6- Folik asit : Tek karbon metabolizmasında anahtar rol oynar. Pürin ve timin sentezi için esensiyaldir. İleri ülkelerde özellikle gebeler ve alkolikler olmak üzere, en sık görülen vitamin eksikliğine yol açar.
PABA’ya bağlı bir pterin halkası içerir ve 1 veya daha fazla glutamik a. ile konjuge haldedir. İnsanda PABA sentezlenemez ve glutamik a. eklenemez. Biolojik olarak aktif formu tetrahidrofolat (THF)tır, dihidrofolat (DHF) redüktaz aracılığıyla folattan sentezlenir. Bu enzim, metotreksat (folat analoğu) ile kompetetif olarak inhibe edilir. PABA’nın yapısal analoğu olan sülfonilamid ve türevleri de folik a. sentezini inhibe eder ve DNA-RNA için gerekli olan nükleotidlerin sentezi de azalır. Ancak insandakini etkilemez çünkü memelide folik a. sentezi olmaz.
THF, serin, glisin ve histidin gibi vericilerden tek karbonlu birimleri alır ve a.a., pürin ve timidin sentezine katar.
Yeşil sebze, karaciğer, fasulye vetahılda bulunur.
Eksikliği; büyüme geriliği ve megaloblastik anemi ile karakterizedir. Eritropoietik kök hücrelerde DNA sentezi azalır.
Eksikliği, ihtiyacın artması (gebelik, laktasyon) veya i.barsak patolojisine bağlı olarak kötü emilim, alkolizm veya DHF redüktaz inhibitörleriyle tedavi sonucunda ortaya çıkar. Başlıca sonucu megaloblastik a.dir. Pürin ve timidin sentezindeki defekte bağlıdır. Gebe veya laktasyondaki kadınlarda folik a. takviyesi gerekebilir. Alkolizmdeki bozuk emilimde, oral veya I.M. tedavi yapılır.
Erken fötal dönemde nöral tüp gelişimi, folik aside bağımlıdır. Fetüste spina bifida veya nöral tüp defekti oluşmaması için gebelerin günde 0.4 mg folik a. alması gerekir.
7- Kobalamin (vit.B12): İnsanda 2 reaksiyon için esensiyaldir:
a) Homosisteinden metiyonin sentezi b) Tek sayıda C atomu içeren yağ a.lerinden meydana gelen metilmalonil coA’nın süksinil coA’ya izomerizasyonu. Bu vitaminin eksikliğinde anormal yağ a.leri birikir ve hücre zarının yapısına girer, sinir sistemi dahil olmak üzere. B12 eksikliğinde görülen nörolojik bulgulara yol açar.
Bir korrin halka sistemi içerir. Halkanın merkezinde Co bulunur ve pirol halkalarının azotlarıyla 4, siyanid ile 1 ve dimetilbenzimidazol ile de 1 koordinasyon bağı yapar. Aktif koenzim formları 5’deoksiadenozilkobalamin ve metilkobalamindir.
Sadaca mikroorganizmalarca sentezlenir, bitkide bulunmaz. Hayvansal besinlerle veya doğal bakteriyel flora tarafından sağlanır.
Eksikliği; diğerlerinin aksine 4-5 mg gibi fazla bir miktar depolanabilir. Bu nedenle klinik belirti vermesi geç olur. Biriken metilmalonat ve homosistein idrarla atılır.
Pernisiyöz anemi ; vit B12 eksikliği nadiren eksik alıma bağlıdır. Daha sık olarak barsak emilim bozukluğuna bağlıdır ve pernisiyöz a. ile sonuçlanır. Gastrik parietal hücrelerin otoimmün harabiyetine bağlı olarak bir glikoprotein olan intrensek faktör sentezlenemez. Diyetle alınan B12 intrensek faktöre bağlanarak emilir. İntrensek faktör eksikliğinde B12 emilim bozukluğu ve pernisiyöz a. oluşur. Hastalar anemiktir (ilk bulgu), sonradan nöropsikiyatrik semptomlar başlar. Ömür boyu I.M. kobalamin enjeksiyonu yapılır. Tek başına folik a. tedavisi anemiyi düzeltir ve hastalığı maskeler, s.s.s. harabiyeti sürer. Bu nedenle folik a. + B12 kombinasyonu verilmelidir. (B12 defekti olduğunda THF’ın N5-metil formu kullanılamaz (aktif tetrahidrofolata çevrilemez) ve birikir. Yani B12 eksikliği, THF eksikliğine yol açabilir.)
8- Pridoksin (vit. B6) : Pridoksin, pridoksal ve pridoksamin için kullanılan ortak terimdir. Hepsi de piridin türevidir, sadece bağlo fonksiyonel gruplar farklıdır. Pridoksin başlıca bitkilerde, diğerleri hayvansal gıdalarda bulunur. Üçü de biolojik olarak aktif form olan pridoksal fosfatın öncüsüdür.Bu koenzim transaminasyon, deaminasyon (serin Hata! Yer imi tanımlanmamış. piruvat + NH3), dekarboksilasyon (histidin Hata! Yer imi tanımlanmamış.histamin + CO2) ve kondensasyon (glisin + süksinil coA Hata! Yer imi tanımlanmamış. ALA) reaksiyonlarında ve glikojen fosforilaz reaksiyonunda kullanılır.