Kanser en yaygın insan genetik hastalığıdır. Normal bir hücreden habis bir kansere geçiş, mutasyon olarak da bilinen bir hücrenin DNA’sındaki değişikliklerle yönlendirilir.
Arka fon
- Hücreler insan vücudunda birlikte çalışırlar, sıkı bir şekilde kontrol edilen ve koordine edilmiş bir şekilde bölünür ve çoğalırlar.
- DNA replikasyonu bölünmesinin önemli bir parçası, hücre böylece genomunun özdeş bir kopyasını oluşturur bölünmeden önce.
- Hatalar mutasyonlar DNA replikasyonu sırasında, meydana gelen yeni hücrenin genomunu değiştirerek meydana gelebilir.
- Bu hataların çoğu hızla hücrenin makineleri tarafından onarılır, ancak bazen hatalar gözden kaçar ve DNA’daki değişiklik kalıntıları.
- Bu mutasyonlar genlerde olursa büyümeyi kontrol eden (proto-onkogenler ve tümör baskılayıcı genler) kontrolsüz hücre büyümesi meydana gelebilir, bu da tümör oluşumuna ve kansere neden olabilir.
- Proto-onkogenler hücreyi çoğalmaya teşvik eder. Bu genler mutasyona uğrarsa, hücreye sürekli çoğalmasını söylerler ve onkogenler olarak adlandırılırlar.
- Tümör baskılayıcı genler hücrenin çoğalmasını durdurur. Bu genler mutasyona uğrar ve çalışmayı durdurursa, hücreler çoğalmaya devam edebilir.
- Kanserli hale gelmek için, bir hücrenin büyümeyi kontrol eden çeşitli genlerde mutasyonlar edinmesi gerekir.
- Mutasyonlar, bir hücrenin kanserli hale gelmesinden yıllar önce birikebilir. Bu nedenle çoğu kanser türü yaşlılarda daha yaygındır.
Kanser döngüsü
- Kontrolsüz hücre büyümesi kanserin ayırt edici özelliğidir.
- Vücuttaki hücre bölünme hızı ve zamanlaması normalde yüksek oranda düzenlenir.
- Bununla birlikte, hücre döngüsünü doğrudan düzenleyen genler mutasyona uğrarsa, bu düzenleme kaybolur ve kontrolsüz hücre bölünmesi meydana gelir:
- Hücre döngüsünü kontrol eden genlerdeki çok sayıda mutasyon, hücrelerin kontrolden çoğalmasını sağlar.
- Bu, büyümeye ve büyümeye devam eden ve sonunda bir tümöre dönüşen bir hücre kütlesine yol açar.
- Başlangıçta tümör, içinde bulunduğu doku, örneğin göğüs dokusu ile sınırlıdır. Bununla birlikte, tümör büyüdükçe daha fazla besin gerektirir, bu nedenle kendi kan damarı ağını geliştirmeye başlar. Bu sürece anjiyogenez denir.
- Kanser hücreleri daha sonra kan dolaşımı veya lenfatik damarlar yoluyla vücut etrafında göç etme yeteneğini geliştirir. Bu süreç metastaz olarak adlandırılır.
yatkınlık
- Bazı bireyler, örneğin ailesel adenomatöz polipozisli bireyler gibi belirli kanserlere yatkınlık gösterir mi? veya kalıtsal polipozis olmayan kolorektal kanser onları kolon kanserine yatkın hale getiren genleri mutasyona uğratırlar.
- Sonuç olarak, hastalara genellikle yatkın olmayanlara kıyasla daha genç yaşta kanser teşhisi konur ve kanser ailede ‘akmaya’ eğilimlidir.
- Predispozan mutasyonlar genellikle DNA onarımında yer alan genleri ve hücre bölünmesi ve büyümesinin düzenlenmesini etkiler.
- Kansere yatkın kişiler genellikle birden fazla tümör geliştirir.
- Genel olarak, kanserin gelişmesi için yatkın olmayan kişilere göre daha az yeni mutasyon gerekir.
Çevresel faktörler
- Kanser karmaşık bir hastalık yani çevresel ve yaşam tarzı faktörlerinin yanı sıra genetik faktörlerden de etkilenir.
- Çevresel maruziyetler UV ışığı, kimyasallar (örneğin sigara dumanında) ve radyasyon gibi faktörleri içerebilir.
- Yaşam tarzı faktörleri arasında sigara içmek, aşırı alkol tüketimi ve diyet sayılabilir.
- Belirli maruz kalma türleri spesifik kanserlerle bağlantılıdır. Örneğin, tütünden kanserojenlere maruz kalma, akciğer, mesane, ağız ve boğaz kanserleri de dahil olmak üzere çeşitli kanserlerle bağlantılıdır.
- Çevresel faktörler ve kanser arasındaki bağlantılar karmaşıktır ve kişiye göre değişir.