Farklı insanlar, glukoz emilimini uyaran farklı bir insülin yeteneği ile karakterizedir. Bir kişinin bu bileşiğin bir veya daha fazla etkisine karşı normal duyarlılığa sahip olduğunu ve aynı zamanda başkalarına karşı kesinlikle direnç gösterebileceğini bilmek önemlidir. Sonra, "insülin direnci" kavramını analiz edeceğiz: ne olduğu, kendini nasıl gösterdiğini.
Genel bilgi
"İnsülin direnci" kavramını, bunun ne olduğunu ve hangi işaretleri bulunduğunu analiz etmeden önce, bu bozukluğun oldukça sık meydana geldiği söylenebilir. Hipertansiyon hastalarının% 50'den fazlası bu patolojiden muzdarip. Çoğunlukla, insülin direnci (aşağıda anlatılacaktır) yaşlılarda bulunur. Ancak bazı durumlarda çocukluk çağında ortaya çıkar. Metabolik rahatsızlıklar başlamadan önce insülin direnci sendromu genellikle fark edilmeden kalır. Risk grubu, dislipidemi veya bozulmuş glukoz toleransı, obezite, hipertansiyonu olan insanlar içerir.
Insülin direnci
Ne oldu İhlalin hangi özellikleri vardır? İnsülin direncinin metabolik sendromu , bileşiklerin birinin hareketine vücudun yanlış tepkisidir. Bu kavram farklı biyolojik etkilere uygulanabilir. Bu, özellikle, insülinin protein ve lipit metabolizması, gen ifadesi, vasküler endotel fonksiyonu üzerindeki etkisini ifade eder. Anormal bir yanıt, mevcut glikoz hacmi için gerekli olana kıyasla, kandaki bileşiğin konsantrasyonunda bir artışa neden olur. İnsülin direnci sendromu kombine bir hastalıktır. Glikoz toleransı, tip 2 diyabet, dislipidemi, obezitede değişiklik gerektirir. "Sendrom X" de glikoz alımına direnci önermektedir (insüline bağımlıdır).
Kalkınma mekanizması
Tamamen bugün uzmanlar çalışmak mümkün değildi. İnsülin direncinin gelişmesine yol açan bozukluklar aşağıdaki seviyelerde kaydedilebilir:
- Reseptör. Bu durumda, durum afinite veya reseptör sayısındaki azalma ile kendini gösterir.
- Glikoz taşınması seviyesinde. Bu durumda, GLUT4 moleküllerinin sayısı azalır.
- Ön receptoral. Bu durumda, anormal insülin hakkında konuşurlar.
- Postreseptör. Bu durumda fosfolizin ihlal edildiği ve sinyal iletiminin ihlali söz konusudur.
İnsülin moleküllerinin anomalileri oldukça nadirdir ve klinik önemi yoktur. Negatif geribildirimle bağlantılı olarak hastalarda reseptör yoğunluğu düşebilir. Buna hiperinsülinemi neden olur. Çoğu zaman, hastalar reseptör sayısında ılımlı bir düşüşe sahiptir. Bu durumda, geri besleme seviyesi, insülin direncinin hangi derecede olduğu belirlendiği için bir kriter olarak değerlendirilmemektedir. Bozukluğun sebepleri uzmanlar tarafından post-reseptör bozukluğuna indirgenir. Kışkırtıcı faktörler arasında özellikle şunlar bulunmaktadır:
- Sigara.
- TNF-alfa içeriğini arttırın.
- Azalan fiziksel aktivite.
- Yağlı, esterleşmemiş asitler konsantrasyonunda artış.
- Yaşı.
Bunlar, en sık insülin direncini provoke edebilen başlıca faktörlerdir. Tedavi şunları içerir:
- Tiazid grubunun diüretikleri.
- Beta-adrenerjik reseptör blokörleri.
- Nikotinik asit.
- Kortikosteroidler.
Artan insülin direnci
Glukoz metabolizması üzerindeki etki, yağ dokusu, kas ve karaciğerde görülür. İskelet kası bu bileşiğin% 80'inde metabolize olur. Bu durumda kaslar insülin direncinin önemli bir kaynağı olarak hareket ederler. Glikozun hücrelere çekilmesi, özel bir GLUT4 nakil proteini vasıtasıyla gerçekleştirilir. Reseptör insüline aktive edildiğinde bir dizi fosfoliz reaksiyonu tetiklenir. Sonuç olarak GLUT4'ün sitoplazmadaki hücre zarı içine translokasyonuna yol açarlar. Böylece glukoz kafese girme fırsatı buluyor. İnsülin direnci (norm aşağıda gösterilecektir), GLUT4 translokasyon derecesinde bir düşüş neden olur. Aynı zamanda, hücreler tarafından glikozun kullanımı ve yakalanmasında azalma vardır. Bununla birlikte, periferal dokularda glikoz alımını kolaylaştırmaya ek olarak, hiperinsülinemi karaciğer tarafından glikoz üretimini bastırır. Tip 2 diyabet ile devam eder.
şişmanlık
İnsülin direnci ile sıklıkla birlikte kullanılır. Hasta ağırlığı% 35-40 oranında aştığında, duyarlılık% 40 oranında azalır. Anterior abdominal duvardaki yağ dokusu aşağıdaki metabolik aktiviteden daha yüksektir. Tıbbi gözlemlerde yağ asitlerinin abdominal liflerden portal kan dolaşımına artmış salınımının trigliseritlerin karaciğer tarafından üretilmesini provoke ettiği bulundu.
Klinik belirtiler
Abdominal obezite, gestasyonel diyabet, aile öyküsü tip 2 diyabet öyküsü, dislipidemi ve hipertansiyon bulunan hastalarda semptomları metabolizma bozukluğu ile ilişkili olan insülin direnci şüphesi ile ortaya çıkabilir. Risk grubunda, PCOS'lu (polikistik over) kadınlar. Obezite, insülin direncinin bir göstergesi olması nedeniyle, yağlı doku dağılımının niteliğini değerlendirmek gerekir. Konusu jinekodide olabilir - bagajın alt kısmında veya android tipinde - peritonun ön duvarındadır. Vücudun üst yarısındaki birikim, alt bölgelerdeki obeziteden daha önemli prognostik faktör olan insülin direnci, değiştirilmiş glukoz toleransı ve şeker hastalığı ile karakterizedir. Yağ abdominal doku miktarını belirlemek için, aşağıdaki yöntemi kullanabilirsiniz: bel, kalça ve VKİ oranını belirleyin. Kadınlar için 0.8, erkekler için 0.1 ve 27'den fazla BMI'da, abdominal obezite ve insülin direnci teşhis koyuyorlar. Patolojinin belirtileri dışarıdan tezahür eder. Özellikle deride buruşuk, pürüzlü hiperpigmente alanlar görülür. Çoğunlukla koltuk altlarında, dirseklerde, meme bezlerinde görülürler. İnsülin direnci için yapılan analiz, formüle göre bir hesaplamadır. HOMA-IR şu şekilde hesaplanır: açlık insülini (μU / ml) x açlık glikozu (mmol / l). Sonuç 22.5'e bölünür. Sonuç insülin direncinin bir göstergesidir. Norm <2,77'dir. Artış yönünde bir sapma olması durumunda, bir duyarlılık bozukluğu teşhisi konabilir.
Diğer sistemlerin ihlali: kan damarlarının aterosklerozu
Günümüzde, kardiyovasküler sistemin hasarına insülin direncinin etkisi mekanizması için tek bir açıklama yapılmamıştır. Aterojenez üzerinde doğrudan bir etkisi olabilir. Bunun nedeni, insülinin lipidlerin sentezini uyarabilme yeteneği ve damar duvarındaki düz kas bileşenlerinin çoğalmasıdır. Bununla birlikte ateroskleroz eşlik eden metabolik bozukluklardan kaynaklanabilir. Örneğin hipertansiyon, dislipidemi, glükoz toleransındaki değişiklikler olabilir. Hastalığın patogenezinde, vasküler endotelin rahatsız edici fonksiyonu özellikle önemlidir. Görevi, vazodilatasyon ve vazokonstriksiyon mediatörlerinin salgılanmasından ötürü kan kanallarının tonunu korumaktır. Normal bir durumda, insülin , nitrik oksidin salınımı üzerine vasküler duvarın düz kas liflerinin gevşemesini provoke eder (2). Aynı zamanda, obeziteye sahip hastalarda endotele bağlı vazodilatasyonu artırma yeteneği önemli derecede değişir. Aynı şey, insülin direnci olan hastalar için de geçerlidir. Koroner arterlerin normal uyaranlara yanıt vermemesi ve mikro-sirkülasyon rahatsızlığının ilk aşamasından bahsetmek mümkün - mikroanjiyopati. Bu patolojik durum, diabetes mellitus (diyabetes mellitus) hastalarının çoğunda görülür.
İnsülin direnci, fibrinoliz işleminde anormallikler yoluyla ateroskleroza neden olabilir. IAP-1 (plazminojen aktivatörünün inhibitörü) diyabetli ve diyabetli olmayan hastalarda yüksek konsantrasyonda bulunur. IAP-1'in sentezi, proinsülin ve insülin tarafından uyarılır. Fibrinojen ve diğer prokoagülan faktörlerin seviyesi de artar.
Değiştirilmiş glukoz toleransı ve tip 2 diyabet
İnsülin direnci diyabetin klinik bulgularının öncüsüdür. Pankreastaki beta hücreleri glikoz konsantrasyonundaki düşüşe tepki verir. Konsantrasyonun azaltılması, artan insülin üretimine bağlıdır ve bu da nispi hiperinsülinemiye neden olur. Östigemiyum, beta hücreler direncin üstesinden gelmek için plazmada oldukça yüksek insülin seviyesini koruyabildikleri sürece hastalarda devam edebilir. Sonuç olarak, bu yetenek kaybedilir ve glikoz konsantrasyonu önemli derecede artar. Diyabetin arka planında hiperglisemi açlığından sorumlu olan anahtar faktör karaciğerin insülin direncidir. Sağlıklı bir yanıt glikoz üretimini düşürmektir. İnsülin direnci ile bu reaksiyon kaybolur. Sonuç olarak, karaciğer açlık hiperglisemiye yol açan glikozu aşırı üretmeye devam eder. Beta hücrelerinin hipersekresyon insülini verme kabiliyeti kaybedildiğinde, insülin direncine, hiperinsülinemiye, değiştirilmiş glikoz toleransına geçiş vardır. Daha sonra durum klinik diyabet ve hiperglisemiye dönüşür.
hipertansiyon
İnsülin direncinin arka planına karşı gelişimini belirleyen çeşitli mekanizmalar vardır. Gözlemlerin gösterdiği gibi vazodilatasyonun zayıflaması ve vazokonstriksiyonun aktivasyonu vasküler direncin artmasına katkıda bulunabilir. İnsülin sinir sistemi (sempatik) uyarılmasını teşvik eder. Bu, plazmada noradrenalin konsantrasyonunda bir artışa neden olur. İnsülin direnci olan hastalarda, anjiyotensine yanıt artmıştır. Buna ek olarak, vazodilatasyon mekanizmaları bozulabilir. Norm normunda, insülin girişi, kas damarındaki gevşemeyi provoke eder. Bu durumda vazodilatasyon, nitrik oksidin endotelden salınması / üretilmesi ile sağlanır. İnsülin direnci olan hastalarda, endotel fonksiyonu zayıflar. Bu, vazodilatasyonda% 40-50 oranında bir azalmaya yol açar.
dislipidemi
İnsülin direnci ile, yağ dokusundan yedikten sonra yağsız asitlerin verimi normal olarak bastırılır. Artan konsantrasyon, arttırılmış trigliserit sentezi için bir substrat oluşturur. Bu VLDL üretiminde önemli bir aşamadır. Hiperinsülinemi ile, önemli bir enzim olan lipoprotein lipazın aktivitesi azaltılır. LDL spektrumunda tip 2 diyabet ve insülin direncinin arka planına yönelik nitelik değişiklikleri arasında, LDL parçacıklarının artan oksidasyonuna dikkat edilmelidir. Bu prosese daha duyarlı olan glikolatlı apolipoproteinlerdir.
Terapatik olaylar
İnsülin duyarlılığında artış birçok yönden başarılabilir. Kilo kaybı ve fiziksel aktivite özellikle önemlidir. Beslenme rejimi, insülin direnci teşhisi konan insanlar için de önemlidir. Diyet, birkaç gün boyunca durumun stabilize edilmesine katkıda bulunur. Artan hassasiyet kilo kaybıyla daha da kolaylaştıracaktır. İnsülin direnci olan insanlar için tedavi birkaç aşamadan oluşur. Diyetin ve fiziksel aktivitenin dengelenmesi tedavinin ilk aşamasıdır. İnsülin direnci olan insanlar için diyetin kalorisi düşük olmalıdır. Vücut ağırlığındaki orta derecede azalma (5-10 kilogram) sıklıkla glikoz düzeyleri üzerindeki kontrolün geliştirilmesine katkıda bulunur. % 80-90 arasındaki kaloriler karbonhidratlar ve yağlar arasında dağıtılır,% 10-20 proteinlerdir.
ilaçlar
Metamorfin "biguanit grubunun ilaçlarını ifade eder. İlaç, periferik ve hepatik insülin duyarlılığını geliştirir. Bu durumda, maddenin salgısı üzerinde herhangi bir etkisi yoktur. İnsülin yokluğunda "Metamorfin" ilacı etkisizdir. "Troglitazone" uyuşturucu, tiazolidin-adiones grubunun ABD'deki kullanımı için onaylanan ilk ilaçtır. İlaç glikoz taşınmasını arttırır. Bu muhtemelen PPAR gama reseptörünün aktivasyonundan kaynaklanmaktadır. Ve bunun masrafı, insülin kaynaklı glukoz alımı artışına neden olan GLUT4 ifadesini artırır. İnsülin direnci olan hastalar için tedavi reçete edilebilir ve kombine edilebilir. Yukarıdaki ajanlar, plazmada ve diğer bozukluklarda glikoz seviyesinde sinerjik bir etki elde etmek için sülfonilüre ile birlikte ve bazen birbirleriyle birlikte kullanılabilir. Sülfonilüre ile birlikte "Metamorfin" ilacı salgı ve insüline duyarlılığı artırır. Aynı zamanda yemekten sonra ve boş midede glikoz seviyesi azalır. Kombine tedavi reçete edilen hastalarda, hipoglisemi daha sıktı.
Similar articles
Trending Now