Akut Pulmoner Emboli ve Tedavisi Forum Alev
Tanımı
Pulmoner arteryel dolaşıma giren 10-15 mikrondan büyük materyaller pulmoner dolaşımda takılırlar ve takıldıkları damarı tıkarlar. Buna pulmoner emboli denir. Tıkanan damarın çapı ne kadar geniş olursa, pulmoner embolinin kliniği de o kadar ağır olur. Bu materyaller pıhtı, enfekte pıhtı, hava, kemik iliği, amniyotik sıvı, parazitler, yağ veya enjekte edilen çeşitli maddeler olabilir.
Epidemiyoloji, risk faktörleri ve etiyolojisi
Hastanede yatan hastaların %1-2'sinde akciğer embolisi gelişebildiği, derin ven trombozu olanların da 1/3'ünde eş zamanlı akciğer embolisi olduğu bildirilmiştir. Ancak oluşan pulmoner embolilerinin büyük çoğunluğu küçük emboliler olup klinik olarak asemptomatik veya silik bir tabloyla geçip gitmektedir. Yine de hastane ölümlerinin ve morbiditesinin başta gelen nedenlerinden biri akciğer embolileridir.
Pulmoner embolilerin %90'ından fazlasında olayın sebebi ve embolinin kaynağı derin ven trombozudur.
Hastaların bir kısmında, emboliler sabahları yataktan kalkarken, tuvalette defekasyon sırasında veya ani bedensel zorlanmalar gibi olayları takiben ortaya çıkarlar.
Postoperatif dönemdeki hastalarda trombozis riskinin pik noktası postoperatif 7. gündür. Derin ven trombozlarının yaklaşık 1/4-1/3'ünde ilk belirti akciğer embolisidir.
Pulmoner embolinin etiyolojisi üçe ayrılabilir.
1- Genel risk faktörleri:
İleri yaş
İmmobilizasyon
Daha önceden akciğer embolisi veya tromboz geçirme öyküsü olanlar
Şişmanlık
Gebelik ve postpartal dönem
Oral kontraseptifler
Bacak varisleri
Uzun uçak veya ekspres otobüs yolculukları (Ekonomik klas sendromu)
2- Cerrahi hastalıklar:
Ortopedik ameliyatlar ile alt ekstremite ve kalça kırıkları, alt ekstremite travmaları
3- Diğer medikal risk faktörleri:
Kalp yetmezliği
Miyokart infarktüsü
Şok
İnme
Malign hastalıklar (Özellikle pankreas kanseri, karın içi tümörler)
Trombositoz
Protein C, S veya antitrombin III eksiklikleri
Heparine bağlı 2. tip trombositopeni
Diğer nedenler
Patofiyolojisi
Pulmoner embolide oluşan patofizyolojik değişiklikler vasküler tıkanmanın lokalizasyonuna ve tıkanan arterin çapına bağlıdır. Ana pulmer arter veya ana dallarında tromboemboli olması halinde, kalbin dakikalık atım hacminde (debisinde) ani bir azalma ve hipotansiyonla birlikte akut sağ ventrikül yüklenmesi ve yetmezliği gelişebilir. Bu tabloya akut cor pulmonale denir. Akciğerlerde arteriovenöz şantların açılması sonucu hipoksemi ve bu sırada ortaya çıkan refleks mekanizmalar ve tromboksan veya serotonin gibi metabolitlerin etkisiyle pulmoner damarlarda ek spazm gelişir ve sağ ventrikül yüklenmesi daha da artar.
Büyük emboliler geniş akciğer infaktüslerine neden olurken, küçük emboliler de subplevral yerleşimli hemorajik infarktüsler oluşabilir. İnfarkt alanlarında surfaktan kaybı nedeniyle daha sonra atelekteziler gelişir. Pulmoner tromboemboli
Pulmoner arteryel obstruksiyon ve sağ ventrikül afterload'unun artışı
Kalp debisinde düşme ve şok
Akciğerlerde şantlı perfüzyon ve arteryel hipoksemi + miyokardiyal iskemi
Basınç yüklenmesi + miyokardiyal iskemi sonucu sağ kalp yetmezliği Klinik
Pulmoner embolide klasik semptomlar dispne, tak----, taşikardi ve göğüs ağrısıdır.
Olguların %85-90'ında dispne ve/veya taşikardi, yaklaşık %80-85'inde göğüs ağrısı olur. Hastaların %50'sinde öksürük, %60'ında panik hali ve %10-15'inde şok veya senkop görülür. Akut cor pulmonale gelişen olgularda hipotansiyon, sağ üçüncü kalp sesi, sağ ventrikül impulsu, boyun venlerinde dolgunluk bulguları gözlenebilir.
Sebebi belli olmayan ateş ve taşikardisi, kısa süreli baş dönmesi, göz kararması veya senkopal yakınmaları olan hastalarda pulmoner emboli mutlaka DÜŞÜNÜLMELİ ve emboli ile emboli kaynağı araştırılmalıdır.
Laboratuar
En önemli test D-Dimer testidir. D-Dimer değeri 500 mg/dL'den büyükse klinik tanı kuvvetlenir. Ancak akciğer embolisi ve derin ven trombozu dışında D-Dimer testinin pozitifleştiği durumları da akıldan çıkarmamak gerekir. Bunların başlıcaları; ameliyatlar, maligniteler, tüketim koagülopatisi (DİC) dir.
Arteryel kan gazları değerlendirmede yardımcı olabilmekle beraber normal olduğunda pulmoner emboliyi ekarte ettirmez. Arteryel parsiyel oksijen basıncı (PaO2) ve karbondioksit basıncı (PaCO2) değerlerinde azalma olabilir. Bu durum ağır akciğer embolilerinin bir bulgusu olabilir. Pulmoner embolili bir olguda, oksijen inhalasyonuna rağmen hipokside yeterli düzelme elde edilemiyorsa embolinin çok ağır olduğu (Evre III'ten ağır) anlaşılır.
EKG
Olguların sadece %50 kadarında tipik EKG değişikliği görülür. EKG bulguları kısaca aşağıdaki tabloda gösterilmiştir.
Pulmoner embolili olgularda gelişebilecek EKG bulguları
- Sinüsal taşikardi
- Sağ ventrikülün dilatasyonuna ve kalbin rotasyonuna bağlı olarak S1 - Q3 veya S1-S2-S3 paterni ve clockwise (saat yönünde) rotasyon bulguları ortaya çıkabilir.
- İnkomplet sağ dal bloğu
- III'te ST elevasyonuyla birlikte T negatifleşmesi (Ayırıcı tanı: İnferior miyokart infarktüsü)
- P pulmonale
- Prekordiyal derivasyonlarda V1-V2-V3 derivasyonlarında T negatifleşmesi ve V5-V6'ya dek derin S dalgalarının görülebilmesi
- Ritm bozuklukları (Premature atımlar, atriyal fibrilasyon gibi)
EKO
Sağ ventrikülün akut basınç yüklenmesine bağlı bulgular ile sağ kalp ve a.pulmonalis içindeki pıhtılar görülebilir. Akut basınç yüklenmesine bağlı olarak pulmoner arter genişlemesi, interventriküler septumda paradoks hareket, Trikuspit yetmezliği görülebilir. Sağ ventrikül ile pulmoner arter sistolik basınçları hesaplanabilir.
Röntgen
Hastaların sadece yarısından azında pulmoner emboli tanısını destekleyici bulgular olabilir. Bunlar; vaskülaritenin bir bölgede azalmış olması, pulmoner arter trasesinin ani kaybolması, hiller pulmoner arter imajlarının belirginleşmesi, tek taraflı diafragma elevasyonu, tek taraflı az miktarda plevral sıvı, atelektaziler ve pulmoner infarktüse ait kama tarzında dansite artışlarıdır.
Akciğer grafilerinde pulmoner emboliyi destekleyen bulguların olmaması pulmoner emboli tanısını ekarte ettiremez.
Nükleer tıp
Pulmoner emboli tanısında en faydalı test akciğer ventilasyonperfüzyon sintigrafisidir. Klinik ve D-Dimer testiyle desteklenen olgularda tedaviye gecikmeden başlanmalıdır.
İnvazif tanı
Pulmoner anjiyografi en güvenilir tanı metodudur. Sadece tanının kesinlik kazanmadığı olgularda ve girişimsel tedavi düşünülen olgularda endikedir.
Sağ kalp kateterizasyonu pulmoner arteryel basınç artışını gösterir. Pulmoner emboli ağırlığının değerlendirilmesinde ve tedavinin takibinde yararlı olabilir.
Pulmoner anjiyo endikasyonları
- Klinik, nükleertıp yöntemleri, impedans pletismografi, ve diğer yöntemlerle tanı açıklığa kavuşamamışsa
- Antikoagülasyon kontrendikeyse
- Trombolitik tedavi endike olabilecekse
- V.cava inferior ligasyonu veya filtrasyonu veya cerrahi tedavi endikasyonu varsa
- Tedaviye rağmen tekrarlayan pulmoner emboliler varsa
- Belirgin bir predispozan faktör bulunamamış genç hastalarda, tekrarlayan derin ven trombozu varsa
Derin ven trombozu araştırması
Bkz. Derin ven trombozu
Diğer tanı metodları
DSA, Ultrafast-CT, MRI-anjiyo
Ayırıcı tanı
Ayırıcı tanıda ön planda düşünülmesi gereken durum ve hastalıklar;
a) Akut dispne yapan nedenler; akciğer ödemi, asthma, spontan pnömotoraks, psikojenik hiperventilasyon ve diğerleri
b) Akut göğüs ağrısı nedenleri: Miyokart infarktüsü, angina pectoris, perikardit, plevrit, aort disseksiyonu ve diğer nedenler
c) Akut üst abdominal ağrı yapan nedenler: Kolesistopatiler, ülser perforasyonu, pankreatit, miyokart infarktüsü ve diğer nedenler
d) Şok yapan diğer nedenler: Bkz. Şok
e) Hemoptiziye yol açan nedenler: Boğaz-burun bölgesi kanamaları, ösofagus kanamaları, mide kanamaları, bronşakciğer parankim hastalıklarından kaynaklanan kanamalar, mitral darlığı ve diğer hemoptizi yapabilecek nedenler
f) Pulmoner infiltrasyon: Yatan hastalarda ortaya çıkan bütün akciğer infiltrasyonlarında öncelikle akciğer embolisi ve infarktüsü veya pnömoni düşünülmesinde yarar vardır.
Tanı
Anamnez (Predispozan faktörler) + Klinik (Dispne + tak---- + taşikardi ve diğerleri) + D-Dimer değeri + Akut sağ kalp yüklenmesi bulguları (EKG, EKO, sağ kalp kateterizasyonu, hipoksemi) + ventilasyon - perfüzyon sintigrafisi ve yapılması gereken olgularda pulmoner anjiyografi.
Tedavi
Klinik şüphe olan ve antikoagülasyonun kontrendike olmadığı bütün hastalar heparinize edilmelidir. Hastanın ağrısı kesilmeli, sedatize edilmeli, oksijen (6 litre/dakika) nasal sondayla uygulanmalı, KESİNLİKLE İ.M. ENJEKSİYON YAPILMAMALI, gereken olgularda santral venöz kateter uygulanmalı ve şok tablosuna giren hastalara trombolitik tedavi veya embolektomi yapılana kadar Dopamin (2 - 10 mikrogram/kg/dakika) ve Dobutamin (4-8 mikrogram/kg/dakika) ile tedavi başlanabilir. Kardiyopulmoner arrest gelişen hastalara trombolitik tedaviyle birlikte uzun süreli resüsitasyon denenmesi faydalı olabilir.
Pulmoner embolili hastalarda klinik tablonun ağırlığı ne olursa olsun trombolitik tedavi uygulanması tavsiye edilmektedir. Çünkü trombolitik tedavi ile sağ ventrikül ve akciğer fonksiyonlarının bozulması engellenebilmekte ve emboli tekrarları da sadece Heparin tedavisi alanlara göre daha az görülmektedir. Ancak bazı durumlarda, her hastaya trombolitik tedavi uygulama olanağı olmayabileceği için, aşağıda Grosser tarafından yapılmış sınıflamanın 2 ve daha ileri evrelerinde trombolitik tedavi uygulamasının öncelikle ve gecikmeden düşünülmesinin gerekli olduğunu düşünüyorum.
Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu hastalar evre III ve-ya IV ise cerrahi embolektomi endikasyonu vardır. Cerrahi mortalite % 20-30 civarındadır.
Antikoagülasyonun kontrendike olduğu hastalarda vena cava inferior'a filtre konulabilir.
Trombolitik tedavi uygulanan bütün hastalar en az 6 ay antikoagüle edilmelidir. Antikoagülasyonu Heparinle başlanmalıdır. 3.-4. günden sonra Warfarin INR 2-3 arasında olacak şekilde tedaviye eklenmelidir. 7.-8. günden sonra Heparin kesilerek antikoagülasyona sadece Warfarin ile devam edilmelidir.