1 ŞOK , ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ ve HEMŞİRELİK BAKIMI Hazırlayan Öğr. GÖR.Fadime GÖK
2 *** DOKU PERFÜZYONUNUN YETERSİZİĞİDİR *** Vücut dokularında hipoksiye ve metabolizmanın bozulmasına neden olan kan dolaşımı ve doku perfüzyonu azalmasıdır.*** DOKU PERFÜZYONUNUN YETERSİZİĞİDİR ***(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
3 DOLAŞIM SİSTEMİ Kalp Büyük kan damarları Kapillerler (Kapiller dolaşım=periferal dolaşım= Mikrosürkülasyon )(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
4 KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ Beyinde medulla oblangatadaki;Vazomotor merkezKardiyak merkezOtonom sinir sistemikalp ve büyük damar duvarında yer alan reseptörler tarafından düzenlenir(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
5 KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ Vozomotor merkez ve kardiyak merkez (Beyinde medulla oblangatada yer alan)Otonom sinir sistemi (Sempatik ve Parasempatik sistem)Reseptörler (Kalp ve büyük damarların duvarlarında yer alır) tarafından düzenlenmektedir.(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
6 Değişikliklere duyarlı sinir uçlarıdır Baroreseptörler Kemoreseptörler Diğer reseptörler olarak üçe ayrılırlar.(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
7 Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar. BARORESEPTÖRLERArkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar.Damar içindeki basınç değişikliklerine göre vazomotor ve kardiyak merkezi uyarırlar.Kan basıncı düştügünde kalp atım hızı artar ve damarlarda kontriksiyon olur.Kan basıncı yükseldiğinde kalp atım hızı azalır ve vazodilatasyon olur.(Miler, J. Martha 1983)
9 KEMORESEPTÖRLERArkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar.Arteriyal oksijen azlığına,Karbondioksit ve hidrojen iyonu fazlalığına duyarlıdır.Kemoreseptörlerin uyarılması: Vazokontriksiyona neden olur.Kardıyak merkez ve solunum merkezi uyarılır, solunum hızı ve kalp hızı artar.
10 KEMORESEPTÖRLER Derin ve hızlı solunuma neden olur Solunum ve kardiovasküler aktiviteyi ayarlar
11 DİĞER RESEPTÖRLER Sağ atriumda Kalbin ileti sisteminde Myokartta Vena kavanın son kısmındaSağ atriumdaKalbin ileti sistemindeMyokarttaDamarların düz adalelerinde bulunurlar.Burada basınç arttığı zaman kalp hız artar. Kan arteriyel sisteme geçer. Sistemik kan basıncı yükselir.
13 OTONOM SİNİRParasempatik sinir liflerinden; Asetilkolin salgılanır. Vazodilatasyona neden olurSempatik sinir liflerinden; Norepinefrin salgılanır. Vazokonstrüksiyona neden olur
14 KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ Kapiller dolaşımın düzenlenmesi büyük damarlardan farklıdır.Kapiller damarlar bedendeki tüm damarların %90’ını oluştururlar.Görsel olarak iskemiktirler ve kan hacminin %6-7’sini kapsarlar.
15 KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ Kapiller dolaşımdaki kan akımı, hücrelerin besin ve oksijen ihtiyacına göre düzenlenir.Bu düzenlemede geniş ölçüde kimyasal (histamin, serotonin, bıradikinin ve adale metabolitleri) maddeler rol oynar.Bu maddeler, hücrelerin metabolik aktiviteleri sonucu oluşup, doku çevresinde yer alan maddelerdir.
16 ARTERİYEL KAN BASINCINI BELİRLEYEN FAKTÖRLER Kalp debisi ve sistemik vasküler dirençtir.Kalp debisi, kalp hızı ve atım hacmine; atım hacmi ise kontraktilite, ventrikül doluş hacmi (preload) ve ventrikülün boşalmasına karşı dirence (afterload) bağlıdır.(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
17 KALBİN POMPA OLARAK ETKİNLİĞİ Kalp Debisi (Kardiyak Output) olarak ifade edilir.Kalp Debisi (Kardiyak Output) : kalpten bir dakikada pompalanan kan miktarıdır.Kalp Debisi (Kardiyak Output) = Kalp atım hacmi (stroke volüm) x kalp atım hızının çarpılması ile hesaplanır.Kalp atım hacmi normalde: ml’dir. Bireyin kalp atım hızı dakikada 80 ise,Kalp debisi=80x70=5600 ml/dk’dır.
18 ŞOKUN GENEL NEDENLERİVasküler tonüs yada kan damarının direnciKan hacmi yada bedende total kan miktarıKardiyak pompa yada kalbin pompa fonksiyonuBu üç faktör dengede olduğu sürece bedendeki tüm dokuların ihtiyaçları kadar kan almaları sağlanır ve şok tablosu gelişmez.
19 ŞOK TİPLERİ(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
20 HİPOVOLEMİK ŞOKKan, plazma veya elektrolit içeren sıvıların damar dışına sızması veya vücut dışına çıkması sonucu sağ atriuma olan venöz dönüşün azalmasına bağlı gelişen şok tablosuTemel patoloji volüm kaybıEn sık görülen şok tipi
21 HİPOVOLEMİK ŞOK Hemorajik şok Non hemorajik şok GİS, Pulmoner, Genitoüriner SistemTravma (external, intraabdominal, intraplevral, retroperitonal kanama)Hemorajik şokDehidratasyon, kusma, diyare, yanıkPoliüri (Diyabetik ketoasidoz, diabetes insipitus, adrenokortikal yetersizlik)Peritonit, pankreatit, asitNon hemorajik şok(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
22 Akut olarak kalp debisi ve kontraktilitenin azalması sonucu gelişir KARDİYOJENİK ŞOKAkut olarak kalp debisi ve kontraktilitenin azalması sonucu gelişir*Myokard ile ilgilinedenler;AMIKMPMiyokardit*Mekanik nedenler;Valvül patolojileriVSDVentrikül anevrizması*Aritmiler;TaşiaritmilerBradiaritmilerA-V bloklar(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
23 NÖROJENİK ŞOKArterler üzerindeki SSS kontrolünün, çeşitli nörojenik sepeplerle ani olarak kaybı sonucu oluşan vazodilatasyona bağlı gelişirSpinal kord yaralanmalarıSpinal ve genel anesteziBeyin hasarıSedatif, narkotik yada trankilizanlar gibi ilaçlarGlikoz yetersizliği ile gelişen insülin şoku
24 ANAFLAKTİK ŞOKAntijen antikor birleşmesi sonucu ortaya çıkan kimyasal medyatörler (histamin, bradikinin, seratonin) ile ani vazodilatasyon olur, kapiller permeabilite artar ve plazma kaybı nedeniyle şok tablosu gelişirPenisilin duyarlılığıAnestezik ajanlarKontrast maddelerTransfüzyon reaksiyonlarıArı sokması
25 SEPTİK ŞOKYeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen devam eden sepsise bağlı hipoperfüzyon durumudur1 yaşın altı, 65 yaşın üstüMalnütrisyonUzun süre hastanede kalmaBasınç ülseriYanıkTravmatik yaralanmaİnvaziv tanı ve tedavi işlemleriİmmünosupresifler, kortikosteroidler ve antibiyotikler, kemoterapiCerrahi girişimler drenajlarSplenektomi, kemik iliği baskılanmasıHamilelerde amniyotik membran yırtılmasıKanser, KOAH, KKY, DM, AIDS gibi kronik hastalıklarAplastik anemi, lösemi, lenfomalarİlaç bağımlılığı(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
27 ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ Şok tablosu geliştiği zaman hücresel düzeyde değişiklikler meydana gelirHücrelerin ihtiyacı olan oksijen, besin, sıvı elektrolitler yeterince karşılanamazAtık maddeler atılamazBu durumu düzeltmek için kompansasyon mekanizması devreye girer.
28 KOMPANSASYON MEKANİZMALARININ İŞLEVİ Başlangıçta kalp hızını arttırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumakArteriyel kan basıncını desteklemektir
29 ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşerArkus aorta ve karotis sinüste yer alan baroreseptörler uyarılırKardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderirSempatik sinir sistemi aktive olurSempatik sinir uçlarından norepinefrinAdrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır.(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
30 ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ Kompanzasyon mekanizmaları başlangıçta, kalp hızını artırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak ve arteriyel kan basıncını desteklemek eğilimindedirlerKan hacmi azaldığında kalp debisi düşer, arkus aorta ve karotis sinüste yer alan baroreseptörler uyarılır, kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir
31 ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ Sempatik sinir sistemi aktive olur, sempatik sinir uçlarından norepinefrin; adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınırBu maddeler kalpteki reseptörleri uyararak kalp kasılma gücünü ve kalp atım sayısını artırırlar ve periterik damarlarda hem arter ve hem de venlerde konstriksiyona neden olurlarBöylece hayati önemi fazla olan kalp ve beyin gibi organların daha iyi perfüze olmalarını sağlar. Sempatik sinir uyarıları "koroner damarları" genişletir
32 BÖBREKLERDEKİ KOMPANSASYON Böbreğe giden kan miktarı azaldığında juxtaglomerüler hücrelerden (afferent arteriol duvarı içinde yer alan hücreler) renin salınırRenin sonra angiontesin I ve angiotensin II'ye dönüşürAngiotensin II, vazokonstriksiyona neden olurBu vazokonstriksiyon aldosteron ve ADH salınımını uyarırBöylece sodyum ve su tutularak kan hacmi artırılmayaçalışılır
34 ACTH; aldosteron ve glikokortikoit hormon salınımını uyarır GLİKONEOGENEZİSGene strese tepki olarak arka hipofizden ADH ve ön hipofizden ACTH (adrenokortikotropik hormon) salınırACTH; aldosteron ve glikokortikoit hormon salınımını uyarırGlikokortikoitler yağlar ve proteinleri glikoza dönüştürerek (glikoneogenezis), hücrelerin enerji ihtiyacını karşılamaya çalışır(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
35 ÖZET OLARAKBeden şoka yani strese;Kalp atım hızı ve kasılma gücünün artmasıPeriferik vazokonstriksiyonSodyum ve su tutulumuGlikoneognezisle cevap vererek bozukluğu kompanse etmeye çalışır
36 VUCUDUN STRESE TEPKİSİ (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
37 KOMPANSAYON MEKANİZMALARININ ZARARLI HALE GELMESİ VE MULTİSİSTEM YETMEZLİKLERİNİN OLUŞMASI Kalp hızının aşırı derecede artması, kalbin pompalama gücünün azalmasına yol açabilirKatekolaminlerin (epinefrin ve norepinefrin) aşırı derecede artması sonucu uzun süren vazokonstriksiyonla organ perfüzyonu azalırDoku anoksisi oluşur(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
38 KALP DEBİSİNİN AZALMASI Katekolaminlerin artarKoroner arterlerde dilatasyona neden olurKalp hızını artırarak myokardın oksijen ihtiyacını arttırırKarın içi organlarda iskemi oluşurBu iskemi; Myokardial Depresan Faktör (MDF) salınımını arttırırMyokard baskılanır ve kalp debisini daha fazla düşer
39 AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Şok sırasında akciğer dolaşımı da bozulmaktadır Şokun erken devresinde, periferdeki organlara az kan gitmesine rağmen kanın oksijen kapsamı normaldirŞokun ileri devresinde, pulmoner ödem ya da pulmoner arterlerde mikrotrombüslerin oluşmasıyla kanın oksijen kapsamı da azalır
41 AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER-II Hipoksinin devam etmesiPulmoner uyumun azalmasıGöğüs röntgeninde interstisyel ödemARDS bulgularıdır hasta birkaç gün içindeKAYBEDİLEBİLİRMekanik ventilasyon
42 Motilite değişiklikleri MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA OLUŞAN GİS KOMPLİKASYONLARININ OLUŞ MEKANİZMASIMekanik ventilasyonSempatik sinir sistemiaktivasyonuVentilasyon hasarıHipovolemiİlaçlarYüksek PEEPİnflamatuvar sitokinlerKatekolamin artışıCO azalmasıSplanknik hipoperfüzyonMotilite değişiklikleriGİS mukozal hasarReperfüzyon hasarıBarsak bariyerFonksiyonunun kaybıMalnütrisyonBakteri translokasyonuSIRS/MODSCO: Kardiyak output, SIRS: Septik İnflamatuvar cevap Sendromu, MODS: Çoklu Organ Yetmezliği sendromuGİS: Gastrointestinal Sistem, PEEP: Ekspiryum Sonu Pozitif Basınç
43 BÖBREKLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Vazokonstriksiyon, böbrek perfüzyonunu da önemli derecede azaltırBöbrek kan akımının azalmasıyla glomerüler filtrasyon azalıp su ve elektrolit tutulması nedeniyle de volüm artarKan basıncının azalması kapiller hidrostatik basıncın azalmasına ve sıvıların doku arasından damar içine geçmesine neden olurGlomerular filtrat azalır ve yıkım ürünleri atılamazAkut böbrek yetmezliği gelişir
44 PANKREASDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Perfüzyonunun azalması pankreas fonksiyonlarının bozulmasınaİnsülin salınımının azalmasına Metabolik değişikliklerin oluşmasına neden olur
45 METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER Şokta doku anoksisi nedeniyle karbonhidratların oksijensiz ortamda yıkılmalarıPruvik asit ve laktik asit birikimine yol açarak metabolik asidoz gelişir(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
46 KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Şokun belli bir döneminden sonra kapiller damarlar genişlerKan kapillerde göllenirVenöz dönüş azalacağından kalp debisi daha fazla düşer(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
47 KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Kanın kapiller yatakta göllenmesi nedeniyle, kapiller sahada hidrostatik basıncın artarDoku anoksisi nedeniyle kapiller permeabilite artarBu durum kapillerden sıvıyla birlikte büyük moleküllerin çıkmasına neden olurDamar içinde çok büyük moleküller ve eritrositler kalır bu nedenle eritrositler kümeleşip çökerler.
48 KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Şokun vazodilatasyon devresini "bütün damarlarda yaygın pıhtılaşma” (dissemine intravasküler koagülasyon) (DİK) izler.Bu olay doku perfüzyonunu daha fazla bozar.Yaygın kapiller pıhtılaşma, pıhtılaşma faktörlerinin harcanmasına yol açarakKanamalara neden olur.Bu devreden sonra şok tablosu daha da ağırlaşır.
49 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ Şokta oksijen ve diğer gerekli maddelerin hücrelere yeterince ulaşamaması sonucu organ fonksiyonlarında bozukluklar ortaya çıkarErken dönemde iskelet kasındaki glikojen depoları daha sonra kas proteinleri harcanırBu olaydan öncelikle solunum kasları etkilenir(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
50 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ Gastrointestinal sistemde amino asit ve glikoz emiliminin bozulmasıyla paralitik ileus tablosu ve mukozada ülserasyonlar ortaya çıkar.Böbrek glomerülleri iskemiye daha dayanıklıdır. Ancak tübüler epitel kısa sürede bozulur.Na ve su absorbsiyonu oksidatif metabolizmaya bağlı olduğu için Na kaybı ile erken dönemde poliüri ortaya çıkar.
51 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ Daha sonra arteriyel vazokonstriksiyon ile glomerül filtrasyonu giderek azalır ve oligüri olurAkciğer fonksiyonları alveoler membran ve kapiller endotel harabiyetine bağlı olarak bozulur, respiratuar distres tablosu ortaya çıkar(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
52 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ Karaciğer fonksiyonları bozulur, bilirubin seviyesi yükselir.Karaciğer fonksiyonları bozuk olduğu için bol miktarda salgılanan serotonin, histamin ve çeşitli glukokortikoidlerin metabolizma ve atılımı bozulur.Kalpte iskemiye yanıt olarak fazla miktarda laktik asit birikir.
53 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ Pankreastan salgılandığı bilinen miyokard depresan faktörün kalp fonksiyonlarının daha fazla bozulmasına yol açar.Şokta perfüzyonu en son bozulan organ beyindir.Serebral fonksiyonların en erken bozulduğu şok tipi septik şoktur.(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
54 ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ Endotoksinler nedeniyle serebral fonksiyonlar hızla kaybedilir.Bütün bu organ-sistem yetmezliklerinin sırasıyla birbirine eklenmesi sonucunda multipl organ-sistem yetmezliği olarak tanımlanan tablo ortaya çıkar ve erken sağaltım yapılmazsa ölümle sonuçlanır.(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
56 ŞOKUN EVRELERİ 1.Evre 2.Evre (Kompanse Şok)AnksiyeteOrgan fonksiyonlarına yönelik bozukluk yoktur.2.Evre(Dekompanse şok)Bilinçte bozulmaTA’de düşmeHızlı ve zayıf nabızİdrar miktarında azalmaTerli ve soğuk cilt3.Evre(Irreversible şok)Metabolik asidozMiyokart depresyonuVasküler tonüste kaybolma(Erdil ve Elbaş 2001)
57 ŞOKUN BELİRTİ VE BULGULARI İlerlemiş dönem belirti ve bulguları: Erken dönemHeyecan, huzursuzlukHiperventilasyonHızlı nabızSolukluk, soğuklukNedenleriKalp debisinin azalması nedeniyle beyin hipoksisiAnksiyeteKan basıncının düşmesi nedeniyle/ düşmesine sekonder sempatik sinir sisteminin ve kardiyak merkezin uyarılmasıKompansasyonu sağlamak için derideki kan damarlarının konstrikte olmalarınaİlerlemiş dönem belirti ve bulguları:Hızlı, zayıf, ipliksi nabızOligürü, anüriUyku hali komaDispne, hipoksiTA’da düşmeSusama hissiMukoz memb.KurulkTerlemeSiyanozGiderek artan kan basıncı düşüklüğünü kompanse etme tepkisiMetabolik asidoz nedeniyle solunum merkezinin aşırı uyarılmasıBöbrek kan akımının azalmasıBeyin hipoksisinin artmasıŞokun son döneminde pulmoner ödem gelişmesiDolaşımı devam ettirmede komp.mekaz. Yetrsz kalması.metab.atık birikmesi, GİS’den toksinlerin kana karışmasıyla vazodilatasyonKan hacm.azal.ned.susama merk.uyarılmasıBeden sıvılarının azalmasıAldesteron sek.azal.ned. Beden sodyumu ve suyu tutamaz, ter bezleri yoluyla atılır.Derideki kapillerde oksijensiz kanın artması.
58 HEMŞİRELİK TANILARI Ön sırası Belirti-Bulgulr (Tanım özellik) İliş Olan Faktör(Nedenl)Hem.TanıAmaç /Hedef/Sonuç KriteriPlanHemUygUygHemGirşmDeğerlendirme1Hasta huzursuz heyacannlı, anksiyetik görünüyorKalp debisinin azalması nedeniyle beyin hipoksisiAnksiyeteHastanın anksiyetesi giderilecekDoku perfüzyonu ve beyin perfüzyonu sağlanacakŞok (hipovolemi) nedeniyle gelişebilecek komplikasyonlar önlenecek2Hastanın solunum sayısı: 30-32/dk,Hasta hiperventilasyonda,hastanın solunumu hızlı ve yüzeyelHipovolemik şok nedeniyle gelişen Beyin hipoksisine bağlı anksiyeteSolunum örüntüsnde bozulmaHasta rahat nefes alıp verdiğini ifade edecekSolunum sayısı 16-24/ Dk olacakSolunum ile ilgili komplikasyn görülmeycek ( solunum asidozu/alkalozu vd…)
59 HEMŞİRELİK TANILARI Ön sırası Belirti-Bulgulr (Tanım özellik) İliş Olan Faktör(Nedenl)Hem.TanıAmaç /Hedef/Sonuç KriteriPlanHemUygUygHemGirşmDeğerlendirme3Hastanın nabzı, Hızlı düzensiz, filiformik88-92/dk/dk arasında değşiyorKan basıncının düşmesi nedeniyle/ düşmesine sekonder sempatik sinir sisteminin ve kardiyak merkezin uyarılmasıDolaşım örüntüsünde bozulmaHastanın tansıyon ve nabzı normal sınırlarda olacakDolaşım ile ilgili komplikasyon görülmeyecek (kollaps, Myokard infaktüsü vb. dg….)4Hastanın cildi soğuk, solukKompansasyonu sağlamak için derideki kan damarlarının konstrikte olmalarınaDoku perfüzyonunda bozulmaHastanın cildi kuru, sıcak ve canlı olacakHipoksi, ekimoz vb doku hipoksisine ait bulgular görülmeyecek
60 CERRAHİDE ŞOKAMELİYAT ÖNCESİİlaçlarTravmaya bağlı kanamaİç organ yaralanmaları
61 AMELİYAT SIRASINDAAnestezik ilacın türüAnestezinin derinliğiSolunum düzeni bozulması,Beden ısısının düşmesiKan veya sıvı kayıpları
64 Şok Tedavisi II. Evreden Önce Başlanmalıdır Dolaşım BozukluğuHücrehasarıŞokun EvreleriPatogenezŞok TipleriKardiyojenikSepsisYanıkAnafilaksiTravma, hemorajikHipovolemi(Erdil ve Elbaş 2001)
65 TEMEL TIBBİ VE HEMŞİRELİK YAKLAŞIMI İntravasküler volümü en iyi düzeyde tutmaKalbin pompa gücünü desteklemeVasküler sistemi desteklemeEnteral beslenme desteği sağlamaGİS kanama riskini azaltmaKomplikasyonları önlemek
67 ŞOKTAKİ HASTANINTEDAVİ VE BAKIMITedavide amaçDoku perfüzyonunuarttırmak
68 ŞOK TEDAVİSİ II. EVREDEN ÖNCE BAŞLANMALIDIR Dolaşım BozukluğuHücrehasarıŞokun EvreleriPatogenezŞok TipleriKardiyojenikSepsisYanıkAnafilaksiTravma, hemorajikHipovolemi
69 KLİNİKTE ŞOK DURUMUNDA TEDAVİYE BAŞLAMA KRİTERİ Sistolik KB 80 mmHg yada daha düşükseNabız basıncı (SisKB ile diy.KB fark) 20mmHg’dan az iseNabız hızı 100 yada daha fazlaysa şok tedavisine başlanmalıdır.Bu bulgulardan en az ikisinin birlikte olması tedaviye başlamayı gerektirir.
70 ŞOKUN TEDAVİSİ1. Sıvı tedavisi2. İlaç tedavisi3. Pulmoner destek ve Oksijen tedavisi4. Renal destek sağlanır.
72 ŞOKTA KULLANILABİLECEK SIVILAR Kan ve Ürünleri Kristaloidler SIVI TEDAVİSİIV sıvıların etkileri ve vücuttaki hareketleri bu sıvıların ozmolaritesi ve konsantrasyonuna bağlıdırŞOKTA KULLANILABİLECEK SIVILARKan ve ÜrünleriKristaloidlerKolloidlerErdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)
73 KAN VE ÜRÜNLERİ Enfeksiyon, allerjik reaksiyon riski Tam kanEnfeksiyon, allerjik reaksiyon riskiUzun süre bekletilirse koagulopati riskiEritrosit suspansiyonuVizkoziteyi arttırır yavaş inf.Hipovolemide volüm replasmanı için yetersiz20 üniteden fazlası pıhtılaşmaya neden olurPahalıdırHuman plazmaPahalı, pıhtılaşma faktörü içerirHızlı volüm replasmanı için etkiliErdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)
74 KRİSTALOİDLER İntravasküler elektrolitleri içerir Volümü arttırır sodyum içeriği plazmaya benzerEkstrasellüler kompartımanda kalırDolaşımdaki kan hacminin tamamlanması için kaybedilen kan hacminin en az 3 katı verilmeliErdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)
75 1. Normal salin solüsyonu (%0.9’luk Nacl) %0.9 NaCL ucuzdurKan hacmi ve diğer ekstrasellüler kayıplarınyerine konması içinPulmoner ödem riskiKBY’de kullanılmaz2.Ringer laktatCerrahi ve travma hastaları için uygunErdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)
76 3.Hipertonik salin (%3, %5, %7,5) Volüm tamamlamak için az miktarda kullanmak yeterliHipernatremi , Hipokalemi yapar4.Hipotonikler½’lik normal salinSuda %5 dextrozÖdem riski varElektrolit ve proteinleri dilüe etme riski var%5 dextroz enerji ve volüm arttırıcı olarak kullanılırErdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)
77 KOLLOİDLER (Dekstran 40, 70, HES, Albumin, Polijen vs.) Damar kompartımanında kalmaya eğilimli yarı ömürleri 3-6 saat (kristalloid solüsyonların dakika)Plazma proteinlerini taklit ederek⇓Onkotik basıncı arttırırPlazma volümünü arttırırErdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004)
78 2-İLAÇ TEDAVİSİVazokonstriktör ilaçlarVazodilatatör ilaçlarAdrenokortikoidlerAntibiyotikler verilir.
79 İLAÇ TEDAVİSİ Nitroprussid: Nitroglycerin: Isopoterenol: Preload ve afterloadu düzenleyen ilaçlarNitrogliserinNiprideMorfinAdrenalin (Septik şokta vazokontrüksiyon)Kontraktiliteyi arttırıcı ilaçlarDopaminDobutaminIV epinefrin (adrenalin)(Nitrogliserin, Nitroprusside, Isoproterenol) Preload ve afterloadı azaltarak kalbin O2 gereksinimini azaltır, debiyi ve mikrosirkülasyonu arttırırMiyokardın kontraktilitesini arttırıp, direncini azaltarak hemodinamiyi düzeltirlerDört grupta incelenirSempatomimetikler (dopamin, dobutamin, vb):Kontraktiliteyi arttırarak outputu yükseltirlerAncak O2 ihtiyacı artarPost kapiller sfinkterleri sıkıştırarak kalbe venöz dönüşü azaltırDopamin;Yüksek dozda sistemik vazokonstrüksiyon,Düşük dozda renal ve mezenterik damarlarda vazodilatasyon yaparOrtalama mg/kg/dk septik şokta daha düşük dozda başlanırSıklıkla kardiyojenik şokta kullanılırDobutamin;Beta 1 reseptörlere etkiliVazokonstrüktör etkisi hemen hemen yokPulmoner basıncı yüksek olanlarda tercih edilirNorepinefrin (Levophed);iskelet kası, deri, splanik alanda ‘alfa’ reseptörlerini uyararak vazokonstrüksiyon sağlayarak hayati organların kan akımını arttırırNitroprussid:IV ⇒10 mg/dk……….. doz yavaş arttırılırHipotansif etkisi nedeniyle 72 saatten fazla verilmemeliNitroglycerin:Özellikle kardiyojenik şokta kullanılırIsopoterenol:IV ⇒ 500 ml SF içine 1 mg eklenerek verilir.Hızlı verilirse taşikardi yapar(Erdil F, Elbaş NÖ 2001, Smeltzer SC and Bare BG , 2004)
80 3-PULMONER DESTEK VE OKSİJEN TEDAVİSİ Şoktaki tüm hastalara solunum problemi olmasa bile pulmoner konjesyon ve diğer nedenlerle kanın oksijen kapasitesinde azalma olduğu için %40-50 konsantrasyonda maske ile O2 verilir.
81 4-RENAL DESTEKŞoktaki hastalarda hipotansiyon ve kan akımının azalmasına çok duyarlı olan böbrekleri korumak amacıyla mannitol gibi ozmotik diüretikler verilir.Akut tübüler nekroz geliştiyse pritoneal ya da hemodiyaliz uygulanır.