Beynin Alzheimer hastalığından etkilenen dokusuna, mikroskopla bakarsak iki temel faktör görürüz: plaklar ve yumaklar. Plaklara, beta-amiloid plaklar da denilebilir. Protein parçacıklarına Amiloid denir; yani amiloidler proteinin tamamı değil, sadece ufak parçalarıdır. Ve vücutta doğal olarak üretilir. Beta-amiloidler, belli enzimlerle büyük proteinlerin küçük parçalara ayrıldığı protein parçacıklarıdır. Hücre zarına yapışmış gibi duran amiloid prekürsor protein, nöronlarımızda bulunmaktadır. Beta amiloidler, bu enzimlerin beta amiloid beta parçacıklarını dondurup parçalamasıyla oluşur. Beta-amiloid parçaları yapışkandır ve birbirlerine yapışmaya başlayacaklardır. Yapıştıkça diğer moleküller ve nöronlarla karışacaklar ve ortaya beta-amiloid plaklar çıkacaktır Yapışan plakların özellikle küçük olanların iki hücrenin birleştiği yerde yani sinapsta sinyali engelleyerek nöronlar arası bakteri hücreleri arasındaki haberleşmeyi engelleyebilir. Ayrıca, iltihabı tetikleyen bağışıklık hücrelerini de harekete geçirip, Aktif olmayan hücrelere de zarar verebilir. Alzheimer hastalığına beta-amiloid plaklarının mi sebep olduğu yoksa bu plakların sadece hastalığının ilerlemesinin mi bir sonucu olduğu henüz netlik kazanmamıştır. Evet , İşte, plaklar böyle. Gelelim yumaklara. Düğümler dendiğinide duyabilirsiniz. Diğer adı; nörofibriler yumaklar. Bunlar beta-amiloid plakların aksine, nöronların içindedirler. Bu yüzden, genellikle sağlıklı nöronlar içerden desteklenir ve kısmen mikrotübül denilen bu yapılardan oluşur. Mikrotübüller besin maddelerini ve diğer molekülleri hücre gövdesinden hücre aksonuna doğru yönlendiren bir yol gibidir. Ve genellikle başka bir nörona bağlıdır. Bu komşu nöronların temel iletişim seklidir. Bu mikrotübülleri demiryolu gibi düşünelim. Rayların üstünde, içinde madenler ve minerallerin olduğu bir maden arabası var. Bu mineral ve vitaminler diğer madencilere iletilir; tıpkı besin maddesi ve mesajların diğer nöronlara iletilmesi gibi. Kısaca ‘tau’ denilen özel bir protein, bu rayları birbirine bağlar ve dengede tutar. Bir demiryolunda çiviler rayları nasıl sabitleştiriyorsa, tau proteinleri de mikrotübülleri ayni şekilde sabit tutar. Alzheimer hastalığında demiryolundaki çiviler yani tau proteinleri kimyasal olarak değişime uğrar ve bükülür. Artık mikrotübüller bir arada olmadığından, diğer tau proteinleriyle eşleşirler. Eşleşir eşleşmez, hepsi birbirine karışır. Peki, artık rayları bir arada tutacak bir şey kalmadığına göre, şimdi ne yapacaklar? Elbette, ayrılmaya başlayacaklar; dolayısıyla bizim mikrotübüllerimiz de ayrılacak ve tau proteinleri birbirine karışacak. Rayların yoldan çıkması, tüm taşıma sistemini engeller. İşte buna nörofibriler yumaklar denir. Bu yumaklar, bir çeşit ipliksi lifler olduğundan bunlara fibriler ve beyinde olduğu için de nörofibriler denir. Ray sisteminin bozulması, nöronlar arasında bazı haberleşme sorunlarına yol acar. Eğer haberleşemezlerse ya da malzemeleri taşıyamazlarsa, işlevini kaybedip nöronların ölümüne sebebiyet verecektir. Plak ve yumaklara yaşlı insanların beyinlerinde rastlanmıştır; Ancak Alzheimer hastalarında bu oran çok daha fazladır. Alzheimer hastalığında, hastalık ilerledikçe plaklar ve yumaklar beyin zarından başlayarak oluşmaya ve yayılmaya oldukça meyillidirler. İlk etkilenen bolümler öğrenme ve hafızayla ilgili olan temporal lobdadır. Hastalık yayılıp daha çok nöron etkilendikçe, düşünme ve planlamanın yapıldığı ön loba doğru ilerler. Ve sonra konuşma ve iletişim becerilerinin bulunduğu temporal lobu büyük oranda ele geçirir. Ardından, neredeyim algısının oluştuğu paryetal lobuna doğru ilerler. Alzheimer hastalığının son aşamasında, bu plaklar ve yumaklar beyin zarının yani korteksinbüyük bölümüne yayılır ve büyük bölümüne yayılır ve çok büyük zarar verir. Gerçekleşen çok sayıda hücre ölümünden dolayı, beyin önemli ölçüde küçülür. Fakat Alzheimer, her hastada farklı hızda seyrettiği için plakların ve yumakların yayılma hızı da hastadan hastaya büyük farklılıklar gösterir.