Diyabetik ketoasidoz (DKA) olan bir hastada hem kanda hem de idrarda keton seviyelerinin negatif olması mümkün müdür?
Jehle ve ark.nın American Journal of Academic Medicine’de yayınlanan bir vaka raporu, bu fenomeni hatırlamaya yardımcı olmaktadır. 1 Asidoz derecesi, aseton, asetoasetat ve serumda bulunan beta-hidroksibutirat gibi çeşitli keton keton metabolitlerinin oranı ile doğrudan ilişkilidir. Her ilgili maddenin oranı kandaki mevcut redoks durumu ile belirlenir. Herhangi bir zamanda, asetoasetat ve beta-hidroksibutirat, NAD + ve NADH oranına bağlı olarak bir denge içerisindedir. (Şekil 1)
Bu maddeler serbestçe beta-hidroksibutirat dehidrojenaz enzimi yardımıyla dönüştürülür.2 Bu dönüşüm, NADH’den bir hidrojen atomunun verilmesini gerektirir. Beta-hidroksibutirat ile asetoasetat arasındaki denge, NADH’nin NAD +’ye oranı ile belirlenir. Asetoasetat, enzimatik olmayan dekarboksilasyon yoluyla serbestçe asetona dönüşecektir. DKA’nın başında, asetoasetat en yaygın maddedir. Hastalık ilerledikçe ve NADH ile NAD+ arasındaki serum oranı arttıkça, beta-hidroksibutirat oranı yükselir ve asetoasetat ve aseton miktarı azalır. Geleneksel serum ve idrar keton testleri, asetoasetata kuvvetle tepki verir, ancak beta-hidroksibutirat ile güvenilir şekilde reaksiyona girmez. Anyon boşluğunun büyük kısmının beta-hidroksibutirat ile doldurulduğu hastalarda idrar veya serum keton seviyeleri negatif olabilir. Bu gibi durumlarda, serum beta-hidroksibutirat testleri pozitif olur, ancak bu testler yaygın olarak ulaşılabilir değildir.
Resüsitasyon ve insülin tedavisinin, NADH/NAD+ oranının normalleşmeye başlamasına ve asetoasetat miktarında artışa neden olacağına dikkat etmek önemlidir. Hastalık durumu toparlandığında ve anyon açığı temizlendiğinde, serum ve idrarda saptanan keton derecesi paradoksal olarak artacaktır. 3 4
2 Yorumlar
Peki tedaviyi nasıl şekillendirelim? Hiperglisemi+asidoz u olan bilinç bulanıklığıyla gelen idrar ketonu negatif hastalarda zaman zaman asidozu başka bir sebebe de bağlanıp, DKA ikinci plana düşebiliyor? Bu hastaları dka olarak mı resüsite edelim ?
Başlığından da anlaşılacağı gibi (İnciler) küçük ama değerli bilgi içeren kısa bir yazı; odak noktası ketoasidozda ketonların birbirine dönüşme mekanizması. Burada beta-hidroksibütirat tayini yapılamaması yanılgıya yol açabiliyor. Eğer diyabetik ketoasidoz tanınız güçlüyse ve keton negatifse, beta-hidroksibütirat ölçebilme imkanına sahipseniz, bunu kullanabilirsiniz. Metabolik asidozda tüm amaç mevcut asit yükünü nelerin oluşturduğunu hikaye, klinik ve laboratuvar bulgularını kullanarak tespit etmeye çalışmaktır. “Bu asitler nereden geliyor?”. Hiperglisemi ve asidozu olan ama ketonu negatif bulunan hastalarda da bu yaklaşım geçerlidir. 1 numaralı kaynakta belirtilen olgu sunumu aslında sorunuza yanıt olarak güzel bir örnek teşkil ediyor; hem ayırıcı tanılara yönelmek hem de keton testlerini tekrarlamak. Klinik tanınız keton negatifliğinin gölgesinde kalmamalı. Diyabetik ketoasidoz şüpheniz hala güçlüyle tedaviye başlayıp tetkikleri tekrar etmeniz de seçeneklerden biri olabilir.