Viruslarla oluşan ensefalitler iki şekilde gelişir: 1) Direkt invazyon. Virüsün MSS’ye direkt invazyonu ile akut ensefalit gelişir. İnflamatuar değişiklikler ve nöronal zarar saptanır. 2) Postinfeksiyöz ensefalit. Bu tip ensefalitte pa-togenez tam olarak açıklanamamıştır. Histolojik olarak perivenöz demiyelinizasyon gözlenir. Postinfeksiyöz ensefalit oluşumunda otoimmun bir sürecin sorumlu olduğu ileri sürülmüş olmakla birlikte bazı vakalarda MSS’de virüs varlığı gösterilmiştir.
Viral ensefalitler, 1) Hafif abortif vakalar 2) Aseptik menenjitten ayrılamayan klinik tablo
Akut ensefalitin en sık nedenleri tablo 10.8.6 da gösterilmektedir.
Klinik bulgular
Viral ensefalitin selim formunda klinik belirtiler aseptik menenjite benzer ve birkaç gün içinde tam iyileşme ile sonlanır. Fulminan ensefalitte parezi, sensorial değişiklikler, konvülzi-yonlar, artmış kafa içi basıncı, koma ve ölüm görülür. Kabakulak meningoensefaliti selim forma bir örnektir. Her pes simplex virüs (HSV) ensefaliti kabakulak meningoen.Hefalitinfi göre
Tablo 10.6.6: Akut ensefalit etkenleri
Togaviruslar (Doğu ve batı at ensefaliti, St. Louis ensefaliti, Japon ensefaliti)
Bunyaviruslar (Kalifornia ensefaliti)
Arenaviruslar (Lenfositik koriomenenjit, Arjantin hemorajik ateşi)
Reoviruslar (Kalifornia kene ateşi)
Kuduz
Enteroviruslar (Coxsackie A ve B, ECHO virüs)
İnfeksiyoz mononükleoz (Ebstein-Barr virusu)
Sitomegalovirus
Postinfeksiyöz ajanlar Kızamık Kabakulak Kızamıkçık Suçiçeği İnfluenza
daha seyrek görülmekle birlikte daha ağır seyreder ve ölüm oram yüksektir.
Viral ensefalitte kliniic bulgular ani veya yavaş başlayabilir. Ateş, baş ağrısı, kusma, apati, ense sertliği vardır. Ataksi, tremor, mental konfüzyon, konuşma güçlükleri, stupor, hipereksitabilite, delirium, konvülziyon, koma ve, ölüm gelişebilir. Bazı hastalarda 1-4 gün süren prodromal dönemde titreme, ateş, baş ağrısı, iştahsızlık, boğaz ağrısı, konjunktivit, ekstremite-lerde ve karında ağrı vardır. Lenfositik koriomenenjit virüs infeksiyonunda artrit, orşit ve/ veya parotitis gibi bulgular saptanır. Bazı vakalarda serebellar bozukluklar ve flask paralizi oluşabilir. Seyrek olarak oküler paralizi ve ptoz da görülebilir.
BOS görünümü berraktır. Basınç normal veya artmış olabilir. Hücre 40-400/mm3 arasında değişir. Mononükleer hücre üstünlüğü vardır. Protein ve glükoz düzeyleri hafifçe yüksek veya normaldir.
Fulminan ensefalitte ölüm 2-4 gün içinde olur. Hafif seyreden ensefalitte ateş 1-2 hafta içinde düşer ve hastalık tam iyileşme ile sonuçlanır.
Tanı
Akut ensefalitte tanı klinik bulgulara dayanır. Yaş, yerleşim yeri ve iklim koşullan viral ensefalitlerin tipi konusunda fikir verebüir. Viral etkenlerin saptanmasında virüsün izolasyonu, idantifikasyonu veya iyileşme döneminde virusa özgü antikorların titrelerinde yükselme çok önemli olmaktadır. Togaviruslar BOS, kan veya diğer materyellerde ancak nadir olarak saptanabilir. Enteroviruslar, kabakulak virusu, adenoviruslar, varicellazoster virusu ve sitome-galovirus ise BOS ve diğer uygun materyellerde daha kolay izole edilebilir. Serolojik tanı için birincisi hastalığın başında, ikincisi de 2-3 hafta sonra alman iki serum örneği gerekir.
Viral antijenlerin ve erken dönemde BOS-da antikorların saptanması için çeşitli yöntemler üzerinde çalışılmaktadır. Ancak bu testleri yapan laboratuarlar olanakları en iyi olan ülkelerde bile sınırlı sayıdadır ve bu yöntemler henüz araştırma dönemindedir.
Ayırıcı tanı
Santral sinir sisteminin diğer hastalıkları viral ensefalitlerle karıştırılabilir. Kuduz bunlardan birisidir. Viral ensefalit tanısı konulan ve ancak postmortem incelemede Negri cisimciklerinin gösterilmesi ile retrospektif olarak kuduz olduğu anlaşılan vakalar vardır.
Tüberküloz menenjiti veya piyojenik menenjit de ensefalite benzer tablo yapabilir. Ayırıcı tanı için BOS analizi, yayma ve kültürde etkenin aranması, tüberküloz şüphesinde akciğer grafisi ve tüberkülin testi yapılmalıdır.
Ayırıcı tanıda akut ensefalopati ve Reye şendromu da düşünülmelidir.
Tümör, travma ve beyin apseleri de bazen ensefalit ile karışabilir. Röntgen, EEĞ, BBT tanıyı kesinleştirir. Kurşun ensefalopatisi BOS bulguları, kan ve BOS’da anormal kurşun düzeyleri, kemiklerde radyolojik özellikler, diş etlerinde kurşun birikimi, anemi bulguları ile viral ensefalitlerden ayırt edilir.
Tedavi
Ensefalit düşünülen her hasta hastaneye yatırılmalı ve kesin tanıya gidilmelidir. İyi tedavi edilmemiş bakteriyel menenjit, tüberküloz menenjiti, beyin apsesi, beyin tümörü, toksik ve metabolik ensefalopati ayırıcı tanıda unutulmamalıdır.
Geçmişte viral ensefalitlerde spesifik bir tedavi yokken son yıllarda vidarabine ve acyclovir, HSV nin etken olduğu ensefalitlerde hayat kurtarıcı olmaktadır. HSV ensefalitinde temporal lob sık tutulduğu için bu bölgeden yapılan beyin biyopsisi tanıyı kesinleştirir. Erken tedavi prognoz açısından önemli olduğu için tedavide gecikilmemelidir.
Kortikosteroidler, ğliserol, üre, manriitol ve diğer hipertonik solüsyonlar geçici olarak in-r trakranial basıncı düşürür. Hepatik ve renal yetersizliği olan hastalarda tedavide üre kullanılması kontrendikedir.
Klorpromazin veya diazepam gibi droglar hipereksitabiliteyi ve könvülziyonları kontrol eder. Hipertermi serinletici banyo veya hasta ıslak çarşafa sarılarak azaltılabilir. Hastaların sıvı ve elektrolit gereksinimleri sağlanmalıdır. Beyin sapının tutulduğu durumlarda sekresyonların aspirasyonu, ses telleri ve solunum kaslarının paralizisi olabilir. Bu vakalarda gerekirse entübasyon veya trakeotomi yapılarak hava yolu açık tutulmalıdır.
Kızamık, kabakulak ve rubella aşılarının yaygın olarak kullanılması ile bu hastalıkların yaptığı postinfeksiyöz ensefalitler büyük ölçüde azalmıştır.