Thioredoxin-etkileşimli protein (TXNIP), 29 Temmuz'da CNS Neuroscience & Therapeutics'te yayınlanan bir araştırmaya göre, ATP13A2'nin inhibisyonu yoluyla a-sinüklein birikiminin ekspresyonunu indükler ve otofajik akıyı bloke eder.
Suzhou, Çin'deki Soochow Üniversitesi Hastanesi'nden Cun-Jin Su ve meslektaşları TXNIP'nin, TXNIP plazmidi ile transfekte edilmiş olan HEK293 hücrelerinde, Western blot ile otofajik akı ve a-sinüklein birikimi üzerindeki etkilerini inceledi.
Araştırmacılar, TXNIP'nin LC3-II ekspresyonunu indüklediğini, ancak otofaji substratını (p62) indirgemediğini bulmuşlardır. TXNIP ayrıca a-sinüklein birikimini de arttırdı. TXNIP, lizozomal membran proteini ATP13A2'nin ekspresyonunu inhibe etti; ATP13A2'nin aşırı ekspresyonu, otofajik akı ve a-sinüklein birikiminin TXNIP bağlantılı bozukluğunu zayıflatmıştır. Substantia nigra'da, TXNIP'nin aşırı ifadesi, dopaminerjik nöronların kaybıyla sonuçlandı.
Yazarlar, TXNIP'nin, ATP13A2'nin inhibisyonu yoluyla, TXNIP'nin Parkinson hastalığında hastalığa neden olan bir protein olduğunu gösteren autophajik akıyı bloke ettiğini ve α-sinüklein birikimini indüklediğini ileri sürdü.