Miyelin veya miyelin kılıfları, sinir liflerini çevreleyen ve sinir uyarılarının hızını artırma, nöronlar arasındaki iletişimi kolaylaştırma işlevine sahip yağlı bir maddedir. Aynı zamanda sinir sisteminin daha fazla enerji tasarrufu sağlar.
Miyelin, % 80 lipid ve% 20 proteinden oluşur. Santral sinir sisteminde onu üreten sinir hücreleri oligodendrositler adı verilen glial hücrelerdir. Periferik sinir sisteminde, Schwann hücreleri yoluyla ortaya çıkarlar.
Oligodendrositler tarafından üretilen miyelinin iki ana proteini, PLP (proteolipid proteini) ve MBP'dir (miyelin bazik proteini).
Miyelin düzgün şekilde gelişmezse veya bir nedenden dolayı yaralandığında, sinir impulslarımız yavaşlar veya tıkanır. Demiyelinizan hastalıklarda, uyuşukluk, koordinasyon eksikliği, felç, görme ve bilişsel problemler gibi semptomlara yol açan şey budur.
Miyelin keşfi
Bu madde 1800'lerin ortalarında keşfedildi, ancak bir yalıtkan olarak önemli işlevinin ortaya çıkmasından neredeyse yarım yüzyıl geçti.
On dokuzuncu yüzyılın ortalarında, bilim adamları omurilikten dallanan sinir liflerinde garip bir şey buldular. Yağlı, beyaz, yağlı bir maddeyle kaplı olduklarını gözlemlediler.
Alman patolog Rudolf Virchow, "miyelin" kavramını ilk kullanan oldu. Bu, merkezi veya dahili bir şeye atıfta bulunan "ilik" anlamına gelen Yunanca "myelos" kelimesinden gelir.
Bunun nedeni, miyelinin sinir liflerinin içinde olduğunu sanmasıydı. Yanlış kemik iliği ile karşılaştırıldı.
Daha sonra, bu maddenin, nöronların aksonlarını sardığı, baklaları oluşturduğu bulundu. Miyelin kılıflarının nereye yerleştirildiğine bakılmaksızın, fonksiyon aynıdır: elektrik sinyallerini verimli bir şekilde iletmek.
1870'lerde, Fransız doktor Louis-Antoine Ranvier, miyelin kılıfının süreksiz olduğunu belirtti. Yani, akson boyunca miyelin içermeyen aralıklar vardır. Bunlar Ranvier nodüllerinin adını benimsemiş ve sinir iletim hızını arttırmaya yaramıştır.
Miyelin nasıl yapılandırılmıştır?
Miyelin, bir tüp oluşturan akson veya sinir uzantısını çevreler. Tüp sürekli bir kaplama oluşturmaz, fakat bir dizi bölümden oluşur. Her biri yaklaşık 1 mm ölçer.
Segmentler arasında, Ranvier nodülleri adı verilen küçük ele geçen akson parçaları vardır. Bunlar 1 ila 2 mikrometre ölçer.
Böylece, miyelin kaplı akson uzun incilerden oluşan bir kolyeye benzer. Bu, sinir impulsının saltatör iletimini kolaylaştırır, yani sinyaller bir düğümden diğerine "atlar". Bu, iletim hızının miyelinli bir nöronda, miyelinsiz bir diğerinden daha hızlı olmasını sağlar.
Miyelin ayrıca elektrokimyasal bir yalıtkan görevi görür, böylece mesajlar bitişik hücrelere yayılmaz ve aksonun direncini arttırır.
Serebral korteksin altında kortikal nöronları beynin diğer kısımlarında bulunanlarla bağlayan milyonlarca akson vardır. Bu dokuda, opak beyaz bir renk veren yüksek bir miyelin konsantrasyonu vardır. Bu nedenle beyaz veya beyaz madde olarak adlandırılır.
Nasıl üretilir?
Bir oligodendrosit, 50 porsiyon miyelin üretebilir. Merkezi sinir sistemi geliştiğinde, bu hücreler kanora küreklerine benzeyen uzamalar üretir.
Daha sonra, bunların her biri bir akson parçası etrafında birkaç kez yuvarlanarak miyelin katmanları yaratılır. Bu nedenle, her bir kürek sayesinde bir aksonun miyelin kılıfının bir parçası elde edilir.
Periferik sinir sisteminde de miyelin vardır, ancak Schwann hücreleri adı verilen bir tür sinir hücresi tarafından üretilir.
Periferik sinir sisteminin aksonlarının çoğu miyelinle kaplıdır. Miyelin kılıfları ayrıca merkezi sinir sistemindeki gibi bölünmüştür. Her miyelinlenmiş alan, akson etrafına birkaç kez sarılmış tek bir Schwann hücresine karşılık gelir.
Oligodendrositler ve Schwann hücreleri tarafından üretilen miyelinin kimyasal bileşimi farklıdır.
Bu nedenle, multipl sklerozda, bu hastaların bağışıklık sistemi sadece oligodendrositlerin ürettiği miyelin proteinine saldırır, Schwann hücreleri tarafından üretilene değil. Böylece periferik sinir sistemi zarar görmez.
özellikleri
Neredeyse tüm memelilerin sinir sistemlerinin tüm aksonları miyelin kılıflarıyla kaplıdır. Bunlar birbirlerinden Ranvier'in nodülleriyle ayrılır.
Aksiyon potansiyelleri miyelinli olan aksonlar ile miyelinsiz aksonlardan farklı olarak hareket eder (bu maddeden yoksun).
Miyelin, hücre dışı sıvının aralarına girmesine izin vermeden akson etrafına sarılır. Aksonun hücre dışı sıvıya temas eden tek bölgesi, her miyelin kılıfının arasındaki Ranvier düğümlerindedir.
Böylece, aksiyon potansiyeli, miyelinli akson boyunca üretilir ve hareket eder. Mielina ile dolu bölgeyi geçerken, potansiyel azalmaya devam eder, ancak yine de aşağıdaki nodülde başka bir hareket potansiyelini ortaya çıkarmak için gücü vardır. Potansiyeller “saltatory” iletimi olarak adlandırılan Ranvier'in her bir düğümünde tekrarlanır.
Miyelinin yapılanmasıyla kolaylaştırılan bu sürüş türü, dürtülerin beynimizde daha hızlı hareket etmesini sağlar.
Böylece, olası tehlikelere zamanında tepki gösterebilir veya saniyeler içinde bilişsel görevler geliştirebiliriz. Ayrıca bu, beynimiz için büyük bir enerji tasarrufu sağlar.
Miyelin ve sinir sistemi gelişimi
Miyelinasyon süreci yavaştır ve döllenmeden yaklaşık 3 ay sonra başlar.
Oluşan sinir sisteminin alanına bağlı olarak farklı zamanlarda gelişir. Örneğin, prefrontal bölge miyelinlenmiş son alandır ve planlama, engelleme, motivasyon, öz düzenleme vb. Gibi karmaşık işlevlerden sorumludur.
Doğumda, beynin sadece bazı bölgeleri tamamen miyelinlidir. Refleksleri yönlendiren beyin sapı bölgeleri gibi. Aksonlarınız miyelinlendikten sonra, nöronlar optimum çalışma ve daha hızlı ve daha verimli sürüş sağlar.
Miyelinlenme süreci doğum sonrası postnatal dönemde başlasa da, serebral hemisferlerin nöronlarının aksonları bu süreci biraz sonra gerçekleştirir.
Yaşamın dördüncü ayından itibaren nöronlar, ikinci çocukluğa kadar (6 ila 12 yaş arası) miyelinlenir. Sonra, ergenlik döneminde (12 ila 18 yaş arası), karmaşık bilişsel işlevlerin gelişimi ile ilgili olan erken yetişkinliğe kadar devam eder.
Serebral korteksin birincil duyu ve motor alanları frontal ve parietal birliktelik bölgelerinden önce miyelinleşmeye başlar. Sonuncusu 15 yıl boyunca tamamen gelişir.
Komissural, izdüşüm ve birleşme lifleri primer bölgelerden sonra miyelinlenir. Aslında, hem serebral hemisferleri (korpus kallozum denilen) birleştiren yapı, doğumdan sonra gelişir ve miyelinasyonunu 5 yılda tamamlar. Korpus kallozumun daha fazla miyelinlenmesi, daha iyi bilişsel işlevsellik ile ilişkilidir.
Miyelinasyon sürecinin, insanın bilişsel gelişimi ile el ele gittiği kanıtlanmıştır. Serebral korteksin nöronal bağlantıları karmaşıklaşıyor ve miyelinasyonları giderek daha ayrıntılı davranışların gerçekleştirilmesiyle ilgilidir.
Örneğin, ön lobun geliştiği ve miyelinleri çalıştığında çalışma hafızasının geliştiği görülmüştür. Aynı şey görsel yetenekler ve parietal alanın miyelinlenmesi ile olur.
Oturmak ya da yürümek gibi daha karmaşık motor beceriler, beyin miyelinlemesine yavaş yavaş paralel olarak gelişir.
Onun ve ark. (2008), Broca ve Wernicke bölgelerinin 18 aylıktan önce aynı anda bir hızlı miyelinlenme tepe noktasından geçtiğini bulmuşlardır. Bu yaştan sonra, miyelinasyon işleminde bir yavaşlama meydana gelir. Yazarlar bu gerçeği yaklaşık 2 yıl boyunca hızlı bir şekilde kelime dağarcığıyla ilişkilendirmiştir.
Öte yandan, Broca ve Wernicke bölgesine katılan yapı olan kavisli fasciculus, bu yaştan sonra hızlı bir şekilde miyelinlenme sürecine devam etmektedir. Elbette daha ayrıntılı bir dil edinimi ile ilişkilidir.
Aslında, çocukların nöropsikolojik değerlendirmesi, çocukların bilişsel işlevlerinin gelişiminin beyin olgunlaşmalarına eşdeğer olduğu fikrine dayanmaktadır. Bu işlem iki farklı eksende gerçekleşir: dikey eksen ve yatay eksen.
Serebral olgunlaşma süreci, kortikal yapılara doğru subkortikal yapılardan başlayarak (beyin sapından yukarı doğru) dikey bir eksen izler. Ek olarak, bir kez korteksin içine girdiğinde yatay bir yönü korur. Birincil bölgelerde başlayarak birlik bölgelerine devam etmek.
Bu yatay olgunlaşma beynin aynı yarım küresinde ilerici değişikliklere neden olur. Ek olarak, iki yarım küre arasında yapısal ve fonksiyonel farklılıklar kurar.
Miyelin ile ilgili hastalıklar
Hasarlı bir miyelin oluşması, nörolojik hastalıkların ana nedenidir. Aksonlar demiyelinizasyon olarak bilinen miyelinlerini kaybettiğinde, elektriksel sinir sinyalleri değişir.
Demiyelinizasyon iltihaplanma, metabolik veya genetik problemlerden kaynaklanabilir. Sebep ne olursa olsun, miyelin kaybı sinir liflerinde önemli bir işlev bozukluğuna neden olur. Özellikle, beyin ile vücudun geri kalanı arasındaki sinir uyarılarını azaltır veya engeller.
1980'deki araştırmacılar kimyasal olarak kedilerin omuriliklerinde miyelin kaybına neden oldu. Sinir uyarılarının sinir lifleri boyunca daha yavaş gittiğini buldular. Bu, sinyallerin çoğu zaman aksonun sonuna ulaşmamasına neden olmuştur.
Bu süre zarfında, miyelinin elemanları, onu oluşturan proteinler ve onları kodlayan genler gibi tanımlandı. Fareler kullanarak, bu proteinleri üreten genleri değiştirdiler ve bir miyelin eksikliğine yol açtılar.
Bu fare modelleri sayesinde, demiyelinizan hastalıklar hakkında daha fazla bilgi edinmek mümkün olmuştur.
İnsanlarda miyelin kaybı, inme, omurilik yaralanmaları ve multipl skleroz gibi çeşitli merkezi sinir sistemi bozuklukları ile bağlantılıdır.
Miyelin ile ilgili en sık görülen hastalıklardan bazıları şunlardır:
- Multipl skleroz: Bu hastalıkta bakteri ve virüslerin organizmasını savunmaktan sorumlu olan bağışıklık sistemi yanlışlıkla miyelin kılıflarına saldırır. Bu sinir hücrelerine neden olur ve omurilik birbirleriyle iletişim kuramaz veya kaslara mesaj gönderemez.
Belirtiler yorgunluk, halsizlik, ağrı ve uyuşukluktan, felce ve hatta görme kaybına kadar uzanır. Aynı zamanda bilişsel bozulma ve motor zorlukları da içerir.
- Akut Yaygın Ensefalomyelit: beynin iltihaplanması ve miyeline zarar veren kısa ama yoğun kemik iliği nedeniyle görülür. Görme kaybı, zayıflık, felç ve hareketleri koordine etmede zorluk oluşabilir.
- Transvers miyelit: Bu yerde beyaz madde kaybına neden olan omuriliğin iltihaplanması.
Diğer koşullar nöromyelitis optika, Guillain-Barré sendromu veya demiyelinizan polinöropatilerdir.
Miyelini etkileyen kalıtsal hastalıklara gelince, lökodistrofi ve Charcot-Marie-Tooth hastalığından söz edilebilir. Miyeline kuvvetli bir şekilde zarar veren daha ciddi bir durum Canavan hastalığıdır.
Demiyelinizasyon belirtileri, dahil olan sinir hücrelerinin fonksiyonlarına bağlı olarak çok çeşitlidir. Belirtileri her hastaya ve hastalığa göre değişir ve her bir duruma göre farklı klinik tablolara sahiptir. En sık görülen semptomlar:
- Yorgunluk veya yorgunluk.
- Görme sorunları: Görme alanının merkezinde, sadece bir gözü etkileyen bulanık görme gibi. Gözler hareket ettiğinde ağrı da ortaya çıkabilir. Diğer bir semptom, çift görme veya azalmış görmedir.
- İşitme kaybı.
- Tinnitus veya kulak çınlaması, bu sesleri algılayan sesler veya onları dış kaynaklı kaynakları olmadan kulaklarda vızıltı.
- Bacakların, kolların, yüzün veya gövdenin karıncalanma veya uyuşukluğu. Bu genellikle nöropati olarak bilinir.
- Ekstremitelerin zayıflığı.
- Belirtiler, sıcak bir duştan sonra olduğu gibi sıcağa maruz kaldıktan sonra kötüleşir veya yeniden ortaya çıkar.
- Bellek problemleri gibi bilişsel işlevlerin değiştirilmesi veya konuşma zorluğu.
- Koordinasyon, denge veya hassasiyet sorunları.
Halen demiyelinizan hastalıkları tedavi etmek için miyelin üzerine araştırmalar yapılmaktadır. Bilim adamları, zarar görmüş miyelini yeniden oluşturmaya ve bu zararları üreten kimyasal reaksiyonları önlemeye çalışırlar.
Ayrıca multipl sklerozu durdurmak veya düzeltmek için ilaçlar da geliştiriyorlar. Ayrıca, özellikle hangi antikorların miyeline saldıran antikorlar olduğunu ve kök hücrelerin demiyelinizasyonun zararını tersine çevirip değiştiremeyeceğini araştırıyorlar.