Editörün notu: Medscape'teki Coronavirus Kaynak Merkezi'nde en son COVID-19 haberlerini ve rehberliğini bulun.
COVID-19 literatürü hastalığa eşlik eden miyokardit hakkında raporlarla doludur. Eğer doğruysa, bu, kısmen, ciddi hastalardaki gözlenen kardiyak hasar ve aritmilerin bazılarını açıklayabilir, ancak prognoz için de etkileri olabilir.
Ancak altın standart doğrulama testleri olan endomiyokard biyopsileri ve otopsileri az ve çok olmuştur. Bu, bazı kardiyologların SARS-CoV-2 ile gerçek miyokardit oranını sorgulamasına veya virüsün miyokardite neden olduğuna dair kesin bir kanıt olsa bile.
COVID-19'daki ölüm tahminleri yaşlılık, kardiyovasküler komorbiditeler ve artmış troponin veya NT-proBNP'dir – hiçbiri diğer nedenlerden dolayı miyokardit epidemiyolojisine gerçekten uymayan Alida LP Caforio, MD, Padua Üniversitesi, Padua, İtalya , söyledi theheart.org | Medscape Kardiyoloji . Miyokardit geleneksel olarak gençlerin bir hastalığıdır ve çoğu vaka bağışıklık aracılıdır ve troponin salmaz.
Dahası, miyokardit bir dışlama tanısıdır. Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin yazma komitesine miyokart hakkındaki 2013 pozisyon bildirisine başkanlık eden Caforio, herhangi bir kesinlik ile yapılabilmesi için miyokard enfarktüsüne tipik olmayan miyokard nekrozu olan miyokard içindeki enflamatuar sızıntıların biyopsi veya otopsi ile kanıtlanmasını gerektirir. ve perikardiyal hastalıklar.
"Biyopsi ile kanıtlanmış bir vakamız var ve bu durumda miyokardda COVID-19 dahil hiçbir virüs yoktu" dedi. "Kardiyomiyositlerde bulunmadığından COVID-19'un miyokardite neden olduğumuzun kanıtı yoktur."
Ortaya Çıkan Kanıtlar
Diğer vaka raporları arasında akciğer tutulumu veya ateşi olmayan, ancak büyük bir troponin sivri olan bir erkekte akut miyokardit tipik kardiyak manyetik rezonans (CMR) bulguları; ve CMR ve endomiyokard biyopsisi uygulanan bir kadında ters Takotsubo sendromu olarak ortaya çıkan miyokardit.
Mayıs ayında yapılan bir CMR analizi , 2018 Lake Louise Criteria'ya göre akut miyokarditin "miyokardit benzeri sendromu" olan 10 hastanın sekizinde mevcut olduğunu ve 30 Haziran'da yapılan bir çalışmada , koronavirüsün bir laboratuar kabındaki kalp hücrelerine bulaşabileceğini söyledi.
Birkaç otopsi serisinde arasında, bir ön baskı Seattle bölgesinde 12 COVID-19 hasta üzerinde bir hastanın kalp dokusunda coronavirüsü gösterdi.
"Düşük bir seviyeydi, bu yüzden viremi olma olasılığı var, ancak iltihap ile ilişkili gerçek kardiyomiyosit hasarı gördüğümüz gerçeği, bu bir miyokardit paterni. Yani SARS-CoV-2 virüsü ile ilgili olabilir," Seattle Washington Tıp Merkezi, otopsi ve ölüm sonrası hizmetler müdürü Desiree Marshall dedi.
Bununla birlikte, "sular biraz çamurludur", çünkü hastanın klinik olarak influenza ve metisiline duyarlı Staphylococcus aureus ile bir koenfeksiyona sahip olması, bu da influenza'nın birlikte dağıtılabileceğine dair hayaleti arttırdığını söyledi.
Ek iki hastadan yayın bekleyen veriler, kalpte koronavirüs göstermemektedir. Akut solunum sıkıntısı sendromu patolojisi tüm hastalarda yaygındı, ancak endotelit gibi vasküler inflamasyon kanıtı yoktu.
SARS-CoV-2 hücresi girişi, kalpte ve endotelyal hücrelerde yaygın olarak ifade edilen ve enflamatuar aktivasyonla bağlantılı olan anjiyotensin dönüştürücü enzim 2 (ACE2) reseptörüne bağlıdır. Üç COVID-19 hastasından alınan otopsi verileri , kalpte endotelyal hücre enfeksiyonu ve yaygın endotelyal inflamasyon gösterdi, ancak lenfositik miyokardit belirtisi yoktu.
Miyokarditin Tanımlanması
Bilimsel araştırma sorumlusu / araştırma başkan yardımcısı Peter Liu, "Miyokardit ile hala atipik özelliklerle uğraştığımıza inanan bazı uzmanlar var, diğerleri katı klasik kriterlere göre miyokardit olmadığını öne sürüyor," dedi. Ottawa Kalp Enstitüsü, Kanada.
“Her ikisinin de doğru olduğunu düşünmüyorum” dedi. “Gerçek şu ki, hem kalp hasarı hem de iltihap belirtileri ile arada bir yerde. Ama bugün bildiğimiz gibi COVID-19'daki hiçbir şey klasik değil; yeni bir hastalık, bu yüzden yeni veriler ortaya çıktıkça daha açık fikirli olmamız gerekiyor ."
Bölmenin bir kısmı gerçekten miyokarditin tanımlanma biçiminden kaynaklanabilir. “Geleneksel Dallas kriterlerine dayanarak, klasik miyokardit, sahip olduğumuz miyosit nekrozunun kanıtını gerektirir, aynı zamanda sürekli olarak sahip olmadığımız enflamatuar hücre infiltratını da gerektirir” dedi. "Ancak öte yandan, genellikle kan damarlarının etrafında biriken iltihap kaynaklı kardiyak hasarın kanıtı var."
Son günlerde durum gelişiyor ve gözden geçirilen yeni veriler, geleneksel miyokardit kriterlerine uyan inflamatuar sızıntıları gösterdi. Bununla birlikte, iltihaplanma için viral etiyoloji kesin kanıtta hala zor.
Geleneksel miyokarditte, miyokardda bol miktarda lenfosit ve inflamasyon odakları vardır, ancak bu lenfositlerin coşkulu olmadığı için COVID-19 çok sıra dışıdır. Lenfopeni veya düşük lenfosit sayıları hastaların% 80'inde görülür. Ayrıca, başlangıçta şiddetli COVID-19 vakalarının büyük kısmını oluşturan yaşlı hastalar daha az T-lenfositine yanıt verir.
Liu, "Yani lenfosit sayınız ne kadar düşük olursa, sonuç o kadar kötü olur ve sitokin fırtınası alma olasılığınız o kadar artar" dedi. "Ve COVID-19'daki şüpheli miyokarditin atipik olmasının nedeni bu olabilir, çünkü aslında lenfositler bastırılıyor ve bunun yerine daha fazla vaskülit var ."
Miyokardiyal gen ekspresyon analizinden elde edilen son veriler, viral reseptör ACE2'nin miyokardda mevcut olduğunu ve kalp yetmezliği gibi durumlarda yukarı regüle edilebileceğini gösterdi. Bununla birlikte, en yüksek ACE2 ekspresyonu, miyositlerde değil, kan damarlarının çevresindeki perisitlerde bulunur. Diyerek şöyle devam etti: "Bu, sıklıkla görülen tercihli vasküler tutulumu açıklayabilir."
Gençlerde Kardiyak Hasar
Nisan ayı başlarında, genellikle 20'li ve 30'lu yaşlarında akciğer hastalığı olmayan genç COVID-19 hastalarının çok yüksek troponin tepe noktalarına ve sepsis , sistemik şok veya sitokin ile ilişkili görünmeyen bir tür kalp hasarına sahip olabileceğine dair kanıtlar gelişmeye başladı. fırtına.
Florida, Jacksonville, Mayoville'de miyokardit uzmanı Leslie T. Cooper Jr. "Bu, biraz miyokardit olduğunu düşündüğüm grup, ancak farklı. Bu enteroviral miyokardit gibi lenfositik miyokardit değil," dedi . | Medscape Kardiyoloji .
"Bugüne kadar elde edilen veriler, SARS kardiyak hasarının çoğunun stres veya yüksek dolaşımdaki sitokin düzeyleriyle ilişkili olduğunu düşündürmektedir. Bununla birlikte, miyokardit muhtemelen bazı hastaları etkilemektedir." kardiyak miyosit fonksiyonu. Bu tür yaralanmalar, normal epikardiyal koroner arterleri olan gençlerde gördüğümüz ST segment yükselmesi MI benzeri paternlere neden olabilir. "
COVID-19 kardiyovasküler sendromun yönetimi hakkında bir rapor yazdıran Cooper, otopsiden önce RNA bozulması ve RNA ekstraksiyonundan önce dokular için formalin fiksasyonu kullanımı nedeniyle araştırmacıların otopsi örneklerinden genomu izole etmenin zor olduğunu belirtti.
“Çoğu laboratuvar yeni nesil sekanslama yapmıyor ve hatta bununla birlikte viral genomu tespit etmek için RNA koruması ve taze doku gerekebilir” dedi.
Kanıtlanmış Terapi Yok
Akut miyokardit vakalarının% 50'sine kadar spontan iyileşme gösterse de, klinik olarak şüphelenilen miyokarditin tanınması ve multidisipliner yönetimi önemlidir. Optimal tedavi belirsizliğini koruyor.
Erken bir vaka raporunda metilprednizolon ve intravenöz immünoglobulin kullanımı önerildi ve kardiyojenik şok ile klinik olarak şüphelenilen fulminan miyokarditli 37 yaşında bir çocuğun hayatını kurtarmaya yardımcı oldu.
İlgili bir yorumda , Caforio ve meslektaşları, Dünya Sağlık Örgütü'nün IV kortikosteroidlerin COVID-19'a bağlı pnömonide bile tartışmalı olduğunu düşündüğüne dikkat çekti, çünkü viral klerensi azaltabilir ve sepsis riskini artırabilir. İntravenöz immünoglobulin de şüphelidir çünkü plazma verici havuzunda COVID-19'a IgG yanıtı yoktur.
" İmmünsüpresyon sadece virüs negatif COVID olmayan miyokardit için ayrılmalıdır," dedi Caforio bir röportajda. "Günümüzde klinik olarak şüphelenilen COVID-19 miyokarditi için uygun bir tedavi yoktur. COVID-19 için kanıtlanmış bir tedavi yoktur, COVID-19 miyokarditi için daha da azdır."
RECOVERY çalışmasının kesin yayını hala beklemede olsa da, ağırlıklı olarak antienflamatuar etkileri ile çalışan bir steroid olan deksametazonun faydaları YBÜ'ne kabul veya solunum desteği gerektiren hastalar gibi en hasta hastalarda görünmektedir.
Liu, "Aynı hastaların çoğunda sistemik inflamasyon olurdu ve ayrıca kardiyak biyobelirteçler de yüksek olurdu." "Bu nedenle, kardiyak inflamasyonu olan bir alt kümenin de tedaviden fayda sağlaması düşünülebilir. Muhtemelen alt grup analizi ve nihayetinde meta-analiz yoluyla daha fazla veri, deksametazonun baskın kardiyak yaralanması olan hastalara da fayda sağlayıp sağlamadığını anlamamıza yardımcı olabilir."
Caforio, Marshall, Liu ve Cooper ilgili çıkar çatışması olmadığını bildirdi.