Özel Patoloji – Kardiyovasküler Sistem
Kalp yetmezliği
Konjestif kalp yetersizliği: vasküler konjesyon yanında istersitisyum ve vücut boşluklarında ödem sıvısının bulunması.
*Myokard infarktüsleri
*Myokard fibrozisi
*Koroner yetersizlik
*Metabolik bozukluklar
*Kapak stenozları ya da hipertansiyonda kalbin kanı pompalamasına karşı direnç
*Kalp boşluklarına yeterince kanın dolmaması
*Kalp tamponu
*Konstruktif perikarditis
*Sağ kalp yetersizliklerinde;
*Bulgusu, ödem, asites, hidrotoraks, hidroperikard
*Nedeni; sağ atrioventriküler kapak yetersizliği, arteria pulmonalis stenozu ve akciğer hipertansiyonu
*Sol kalp yetersizliklerinde;
*Bulgusu, akciğer ödemi
*Nedeni; sol atrio-ventriküler ya da aorta kapakçıklarının yetersizlikleri
*Kalp dilatasyonu
*Kalp dilatasyonu ikiye ayrılır.
*Tonojen (kompenzatorik)
*Myojen (dekompenzatorik)
*Tonogen dilatasyon, kalbin kanla fazla dolması nedeniyle kas tellerinin uzaması sonucu şekillenir. *Yapısal defektler (valvüler) ya da perifer direncin arttığı durumlarda şekillenir.
*Myojen dilatasyon, dejeneratif kardiomyopatiler ve myokarditisler gibi kalp kasındaki yıkımlanmalara bağlı şekillenir.
*Kalp dilatasyonu akut ya da kronik olur.
*Akut dilatasyonda atrium ve ventrikulusların bir ya da her ikisinde genişleme olur. Kalp duvarı oldukça incedir. Ventrikuluslar genişler ve kanla dolar. Muskulus papillaris ve trabeküller belirginleşir.
*Kronik kalp dilatasyonunda, ventrikulusların genişlemesi yanında, terabeküller ve muskulus papillarislerin yassılaşması ile karakterizedir.
Kalp hipertrofisi
Kalp kasının hipertrofisinin nedeni sistolik pompalamaya engel durumlardır.
Hipertrofinin şekillenmesi için üç faktör gereklidir.
Eğer bu üç faktörden biri yetersiz olursa hipertrofi yerine dilatasyon şekillenir.
2-Sağlam bir myokard
3-Kalp kasının yeterli beslenmesi
*Konsantrik hipertrofisi
*Eksantrik hipertrofi
*Konsantrik kalp hipertrofisi dilatasyonun olmadığı kalp büyümesi anlaşılır.
*Nedeni aorta ve arteia pulmonalis stenozları ve patent duktus arteriozusta oluşan akciğer hipertansiyonudur.
*Eksantrik kalp hipertrofisinde dilatasyon şekillenir.
*Nedenleri atrioventriküler ve semilunar kapak yetersizlikleri ya da arteriovenöz şantlardır.
*Sol ventrikül hipertrofisinin nedenleri;
*Sistemik hipertansiyon
*Aortanın semilunar kapaklarında stenoz ya da yetersizlik
*Koroner arterlerde tıkanma ve daralmalar
*Septal defektler
*Patent duktus arteriozus
*Hipermetabolik durumlar (hipertroidizm)
*Kalbin daha fazla kan pompalaması
*Arteriovenöz fistüller
*Sağ ventrikül hipertrofisinin nedenleri;
*Arteria pulmonalisin semilunar kapaklarında stenoz ya da yetersizlik
*Triküspidal yetersizlik
*Akciğerlere kan pompalanmasında dirence yol açan durumlar
*Mitral stenoz
*Kronik amfizem
*Uzun süreli bronşiektazi
*Pnömokoniozisler
*Akciğerde vasküler bozukluklar
*Hipertrofinin makroskobik görünümü
*Sağ kalp hipertrofisinde kalbin tabanı daha geniş görülür.
*Sol kalp hipertrofisinde kalbin uzunluğu artar
*İki taraflı hiperterofide kalp normale göre daha yuvarlak şekilli olur.
Kalp yetersizliğinin sistemik etkileri
İki temel patofizyolojik değişikliğe yol açar;
1-Sıvı birikimi
2-Doku veya organların iskemisi
*Foramen ovale (Fossa ovalis )
*Atrial septal defekt
*Duktus arteriozus (Ligament arteriozum)
*Patent duktus arteriosus
*Duktus venozus (Ligament venozum)
*Umbilikal damar
*Umbilikal arter (Medial umbilikal lig.)
*Umbilikal ven (Lig. teres hepatis)
Köpeklerdeki önemli kardiovasküler anomalilerin yerleriAS; Aortik stenoz
ASD; Atrial septal defekt
PDA patent duktus arteriozis
PS; Pulmoner stenoz
VSD; Ventriküler septal defekt
Fallot tetralojisi, kalp, köpek
Ventriküler septal defekt
Arteria pulmonaliste stenoz
Aortanın septum üzerinde sağa yer değiştirmesi
Sağ ventriküler hipertrofi
Pulmoner stenoz* Pulmoner kapağın kendisinde, öncesinde veya sonrasında veya her üçünde birden darlık olması durumudur.
* Köpeklerde yaygın gözlenen konjenital bir anomalidir.
* Bazı ırklarda kalıtsaldır.
* Pulmoner stenozun 3 anatomik şekli vardır.
* Supravalvüler
* Valvüler
* Subvalvüler
* Pulmoner stenozda sağ ventrikulus hipertrofisi şekillenir.
Aorta ve Subaorta stenozu* Aorta stenozuna pek rastlanmaz, yaygın olarak subaorta stenozları görülür.
* Köpeklerde ve domuzlarda yaygındır.
* Ventriküller arası septumda fibröz plak ya da aorta kapağının hemen altında fibröz bandlar şeklinde olur.
* Konsantrik sağ ventrikulus hipertrofisi şekilenir.
Triküspidal kapak displazisi* Kedilerde yaygın şekilde rastlanır.
* Yaprakçıklarda fokal ya da diffuz kalınlaşmalar vardır.
* Yaprakçıkların bazıları yoktur.
* Kısa korda tendinealar ve kısa papillar kaslar bulunur.
* Lezyonlu kapaklar ventrikulus duvarı ile kaynaşmıştır.
* Sonunda sağ atrium genişler ve sağ ventrikulus eksantrik hipertrofiye uğrar.
Mitral kapak yetersizliği* Kedilerde en yaygın görülen konjenital kalp anomalisidir.
Perikardın yangısal olmayan lezyonları
* Perikard kesesi içinde az miktarda sıvı bulunması normaldir. Bu sıvıdaki artış hidroperikard olarak tanımlanır.
* Klostridial kökenli akut toksemiler,
* At vebası,
* Cowdriozis,(Erlichia ruminantium)
* domuzlardaki ödem hastalığı, kırmızı dut kalp hastalığı
* Perikardın metastatik neoplastik implantasyonları
* Myokardın lenfomatöz infiltrasyonları
* Kalp bazisinde ve kranial mediastinumda gelişen primer tümörler
* Plöradaki bazı enfeksiyöz yangılar perikard iritasyonu sonu..
Hemoperikard
* Kalp kesesi boşluğu içinde kan toplanması
* Kalp tamponadı sonrası kısa sürede ölüm şekillenir.
* Nedenleri
* Kalp punksiyonları
* Hemangiosarkomlar
* İntraperikardial aorta rupturları
* Endokardiozise bağlı atrium yırtılmaları
* Üremik köpeklerde ülseratif atrial endokarditisde
* Ender olarak koroner bir arterin ya da kalpte şekillenmiş bir aneurizmanın yırtılması
Perikarditis
Fibrinli perikarditis
Çoğunlukla hematojen enfeksiyonlar sonucu ya da çevre dokulardaki yangıların yayılması ile oluşur.
Fibrin sarı renkte görülür kalbin bazisinden şekillenmeye başlar ve kronikleşince yapışmalar görülür.
Sığırlarda; sporadik ensefalomyelitis, bulaşıcı plöropnömoni, pasteurellozis, yanıkara, klostridial hemoglobinüri, göbek yolu ile oluşan bazı neonatal koliform enfeksiyonlar
Koyunlarda; pasteurellozis, streptokokal enfeksiyonlar
Atlarda; streptokokal enfeksiyonlar
Kedilerde; enfeksiyöz peritonitis
Domuzlarda glasser hastalığı(Haemophilus parasuis) ve pasteurellozis yanında bazen salmonellozis ve streptekokal enfeksiyonlarda
Purulent perikarditis
Pyojenik bakteriler yol açar.
Perikard kesesi içinde krema kıvamında sarı yeşil renkte, bulanık pis kokulu bir eksudat bulunur.
Purulent perikarditise çoğunlukla sığırlarda retikulumdan köken alan yabancı cisimlerin travmatik perforasyonu yol açar.
Kedilerde ve atlarda empiyem ile ilişkili purulent perikarditise rastlanır.
Endokard
Subendokardial fibrozis
Diffuz/fokal ya da konjenital /edinsel olur.
Ventrikulus ya da atriumlardaki uzun süreli dilatasyonlar diffuz subendokardial fibrozis ile sonuçlanır.
Fokal subendokardial fibrozis ise atriumlarda kanın anormal fışkırmasına ve kapak bozukluklarına bağlı kan akımındaki çalkantı ile ilgili gelişir.
Subendokardial fibroelastozis
Endokardium ventriküldeki kanın türbülansına bağlı sekonder olarak subendokarddaki kollagen ve elastik liflerin artışından dolayı opak görünüştedir.
Subendokardial kalsifikasyon
Yüksek elastin içeriğinden dolayı kardiovasküler sistem mineralizasyona duyarlıdır. Bu özellikle damarların intimasında ve endokardda olur.
Mineralizasyon endokardda görülen en yaygın dejeneratif değişikliktir.
Nedenleri : kalsiyum-fosfor oranında dengesizliğe yol açan her hastalıkta,
Endokrin/Metabolik Hastalıklar
Pseudohyperparathyroidism
Hyperphosphatemia
Beslenme (aşırı fosfatlı dietler)
Böbrek yetmezlikleri
Toksik maddeler
Vitamin D zehirlenmesi
D vitamini analoglarını kapsayan bitkilerin yenmesi
Endokarditisler
Endokardın yangısıdır.
Büyük çoğunlukla bakteriyel kökenlidir.
Lezyonlar çoğunlukla kapaklarda yerleşir ve buradan komşu mural endokarda yayılır.
Endokarditisler ikiye ayrılır.
1-Valvular endokarditisler
2-Mural endokarditisler
Akut valvüler endokarditis
Çok sayıda bakteri türü neden olabilir.
Sığır ve koyunlarda Arcanobacterium pyogenes – (mastitis, metritis ya da karaciğer apselerinden köken alabilir) Strep sp – polyarthritis li kuzularda
Atlarda – yaygın değil Streptococcus equi ,Actinobacillus equuli ,E. coli ,Pseudomonas aeruginosa
Kedi ve köpeklerde ,beta hemolytic Streptococcus sp ,Erysipelothrix rhusiopathiae ,Bartonella sp –
köpeklerde
Domuzlarda ,Erysipelothrix rhusiopathiae, ,Strep suis ,Staph aureus
Patogenezisinde iki faktör önemlidir.
Kanın akış yönündeki kapak yüzeylerinde oluşma eğilimi
Devamlı ya da tekrarlayan bakteremilerin gerekliliği
Lezyonlar
Makroskobik olarak: nekropside kolayca ayrılabilen ince kan pıhtısı ile kaplı sarı kırmızı ya da sarı-gri renkli proliferatif lezyonlar (vegetasyonlar) görülür.
Küçük vejetasyonlar tümüyle yerinden kalkarak geride granüler ve eroziv bir yüzey bırakır.
Ülserler özellikle kapakların kommisuralarında ve serbest kenarlarında şekillenir ve kapaklarda testere diş görünümüne yol açar.
Mikroskobik olarak: Çok sayıda bakteri kolonileri vardır. Zamana bağlı olarak fibrin, nötrofil ve granülasyon materyali birikimleri görülür.
Sonuç:
Valvüler endokarditisler çoğunlukla ölümle sonuçlanır.
Kronik lezyonlar kapağın bazisinde granülasyonla organize olur.
Lezyon mineralizasyona uğrayabilir.
Tam iyileşme nadir görülür.
Vejetasyonlardan kopan parçalar diğer organlarda embolizme neden olur.
Sağ kalp
Valvular bozukluk = sağ kalp yetmezliği
Pulmoner tromboz ve abse (embolik pnömoni)
Sol kalp
Valvular bozukluk = sol kalp yetmezliği
Tromboemboli (böbrek, dalak, kalp kası, beyin ve eklemler)
Yangı septal defektleri ve perikarditisi başlatabilir.
Myokard
Myokard Dejenerasyonları
1-Hidropik dejenerasyon
2-Yağ değişiklikleri
3-Atrofi
4-Kalsifikasyon
Myokard nekrozlarının nedenleri
Fiziksel hasarlar ve şok
SSS hasarları ve travma
Enfeksiyöz hastalıklar
Şap (kuzu buzağı ve domuzyavruları)
Distemper (köpek yavrularında)
Haemophylus somnus (sığırlarda)
Nutrisyonel myopatiler
E vitamini ve selenyum yetersizliği(kuzu, buzağı, domuz)
Tiamin yetersizliği (köpeklerde)
Uzun süreli bakır yetersizliği (sığırlarda)
Demir yetersizliği
Toksik myodejenerasyonlar
Gossipol (pamuk tohumunun 2-3 ay ruminant ve domuzlara yedirilmesi ile)
Monensin (kanatlıda koksidiostad ve ruminantlarda gelişmeyi artırıcı)
Talyum (rodentisitleri yiyen köpeklerde)
Sakarit asit tuzu- demir bileşikleri (enjektabl olarak, domuzlarda)
Frazolidin (kanatlılarda)
Trombotik hastalıklar
DİC, E vit/selenyum yetersizliği, periarteritis nodosa, akut beyin zedelenmesi
Domuzların kırmızı dut hastalığı
(Mulberry Heart Disease)
Hastalığın ismi kalbin yüzeyindeki yaygın kanamalardan kaynaklanmaktadır.
Sadece domuzların bir hastalığıdır.
2-4 aylık besi durumu iyi domuzlar etkilenir.
Olguların çoğunda hayvanlar ölü bulunur. Ölüme akut konjestif kalp yetmezliği yol açar.
Nedeni selenyum ve Evitamini yetersiz diyetlerle beslenme.
Başlıca lezyonlar
Göğüs boşluğundadır. Göğüs duvarının alt kısmında ödem, göğüs boşluğunda 50 ml civarı sarı renkli sıvı,
akciğerler ödemli,
perikardial boşlukta demetler halinde fibrin iplikleri içeren sıvı,
epikard altında çizgisel ve ekimotik kanamalar.
İkinci önemli lezyon birçok organ ve dokuda arteriollerde fibrinoid nekroz.
Kalp ve membranlardaki kanamalar
Atlarda doğal ölümlere bağlı epikarddaki pateşial ve ekimotik kanamalar normal kabul edilir.
Subepikardial kanamalar;
asfeksi durumlarında,
anoksi sonu ölümlerde
birçok ateşli hastalıkta
hemorajik diatezlerde
Sol ventrikulusta subendokardial kanamalar
akut serebral zedelenmelerde,
kuzu ve buzağılarda klostridial enterotoksemilerde önemli.
Myokarditisler
Miyokarditislerin nedenleri
Enfeksiyöz etkenler ön plandadır.
Viral
Domuzlarda pikorna viruslardan Ensefalomyokarditis virusu,Köpeklerde Parvoviruslar (genellikle 10 haftalıktan küçük köpekler etkilenir) ,Batı Nil Virusu ,Pseudorabies ,Çok genç köpeklerde kanin ,Distemper,Koyunlarda mavidil ,İnsan ve farede Coxsackie virus,Sığırlarda Şap hastalığı ,Kanatlılarda; Avian encephalomyelitis, Newcastle hastalığı ,İnsanlarda Coxsackie virus, influenza, HIV, ,cytomegalovirus
Not: Viral antijenler akut nekroz ve çok az yangısal yanıt oluşturur. Hayvan yaşarsa yangısal hücreler infiltre olabilir.
Bakteriyel
Perikarditislerin direkt yayılımı ( “hardware”) ,Endokarditislerin direkt yayılımı ( domuz erisipeli) ,Septisemiler,Listeria monocytogenes özellikle koyunlarda ,Actinobacillus equuli, Strep equi atlarda
Actinomyces pyogenes, Staph aureus koyun ve keçilerde ,Corynebacterium kutscheri
Pseudomonas aeruginosa ,*Burrelia burgdorferi – Lyme hastalığı,*Haemophilus somnus – sığırlarda
*Blackleg Clostridium chauvei sığırlarda ,Tyzzer hastalığı Bacillus piliformis atlarda ve tavşanlarda
Nekrobasillozis, Fusobacterium necrophorum ,
Parasitic
Sarcocystis cruzi, S. bovicanis
Neospora caninum ,Fötüsde ölümcül myokarditis and ensefalitis
Toxoplasma gondii ,Kedi dışkısı ile temasta olan her türde meydana gelir.
Gebelik süresince enfeksiyon meydana getirerek ölümcül fötal myokarditise neden olur
Trypanosoma cruzi (Chagas hastalığı) Trypanosomiazis ,Köpek ve insanlarda
6-8 aylık genç köpeklerde ölümcül enfeksiyonlar,Trichinella (genellikle iskelet kaslarında bazen kalp kasında) ,Cysticerca ovis (Taenia ovis)
Fungal(nadiren)
Blastomyces dermatitidis ,Coccidioides immitis ,
Vasküler Sistem
* Arteriyel sistem
* Büyük elastik arterler
* Orta ve küçük müsküler arterler
* Arteriyoller
* Mikrodolaşım
* Çapı 100 mikrometreden küçük damarlar
* Venöz sistem
* Küçük, orta ve büyük venalar
* Lenfatik sistem
Vaskülitisler
* Damar duvarının yangısına Vaskülitis denir.
* Damar duvarında ve çevresinde yangısal hücrelerin bulunması ile karakterizedir.
Evcil hayvanlarda vaskülitis nedenleri
Enfeksiyöz
* Viral
* Atların viral arteritisi ,Atların enfeksiyöz anemisi,At vebası,Sığırların gangrenli nezlesi,Sığır VD-
MD,Border hastalığı,Maedi Visna ,Kedilerin Enfeksiyöz peritonitisi Domuz kolerası
* Klamidial
* Sığırların sporadik ensefalomyelitisi
* Riketsial
* Ricketsia rickettsii ,Erlichia canis ,Erlichia equi
Enfeksiyöz olmayanlar
* İmmun aracılı
* Sistemik lupus eritematozus ,Romatizmal artritis ,Poliarteritis nodosa ,Anafilaktoid, purpura ,Stafilokokal aşırıduyarlılık ,Yabancı proteinler (serum hastalığı)
* İmmun aracılı olmayan
* Üremi
Arter Dejenerasyonları
* Arteriosklerozis
* Aterosklerozis
* Kalsifikasyon
* Arteriolosklerozis
Arteriosklerozis
* Damar sertliği anlamına gelmektedir.
* Damarların media ve intima katında oluşan proliferatif ve dejeneratif değişiklikler sonu damar sertleşmesi, esneklik kaybı ve lümen daralması ile sonuçlanan kronik arter değişikliğidir.
* Arteriosklerotik plaklar intimada hafif kalınlaşmaya ve kıvrımların oluşmasına yol açar, bunlar az çok beyaz renkte oval ya da çizgisel olur.
* Oluşumu net olmamakla birlikte çakantılı akımın bulunduğu ya da endotelin döküldüğü yerlerde kan pulcuklarından zengin mikrotrombüslerin oluşumu lezyonu başlatabilir.
Aterosklerozis
* Dejeneratif yağ değişikliklerininde görüldüğü bir arteriosklerozistir.
* Aterosklerozis insanlarda arteriosklerozisin en yaygın nedenidir.
* Evcil hayvanlarda önemli değildir.
* Hayvanlar arasında tavşan, kanatlı ve domuzlar duyarlıdır. Yalnızca domuzlarda yaygın şekilde gözlenir.
* İnsanlarda yüksek ölüm oranına sahiptir (myokard infarktüsü, beyin kanaması, felç).
* Aterosklerozise büyük elastik arterlerde (aorta ve iliak arter), ekstramural koroner arterlerde ve serebral arterlerde şekillenir.
* Aterosklerozda ana lezyonu intimal bölgedeki aterom ya da fibröz ve yağ doku plağı oluşturur.
* Plakta kalsifikasyon, ülserleşme, tromboz, kanama ve anörizmal dilatasyon gibi lezyonlarda şekillenebilir.
* Plak oluşumunda primer sorumlu kolesterol olarak gösterilmektedir.
* Diğer risk faktörleri hipertansiyon, sigara kullanımı, şişmanlık, hareketsizlik ve diabetes mellitus.
Kalsifikasyon
* Hayvanlarda arterlerde distrofik ve metastatik kalsifikasyona sıkça rastlanmaktadır.
* Distrofik kalsifikasyon yangı, dejenerasyon ve tromboz bölgelerinde görülür.
* Metastatik kalsifikasyon ise hiperkalsemi veya hiperfosfatemi sonucu oluşur.
Arteriolosklerozis
* Arteriollerde görülen çeşitli lezyonları tanımlamak için kullanılan bir terimdir.
* Arteriollerde hyalin değişiklikleri ve hiperplastik lezyonlar ön plandadır.
* En önemli nedeni hipertansiyondur.
* Oluşumunda en önemli olay endotel yıkımıdır.
Aneurizma
* Bir damardaki yersel anormal genişlemeye anörizma denir.
* Anörizmalar özellikle aortada şekillenir.
Dissemine intravasküler pıhtılaşma
* Pıhtılaşma sisteminin patolojik aktivasyonu olarak tanımlanır.
* Arteriollerde ve kapillarlarda generalize intravasküler pıhtılaşma ile karakterize olur.
* DIC en yaygın sonucu şoktur. Bu venöz kanın sağ kalbe dönüşündeki aksamadan ve tromboza bağlı olarak gelişen sistemik ve pulmoner hipertansiyondan kaynaklanır.
* DIC ölen hayvanlarda serozalarda ve iç organlarda peteşiyal ve ekimotik kanamalar ve histolojik olarak mikrotrombüslere rastlanır.
* DIC iki ana mekanizma ile başlayabilir.
* Endotelde yaygın zedelenme
* Pıhtılaşma sisteminin intrinsik ve ekstrinsik yollarla aktivasyonu
Hayvanlarda DIC Nedenleri
* Bakteriler
* Gram negatif (endotoksin),Gram Pozitif
* Helmintler
* Drofilaria immitis
* Protozoanlar
* Theleria spp.,Sarcocystis spp.,Babesia spp.
* Riketsialar
* Rickettsia rickettsii
* Viruslar
* Afrika domuz vebası,Domuz kolerası,Mavi dil,Köpeklerin enfeksiyöz hepatitisi,Kedilerin enfeksiyöz peritonitisi
Arteritis
* Enfeksiyöz, toksik ve immunolojik nedenlerle oluşmaktadır.
* Tromboz, işkemi ve infarktüs oluşumuna neden olur.
Verminöz arteritis
* Arterlerin duvarında ve lümeninde yaşayan parazitler neden olur.
* Drofilariazis, onkoserkiazis, elaeforiazis ve atlarda strongilozistir.
Dirofilariazis
* Köpeklerde Dirofilaria immitis ile şekillenmektedir.
* Olgun parazitler akciğer arterlerinde ve sağ kalpte yaşar ancak diğer birçok arter ve venada da gelişebilir.
* Dirofilariazisin klinik tanısı kanda mikrofilariaların saptanması ile olur.
* Klinikte öksürük ve egzersizde yorulma gözlenir.
* Pulmoner hipertansiyon sonu sağ kalp yetersizliği gelişir pulmoner hipertansiyonun nedeni ise akciğer damarlarındaki sklerozistir.
Venalar
* Flebitis;Venaların yangısı
* Flebotromboz; Venalardaki tromboz
* Tromboflebitis; Venalarda trombozla birlikte+görülen damar duvarı yangısı
Lenf damarları
* Lenfangiektazi; lenf damarlarının genişlemesi
* Kilotoraks; duktus torasikusun yırtılmasına bağlı göğüs boşluğunda lenf sıvısının toplanması.
* Kiloperikard; kalp kesesinde lenf sıvısı toplanması
Lenfangitis
* Lenf damarlarının yangısıdır.
* Mikobakteriyel enfeksiyonlarda tipiktir.
* Paratüberkülozisde
* İntestinal tüberküloziste
* Aktinobasilloziste bölge lenf düğümleri ve damarlarında
* Deri ruamında diffuz ya da nodüler ülseratif lenfangitis
Sığırların Farsi Hastalığı
* Etken: Mycobacterium farcinogenes veya Mycobacterium senegalense
* Kronik, granülomatöz bir hastalıktır.
* Nodüler supuratif dermatitis, lenfangitis ve lenfadenitis ile karakterizedir.
Epizootik Lenfangitis
* At ve katırlarda görülür.
* Etken: Histoplasma farciminosum
* Klinik olarak, ülseratif lenfangitis ve deri ruamına benzer.
Atların Viral Arteritisi
* Etken, Togaviridae familyası Arterivirus cinsinden RNA içeren bir virustur.
* Virus yalnızca atlar için patojendir.
* Virus solunum ve venereal yolla bulaşır.
* Klinikte,
* ateş, iştahsızlık, depresyon, lökopeni,
* ventral vücut duvarında ve bacaklarda ödem,
* deride erupsiyonlar,
* serözden mukopurulente değişen göz ve burun akıntıları,
* rinitis, konjunktivitis ve periorbital/ supraorbital ödem
* Virus endotel hücreleri için patojenik olup vena, lenf damarları ve arterlerde yangıya yol açar.
* Makroskobik olarak; başlıca kanama ve ödem görülür. Tüm seröz membranlarda, akciğerde ve mide mukozasında kanamalar görülür.
* Mikroskobik olarak küçük müsküler arterlerin mediasında ölü ve canlı lenfosit infiltrasyonu görülür. Bu lezyonlar özellikle bağırsak ve adrenal bezlerdedir.
At Vebası
* Etken, Orbivirustur.
* Tektırnaklıların bir hastalığıdır.
* Afrika, ortadoğu, türkiye ve akdeniz ülkelerinde saptanmıştır.
* Vektör culicoides cinsi sinekler.
* Hastalığın dört klinik formu tanımlanmıştır.
* Akciğer, en yaygın formu akciğer ödemine bağlı ani ölümler
* Kalp, Boğaz bölgesinde ve dudaklarda ödemle başlar sonra dilin ventral yüzünde peteşiler, kalp yetmezliği ve akciğer ödemi görülür.
* Mikst, akciğer ve kalp formlarının karışımıdır.
* At vebası ateşi,hafif klinik formudur. Bir iki hafta süren inişli çıkışlı ateş ile karakterizedir.
Öğrenme serüvenimiz asla bitmeyecek, öğrenmek için öğrenci olmaya devam…
Veteriner Hekim