeki birçok enzim sistemini harekete geçirir.
Hücrelere girdiğinde, glikoz, kinaz enzimleri (çoğu hücrede heksokinaz veya karaciğer hücrelerinde glukokinaz) tarafından fosforile edilmiş bir forma dönüştürülür: ATP'den fosfat grupları alarak glikoz 6-fosfat.
Bu dönüşüm, glikozun hücreye yayılmasına neden olan bir konsantrasyon gradyanı oluşturur. Glikoz fosfat hücre zarından geçemediği için hücre içinde kalır.
Hepsi denizde pankreasta
1869'da Alman patolojik anatomist Paul Langerhans, pankreas içinde farklı dokulardan oluşan belirgin lekeler tanımladı.
onları aradı adacıklar ve daha sonra insülin terimi (Latince'den insula - bir ada) ürettikleri maddeyi tanımlamak için 1921'de icat edildi.
İnsülin - bir protein hormonu
İnsülin, 21 ve 30 amino asit kalıntısı olan 2 polipeptit zincirinden oluşur.
İnsülin tarafından gösterilen protein yapısı seviyeleri hakkında daha fazla bilgi için buraya tıklayın
Karaciğer ve kaslarda glikoz dönüştürülür. glikojenetkili bir şekilde bir glikoz polimeridir. Bu süreç denir glikojenez. Sıradan hücrelerde glukoz fosfat, glikoliz yoluna girer ve enerji salınımı için solunumda kullanılır.
Karaciğer içindeki hareketle birlikte, bunun etkisi vardır. kan şekeri konsantrasyonunu düşürmek (ve bu, insülin üretimini azaltarak yanıt veren Langerhans Adacıklarındaki beta hücrelerini etkiler).
Sonuç olarak, insülin reseptörleri artık meşgul olmadığında, glikoz taşıyıcıları plazma zarlarından çıkarılır ve sitoplazmadaki veziküllere geri dönüştürülür (yeniden kullanıma hazır).
Daha fazla moleküler detay
Glikojen değişken bir moleküldür: dallanan 3 boyutlu yapıya sahip büyük bir polimer.
Bir glikojen molekülünün küçük bir bölümü
Bu, 2 dallı, yumuşak bir sarmal yapı oluşturan 40 glikoz birimini gösterir.
Bu 3 boyutlu modelle etkileşim kurmak için buraya tıklayın
Glikojen molekülü
Aslında glikoz basitçe glikojene dönüştürülmez, aslında glikojen içinde zaten mevcut olan glikoz kalıntılarının uçlarına eklenir.
Birkaç enzim katılır: glikojenin, glikojen sentaz ve bir glikojen dallanma enzimi.
Glikojenin şematik iki boyutlu enine kesit görünümü
Merkezde, glikoz birimlerinin dalları ile çevrili bir glikojenin çekirdek proteini bulunur.
Tüm küresel granül, yaklaşık 30.000 glikoz birimi veya daha fazlasını içerebilir.
Mikael H ggstr m tarafından, izin alınarak kullanılmıştır
Kan Şekeri Düzenlemesi Nedir? (Resimleri olan)
Vücutta homeostazı sağlamak için kan şekerinin kan şekeri regülasyonu adı verilen bir mekanizma ile düzenlenmesi gerekir. Beyne kan şekerinin yükseldiği bildirildiğinde, kan şekerini normal aralığa indirmek ve düzenlemek için bir hormon gönderir. Bu eylem, olumsuz bir geri besleme mekanizması olarak bilinir ve vücudun, vücutta dolaşan kan şekeri seviyeleri ile dengeyi yeniden kurma yeteneğine yardımcı olur. Hormonlar sadece kan şekerini düzenlemede büyük bir rol oynamakla kalmaz, aynı zamanda beyin de homeostazı korumak için önemli bir bileşendir.
Yemekten sonra karbonhidratlar, glikoz adı verilen tek monomer şekerlere parçalanır. Hücreler için tercih edilen enerji para birimi olan bu şeker, insülin hormonu aracılığıyla hücrelere taşınır. Tip 2 diyabette olduğu gibi insülin düzgün çalışmadığında ve hücreler yanıt vermediğinde, glikoz monomerlerinden yetersiz enerji alımı nedeniyle düşük enerji ve uyuşukluk oluşabilir. Kan şekeri veya kan şekeri vücutta yüksek kalır ve homeostazın sağlanmasını engeller.
Sağlıklı bireylerde, kan şekeri regülasyonu, aynı anda meydana gelen yüzlerce metabolik süreci içerir. Karbonhidratlar glikoza parçalandıktan ve kan şekeri yükseldikten sonra hipotalamus bu bilgiyi alır. Hipotalamus, beynin kontrol merkezidir ve insülin sekresyonunun düzgün çalışmasına yardımcı olur, bu da daha sonra hücrelere glikoz alımına yardımcı olur. Hipotalamusun emriyle pankreastan insülin salınır ve daha sonra hücreye glikoz getirmek için çalışmaya başlar, böylece kan şekerini etkili bir şekilde düşürür ve kan şekeri seviyelerini normal aralığa geri getirir.
Bu tür bir süreç meydana geldiğinde, bir eylemin bir değişkeni normal aralığa geri getirmeye yardımcı olması nedeniyle genellikle olumsuz bir geri besleme mekanizması olarak adlandırılır. Negatif geri besleme, değişken olan kan şekerini vücuda uygun normal aralıklara geri getirmek için kan şekeri regülasyonunda meydana gelen bir homeostatik mekanizmadır. İnsülin, artan kan şekeri seviyelerini düşürmeye yardımcı olan ve vücutta homeostaz sağlamaya yardımcı olan hormondur.
Kan şekeri regülasyonu esas olarak insülin tarafından kontrol edilir, ancak aynı zamanda beyinden de doğrudan etkilenir. Hipotalamus, beyinde insülin salgılamak için bir mesaj gönderen kontrol merkezidir. Uygun hipotalamus işleyişi olmadan, insülin işini ne zaman yapacağını bilemez. Hipotalamus sinyallemesindeki bir müdahalenin homeostatik kan şekeri düzenlemesinde bir bozulmaya neden olabileceği zamanlar vardır, ancak çoğu zaman değişkenleri normal aralıklara getirmek için gerekli hormonları salgılayabilir.
Hipotalamusun 18 işlevi
- Hipotalamus, hormon üretmesi için hipofiz bezine bir sinyal gönderdiği için endokrin sistemin koordinasyon merkezi olarak görev yapar.
- Hipotalamus-hipofiz eksenindeki hormon düzensizlikleri böbrek fonksiyonunun kötüleşmesi ile ilişkilidir.
- Hipotalamustaki bir grup nöron, kan şekeri seviyelerinin korunması için çok önemlidir.
- Aşırı aktif hipotalamus ve aşırı kortizol hormonu üretimi, depresyon ve diğer duygudurum bozuklukları olan hastalarda yaygındır.
- Hipotalamik nöral kök hücreler zamanla azalır. Bu düşüş yaşlanma sürecini hızlandırır.
Hipotalamus, insan vücudundaki uykuyu, vücut ısısını ve diğer işlevleri düzenleyen birçok hormonun üretiminden sorumlu küçük bir beyin bölgesidir. Hipotalamus terimi Yunancadan türemiştir ve tam olarak beyinde bulunduğu yer olan talamusun altında, yani talamusun altında anlamına gelir. Küçük bir alan olmasına rağmen, hipotalamus beynin ayrılmaz bir parçasıdır ve otonom sinir sisteminin birçok işlevi için bir kontrol merkezi içerir ve endokrin sistemini etkiler. Hipotalamusun aşağıda tartışılacak çok sayıda rolü vardır.
Hipotalamus, diğer işlevlerin yanı sıra birçok motivasyon türünde yer alan beynin en önemli bölümlerinden biridir. Hipotalamus “Dört F”yi kontrol eder: savaşmak, kaçmak, beslenmek ve çiftleşmek.
Hipotalamus hormon tablosu
Hipotalamus, insan beyninin tabanında, talamusun altında ve optik kiazmanın (beynin optik sinirlerin kesiştiği kısmı) ve hipofiz bezinin üzerinde bulunur. Hipofiz bezi vücudun ana bezi olarak kabul edilse de, hipotalamus işleyişinde büyük rol oynar.
Hipotalamus, hormon üretmesi için hipofiz bezine bir sinyal gönderdiği için endokrin sistemin koordinasyon merkezi olarak görev yapar. Hipotalamik-hipofiz ekseninin adrenal bez, tiroid, gonadlar üzerinde doğrudan etkisi vardır ve büyümeyi, su dengesini ve süt üretimini etkiler. Hipotalamus tarafından salgılanan hipofiz hormonları aşağıda listelenmiştir. 1
Hipotalamusun Alanı Hormon Hedef organlar İşlev ön
hipofiz
Büyüme hormonu (GH) Yağ dokusu, karaciğer Vücut dokularının büyümesini destekler prolaktin Meme bezi Süt üretimi Luteinize edici hormon (LH) Testis ve yumurtalık Üreme fonksiyonunun kontrolü Tiroid uyarıcı hormon (TSH) Tiroid Tiroid hormonlarının salgılanması Adrenokortikotropik hormon (ACTH) adrenal
bez
Glukokortikoidlerin salgılanması (steroid hormonları) Folikül uyarıcı hormon (FSH) testis ve
yumurtalık
Üreme fonksiyonunun kontrolü arka
hipofiz
oksitosin testis ve
yumurtalık
Süt çıkışı, rahim kasılmaları Anti-diüretik hormon (ADH) Böbrek Vücut suyunun korunması Orta düzey
alan
Melanosit uyarıcı hormon Deri Melanositlerde melanin oluşumunu uyarır
Hipotalamus ne yapar?
Hipotalamus, endokrin ve sinir sistemleri arasında bir bağlayıcı veya aracı olarak çalışır. Bu, vücudumuzda meydana gelen birçok sürece neden katıldığını açıklar. Aşağıda hipotalamusun rol oynadığı işlevlerin özetini görebilirsiniz.
Beyinde hipotalamusta bulunan susuzluk merkezi
Herkes susar ama susuzluk merkezinin hipotalamusta olduğu az bilinen bir gerçektir. Hipotalamustaki özel sensörler, vücudun sodyum ve diğer maddelerin konsantrasyonunu izler. Ayrıca hipotalamus, kan hacmini ve basıncını izleyen kan damarlarındaki sensörlerden girdiler alır. Sodyum konsantrasyonu arttığında veya kan hacmi ve basınç deneyimi değiştiğinde, hipotalamus sizi susatan sinyaller gönderir. 2 Araştırmalar, hipotalamusun susuzluğu iki zıt yönde kontrol eden (susuzluğu tetikleyen ve bastıran) iki farklı nöron popülasyonuna sahip olduğunu göstermektedir. 3
Tiroid fonksiyonu
Tiroidin ana görevi metabolizmayı düzenlemektir. Kelebek şeklindeki bu bez, hipotalamus ve hipofiz bezi tarafından düzenlenir. Aslında, hipotalamus-hipofiz-tiroid ekseni (HPT ekseni), metabolizmayı kontrol etmeye yardımcı olan ve tiroid hormonu üretimi için ayar noktasını belirleyen nöroendokrin sistemin benzersiz bir parçasıdır. 4 Tiroid seviyeleri düştüğünde, hipotalamus, hipofize TSH üretmesi için bir sinyal gönderen tirotropin salgılatıcı hormon (TRH) salgılamaya başlar. 5 Sonuç olarak tiroid hormonlarını salgılar.
Hipotalamus ve hafıza
Hipotalamus ayrıca, memeli çekirdeği adı verilen çekirdeklerinden biri aracılığıyla hafıza sürecinde yer alır. Hipokampus ile olan bağlantısından dolayı 6 bu çekirdek hafıza ile ilişkilidir. Bir araştırma ayrıca, bilim adamları potansiyel iştah bastırıcı bölgeleri belirlemeye çalışırken, obez bir hastada hipotalamusun derin beyin stimülasyonunun otobiyografik hatıraları veya déjà vu'yu uyandırdığını gösterdi. 7
Hipotalamus ve tat
Kanıtlar, lateral hipotalamusun (LH) beslenme davranışını ve tat işlemeyi düzenlediğini, ancak ikincisi hala tam olarak anlaşılmadığını göstermektedir. Tat-spesifik LH nöronları, iki ana tepki alt tipine ayrılır: afinite ve isteksizlik. Her iki tip tepkiyi de üreten nöronlar aynı hipotalamus bölgesinde bulunsalar da, farklı fonksiyonel ağlarda yer alabilirler. 8 Bu, lateral hipotalamusun tattan kaçınma ve tercihlerinizde çok önemli bir rol oynadığı anlamına gelir.
Hipotalamus ve açlık
Yutma davranışının düzenlenmesinde yer alan önemli bir beyin alanı hipotalamustur. Beyninizin bu bölümünde, çok sayıda nöropeptit iştahı düzenler. 9 Yukarıda bahsedildiği gibi, lateral hipotalamus beslenme davranışını kontrol eder, ancak diğer bölgeler de bu fonksiyonda yer alır. Ventromedial hipotalamus, LH ile etkileşime girer ve açlık motivasyonu veya tokluk hissi üzerinde etkisi vardır. VH eylemiyle ilgili tutarsızlıklar, kişinin artık aç olmadığına dair bir sinyal göndermediği için fazla kilolu/obezite 10 arkasındaki birçok mekanizmadan biri olabilir.
Hipotalamus ve menopoz
Menopoz, kadınların yaşadığı sayısız semptomlara neden olan daha düşük östrojen seviyeleri ile ilişkilidir. Beyin, hipotalamus-hipofiz-gonadal ekseni ve aracılığıyla östrojen salınımını kontrol eder. Beyniniz ayrıca vücuttaki östrojen seviyelerine yanıt verir. Nöroendokrin fonksiyonları hipotalamus başlatsa da, östrojenlere yanıt veren devreler de hipokampusa ve diğer bölgelere uzanır. 11
Bir çalışma, yaşlı kadınlarda hormon salgılama modellerinin, azalmış yumurtalık fonksiyonu ile birlikte hipotalamik-hipofiz geri bildirim mekanizmalarında büyük değişiklikler gösterdiğini buldu. Yaşlanan kadınlar, hem pozitif hem de negatif geri bildirim mekanizmalarıyla kendini gösteren östrojene karşı hipotalamik-hipofiz duyarsızlığı yaşarlar. Esasen menopoz, hipotalamik bölgelerde östrojen reseptörünün azalmış ekspresyonu ile bağlantılıdır,12 ancak bu konuyu aydınlatmak için daha fazla araştırma gereklidir.
Hipotalamus ve uyku ve esneme
Uyku, hipotalamus tarafından düzenlenen birçok işlevden biridir. Bazı çalışmalar, posterior hipotalamusun uyanıklık merkezi olduğunu göstermektedir. Ek olarak, hipotalamusun küçük bir alanı olan ventrolateral çekirdek, özellikle uyku ve uyanıklık arasındaki geçişte rol oynar. Bu bölgedeki nöronlar, uyanıklığı koruyan beyin sapı bölgelerindeki aktiviteyi engelleyerek uykuyu teşvik eder ve bu bölgedeki bir grup nöron özellikle siz uyurken aktive olur. 13
Hipotalamus sadece uyku ve uyanıklığı düzenlemekle kalmaz, etkileri esnemeye kadar uzanır. Hipotalamustaki paraventriküler çekirdek, esneme ifadesinde de rol oynayan, hipotalamusun dışındaki beyin bölgelerine yansıyan oksitosinerjik nöronların (oksitosin üreten) hücre gövdelerini içerir. 14
Hipotalamus ve terleme
Terleme ile ilişkili iki tip bez vardır: ekrin (sahip olduğunuz ter bezlerinin çoğunu oluşturur) ve apokrin bezleri (öncelikle koltuk altlarınızda bulunur). Terleme, termojenezin bir parçasıdır ve genellikle sempatik sinir sistemi tarafından sıcaklığı kontrol etmek için uyarılan ter bezlerinin, hipotalamustan ter üreterek kendilerini soğutmaya başlamak için bir sinyal aldığında ortaya çıkar. Bir çalışma, cilt sıcaklığındaki değişikliklerin, terlemenin başladığı hipotalamik ayar noktası sıcaklığını değiştirdiğini buldu. 15
Hipotalamus ve böbrek fonksiyonu
Yukarıdaki tabloda hipotalamus tarafından salgılanan hormonlarla birlikte görüldüğü gibi, anti-diüretik hormon böbrekleri hedef alır ve vücut suyunun geri emiliminde görev alır. Bu nedenle beyninizin bu küçücük bölgesi böbreklerin sağlığını ve işleyişini düzenler. Araştırmalar, hipotalamus-hipofiz eksenindeki hormon düzensizliklerinin böbrek fonksiyonunun kötüleşmesi ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Sonuç olarak, bu hormonların üretimindeki dengesizlik, kronik böbrek hastalığının oluşumunda rol oynar. 16
Hipotalamus ve adet döngüsü
Adet döngüsü, hipofiz, hipotalamus, yumurtalıklar ve endometriumun sinerjik işlevini içerir. Hipotalamus, hipofizi luteinize edici hormon ve FSH salgılaması için uyaran gonadotropin salgılatıcı hormonun (GnRH) salgılanması yoluyla adet döngüsü için ritmi başlatandır. Daha sonra hipofiz, hipotalamus tarafından belirlenen tempoyu, yumurtalık foliküllerinin kolayca yorumlayacağı, yukarıda belirtilen hormonların üretimi olan bir sinyale dönüştürür. Östrojen üretimi, hipotalamus tarafından olumlu geribildirime neden olur ve LH ve GnRH düzeylerini yükseltir. Bu, progesteron hormonunun salgılandığı yumurtlama sürecini işaret eder. Bu hormonun rolü, endometriyumu bir embriyonun olası implantasyonu için hazırlamaktır. 17 Bu, aylık bir dönemle sonuçlanan standart bir süreçtir. Esasen, tüm süreç, etki zincirlerini indükleyen hipotalamusunuzda başlar.
Hipotalamus ve kan şekeri
Kanıtlar, hipotalamustaki bir grup nöronun kan şekeri seviyelerinin korunması için çok önemli olduğunu göstermektedir. Bir grup bilim insanı, bu nöronları harekete geçirmek için fareler üzerinde özel bir teknik kullandığında, insülin düşerken kan şekeri yükseldi ve hayvanlar daha fazla yedi. Öte yandan, bu nöronlar kapatıldıklarında sonuçlar tam tersiydi ve kan şekeri seviyeleri düştü. 18 Bu bulgular kan şekerinin sadece pankreasın kontrolü altında olduğu inancını çürütüyor ve hipotalamusun da önemli bir rol oynadığını gösteriyor.
Hipotalamus ve düşük testosteron
Testosteron, her erkeğin cinsel ve üreme sağlığı için çok önemlidir, ancak aynı zamanda vücuttaki birçok sürece katılır. Erkekler yaşlandıkça, bu hormonun seviyeleri düşer, ancak diğer birçok faktör bu süreci hızlandırır. Hipogonadizmi birincil ve ikincil olarak sınıflandırabiliriz. İkincisi, hipotalamusta veya hipofiz bezinde bir sorun olduğunu gösterir. Hipotalamus, hipofizin FSH ve LH yapması için sinyal veren GnRH'yi üretir. Buna karşılık, LH, testislere testosteron üretmesi için sinyal verir. 19 Hipotalamus veya hipofizdeki düzensizlikler testosteron üretimini etkileyebilir. Düşük testosteron, hipotalamusun anormal işlevi ve GnRH eksikliği ile ilişkili bir durum olan Kallmann sendromunun bir sonucu olabilir. 20
Hipotalamus ayrıca LH, FSH ve seks hormonlarının seviyelerini artıran hipotalamus-hipofiz-gonadal ekseninin aktivasyonu yoluyla erkek ergenlik ve üremede yer alır. 21
Hipotalamus ve savaş ya da kaç
Dövüş ya da kaç stres tepkisi beyninizde başlar. Stresli uyaranlar, bilgiyi duygusal işlemede yer alan bir beyin bölgesi olan amigdalaya gönderir. Amigdala tehlikeyi algıladığında, komuta merkezi görevi gören hipotalamusa bir sinyal gönderir. Hipotalamus sempatik sinir sistemini ve adrenal-kortikal sistemi aktive eder. Birincisi vücutta reaksiyonları başlatmak için sinir yollarını kullanırken ikincisi kan dolaşımını kullanır. Bu iki etkinin kombinasyonu, savaş ya da kaç tepkisi yaratır. 22
Hipotalamus ve depresyon
Artan kanıtlar, HPA ekseninin aktivasyonunun depresif hastalarda yaygın olduğunu doğrulamaktadır. Esasen, aşırı aktif hipotalamus ve aşırı kortizol hormonu üretimi, depresyon ve diğer duygudurum bozuklukları olan hastalarda yaygındır. HPA ekseninin aktivasyonunun, eksen bileşenlerindeki yapısal değişikliklerle ilişkili olabileceği teorize edilmiştir. 23
Hipotalamus ve homeostaz
Hipotalamusun birincil işlevi, vücudun iç homeostaz dengesinin korunmasıdır. Aslında homeostaz nedir? Aynı ve sabit anlamına gelen Yunanca kelimelerden gelir ve canlıların hayatta kalmak için gerekli olan istikrarlı koşulları aktif olarak sürdürmek için kullandıkları herhangi bir süreci ifade eder. Kanıtlar, hipotalamus-hipofiz-adrenal sistemdeki pozitif ve negatif geri besleme döngüleri arasındaki etkileşimin, homeostazın düzenlenmesine katkıda bulunduğunu göstermektedir. 24
Hipotalamus ve vücut ısısının düzenlenmesi
Hipotalamus vücut ısısının düzenlenmesi için çok önemlidir. Bazı nöronlar, lokal preoptik (hipotalamus alanı) sıcaklıktaki değişikliklere duyarlıdır. Ek olarak, bu nöronlar ayrıca çevresel termoreseptörlerden girdi alır ve böylece çoklu termoregülatuar süreçleri kontrol eder. Preoptik bölgenin ısınması, sıcağa duyarlı nöronlarda ateşleme hızını yoğunlaştırır ve ısı kaybı tepkileri olan terleme ve nefes nefese kalmasına neden olur. Preoptik alanın soğutulması, soğuğa duyarlı nöronlarda ateşleme hızını arttırır ve ısı tutulmasına ve üretimine yol açar. 25
Hipotalamus ve kilo kaybı
Bu konudaki kanıtlar sınırlı olsa da, hipotalamus kilo kaybında rol oynayabilir. Yukarıda bahsedildiği gibi, bu, her ikisi de başarılı kilo kaybı için gerekli olan açlığı ve vücut ısısını düzenleyen beynin alanıdır. Bir çalışma, hipotalamusun düşük frekanslı derin beyin stimülasyonunun, diyet ve egzersizde herhangi bir değişiklik olmaksızın hastanın vücut ağırlığının %6'sını beş ay boyunca kaybetmesine yardımcı olduğunu gösterdi. 26
Hipotalamus ve yaşlanma
Yaşlanma, hipotalamusun düzenlediği bir başka süreçtir. Araştırmalar, hipotalamik nöral kök hücre sayısının zamanla azaldığını gösteriyor. Bu düşüş yaşlanma sürecini hızlandırır. Bu kaybın etkileri geri döndürülemez. Kök hücreleri veya ürettikleri molekülleri yenileyerek yaşlanmanın çeşitli yönlerini yavaşlatmak ve tersine çevirmek tamamen mümkündür. Hipotalamik kök hücreler, yaşlanma karşıtı etkilerini mikroRNA adı verilen molekülleri serbest bırakarak sergileyebilirler. 27
Çözüm
Hipotalamus, küçük olmasına rağmen insan vücudundaki birçok işlemi düzenleyen ve katılan bir beyin alanıdır. Bu beyin bölgesi hem endokrin hem de sinirsel işlevleri yerine getirir ve bilim adamları bunu uzun yıllardır araştırmalarına rağmen, hipotalamus hakkında öğrenilecek çok şey var. Kesin olan bir şey var ki, hipotalamusun aktivitesi ve uyarılması, sağlık ve esenlik için gereklidir.
Robert M. Sargis MD, P. (2017). Hipotalamusa Genel Bir Bakış. [internet üzerinden] endokrinWeb 2017. [Erişim tarihi: 15 Aralık 2017].↩
Ortiga-Carvalho T, Chiamolera M, Pazos-Moura C, Wondisford F. Hipotalamus-Hipofiz-Tiroid Ekseni. Kapsamlı Fizyoloji. 2016:1387-1428. doi:10.1002/cphy.c150027.↩
Mariotti S, Beck-Peccoz P. Hipotalamik-Hipofiz-Tiroid Ekseninin Fizyolojisi. Ncbinlmnihgov. 2017. Erişim tarihi: 15 Aralık 2017.↩
Kent M, Peters R. Ventromedial hipotalamik lezyonların sıçanlarda açlık güdümlü davranış üzerindeki etkileri. Karşılaştırmalı ve Fizyolojik Psikoloji Dergisi. 197383(1):92-97. doi:10.1037/h0034318. ↩
Morrison J, Brinton R, Schmidt P, Gore A. Östrojen, Menopoz ve Yaşlanan Beyin: Temel Sinirbilim Kadınlarda Hormon Tedavisini Nasıl Bilgilendirebilir. Nörobilim Dergisi. 200626(41):10332-10348. doi:10.1523/jneurosci.3369-06.2006. ↩
Argiolas A, Melis M. Esnemenin nörofarmakolojisi. Avrupa Farmakoloji Dergisi. 1998343(1):1-16. doi:10.1016/s0014-2999(97)01538-0. ↩
Gülümsüyor KA, Elizondo RS, Barney CC. Rhesus maymununda hipotalamik sıcaklık değişiklikleri sırasında terleme tepkileri. Uygulamalı Fizyoloji Dergisi 1976 Mayıs40(5):653-7. Doi:10.1152/jappl.19220.127.116.113 ↩
Barbieri R. Adet Döngüsünün Endokrinolojisi. Moleküler Biyolojide Yöntemler. 2014:145-169. doi:10.1007/978-1-4939-0659-8_7. ↩
Kumar P, Kumar N, Thakur DS, Patidar A. Erkek hipogonadizmi: Belirtileri ve tedavisi. İleri Farmasötik Teknoloji ve Araştırma Araştırmaları Dergisi. 20101(3):297-301. doi:10.4103/0110-5558.72420. ↩
Yayıncılık H. Stres tepkisini anlamak Harvard Sağlık. 2017. Erişim tarihi: 16 Aralık 2017.↩
Peters A, Conrad M, Hubold C, Schweiger U, Fischer B, Fehm H. Hipotalamus-hipofiz-adrenal sistemde homeostaz ilkesi: olumlu geribildirimden yeni anlayış. AJP: Düzenleyici, Bütünleştirici ve Karşılaştırmalı Fizyoloji. 2007293(1):R83-R98. doi:10.1152/ajpregu.00907.2006. ↩
Olumsuz geribildirim
Çoğu biyolojik geri besleme sistemi, negatif geri besleme sistemleridir. Negatif geri besleme, bir sistemin çıktısı, o sistemin çıktısına yol açan süreçleri azaltmak veya azaltmak için hareket ettiğinde ve daha az çıktıyla sonuçlandığında meydana gelir. Genel olarak, negatif geri besleme döngüleri, sistemlerin kendi kendini stabilize etmesine izin verir. Negatif geri besleme, vücudun homeostazı için hayati bir kontrol mekanizmasıdır.
Sıcaklığa uygulanan bir geri besleme döngüsü örneği gördünüz ve ilgili bileşenleri belirlediniz. Bu, olumsuz bir geri besleme döngüsünün vücudun termoregülasyon mekanizması olan homeostazı nasıl sürdürdüğünün önemli bir örneğidir. Vücut, kimyasal süreçleri optimize etmek için nispeten sabit bir iç sıcaklığı korur. Vücuttaki ısıya duyarlı termoreseptörlerden gelen sinirsel uyarılar hipotalamusa işaret eder. Beyinde bulunan hipotalamus, vücut sıcaklığını bir ayar noktası değeriyle karşılaştırır.
Vücut ısısı düştüğünde, hipotalamus, ısı üretimini artırmak ve ısıyı korumak için birkaç fizyolojik tepki başlatır:
- Yüzey kan damarlarının daralması (vazokonstriksiyon) cilde ısı akışını azaltır.
- Titreme başlar, kasların ısı üretimini arttırır.
- Adrenal bezler, metabolik hızları ve dolayısıyla ısı üretimini artırmak için norepinefrin ve epinefrin gibi uyarıcı hormonlar salgılar.
Bu etkiler vücut ısısının artmasına neden olur. Normale döndüğünde hipotalamus artık uyarılmaz ve bu etkiler durur.
Vücut ısısı yükseldiğinde, hipotalamus, ısı üretimini azaltmak ve ısı kaybetmek için birkaç fizyolojik tepki başlatır:
- Yüzey kan damarlarının genişlemesi (vazodilatasyon) cilde ısı akışını arttırır ve kızarır.
- Ter bezleri suyu (ter) serbest bırakır ve buharlaşma cildi soğutur.
Bu etkiler vücut ısısının düşmesine neden olur. Normale döndüğünde hipotalamus artık uyarılmaz ve bu etkiler durur.
Sıcaklık gibi birçok homeostatik mekanizma, değişken ayar noktasının üstünde veya altındaysa farklı tepkilere sahiptir. Sıcaklık arttığında terleriz, düştüğünde titreriz. Bu yanıtlar, değişkeni ayarlamak için farklı efektörler kullanır. Diğer durumlarda, bir geri besleme döngüsü, değişkenin ilk değişikliğinin ayar noktasının üstünde veya altında olmasına bakılmaksızın, değişkeni ayar noktasına doğru geri ayarlamak için aynı efektörü kullanacaktır. Örneğin, gözbebeği çapı, göze uygun miktarda ışığın girdiğinden emin olmak için ayarlanır. Işık miktarı çok düşükse göz bebeği genişler, çok fazlaysa göz bebeği küçülür.
Bu sürüşle karşılaştırılabilir. Hızınız ayar noktasının (olmasını istediğiniz değerin) üzerindeyse, ya sadece gaz pedalının seviyesini düşürebilirsiniz (yani yanaşma) ya da ikinci bir sistemi etkinleştirebilir ve freni çalıştırabilirsiniz. Her iki durumda da yavaşlarsınız, ancak bu, bir sistemde yalnızca &ldquobacking&rdquo kapatarak veya ikinci bir sistem ekleyerek yapılabilir.
Normal kan basıncı homeostazı ile ilgili olarak bu iki örneğin nasıl çalıştığına bakalım.
Kan basıncı, dolaşımdaki kanın vücudun atardamarlarının duvarlarına baskı yapmasıyla ölçülür. Kan basıncı başlangıçta kalbin kasılması ile oluşturulur. Changes in the strength and rate of contraction will be directly related to changes in blood pressure. Changes in the volume of blood would also be directly related to changes in blood pressure. Changes in the diameter of the vessels that blood travels through will change resistance and have an opposite change on blood pressure. Blood pressure homeostasis involves receptors monitoring blood pressure and control centers initiating changes in the effectors to keep it within a normal range.
a. contraction of muscle «layers»/peristalsis helps move food
VEYA
circular muscle contraction prevents backward movement of food
VEYA
longitudinal muscle contraction moves food along gut
B. peristalsis/muscle contractions mix food with intestinal enzymes
C. enzymes digest macromolecules into monomers
Accept an example for mp c
NS. pancreatic enzymes/amylase/lipase/endopeptidase «chemically» digest food in«lumen of» small intestine
e. «pancreatic» amylase digests starch
VEYA
lipases digest lipids/fats/triglycerides
VEYA
endopeptidases/dipeptidases digest proteins/polypeptides
F. bile/bicarbonate secreted into the small intestine creates favorable pH for enzymes
VEYA
bile emulsifies fat
G. some final digestion into monomers is associated with epithelial cells/epithelium «of small intestine»
h. mucosa layer/inside surface/lining of small intestine contains villi/finger-like projections
ben. villi/microvilli increase surface area for better absorption
j. villi absorb products of digestion/monomers/mineral «ions»/vitamins
k. glucose/amino acids enter blood «capillaries»
VEYA
lipids enter lymph vessels/lacteals
ben. absorption involves active transport/diffusion/facilitated diffusion
m. different nutrients are absorbed by different transport mechanisms
a. fatty acids can be saturated or unsaturated
B. unsaturated can be monounsaturated or polyunsaturated
C. saturated fats have no double bonds/have maximum number of hydrogen atoms
VEYA
unsaturated fatty acids have «at least one» double C=C bond
VEYA
polyunsaturated fatty acids have more than one double bond / OWTTE
NS. cis-form has hydrogen atoms on same side of carbon double bond
VEYA
cis-form has bend at carbon double bond
e. trans-form has hydrogens on opposite sides of carbon double bond
VEYA
trans-form makes a straight carbon chain
F. length of hydrocarbon chain can vary
VEYA
position/number of carbon double bonds can vary
Accept labeled diagrams that illustrate these marking points
a. leptin suppresses/inhibits appetite
B. is secreted by adipose tissue/fat «storage» tissue
C. level is controlled by amount of adipose tissue/«ongoing» food intake
NS. leptin targets cells in hypothalamus/appetite control centre in brain
e. causes hypothalamus/control centre in brain to inhibit appetite
F. if amount of adipose tissue increases, blood leptin concentration rises
Brain may play key role in blood sugar metabolism and diabetes development
A growing body of evidence suggests that the brain plays a key role in glucose regulation and the development of type 2 diabetes, researchers write in the Nov. 7 ssue of the journal Nature. If the hypothesis is correct, it may open the door to entirely new ways to prevent and treat this disease, which is projected to affect one in three adults in the United States by 2050.
A laboratory procedure taking place in the diabetes research lab of Dr. Michael Schwartz Clare McLean
In the paper, lead author Dr. Michael W. Schwartz, UW professor of medicine and director of the Diabetes and Obesity Center of Excellence, and his colleagues from the universities of Cincinnati, Michigan, and Munich, note that the brain was originally thought to play an important role in maintaining normal glucose metabolism With the discovery of insulin in the 1920s, the focus of research and diabetes care shifted to almost exclusively to insulin. Today, almost all treatments for diabetes seek to either increase insulin levels or increase the body’s sensitivity to insulin.
“These drugs,” the researchers write, “enjoy wide use and are effective in controlling hyperglycemia [high blood sugar levels], the hallmark of type 2 diabetes, but they address the consequence of diabetes more than the underlying causes, and thus control rather than cure the disease.”
New research, they write, suggests that normal glucose regulation depends on a partnership between the insulin-producing cells of the pancreas, the pancreatic islet cells, and neuronal circuits in the hypothalamus and other brain areas that are intimately involved in maintaining normal glucose levels. The development of diabetes type 2, the authors argue, requires a failure of both the islet-cell system and this brain-centered system for regulating blood sugar levels .
In their paper, the researchers review both animal and human studies that indicate the powerful effect this brain-centered regulatory system has on blood glucose levels independent of the action of insulin. One such mechanism by which the system promotes glucose uptake by tissues is by stimulating what is called “glucose effectiveness.” As this process accounts for almost 50 percent of normal glucose uptake, it rivals the impact of insulin-dependent mechanisms driven by the islet cells in the pancreas.
The findings lead the researchers to propose a two-system model of regulating blood sugar levels composed of the islet-cell system, which responds to a rise in glucose levels by primarily by releasing insulin, and the brain-centered system that enhances insulin-mediated glucose metabolism while also stimulating glucose effectiveness.
The development of type 2 diabetes appears to involve the failure of both systems, the researchers say. Impairment of the brain-centered system is common, and it places an increased burden on the islet-centered system. For a time, the islet-centered system can compensate, but if it begins to fail, the brain-centered system may decompensate further, causing a vicious cycle that ends in diabetes.
Boosting insulin levels alone will lower glucose levels, but only addresses half the problem. To restore normal glucose regulation requires addressing the failures of the brain-centered system as well. Approaches that target both systems may not only achieve better blood glucose control, but could actually cause diabetes to go into remission, they write.
In addition to Schwartz, the authors of the Nature paper “Cooperation between brain and islet in glucose homeostasis and diabetes” are Randy J. Seeley, Matthias H. Tscho, Stephen C. Woods, Gregory J. Morton, Martin G. Myers, and David D’Alessio.
This work was partly funded by National Institutes of Health grants DK083042, DK093848 and DK089053, and the UW Nutrition Obesity Research Center and Diabetes Research Center, and the Helmholtz Alliance for Imaging and Curing Environmental Metabolic Diseases, through the Initiative and Networking Fund of the Helmholtz Association.
Okuyucu Etkileşimleri
Yorumlar
Steven Lavitan says
As someone who has studied physiology for over 40 years (I read and do the questions every time a new Guyton’s Physiology and Lehinger’s Biochem comes out) and practices as both a licensed acupuncturist and a chiropractor and most importantly as a nutritionist your article is by far the best summary of endocrinology out there.
My guess is you are already aware of Dr. Royal Lee, who both set up a trust fund so Physical Nutrition and Degeneration will be published into eternity, and did much of Dr. Price’s lab work. Your analysis is consistent with his work, which can be read on Selene River Press in the archive section.
As for your article, it is being left in the reception area, and for those patients deemed to be literate enough will receive a copy. Your work is impressive for being succinct, relevant and comprehensive. If you have any additional articles or preferably books you have written, please forward how to get them.
Rose says
Merhaba. Can u help me with water retension? Ovaries failed 25 yrs ago. Since then I Battle with lower leg fluid retention. I took birth control, amd then transdermal hormones. Lingered on natural progesterone until 2 yrs ago. Doctor says oh well maybe thats just you. 2 yrs ago took an adaptogen formula, and for the first time all fluid disappeared. Felt awesome. But feeling a little tired, started taking adaptogen with more testosterone effect and now back to square one, plus hair fall (male pattern). Take no medications, eat pretty healthy, yoga, slim build. I do have my share of stress overseeing my 80 yr old mom, and 99 yr old grama in a home. Plus, plus. I have been smoking for 44 yrs. I’m 53.
Cevap bırakın Cevabı iptal et
Bu site istenmeyen postaları azaltmak için Akismet kullanır. Yorum verilerinizin nasıl işlendiğini öğrenin.
Arka plan
Diabetes is a chronic metabolic disease which results in elevated blood glucose. It currently affects over 422 million people worldwide and is forecast to be the 7th leading cause of death in 2030 (World Health Organization 2016). Persistent elevated glucose levels (hyperglycemia) due to insufficient treatment is of increasing concern given its association with a number of secondary complications such as ketoacidosis, blindness, nephropathy and heart disease (Nathan 2014). Furthermore, current treatments have also been shown to increase the frequency of low blood glucose (hypoglycemia) (Cryer et al. 2003), therefore impacting the quality of life of the sufferers. As a result, significant efforts have been focused over the last decade on improving diabetes management through the introduction of technology to reduce hyper and hypoglycemia.
Diabetes is generally classed as type 1 or type 2 depending on the cause of the disease. Type 1 diabetes is an autoimmune disease that causes destruction of the pancreatic β-hücreler. This results in the absence of insulin secretion, the hormone responsible for glucose absorption, and therefore poor regulation of plasma glucose levels. Throughout the years, several techniques have been developed in order to improve the control of glucose for type 1 diabetes. The most widely adopted approach relies on external subcutaneous injection of insulin through the use of an insulin pen or infusion pump (Haidar et al. 2015). However, this method is still open-loop (i.e. it is not an automated system) that requires a lot of manual effort from the user and, as a result, most patients still have suboptimal glycemic control (Barnard et al. 2015). Alternatively, systems that respond to changes in blood glucose concentrations by automatically modulating insulin delivery have been developed. These are known as automated closed-loop insulin delivery systems, also described as an artificial pancreas (AP), and their use has resulted in improved glucose control and reduced risk of nocturnal hypoglycemia in comparison with previous techniques (Haidar et al. 2015). However, challenges such as the delay of insulin action during meals as a result of the subcutaneous infusion (Gingras et al. 2018) or the hypoglycemic events induced by exercising (De Bock et al. 2017), still have to be resolved in order to achieve the best glycemic control.
The second class of diabetes, type 2, is characterised by a chronic hyperglycemia resulting from defects in insulin action, which leads to a reduction of insulin sensitivity and insulin resistance. As a result several methods have been developed to try to modulate insulin sensitivity in these patients with the aim of reversing the disease. Among them, changes in nutrition and exercise (Weickert 2012) and drug therapies oriented to take control over the inflammatory processes that underlie the insulin resistance (Lamb and Goldstein 2008) are the most widely studied treatments. However, as reviewed by Gao and Ye (2012) the efficacy of anti-inflamatory treatments has not been proven (Gao and Ye 2012).
The challenges encountered in diabetes management are a consequence of the great complexity of the biological mechanisms for glucose control. In fact, many biological substances in addition to insulin, such as other hormones and neurotransmitters, interact with each other to ensure a robust and tight regulation of the glucose in the blood (Chandra and Liddle 2009). In particular, the brain, acting through the peripheral innervation to the different organs, has been found to have a crucial role in maintaining glucose homoeostasis. Evidence of this important glucose regulation mechanism dates back to the work of the physiologist Claude Bernard, who for the first time showed a causal relationship between brain stimulation of the fourth ventricle in the hindbrain and an increase in plasma glucose levels (Bernard 1865). It is therefore not surprising that recent research in the field of diabetes has been exploring the neural mechanisms that are involved in glucose control, initiating new perspectives for studying both type 1 and type 2 diabetes (Chandra and Liddle 2014 Rodriguez-Diaz and Caicedo 2014 Rosario et al. 2016).
Within this context, over the last few years, a novel emerging field called bioelectronic medicine has been introduced as an alternative treatment to using pharmaceuticals. Bioelectronic medicine uses electrical stimulation to modulate the neural activity of peripheral nerves, which in turn target specific organs and evoke a response towards treating a specific disorder or restoring lost biological functions (Birmingham et al. 2014). It has been successfully demonstrated in the treatment of traumatic brain injury, stroke and inflammatory disease (Koopman et al. 2014 Levine et al. 2014 Sundman and Olofsson 2014 Borovikova et al. 2000). Following this trend, we believe that advances in technologies for modulating the neural pathways that are involved in controlling glucose homoeostasis and the hormonal secretion by the pancreas may also soon become a reality and thus bioelectronic medicine could become a viable option for the treatment of diabetes.
Towards this objective, this comprehensive review shows that there is potential for improved glucose homeostasis using bioelectronic medicine by identifying the various areas in the central and peripheral nervous system which could impact glucose control. In the first part, we provide an overview of the central nervous system’s regions and signalling mechanisms that are involved in glucose homeostasis. We focus especially on their impact on insulin sensitivity (i.e. the effect of insulin in the balance of glucose production and uptake). The second part focuses on the control of hormonal secretion by the endocrine pancreas through the peripheral nervous pathways. Each section is followed by a discussion on the therapeutic opportunities of electrically modulating (either via stimulation or inhibition) these brain regions and peripheral pathways for diabetes management.
Hormones: Grade 9 Understanding for IGCSE Biology 2.94 2.95B
Hormones are defined as “chemicals produced in endocrine glands that are secreted into the bloodstream and cause an effect on target tissues elsewhere in the body”. They play a wide variety of roles in the healthy functioning and development of the body.
The iGCSE specification only really mentions a small number of hormones so these are the ones I will focus on in this post.
ADH (anti-diuretic hormone) (Separate Biologists only – not Combined Science )
ADH is secreted into the blood by an endocrine gland at the base of the brain called the Pituitary Gland. The stimulus for the release of ADH into the blood comes from the hipotalamus (a region of brain right next to the pituitary gland) when it detects that the blood plasma is becoming too concentrated. This might be caused by the body becoming dehydrated due to sweating. ADH travels round the body in the blood until it reaches its target tissue which are the cells that line the collecting ducts in the nefronlar in the böbrek. ADH increases the permeability of the connecting duct walls to water, thus meaning more water is reabsorbed by osmosis from the urine in the collecting duct and back into the blood. This results in a small volume of concentrated urine being produced.
Adrenaline is secreted into the blood by the adrenal glands in situations of danger or stress.. The adrenals are found just above the two kidneys on the back of the body wall. Adrenaline secretion is controlled by nerve cells that come from the central nervous system. Adrenaline is often described as the “fight or flight” hormone as its effects are to prepare the body to defend itself or run away from danger. There are receptors for adrenaline in many target tissues in the body but some of the most significant effects of adrenaline are:
- affects the pacemaker cells in the heart causing an increase in heart rate
- shifts the pattern of blood flow into muscles, skin and away from the intestines and other internal organs
- decreases peristalsis in the gut
- causes pupils to dilate in the eye
- increases breathing rate in the lungs
- promotes the passing of urine from the bladder
Insulin is a hormone made in the islets of Langerhans in the pankreas. It plays a vital role in the homeostatic control of the blood sugar concentration. The pancreas will secrete insulin into the blood when the blood glucose concentration gets too high. There are many cells in the body with insulin receptors but the main target tissue for insulin is the liver.
Insulin causes the liver (and muscle) cells to take glucose out of the blood and convert it into the storage polysaccharide glikojen. This results in a lowering of the blood glucose concentration: a good example of the importance of the principle of negative feedback in homeostasis
testosteron
Testosterone is a steroid hormone made by cells in the testisler of males. It is the main hormone of puberty in males resulting in the growth of the reproductive organs at puberty as well as the secondary sexual characteristics (pitch of voice lowering, muscle growth stimulated, body hair grows etc.)
Oestrogen is a steroid hormone made by the cells in the ovary that surround the developing egg cell in the first half of the menstrual cycle. In puberty it causes the development of the female secondary sexual characteristics (breast growth, change in body shape, pubic hair etc.) but in the menstrual cycle, oestrogen has a variety of important effects. It stimulates the rebuilding of the uterine endometrium (or lining) to prepare the rahim for the implantation of an embryo. Oestrogen also affects the pituitary gland and can cause the spike in LH concentrations that trigger ovulation on day 14 of the cycle.
Progesterone
Progesterone is also made in the ovary but at a different time in the menstrual cycle. It is secreted by cells in the corpus luteum, a structure found from day 14 onwards after the egg has been released in ovulation. Progesterone has two main target tissues: it maintains the thickened lining of the endometrium in the uterus ready for implantation. Progesterone also causes the pituitary gland to stop secreting the hormones FSH and LH so a new cycle is never started. It is for this reason that progesterone can be used in women as a contraceptive pill.
FSH (Follicle-Stimulating Hormone (Separate Biologists only – not Combined Science)
FSH is a hormone released by the pituitary gland underneath the brain. The target tissues for FSH are in the testis (males) and ovaries (females). In males FSH plays a role in the growth of the testes allowing sperm production to start. In females, FSH is the hormone released at the start of the menstrual cycle that causes one of the immature egg cells in an ovary to grow, develop and so become surrounded by follicle cells prior to ovulation.
LH (Luteinising Hormone) (Separate Biologists only – not Combined Science)
LH is a second reproductive hormone released by the pituitary gland into the bloodstream. In males, it stimulates the production of testosterone in the testes. In females, it is released only on days 13 and 14 of the menstrual cycle and it is the hormone that triggers yumurtlama.